ECHLIBRUL ACIDO - BAZIC

DEZECHILIBRE ACIDO - BAZICE

Echilibrul acidobazic

•Menţinerea echilibrului acido-bazic  reglarea concentraţiei ionilor de H+ în fluidele

organismului
–variaţiile mici de concentraţie a ionilor de hidrogen  dereglări importante ale
proceselor biochimice celulare (accelerare sau depresie)

•Prescurtarea “ pH “ din latină

–“p” = “potenţia”, adică forţă sau potenţial
–“ H “ = “ hydrogenii “
•pH = potenţialul sau forţa ionilor de hidrogen

•pH = log 1 / [H+] = - log [H+]

Echilibrul acidobazic

pH normal (extracelular) = 7,35 – 7,45

•sânge arterial 7,4
•sânge venos 7,35

Limite de supravieţuire 6,8 - 8

Echilibrul acidobazic
Surse şi tipuri de acizi din organism

•CO2 – acid potenţial prin formarea de H2CO3

–1,2 mmol / dl = 40 mmHg
–normal CO2 produs metabolic = CO2 eliminat repirator
–dacă se păstrează acest echilibru, CO2 produs nu modifică pH-ul mediului intern

•Acizi nevolatili
–acid sulfuric
•din dietă – metionină, cistină
–acid uric
•metabolismul nucleoproeinelor
–acizi organici
•metabolismul acizilor graşi
•combustia incompletă a a carbohidraților
–fosfați acizi
•metablismul compuşilor fosforici
–acizi din alimente

Acizii intraţi sau rezultaţi  preluaţi de sistemul tampon bicarbonat

–X-H+ + NaHCO3  H2CO3 + NaX
–H2CO3  CO2 +H2O
–CO2
•eliminat prin ventilaţie
•preluat de celula tubulară
–Eliminare H+
–“Reabsorbţie” NaHCO3 (refacerea sistemului tampon)
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Mecanismele folosite pentru menţinerea pH
Sistemele tampon – există în fluidele organismului, acţionează în secunde
Aparatul respirator – intervine prin modificarea frecvenţei şi amplitudinii
respiraţiei, acţionează în minute
Rinichiul - intervine prin excreţia ionilor de H+ şi “reabsorbţia” NaHCO3 –
acţionează în zile
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

• Sistemele tampon
cupluri de substanţe care pot trece din una în alta transformând astfel un
acid puternic într-un acid slab şi o bază tare într-o bază slabă
(acid = donor de proton, baza = acceptor de proton)

• Toate fluidele organismului au sisteme tampon disponibile care previn

schimbările exesive în concentraţia ionilor de H+
1. sistemul bicarbonat
2. sistemul fosfaţilor
3. sistemul proteinelor
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

Sistemul tampon bicarbonat

–H2CO3 + NaHCO3 în aceeaşi soluţie

•extracelular bicarbonat de Na
•intracelular bicarbonat de K, Mg

–H2CO3 - acid slab (disociere slabă în H+ + HCO3-)

•HCl + Na HCO3  H2CO3 + Na Cl
•Na OH + H2CO3  NaHCO3 + H2O

–ECUAŢIA HENDERSON – HASSELBALCH

•pH = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Sistemul tampon bicarbonat

Calcul – ecuaţia Henderson – Hasselbalch

H+ x HCO3- / H2CO3 = K (caracterizează capacitatea de disociere a H2CO3)

H+ x HCO3- / CO2 = K’ (H2CO3  CO2 + H2O)

H+ = K’x CO2 / HCO3-

log H+ = log K’ + log CO2 / HCO3-
- log H+ = - log K’ + log HCO - / CO (- log K = pK al sistemului tampon)
3 2

pH = log 1 / [H+] = - log [H+]

pH = pK’ + log HCO3- / CO2

Pentru sistemul tampon bicarbonat pk’ = 6,1

pH = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

Puterea unui sistem tampon:

– ~ concentraţia elementelor din compoziţie

– ~ relaţia dintre pK-ul sistemului şi pH-ul soluţiei în care acţionează

valori apropiate de pH ale pK  capacitate mare de tamponare
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

Sistemul tampon bicarbonat

•pK < < pH  capacitate mică de tamponare

•Cantitativ cel mai important sistem tampon al organismului uman

–Reglarea cantităţilor:
•plămânul – modificarea ventilaţiei – modificarea [CO2]
•rinichiul – modificarea nivelului de reabsorbţie
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Sistemul tampon fosfat

•Compoziţie H2PO4- + HPO42-

•HCl + Na2 HPO4  NaH2PO4 + NaCl

•NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O

•pK = 6,8  capacitatea de tamponare > capacitatea de tamponare a sistemului tampon

bicarbonat

•Concentraţia în lichidele extracelulare = 1/12 x concentraţia bicarbonatului  puterea de

tamponare < a sistemului bicarbonat

•în lichidele intracelulare, în lichidul tubular

–concentraţie ↑, pH↓  capacitate ↑ de tamponare
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Sistemul tampon – proteine

•cea mai bună reprezentare cantitativă (intracelular)

–¾ din capacitatea totală de tamponare – intracelular

•cel mai puternic sistem tampon al organismului uman – pK = 7,4

•traversare lentă a membranei celulare (H+, HCO3-); excepție - hematia

–durata corecției modificărilor extracelulare – ore
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia plămânului ECUAŢIA HENDERSON – HASSELBALCH
ph = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]

•Ec. HH  ↑conc CO2 ↓ph (1) ph ~ 1 / [CO2]

•Concentraţia de CO2 depinde de:

–intensitatea proceselor metabolice
–eliminarea CO2 prin ventilaţie (VA – ventilaţie alveolară)
•[CO2] ~ 1 / VA(2)

(1) VA x 2  ph = 7,63
 ph ~ VA
(2) VA / 4  ph = 6,9

•ph  VA
–orice acidoză induce creşterea VA
–[H+]  stimulează centrul respirator  respiraţie acidotică (cu frecvenţă şi
amplitudine ↑)
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului

1. Eliminare de protoni
– in tub proximal
• la schimb cu Na (proces de contraschimb)
– in tub distal
• cu pompa de protoni – pompat in lumenul tubular, cu consum de energie

2. Refacerea rezervei de bicarbonat

Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului / Eliminarea de protoni

• Sursa de protoni de eliminat

– CO2  H2CO3
– acizii nevolatili

• Rinichiul elimină H+, dar nu din cei circulanţi, ci produşi în interiorul celulei tubulare
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului / Eliminarea de protoni
• CO2
– O parte se elimina prin respiraţie
– O parte se transforma in H2CO3 donator de H+
• Acizii nevolatili au tendinţa de a dona H+

• H+ sunt preluati de sistemul tampon Na HCO3 / H2CO3

– XH + Na HCO3  H2CO3 + NaX
– H2CO3 CO2 + H2O

• Acest CO2 + cel neeliminat prin respiraţie

– Ajunge la nivelul celulei tubulare, intră şi se transformă
– CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+

• Deci H+ au fost tamponaţi dar recompuşi in celula tubulară

Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului/ Eliminarea de protoni

• Tamponarea H+ circulanţi se face cu consum de bicarbonat

• H+ recompus in celula tubulară este apoi trimis către lumenul tubular pentru eliminare
– In tubul proximal, pentru fiecare H+ trimis in lumen, se preia din lumen catre celula
tubulara un Na+
– In tubul distal, H+ este pompat catre lumen de o pompa ATP-azica

• H+ din lumen
1. O parte sunt eliminati ca atare (cant redusa)
2. Cea mai mare parte este tamponata de bicarbonatul filtrat glomerular
• H+ + Na HCO3 H2CO3 + Na+
• H2CO3 H2O + CO2
– H2O se elimina
– CO2 si Na+ reintra in celula tubulara
3. Este tamponat de celelalte doua sisteme de tamponare intrarenale (NH3, Fosfati)
• 4000 mmol/dl tamponati de sistemul tampon bicarbonat
• 8 mmol/dl tamponat de celelalte doua
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului / Refacerea rezervei de bicarbonati

• Bicabonaţii se consumă
– In tamponarea acizilor din mediul intern
– In tamponarea H+ eliminat in lumenul tubular
• Bicarbonaţii se filtrează glomerular
• Datorită moleculei mari, nu pot fi reabsorbiti
• Exista disponibli in lumenul tubular

• Bicabonaţii se refac
– Sediul - tubul proximal renal, intracelular
– Pentru fiecare H+ excretat se reface o molecula de NaHCO3 (se reface rezerva alcalină,
capacitatea de tamponare)
– Sursa de Na+ – din filtratul glomerular
• NaHCO3
• Na Cl
• Na2HPO4
– Sursa de HCO3- – descompunerea H2CO3 intracelular
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

Intervenţia rinichiului

1. în condiţii de normalitate
– relaţia [H+] [NaHCO3-] la ph normal al mediului intern

2. în acidoză
– sistemul tampon fosfaţi
– formarea de amoniac din glutamină

3. în alcaloză
– se reduce reabsorbţia bicarbonatului
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului în condiţii de normalitate
Relaţia [H+] [NaHCO3-] la ph normal al mediului intern
Filtrare glomerulară
NaHCO3-

Lichid extracelular Celulă tub proximal Lumen tubular

Transport activ
Na+ Na+ Na+ HCO3-
Na HCO3
HCO3- HCO3- + H+ contraschimb H+ + CO3-

H2CO3 H2 CO3
Anhidraza carbonică

CO2 CO2 + H2O CO2 + H2O

(rezultat din metabolism) eliminată

Cantitate redusă, aciditatea urinii

Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

Intervenţia rinichiului în acidoză

în acidoză: ↑ CO2, ↓HCO3-

se filtrează mai puţin Na HCO3

se elimină mai mulţi ioni de H+

titrarea nu mai este completă (mai mulţi H+ necombinaţi cu HCO3-)

H+ necombinaţi sunt eliminaţi prin 2 sisteme tampon cu acţiune intratubulară

1. sistemul tampon fosfaţi

2. formarea din glutamină a amoniacului
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului în acidoză
sistemul tampon fosfaţi Filtrare glomerulară
a Na2HPO4

Lichid extracelular Celulă tub proximal Lumen tubular

Na2HPO4

Na+ Na+ HPO42-

NaHCO3- H2PO4-

- HCO3- H+ Na+
HCO3
eliminare

H2CO3
AC

CO2 CO2 + H2O

Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului în acidoză
Formarea amoniacului din glutamină Filtrare glomerulară
a NaCl

Lichid extracelular Celulă tub proximal Lumen tubular

Na+ Na+ Na+ Cl-

NH3 NH4Cl
Na H CO3 glutamină
(acid slab)

HCO3- HCO3- H+ H+

H2CO3 eliminare
AC
CO2 CO2 + H2O
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

•Din catobolismul normal

al proteinelor în ficat rezultă
•amoniac
•bicarbonat

•Din amoniac se formează uree

•Funcţie de necesităţi, o parte din amoniac

este transformată în glutamină
•acidoza stimulează
•alcaloza inhibă

•Glutamina trece în circulaţie

şi ajunge la nivelul celulei tubulare renale

•Dezaminarea glutaminei la nivelul celulei tubulare

determină refacerea de HCO3-
•acidoza stimulează
•alcaloza inhibă

•Acidoza favorizează eliminarea urinară

a NH4+ şi se evită transformarea lui în uree
care privează de regenerarea HCO3-
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului în acidoză Filtrare glomerulară
Formarea amoniacului din glutamină a NaCl

Lichid extracelular Celulă tub proximal Lumen tubular

Na+ Na+ Na+ Cl-

NH3 NH4Cl
Na H CO3 glutamină
(acid slab)

HCO3- HCO3- H+ H+

H2CO3 eliminare
AC
CO2 CO2 + H2O

Eliminarea urinară de amoniu

•normal - 30 mmol/24 ore
•la nevoie - până la 300 mmol/zi
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului / factori perturbatori, de reglare funcţie de necesităţi

1. Ph-ul mediului intern

2. PCO2

3. Volumul extracelular(volemia)

4. Angiotensina II

5. Aldosteronul

6. Disponibilitatea de Cl

7. Capitalul de K+ al organismului
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului / factori perturbatori, de reglare funcţie de necesităţi

1. Ph-ul mediului intern

– Acidoza
• ↑ secreţia de H+ (↑ activitatea anhidrazei carbonice)
• ↑ producţia de NH3 în celula tubulară

– Alcaloza
• ↓ producţia tubulară de H+
• ↓ reabsorbţia de bicarbonat
– se elimina mai mult bicarbonat
» din cel filtrat glomerular
» se secretă în tubul distal la schimb cu Cl-
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului / factori perturbatori, de reglare funcţie de necesităţi/ Ph-ul mediului
intern
Filtrare glomerulară
a NaCl

Lichid extracelular Celulă tub distal Lumen tubular

Na+
CL- Cl-
Cl-

H+ HCO3- HCO3-

H2CO3 Na+
AC
CO2 CO2 + H2O NaHCO3

Alcaloză hipercloremică
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului / factori perturbatori, de reglare funcţie de necesităţi

2. PCO2
•Reglează direct reabsorbţia de bicarbonat
–↑ CO2
•↑ producţia de H+ în celula tubulară proximală (acidoză intracelulară)
•↑ secreţia de H+  formarea secundară de bicarbonat  reabsorbţia lui
–↓CO2 invers

3. Volemia
•↓ Volemiei
–↑ Reabsorbţia proximală de bicarbonat (AGII)
–↓ Filtrarea glomerulară
•↓ Cantitatea de bicarbonat filtrată (consumată)
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Intervenţia rinichiului / factori perturbatori, de reglare funcţie de necesităţi
4. AGII
– ↑ reabsorbţia de bicarbonat în tubul proximal
5. Aldosteronul  ↑ secreţia distală de H+
– stimularea pompei de protoni
– reabsorbţia de Na+  electronegativitate în lumen  H+ iese conform
gradientului electric
6. Disponibilitatea de Cl-
– ↓ cloremiei  ↑ reabsorbţia de bicarbonat
• puţin Cl- filtrat  puţin Cl-disponibil în lumenul distal pentru schimbul Cl-/
HCO3-  HCO3- rămâne în celulă  este reabsorbit
– ↓ cloremiei  ↑ reabsorbţia de Na
• asociată cu depleţia de volum  ↑ aldosteron  ↑ reabsorbţia de Na+ în tub
distal
• reabsorbţia de Na+ + HCO3-  reabsorbţia de NaHCO3
7. Capitalul de K+ al organismului
– ↓ K+  ↑ absorbţia de NaHCO3  alcaloză
– ↑ K  ↓ absorbţia de NaHCO3  acidoză
• ↓ producţia de NH3  ↑ titrarea cu NaHCO3  ↓ NaHCO3 (consum)
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+

Concluzie
Intervenţia rinichiului = reglarea cantităţii de bicarbonat
ECUAŢIA HENDERSON – HASSELBALCH
ph = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]

↑ ph
În acidoză creşte rezerva de bicarbonat

În alcaloză scade rezerva de bicarbonat ↓ ph

Intervenţia plămânului = modificarea ventilaţiei alveolare (VA)

În acidoză creşte eliminarea CO2 ↑ ph

În alcaloză intervenţia este de mică importanţă !!!

Echilibrul acidobazic
Aprecierea balanței acidobazice

Dezechilibru Începe cu Dezechilibru Începe cu

cu punct de plecare modificarea cu punct de plecare modificarea
metabolic bicarbonatului respirator CO2

ECUAŢIA HENDERSON – HASSELBALCH

pH = 6,1 + log [HCO3 ] / [ CO2]

HCO3  pH  acidemie CO2  pH  acidemie

HCO3  pH  alcalemie CO2  pH  alcalemie

Raspuns compensator
Respirator
Renal
Modificarea concentratiei CO2 plasmatic
Modificarea retentiei de bicarbonati
HCO3-  VA  PCO2
PCO2  retentia de HCO3-
HCO3-  VA  PCO2
PCO2  retentia de HCO3-

Aprecierea balanței acidobazice

prin determinarea
pH, PCO2, RA
Echilibrul acidobazic – apărarea împotriva schimbării concetraţiei ionilor de H+
Echilibrul acidobazic

Acidoza – deces prin comă acidotică

Alcaloză – deces prin tetanie şi convulsii

Echilibrul acidobazic
Alcaloza respiratorie

–PCO2  reabsorbţia de HCO3-  concentraţia sanguină de HCO3-  activare glicoliză

 eliberare corpi acizi (acid lactic, acid piruvic)

–Etiologie: acută, cronică

•Hiperventilaţie
–Hipoxie acută (pneumonii), cronică (fibroze pulmonare, anemii)
–Stimularea centrului respirator: anxietate, febră, ciroză hepatică, sarcină
–Ventilaţie mecanică excesivă
–Diagnostic
•Clinic
–Tetanie ( Ca++, efect direct neuromuscular)
PCO2 , RA, pH alcalin
–Tratament
•Suprimarea cauzei
•Pentru cele acute
–Sedare
–Respiraţie în pungă
–Perturbări mixte
•Acidoză metabolică + alcaloză respiratorie
–Ex: ciroză + IRA, insuficienţă cardiacă
•Alcaloză metabolică + alcaloză respiratorie
–O gravidă care hiperventilează şi varsă
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Echilibrul acidobazic
Acidoza respiratorie
•hipercapnia primară; tulburarea acidobazică este iniţiată de creşterea presiunii
parţiale a CO2 la nivelul sângelui arterial (PaCO2) şi determină ph acid al
mediului intern

•creştere imediată a bicarbonatului plasmatic ca răspuns la hipercapnie; această

adptare acută este completă la 5-10 min de la insalarea hipercapniei şi este
realizată prin neutralzarea (titrarea) ionilor dr H+ de către sistemele tampon
nonbicarbonat (Hb, proteine intracelulare, fosfaţi, în mică măsură de proteinele
plasmatice)

•dacă hipercapnia este persistentă, intervine rinichiul care determină o creştere

suplimentară a bicarbonatului plasmatic, cu ameliorarea semnificativă a ph-ului
acid; adaptarea cronică necesită 3 -5 zile şi se realizează prin generarea de
bicarbonat nou de către rinichi
Echilibrul acidobazic
Acidoza respiratorie
Echilibrul acidobazic / Acidoza respiratorie
Echilibrul acidobazic
Acidoza respiratorie
Echilibrul acidobazic
Acidoza respiratorie
Echilibrul acidobazic
Acidoza metabolică
Echilibrul acidobazic
Acidoza metabolică

Gaura anionică =( Na+ +K +) – (Cl- + HCO3-)

–Anionii = sarcini negative
– GA = 3 – 13
– > 16 = patologica

•HX + Na HCO3  H2CO3 + Na X

•Acumularea de Na X - pierderi renale de HCO3- - GA mare
–Acizi care se pot acumula
•Acid lactic
•Corpi cetonici: DZ, etilism, foame
•Acid fosforic, sulfuric: BRC

•Consum de bicarbonat – deficit

•Tamponare cu NH3/NH4Cl
•Reabsorbtie crescuta de Cl-
•GA normala
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Echilibrul acidobazic
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Echilibrul acidobazic
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Echilibrul acidobazic
Echilibrul acidobazic
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Horacio J. Andorgué & Nicolaos E. Midias
Infecţia urinară

Generalitaţi, definiţii

Infecţia urinară
–colonizarea microbiană (a)simptomatică a urinii
–invazia microbiană cu inflamaţie de la nivelul structurilor arborelui urinar

Epiteliul aparatului urinar

–de la tubul proximl la meatul uretral
–cu contiguitaţi
–scăldat de urină sterilă
Infecţia urinară

Localizare
–rinichi, pelvis renal, uretere, vezică, uretră,
–structri adiacente - fascia perinefertică, prostată, epididim

Etiologie: bacterii, viruşi, fungi

Dovada infecţiei - prezenţa în urină a:

–microorganismelor vii
–celulelor inflamatorii

Infecţie urinară cu urină sterilă

–absenţa contactului dintre sediul infecţiei şi fluxul de urină
–obstrucţie (ex calcul)
–abces perinefretic, prostatic
–antibioterapie
–infecţie renală metastatică
Infecţia urinară

Conceptul de bacteriurie semnificativă

–diagn diferenţial dintre infecţia urinară şi contaminarea probei la recoltare

(la femei)
–criteriul standard – 105 ufc/ml
–cantităţi mai mici 104-103 ufc/ml (germeni uropatogeni) pot avea
semnificaţie
•la bărbat
•diureză abundentă
•recoltare sub antibioterpie
•germeni cu creştere lentă (stafilococ)
Infecţia urinară

Bacteriurie asimptomatică
–considerată infecţie dacă se asociază piuria

Sindromul uretral acut (sindromul disurie - piurie)

–fază precoce de infecţie urinară
–posibil infecţie cu Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Herpès
simplex

Uretrita, cistita
–simptomatologie de organ

Pielonefrita acută, prostatita

–semne locale şi sistemice de infecţie
Infecţia urinară

Pielonefrita cronică
–diagn - manifestări morfopatologice şi radiologice determinate de prezenţa
de cicatrice (incizuri corticale) leziuni tubulointerstiţale, deformări ale
calicelor subiacente

Suferinţe noninfecţioase care pot determina modificări

asemanătoare pielonefritei cronice
–nefropatia de reflux,
–hipertensiunea arterială - infarcte renale repetate, nefropatia prin abuz de
analgezice - necrozele papilare
Infecţia urinară

Etiologie

Germeni uropatogeni – cel mai frecvent întâlniţi în infecţiie urinare

–Entérobactéries
–Pseudomonas
–Staphylococi
–Entérococ
–Levuri

Germeni contaminanţi
–Lactobacillus
–Streptococ alpha-hemolytic
–Anaerobi
Infecţia urinară

Infecţii urinare complicate şi necomplicate

–se referă la caracteristicile gazdei

–criteriu important pentru:
•potenţialul de invazie microbiană
•localizarea infecţiei
•extinderea leziunilor renale
•riscul de bacteriemie
•strategia terapeutică
•profilaxia
•riscul de rezistenţă la antibiotice
•prognosticul final
Infecţia urinară

Infecţiile urinare necomplicate

•la femeia sănătoasă

•cu aparat urinar normal morfologic şi funcţional
•de regulă cu susceptibilitatte genetic determinată pentru infecţii urinare
sau cu condiţii de igienă favorizante
•uneori – morbiditate şi simptomatologie recidivantă, zgomotoasă
•fără consecinţe funcţionale permanent
•în pielonefritele acute necomplicate posibil anomalii funcţinale
tranzitorii, cicatrice renale reziduale
•etiol - E coli 80 – 90%
•răspuns terapeutic bun la antibioticele uzuale
Infecţia urinară

Infecţiile urinare complicate

•la ambele sexe

•la indivizi cu anomalii funcţionale sau anatomice ale aparatului urinar
care influenţeauă negativ calitatea actului micţional
•dificil de tratat fără corecţia anomaliei de bază (înlăturarea litiazei, a
sondelor etc )
•risc mare de leziuni renale ireversibile, bacteriemie, sepsis
•mortalitate crescută
•deseori rezistenţă la antibioterapia uzuală
•Candida albicans, Streptococcus néoformans implicate deseori la
diabetic, la pacientul imunodeprimat (ex trat cu PDN, imunosupresoare)
Infecţia urinară

Factori care favorizează ITU complicată

•anomalii anatomice sau funcţionale ale aparatului urinar

•cateterism vezical, uretral
•litiaza urinară
•uropatia obstructivă congenitală sau câştigată
•deficit de evacuare vezicală (reziduu vezical mai mare de 100 ml)
•vezica neurologică
•reflux vezicoureteral, alte malformaţii
•fistule urinare
•insuficienţa renală
•nefropatii diverse
•polichistoza renală
•transplant renal
Infecţia urinară

Teren particular care favorizează ITU complicate

•Diabet
•Imunosupresie
•Sarcină
Infecţia urinară

Incidenţă, prevalenţă

–cea mai frecventă localizare a infecţiei

–50% dintre femeile adulte – min un episod de infecţie urinară
–principala cauză de sepsis cu G – la pacienţii spitalizaţi
–catetreizarea urinară – factor de risc major
–10% dintre pacienţii spitalizaţi necesită cateterizări de căi urinare
–infecţiile urinare asociate cateterizării cresc mortalitatea din timpul
spitalizării de 4 ori
–cateterizarea de căi urinare – factor de risc independent pentru mortalitate
intraspitalicească
Infecţia urinară

Fiziopatologie

–arborele urinar – steril până la uretra distală şi meatul urinar (staphylococ,

diphtéroïdes)
–calitatea de mediu de cultură a urinii - variabilă funcţie de:
•concentraţia de uree
•Ph
•tonicitate
•acizi organici alimentari

Mecanisme de apărare
–fluxul urinar
–integritatea uroteliului
Infecţia urinară

Calea de contaminare

–cea mai frecventă - ascendentă (gram – de origine enterică şi alte bacterii

din colon)
•activitatea sexuală, utilizarea de spermicide – factori favorizanţi (în special la
femeia susceptibilă)

–contaminarea hematogenă şi limfatică (abcese renale multiple, abces

perinefretic)
•bacteriemii cu stfilococ
•infecţii diseminate cu Candida
•emboliile septice din cadrul endocarditei
•risc crescut la pacienţi imunodeprimaţi
Infecţia urinară, cistita acută necomplicată

Cistita acută necomplicată

–infecţia vezicii urinare izolată sau asociată cu pielonefrita sau cu prostatita

–fecvenţă mare – 0,5 episoade/ an/ individ la femeia tânără în perioda de
activitate sexuală
–etiologia
•E. Coli - 90 %
•Proteus (mirabilis) - 3-4
•Alte enterobacterii - 1-2 %
•Saphylococcus saprophyticus- 2-3 %
•Enterococ - 1 %
–fiziopatologie
•contaminare ascendentă cu floră fecală
•favorizată de activitatea sexuală, modificarea florei vaginale şi colonizarea cu
uropatogeni
Infecţia urinară, cistita acută necomplicată

Manifestări
–disurie, polakiurie, micţiuni imperioase, durere suprapubiană, +/-
hematurie
Diagn clinic
–simptome
–diagn diferenţial uretrita/vaginita – Herpes simplex, Chlamidia, Neisseria
gonorrhoeae
Examinarea urinii
Piuria
–obligatorie pentru diagnostic
–absenţa sa – altă cauză a simptomelor urinare
–recoltarea urinii din jetul mijlociu
–evaluarea cantitativă
•cu hemocitometrul > 10 GA/mmc
•cu bandeleta urinară > 10 GA/HPF
Infecţia urinară cistita acută necomplicată
Cauze de piurie aseptică
–antibioterapie anterioară
–infecţii cu microorganisme atipice (Chlamydia, Ureaplasma urealyticum)
–tuberculoza
–Schistosomiasa
–contaminarea urinii cu soluţii antiseptice
–contaminarea vaginlă
–nefropatia interstiţială cronică (în special cea prin abuz de analgezice)
–tumori uropepiteliale
–litiaza urinară

Hematuria (micro, macro)

–frecvent asociată
–nu este factor de gravitate, nu impune terapie prelungită
–certifică originea vezicală a simpt urinare (diagn dif cu uretrita, vaginita)
Urocultura
–nu este necesară în infecţiile urinare necomplicate
–utilă in caz de simptome nespecifice
Infecţia urinară cistita acută necomplicată

Examinarea cu bandeleta urinară

–esteraza leucocitară – sensibilitate bună
–nitriţi (pentru germeni cu nitrit reductază) – sensibilitate bună pentru
bacteriurie > 105ufm/ml
–rezultate fals negative
•bacteriurie redusă < 104ufm/ml
•germeni fără nitrireductază: Pseudomonas, Acinetobacter, cocci Gram pozitivi
(staphylococ, enterococ)
•polakiurie incontinenţă (seder de scurtă durată a urinii în vezică)
•urină diluată
•leucocituria poate lipsi la diabetic

Examinarea microscopică a urinii

–simpome sugestive, testul esterazei leucocitare negativ
Infecţia urinară cistita acută necomplicată

Tratament
–aport lichidian crescut – diluţie agent antimicrobian
–criterii de probabilitate (cei mai frecvenţi uropatogeni)
–terapie de scurtă durată
•3 zile
–Cotrimoxazol
–Fluorochinolone
–Trimetoprim
•5 zile
–Beta lactamină
•monodoză+/-
–Fosfomicină 3 g
–Ciprofloxacină 500 mg
–Pefloxacină 800 mg
•7 zile
–Nitrofurantoin
Infecţia urinară, cistita acută necomplicată

Supraveghere

–absenţa răspunsului, recidiva simptomelor imediat după terminarea trat

•considerarea inf cu Chlamidia – trat empiric cu fluorochinolone
•examen pelvin
•culturi

–recidiva simptomelor la mai mult de 2 săptămâni după trat

•considerată cistită necomplicată
Infecţia urinară, cistita acută complicată

Cistita acută complicată

Manifestări
–disurie, polakiurie, micţiuni imperioase, durere suprapubiană, +/-
hematurie
Bacteriologie
–spectru mai larg de uropatogeni
•Proteus
•Klebsiella
•Pseudomonas
•Serratia
•Providencia
•Entérocoques
•Staphylocoques
•Levuri
–de regulă rezistenţă la antimicrobienele eficiente în cistitele necomplicate
Infecţia urinară, cistita acută complicată

Diagnostic
–piurie
–bacteriurie
–examen direct pe lamă (coci G+, probabil Enterococ)- dirijează eventuala
terapie empirică
–cultură

Tratament
–antibioterapie empirică
•cu spectru larg
•funcţie de toleranţă
•Fluorochinolone
–po (la toleranţă digestivă bună)
–7-14 zile
–ex Ciprofloxacina 500 mgx2/zi
Infecţia urinară, cistita acută complicată

Antibioterpie parenterală (uropatogeni multirezistenţi)

–Ceftriaxonă – 1g/zi
–suspiciunea de Enterococ- se adaugă Ampicilină (1g/6h) sau Amoxicilină
(0,5g/8h)
–evoluţia favorabilă permite trecerea la trat po (ex cefalosporină de
generaţia a treia- céfixime)
–antibioterapia eficientă – ameliorarea în max 48 ore
–absenţa ameliorării – reevaluare microbiologică, explorare în vederea
decelării unui factor de întreţinere (patologie urologică)
Infecţia urinară, pielonefrita acută

Pielonefrita acută (PNA) – infecţie a tractului urinar înalt

–PNA necomplicată – PNA complicată
•PNA necomplicată– la femeia tânără, înafara sarcinii, sănătoasă, fără
antecedente urologice
•PNA complicată – în toate celelalte cazuri
–Pielonefrita acută – Pielonefrita cronică(PNC)
•PNC - nefropatie tubulointerstiţală cronică secundară refluxului vezicoureteral
sau obstrucţiei cronice +/- infecţii recidivante

PNA necomplicată
–factori de risc – activitatea sexuală, spermicide, antecedentele de infecţie
urinară
Infecţia urinară, PNA necomplicată

Microbiologie
–Escherichia coli - 85 %
–Staphylococcus saprophyticus
–Entérobactéries (Protéus mirabilis, Klebsielles
–Entérocoques)
–Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis

Fizipatologie
–contaminare ascendentă (flora fecală din vaginul proximal)

Manifestări clinice
•durere lombară, costovertebrală
•greaţă/vărsături
•febră>38o
•+/- semne de cistită
Infecţia urinară, PNA necomplicată

Diagnostic de laborator

–piurie obligatorie pentru diagn

–cilindri leucocitari (originea renală a leucocituriei)
–+/- hematurie- dign diferenţial cu uretrita/vaginita
–hematurianu reprezintă semn de gravitate, nu implică prelungirea terapiei
–hiperleucocitoză
–creşterea VSH, PCR
–bacteriurie semnificativă (90% dintre cazuri)
–Restul 104 – 103 ufm/ml
–hemoculturi pozitive la 15% din cazuri
Infecţia urinară, PNA necomplicată

Diagnostic

–simptome
–leucocituria renală
–lecocitoza
–bacteriuria (bandeletă urinară, examen direct pe lamă coloraţie Gram,
urocultură, antibiogramă)
–examen ginecologic
–test de sarcină
–radiografie abdominală pe gol, ecografie renală
Infecţia urinară, PNA necomplicată

Tratament

–indicaţii de spitalizare
•condiţii sociale precare
•imposibilitatea d emnţinere a aportului hidric adecvat
•imposibilitatea administrării medicaţiei
•complianţă redusă
•semne generale de gravitate: febră importantă, durere severă
•hipotensiune, risc de şoc septic

–indicaţii de tratament la domiciliu

•absenţa semnelor de gravitate
•absenţa semnelor de ITU complicată
•condiţii sociale şi complianţă bune
Infecţia urinară, PNA necomplicată

Antibioterapia empirică
•condiţii
–concentraţie tisulară bună
–eliminare urinară bună
–concentraţie tisulară bună
–sensibilitatea uropatogenilorcel mai frecvent implicaţi
•alegerea terapiei

Aminoglicozidele - concentraţie tisulară bună, sensibilitate bună a uropatogenilor, risc

redus de dezvoltare de rezistenţă

Fluorochinolonele - concentraţie tisulară bună, sensibilitate bună a uropatogenilor, risc

redus de dezvoltare de rezistenţă

Betalactaminele – risc de rezistenţă

Nitrofurantoinul – concentraţii tisulare reduse
Cotrimoxazol – risc de rezistenţă
Infecţia urinară, PNA necomplicată

Antibioterapia empirică

–monoterapie
•administrare po (toleranţă digestivă bună)
–pentru G-, fluoroquinolonă orală: ciprofloxacină 500 mg x2/zi, ofloxacină
200 mg x 2/zi, levofloxacine 250 à 500 mg, odată/zi
–pentru enterococ – amoxicilină 500mgx3/zi
–pentru Staphylococcus saprophyticus - céfixime (200 mg x 2), sau
cefpodoxime
•administrare parenterală
–pentru G-, ceftriaxone 1 g /zi, iv, im
–pentru enterococ, aminoglicozide 3 à 5 mg/kg, odată/zi
–ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina
Infecţia urinară, PNA necomplicată

Antibioterapia empirică
–durata tratamentului
•14 zile
•21 zile pentru stare generală influenţată, răspuns lent la trat
–de preferat
•Flurochinolone po sau Ceftriaxonă im, iv

Urmărire
–recidiva simp în mai puţin de 2 saptămâni – urocultură, antibiogramă,
evaluare urologică, antibioterapie cu alt antibiotic 2 săptămâni, chiar dacă
agentul infectant şi antibiograma sunt la fel
–reapariţia simptomelor după mai mult de 2 săptămâni - acelaşi tratamnet
ca la episodul anterior
Infecţia urinară, PNA complicată

PNA complicată
–diagnostic
•diferenţa de PNA necomplicată – uneori dificilă
•uneori – instalare insidioasă a simptomelor
•asocierea de simptome legate de o afecţiune urologică - litiază
•piuria, bacteriuria de regulă prezente
•excepţie – absenţa comunicării sediului infecţiei cu arborele pielocaliceal (chist
complicat, obstrucţie prin calcul)
•cel mai adesea – bacteriurie >105 ufc/ml
•în PNA complicată sunt semnificative şi bacteriuriile 104 – 102 ufc/ml
–microbiologia
•Escherichia coli- cel mai frecvent
•Citrobacter, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa,
•Entérocoque, Staphylocoque aureus, levuri
•Staphylocoque saprophyticus – rar
Infecţia urinară, PNA complicată

–indicaţii pentru evaluare urologică

•colică nefretică
•obiectivarea litiazei la radiografia abdominală
•persistenţa febrei la 72 ore după iniţierea terapiei (sugestivă pentru obstrucţie,
abces intrarenal, abces perinefretic)
•infecţie cu agent rar intâlnit – Pseudomonas
•reşută rapidă după oprirea terapiei cu aceeaşi bacterie

–tratament
•spitalizare obligatorie
•antibioterapie
•derivaţie urinară când există obstrucţie acută
•corecţia unor cauze subiacente: normoglicemie, vezică neurologică
Infecţia urinară, PNA complicată

Antibioterapie empirică

–Minimum 20 zile
–Mai mult de 20 zile – ADPKD, nefropatie de reflux, transplant renal
–Administrare parenterală
–Staphylococcus aureus
•frecvent , suspectat prin coloraţia G
•biterapie: aminoglicozid + beta lactamina (cealosporină de generaţia a
III-a ) sau + fluorochinolonă
•aminoglicozidul (gentamicină, tobramicină, netilmicină)
•doză de încărcare iniţală 2,5 – 3 mg/kg apoi doză de întreţinere
adaptată clearanceului de creatinină
Infecţia urinară, PNA complicată

Antibioterapie empirică
–Entérococ (coloraţie G)
•Ampicilina 1 à 2 g IV / 6 h + Gentamicine 1 mg/kg IV/ 8 h
•Pipéracilline-tazobactam 3,375 g IV/ 8 h
–la femeia gravidă
•Fluoroquinolone – contraindicate
•béta-lactamine şi/sau gentamicine sunt preferate
•Betalactamine: ampicilina, cephazolin, ceftriaxonă

Evoluţie favorabilă
–după 5 zile se poate trece la terapie po
–la 24 -48 h ameliorare netă
–în caz contrar – reevaluare microbiologică, urologică