INFECŢIILE II

1
 CELULITA CREPITANTĂ NECLOSTRIDIANĂ

 Formă de flegmon:

Infecţia ţesutului celulo-adipos

Producere de gaze

Crepitaţii

2
CAUZE

 Determinante → asocieri microbiene:

 Aerobi: streptococi, stafilococi, coli
 Anaerobi: peptostreptococ, anaerobi (fără clostridii)

 Favorizante:
Traumatisme cu lezarea:
 Tractului digestiv
 Tractului urinar

Intervenţii chirurgicale:
 Tub digestiv
 Tract urinar
 Genitale

3
ANATOMIE PATOLOGICĂ

 Macroscopic:

 Necroză putridă a ţesutului celulo-adipos subcutanat

 Interesare secundară a pielii

 Respectă :
Fasciile
Aponevrozele
Muşchii

4
 CLINIC
 Debut:
• 3-5 zile postoperator → dureri locale
• Stare de agitaţie
• Tahicardie
 P. de stare:
• Stare generală alterată
• Febră 40 ºC
• Tahicardie
• Delir
 Local:
• Durere, tumefacţie, roşeaţa plăgii
• Acumulare locală de gaze → crepitaţii
• La deschiderea plăgii:
 Exudat seros
 Fetid
 Bule de gaze
 Necroză putridă a ţesutului subcutanat de culoare cenuşie
 Paraclinic:
• Investigaţii de laborator uzuale
• Frotiu
• Culturi 5
DIAGNOSTIC

 Pozitiv:
Aspect clinic
Aspect anatomo-patologic macroscopic
Frotiu + culturi

 Diferenţial:
Miozită clostridiană
Fasceita necrozantă

6
TRATAMENT
 Profilactic:
 Respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie
 Chirurgie “atraumatică”

 Chirurgical:
 Deschiderea largă a plăgii
 Excizia ţesutului necrozat
 Spălare cu apă oxigenată şi cu alte soluţii antiseptice
 Debridare
 Contraincizii

 Medical:
 Antibioterapie cu spectru larg
 Ssţinerea stării generale
 Antialgice, antipiretice
7
GANGRENA GAZOASĂ

 Infecţie telurică produsă de germeni anaerobi

sporulaţi toxigeni, din genul clostridium adesea
asociaţi cu germeni obişnuiţi

8
ETIOPATOGENIE

 CAUZE DETERMINANTE:

 Germeni anaerobi – clostridium:

• Perfringens
• Oedematicus
• Septicum
• Histoliticum
• Sporogenes
• Fundiliformis
• Etc.
 Germeni anaerobi – bacteroides:
• Pământ
• Piele
• Cavităţi
• Tub digestiv
 Floră microaerofilă (facultativi anaerobi):
• Peptostreptococi
• peptococi
 Asociaţii aero-anaerobe
9
ETIOPATOGENIE
 Factori favorizanţi:
 Locali:
 Plăgi contuze, delabrante
 Plăgi înţepate
 Ţesuturi devitalizate (în urma ischemiei)
 Arsuri
 Degerături
 Corpi străini restanţi
 Intervenţii chirugicale pe organe cavitare
 Avortul septic
 Infecţii periano-rectale
 Cancer necrozat şi ulcerat

 Generali:
 Tare organice: diabet, cancer, anemie, etc
 Vârstă înaintată
 Focare septice cronice
 Tratamente imunosupresoare:
 Citostatice
 Cortizon
 Iradiere 10
SURSA DE INFECŢIE

 Exogenă:
 Pământ • Aşchii
 Veşminte
I • Spini
• Schije

 Endogenă:
 Tegumente
 Mucoasele cavităţilor
 Apendicita gangrenoasă
 Colecistita gangrenoasă
 Gangrena membrelor

11
MECANISM
 Este complex

 Factorii etiologici favorizanţi şi determinanţi se condiţionează

reciproc

 Virulenţa crescută a germenilor

 Diminuarea mecanismelor de apărare

 Sinergism aerobi-anaerobi

 Secreţia de toxine de către germeni → îi protejează de fagocitoză şi

diminuă puterea de apărare a organismului

 Toxinele sunt neurotrope – după o fază circulantă se fixeză de ţesuturi

de unde nu se mai desfac
12
ANATOMIE PATOLOGICĂ
 MACROSCOPIC:
 Plagă tumefiată → edem masiv → extensie rapidă
 Piele violacee → flictene hemoragice
 Din plagă → serozitate maronie, fetidă
 Palpare → crepitaţii, împăstarea zonei

 PLAGA DESCHISĂ:
 Margini necrozate
 Necroza pielii + ţesut subcutanat + fascii + muşchi
 Lichid maroniu + gaze → fetid

 MICROSCOPIC:
 Necroze tisulare
 Infiltrate celulare reduse

13
CLINIC
 DEBUTUL:
 Brusc – 24-72 h → afectarea stării generale
 Rar – 4-7 zile → formele mai puţin agresive
 Tahicardie → 100 / min
 Temperatură normală
 Tulburări psihice → agitaţie, tulburări de conştienţă, insomnie
 Hipotensiune arterială → vasoplegie produsă de toxine
 Local:
 Aspect de celulită clostridiană
 Plagă infiltrată → fără semne de inflamaţie acută
 Piele → albă, edemaţiată, apoi devine cianotică

 La palpare:
 Împăstare
 Crepitaţii ce se extind

 La deschiderea plăgii:
 Secreţie maronie
 Sfaceluri → necroză de ţesut subcutan
 Fără interesare musculară 14
CLINIC
 P. STARE → semnele generale domină tabloul clinic:
 Febră 40-41 ºC
 Frisoane repetate
 Tahicardie
 Vomă
 Hipotensiune arterială → colaps
 Facies pământiu, buze cianotice
 Oligurie, hematurie, icter, obnubilare

 LOCAL:
 Bolnavul se plânge că “îl strânge pansamentul”
 Edem dur ( circumferenţial cu piele lucioasă), flictene
sanghinolente
 Scurgeri de lichid maroniu + gaze sub presiune
 Mase musculare palide –cenuşii ce herniază prin plagă cu
necroza tuturor ţesuturilor
15
PARACLINIC

 Frotiu din plagă → coloraţie Gram

 Culturi (anaerobi, aerobi)

 Leucocitoză

 Anemie

 Uree → crescută

 Bilirubină → crescută

 Radiografia simplă a tegumentului → bule de gaz în ţesuturi

16
DIAGNOSTIC

 POZITIV:
 Anamneză
 Semne clinice
 Aspectul plăgii

 DIFERENŢIAL:
 Celulită crepitantă neclostridiană
 Fasceită necrozantă
 Gangrena bacteriană sinergică

17
EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII

 NETRATATĂ → mortalitate 100 %

 TRATATĂ CORECT → mortalitate 30-70 %

 COMPLICAŢII:
 Generale:
 Sepsis
 MSOF
 Loco-regionale → necroze masive de ţesuturi

18
TRATAMENT
 PROFILACTIC:
 Tratarea corectă a plăgii telurice
 Evitarea contaminării plăgilor operatorii cu anaerobi

 CHIRURGICAL:
 Instituit rapid şi corect
 Antibiotic: cu spectru larg + metronidazol
 Desfacerea suturilor
 Recoltare secreţii pentru frotiu + culturi
 Contraincizii şi incizii largi până în ţesut sănătos
 Excizia ţesuturilor necrozate
 Drenaj-lavaj continuu cu soluţii antiseptice şi antibiotice
 MEDICAL:
 Antibioterapie cu spectru larg
 Metronidazol
 Reechilibrare electrolitică
 Seroterapie antigangrenoasă polivalentă (400.000-800.000 UI) → în
faza circulantă a toxinelor
 Supravegherea continuă a bolnavului
19
 FASCEITA NECROZANTĂ

 Infecţie gravă caracterizată prin:

• Necroza fasciei şi ţesutului celular subcutanat
• Progresiune rapidă
• Se însoţeşte de manifestări generale grave

 Semnalată de J. Jones (1871) → gangrena de spital

 Descrisă de Meleney (1924) → gangrenă cu streptococ hemolitic

 Wilson (1952) → fasceită necrozantă

20
ETIOPATOGENIE
 Cauze determinante:
 Asocieri de germeni aerobi cu anaerobi
 În majoritatea cazurilor floră autologă

→ în anul 1977, Giuliano descrie 2 tipuri:

 Tip I :
Floră intestinală aero-anaerobă (după intervenţii abdominale)
Evoluţie gravă
 Tip II :
• Stafilococ patogen + peptostreptococ
• Mai ales la extremităţi
• Evoluţie mai bună

 Cauze favorizante:
 Intervenţii chirurgicale:
Organe cavitare
Supuraţii toracice
Tumori infectate
 Traumatisme

21
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

 Macroscopic:
 Infiltraţie a ţesutului subcutanat + fascie
 Microabcese care se extind
 Focare de necroză
 Pielea iniţial intactă → necroză(tromboză vasculară)

 Microscopic:
 Infiltrat cu polimorfonucleare + necroza fasciei

! N.B. → biopsia fasciei şi tegumentului (extemporaneu) pune rapid

diagnosticul

22
CLINIC

 Debut – necaracteristic (2-7 zile):

 Postoperator
 Posttraumatic

 Semene generale:
 Febră
 Frison
 Tahicardie
 Agitaţie

 Semne locale:
 Celulită ce nu răspunde la trat. local + antibiotice
 Extensie rapidă regională

 Necesită urmărire din oră în oră

24
 CLINIC

 P. de stare → dominată de sindromul toxi-infecţios:

 Alterarea stării generale
 Febră 39-40 ºC
 Frisoane
 Agitaţie
 Astenie
 Apatie
 Dispnee
 Oligurie → anurie
 Icter

LOCAL:
 Eritem → rapid extensiv
 Plaga:
fără burelet
 Edem → cu extensie rapidă
 Crepitaţii
 Pielea → pete cianotice,
flictene sanghinolente
 Necroză subcutanată (cenuşiu-verzuie)
 Fără puroi
 Serozitate: tulbure, fetidă
 Decolare întinsă a grăsimii de tegument şi
fascie
 Necroza fasciei (culoare gri, aspect putrid)
 Musculatura subiacentă → normală
25
PARACLINIC

 Frotiu + culturi

 Rx → prezenţa de gaze

 Analize uzuale

 Biopsie → H.P. Extemporaneu:

Necroză subcutanată
Infiltrat polimorfonuclear

26
DIAGNOSTIC
 POZITIV:
 Clinic

 Paraclinic

 Biopsie extemporanee

 DIFERENŢIAL:
 Celulită

 Erizipelul

 Gangrena postoperatorie sinergică bacteriană

 Ulcerul tunelizant

 Gangrena gazoasă
27
EVOLUŢIE + COMPLICAŢII
 Evoluţie:
 Rapidă → extensie la distanţă → necroză tegumentară
 Practic → necroza pielii – şoc septic → salvarea vieţii devine o
problemă

 Sub tratament rapid şi corect:

 Vindecare
 Spitalizarea > 70 de zile

 Complicaţii:
 Locale:
Necroza pielii
Gangrene parietale
 Generale:
• MSOF
• Şoc toxico-septic
28
TRATAMENT MEDICO-CHIRURGICAL

→ OBIECTIVE:
 Oprirea difuziunii infecţiei
 Distrugerea germenilor
 Creşterea rezistenţei organismului
 Corectarea defectelor

 MEDICAL:
 Rapid şi corect
 Antibioterapie
 Vaccinoterapie nespecifică
 Susţinerea stării generale
 Oxigenoterapie hiperbară

 CHIRURGICAL:
 Incizii largi – debridare
 Excizia zonelor necrozate
 Lavaj continuu
 Drenaj
 Repararea defectelor (tegumentare + parietale)
29
GANGRENA SINERGICĂ BACTERIANĂ
POSTOPERATORIE

 Infecţie postoperatorie gangrenoasă

 Necroza pielii + ţesut subcutanat

 Secundar:
 Necroza fasciei
 Necroza muşchiului

 Descrisă de Cullen (1924) şi Melency (1933)

30
ETIOPATOGENIE

 Cauze determinante → asocieri microbiene:

 Stafilococ auriu + streptococ microaerofil (peptostreptococ)

 Cauze favorizante:
Intervenţii chirurgicale pt. supuraţii:
Toracice
Abdominale
Cavităţi naturale

În jurul unor:

• Colostomii
• Cistostomii

31
ANATOMIE PATOLOGICĂ

 MACROSCOPIC:

 Gangrena pielii + ţesut celular subcutanat

 Respectarea:
• Muşchilor
• Fasciilor

32
CLINIC + PARACLINIC

 DEBUT:
 7-14 zile de la operaţie
 Subfebrilitate
 Astenie
 Jenă dureroasă cu progresiune rapidă

 P. DE STARE:
 Febră, frisoane
 Dureri la nivelul şi în jurul plăgii
 Tegumente roşii cărămizii + edem
 Ulceraţii → excentric
 Marginile plăgii roşii-negricioase
 Fascia şi muşchii → normale

 PARACLINIC:
 Frotiu + culturi (aerobi + anaerobi)
 Laborator → uzuale
 Fluoresceină I.V. → zona în UV arată limita necrozei cutanate
33
DIAGNOSTIC

 POZITIV:
 Izolarea asociaţiei stafilococ + peptostreptococ

 Aspectul local

 DIFERENŢIAL:
 Gangrena gazoasă

 Fasceita necrozantă

 Ulcerul tunelizant

34
EVOLUŢIE + COMPLICAŢII

 NETRAT → extensie excentrică a necrozei fără tendinţă la

vindecare

 SUB TRATAMENT → delimitare, granulare → grefă

 COMPLICAŢII:
 Necroză cutanată cu extensie la planurile profunde

 Afectarea funcţiei unor organe

 Şoc toxico-septic

35
TRATAMENT
→ OBIECTIVE:
 Limitarea extensiei necrozei
 Distrugerea germenilor
 Susţinerea stării generale
 Repararea pierderilor

 MEDICAL:
 Antibioterapie
 Reechilibrare volemică
 Simptomatic

 CHIRURGICAL (esenţial):
 Debridări largi → fascie
 Lavaj
 Excizii ţesuturi necrozate
 Grefe
36
ULCERUL TUNELIZANT

 Infecţie necrozantă a ţesutului celular subcutanat

 Descris → Meleney

37
ETIOPATOGENIE
 Cauze determinante → streptococul microaerofil

 Cauze favorizante → asemănătoare gangrenei gazoase:

 Apare după:
• Intervenţii pe torace

• Intervenţii pe tubul digestiv

• Intervenţii pe tractul urinar

• Traumatisme

38
ANATOMIE PATOLOGICĂ

 MACROSCOPIC:

 Necroză a ţesutului celular subcutanat → progresie lentă →

sfaceluri → se elimină → ţesut de granulaţie

 Uneori ulceraţiile pot deveni profunde

 Pielea → intactă iniţial, apoi ulcerează

39
CLINIC + PARACLINIC
 DEBUT:
 5-14 zile de la intervenţie
 Manifestări generale minore

 P. DE STARE:
 Generale:
Afectarea stării generale
Subfebrilitate
Tahicardie
 Locale:
• Plaga nu se cicatrizează
• Margini decolate
• Tunele pline cu puroi (ţesut gras subcutanat)
• Pielea intactă

 PARACLINIC:
 Frotiu + culturi
 Fistulografii
 Analize uzuale de laborator
40
DIAGNOSTIC

 POZITIV → aspectul local

 DIFERENŢIAL:
 Supuraţii parietale

 Fistule ganglionare sau osoase

 Fistule pleurale

 Fistule peritoneale

41
EVOLUŢIE + COMPLICAŢII

 FĂRĂ TRATAMENT → progresie lentă fără tendinţă la vindecare

 SUB TRATAMENT → vindecare lentă

 COMPLICAŢII:
 Extensie spre profunzime

 Necroze secundare ale pielii

42
TRATAMENT

 CHIRURGICAL:
 Incizii pe traiect → ţesut sănătos

 Excizia ţesutului de granulaţie

 Suturi secundare

 Grefe

 Tratamentul complicaţiilor

 MEDICAL:
 Antibiotice

 Tratament simptomatic
43
TETANOSUL

 GR. TEINEIN → a încorda

 Toxiinfecţie telurică produsă de bacilul tetanic

44
ETIOPATOGENIE
 CAUZE DETERMINANTE → B. Tetanic (clostridium tetani)

 CAUZE FAVORIZANTE:
 Plăgi:
• Anfractuoase
• Murdărite cu pământ
• Muşcate
• Înţepate

 Arsuri

 Degerături

 Fracturi deschise

 Avort septic

 Chirurgical → catgut
45
MECANISM
 MECANISM → b. Tetanic → cantonat la poarta de intrare
↓
Toxine
↓
Circulaţie
↓
Difuzează electiv în lungul trunchiurilor nervoase
↓ Fixare
- Terminţii nervoase
- Trunchiuri nervoase
- Centri nervoşi + măduvă

 După ce s-a fixat, nu mai este influenţată de seroterapie

46
CLINIC
 INCUBAŢIA 3-5 zile → gust de “sare cu piper”

 DEBUT:
 Plagă necicatrizată:
• Uscată
• Granularea oprită
• Durere
• Parestezii

 Plagă cicatrizată:
• Reapar durerile
• Sensibilitate la frig

 Fibrilaţii musculare perilezionale

47
 CLINIC
 P. DE STARE → perioada contracturilor:
 Contracturi localizate:
• Trismus → contractură a m. Pterigoidieni (afectat n. Trigemen) → limitarea până
la imposibilitatea deschiderii gurii

• Rigiditatea cefei → contractura mm. paravertebrali

• Disfagie → contractura mm. limbii, faringelui

 Contracturi musculare generalizate:

• Râsul sardonic → râs convulsiv prin contracţia m. frontal

• Ortotonus → contracţie m. flexori + m. extensori

• Opistotonus → contractură predominant m. extensori (sprijinit în vertex şi

călcâie)

• Emprostotonus → contractura m. flexori (poziţia fătului în uter)

• Pleurostotonus → contractura m. laterală

48
49
CARACTERELE CONTRACTURII
 Indoloră

 Poate produce:
 Rupturi musculare
 Fracturi osoase

 Pierdere rapidă în greutate:

 Consum energetic
 Lipsa alimentaţiei

 Poate fi declanşată sau accentuată de mişcare, lumină, zgomot

50
TRATAMENT

 PROFILACTIC → rămâne tratamentul de bază şi cel mai eficient

 IMUNIZARE:

 Activă:
• Anatoxină nativă
• ATPA → anatoxină purificată adsobită

 Pasivă:
• Ser antitetanic
• Imunoglobuline antitetanice

51
IMUNIZAREA ACTIVĂ

 Sugar → 3 luni: → 0,5 ml la interval de 4 săptămâni, 3 doze

 R1 → 6 luni
 R2 → 18 luni
 R3 → 6-7 ani
 R4 → 13-14 ani

 Adult → vaccinare 0,5 ml ATPA IM. X 2, la interval de 4 săptămâni

 R1 → 1 an
 R2 → 5 ani

 Se recomandă:
 Rapel din 5 în 5 ani
 La gravide
 La bărbaţi la 20 de ani
52
IMUNIZAREA PASIVĂ

 SER ANTITETANIC → plăgi tetanigene la nevaccinaţi → 1500 UI

timp de 10-15 zile

 IMUNOGLOBULINE → 250-500 UI:

Nu dau sensibilitate

Asigură imunitate

53
ATITUDINEA FAŢĂ DE PLAGA TETANIGENĂ
(CU RISC TETANIGEN)
 Toaleta chirurgicală a plăgii:
 Îndepărtarea resturilor telurice şi vestimentare
 Spălare abundentă cu H2O2 şi alte antiseptice
 Se lasă plaga deschisă

 La persoanele imunizate activ:

 Se daugă 0,5 ml ATPA IM.
 Tratament cu antibiotice

 La persoanele neimunizate activ:

 1500-3000 UI ser antitetanic
 Imunoglobuline antitetanice
 Paralel se începe vaccinarea

 CURATIV:
 Internare obligatorie
 Tratamentul plăgii corect
 Excizia cicatrici (dacă plaga este vindecată)
 Tratament specific
54