DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ

(HIPERNATREMIA)

Clinica Nefrologică
 Deshidratarea intracelulară

Definiţie: diminuarea volumului intracelular

datorată unui deficit hidric:
 lipsă de aport hidric şi
 pierdere de apă liberă sau izolată.

Deficitul hidric produce hiperosmolalitate

plasmatică (> 300 mosm/kg) care antrenează
mişcarea apei dinspre celule spre sectorul
extracelular.
Lipsa de aport hidric: perturbarea centrului setei
sau imposibilitatea de acces la o sursă de apă.
Posm = [Na+x 2] + glicemie
Posm =285 mosmoli/kg apă
 DIC: diagnostic clinic

• pierdere în greutate moderată (de cuantificat)

• sete intensă (teoretic, deoarece adesea nu este resimţită
sau nu este exprimată)
• mucoase uscate,
• tulburări neurologice (în DIC acute) de tipul:
 tulburări de vigilenţă,
 hematoame subdurale, intracerebrale,
 tromboflebite,
 convulsii,
 febră „centrală”,
 sindrom piramidal.
 DIC: diagnostic biologic

Semnele biologice det. de hiperosmolalitatea

extracelulară:
 osmolalitate plasmatică > 300 mosmol/kg apă
 hipernatremie: Na >145 mmol/l (exceptând cazurile cu
poliurie osmotică)
 Deshidratarea intracelulară
Cauze:
 post-operator, reanimare
 accident vascular cerebral, tulburări de vigilenţă
 nou născut/sugar
 leziune hipotalamică (a centrului setei „hipodipsie”
sau a osmoreceptorilor – „resetarea osmostatului”)
 pierderea de apă „liberă” sau „izolată”: lichid
hipotonic, cu o conc. în Na inf. celei din plasmă.

La subiectul normal, această situaţie nu se produce

deoarece creşterea osmolalităţii EC provoacă:
 eliberarea ADH, care stimulează reabs. renală de apă
 senzaţia de sete
 Deshidratarea intracelulară

 Cauzele pierderii de apă liberă urinară:

rinichiul este incapabil să concentreze
urina, se instalează poliurie (> 3 l/zi):
1. Poliurie insipidă (diabet insipid).
Poliuria insipidă este hipotonă, cu
osmolalitate urinară redusă (U/Posm<1)
 Poliuria insipidă

 DIABETUL INSIPID CENTRAL:

absenţa secreţiei de ADH, de către hipofiza posterioară
Origine:
 idiopatică
 neoplazică: craniofaringiom,metastaze;
 ereditară: autosomală dominantă sau recesivă
 tranzitorie:
-post-chirurgie hipofizară,
-traumatism hipofizar,
-ischemică,
-infecţioasă
-post potomanie (prin punerea în repaus a secreţiei de ADH)
 Poliuria insipidă

 DIABETUL INSIPID RENAL:

insensibilitatea tubului renal colector la ADH
Cauze:
 la copil - afecţiuni ereditare:
 legate de cromozomul X
 la adult:
 medicamentos: litium, demeclociclină, amfotericină B
 metabolic: hipercalcemie, mai rar hipokaliemie
 unele nefropatii tubulo-interstiţiale (Sjogren,
drepanocitoză), amiloidoza renală.
 Poliuria osmotică

2. Poliuria osmotică
 O substanţă osmotic activă (puţin difuzibilă în celule)
→ creşterea rapidă a osmolalităţii plasmatice eficace
→ transfer de apă din SIC spre SEC.
 Se produce:
 deshidratare intracelulară şi

 expansiunea SEC cu diluţia sodiului (natremie

normală sau diminuată).
 Acumularea plasmatică de agent osmotic induce o
poliurie cu osmolalitate urinară crescută (U/Posm>1).
 Poliuria osmotică

Cauze:
 hiperglicemie majoră la un diabetic (acidoză, accident
hiperosmolar).
 Mai rar :
 perfuzii hiperosmolare (NaCl hipertonic, manitol,
glicerol, dextran, produşi de contrast)
 accidente de reabsorbţie a glicerolului în cursul
rezecţiilor endoscopice de prostată
 intoxicaţii: metanol, etanol, bere

 creşterea rapidă a ureei (de ex. în caz de alimentaţie

hiperprotidică, deoarece ureea difuzează în celule)
 DIC – prin pierdere de apă liberă
extrarenală

Pierderea de apă liberă extrarenală

 Rinichiul funcţionează normal
(fără poliurie, U/Posm>1)
 Lichidul pierdut este hipotonic:
 pierderi insensibile majore:

 hiperventilaţie prelungită,
 transpiraţii profuze
 pierderi gastro-intestinale:

 în particular diaree foarte săracă în Na+

 TRATAMENTUL DIC

 Reducerea / compensarea pierderilor hidrice - evaluate

prin pierderea în greutate.
 Tratamentul etiologic (când este posibil).
Diabetul insipid hipofizar
 analogi sintetici de ADH: Minirin.
 în deficit parţial de ADH → creşterea elib. de
ADH (clofibrat) sau răspunsului renal la ADH
(carbamazepina, clorpropamida)
Diabetul insipid nefrogenic
 diuretice tiazidice şi AINS
 Tratamentul DIC

 Compensarea deficitului hidric = pierderea în G

 Calea de administrare:
 enterală dacă este posibil (cale orală, sondă gastrică)

 parenterală: iv. în caz de tulburări de vigilenţă.

 Soluţii:
 hipotonice – glucoză 2,5%
 isotonice – glucoză 5% sau NaCl 0,2% sau 0,45%.

- Adaosul de NaCl 0,9% nu se justifică decât în caz de DEC

asociată.
 Tratamentul DIC

 Aportul de volum –
în funcţie de pierderea de G:
 dacă G anterioară este cunoscută,

1 l/ kg de G pierdută.
 dacă G anterioară nu este cunoscută,

se estimează deficitul hidric intracelular

prin formula :
Deficitul de apă = 60% x G x [(natremia/140)-1]