Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boala a fost semnalată însă cu multe mii de ani înaintea erei noastre. Cele
mai vechi documente scrise privind Diabetul zaharat sunt cele din papirusurile din
Theba care ar data din 1550 î.e.n. în care se găsește menționată o boală
asemănătoare cu Diabetul Zaharat din zilele noastre. La începutul secolului al XVIII-
lea Mathew Dobson din Liverpool constată că gustul dulce al urinii e dat de prezența
glucozei în urină, fapt confirmat în 1815 de chimistul francez Chevreul care
precizează că substanța dulce eliminată în urina diabeticilor e glucoza.
Lane Bensley arată că insulele Langerhans sunt compuse din mai multe tipuri
de celule.
2
APARATUL DIGESTIV
Din ansa duodenală, printr-un mugure, ia naștere ficatul și căile biliare și prin
alți doi muguri – ventral și dorsal – vor lua naștere pancreasul și cele 2 canale:
principal ( Wirsung) și accesoriu (Santorini).
3
ANATOMIE ȘI FIZILOGIE
PANCREASUL
AȘEZARE:
RAPORTURI:
CONFIGURAȚIA EXTERNĂ:
Pancreasul are forma literei ”J„ aflată în poziția transversală și este lung de
12 – 22cm, înalt de 4 – 5cm și gros de aproximativ 2cm.
CAPUL:- este partea cea mai voluminoasă și are o formă aproape ovală.
4
GÂTUL:- sau istmul pancreasului este o porțiune îngustă, care leagă capul de
corp.Pe marginea inferioară are o scobitură, incizură pancreatică.
- pancreasul exocrin
- pancreasul endocrin.
- Canalul Wirsung
- Canalul Santorini
5
PANCREASUL ENDOCRIN
- Celula B (beta)
- Celula A(alfa)
- De tip IV (D)
Celulele alfa sau A localizate de obicei la periferia insulei sau lângă capilare,
reprezintă circa 20% din celulele insulare. Citoplasma are un aspect mai închis decât a
celulelor beta, granulele sunt rotunde, fine, omogene, sunt concentrate la polul capilar
al celulei. În aceste granule a fost demonstrată prezența glucagonului.
Celulele de tip III sau C au fost găsite destul de rar, și numai la periferia
insulelor.
6
Celulele de tip V sau E sunt extrem de rare și nu se limitează la insule.
VASCULARIZAȚIE:
INERVAȚIE:
7
SECREȚIA DE INSULINĂ
SECREȚIA DE GLUCAGON
HOMEOSTAZIA :
Organul ce realizează homeostazia e ficatul denumit şi " staţia de control ". El
absoarbe glucoza şi o depozitează sub formă de glicogen în perioada postprandială în
timp ce între mese când glicemia scade datorită consumului conţinu ea eliberează
cantităţile necesare susţinerii metabolismului energetic al ţesuturilor periferice şi în
special al creierului care practic nu utilizează alţi carburanţi având un consum de circa
100 g/zi. Producţia zilnică de glucoza e de circa 200 g , 95 % din aceasta având loc în
ficat, iar 5 % în ţesutul renal ; cu excepţia creierului, ţesutul periferic, muşchii în
special pot să-şi asigure necesarul energetic nu numai din glucoza, dar şi din oxidarea
acizilor graşi.
Proteinele pot fi şi ele utilizate în scop energetic dar numai după ce au fost în
prealabil transformate în glucoza prin procesul de neoglucogeneză hepatică.
9
DIABETUL ZAHARAT
EPIDEMIOLOGIA
2. SITUAŢIA EXTERNĂ
DIABETUL INSULINO DEPENDENT - După OMS în ţările în care aceasta
este cea mai ridicată depăşeşte cu peste 15 ori incidenţă din ţările unde este cea mai
mică. Incidenţa cea mai mare aparţine ţărilor scandinave, cea mai mică apare într-un
studiu israelian.
DIABETUL INSULINO INDEPENDENT - Boala este aproape necunoscută în
zonele de munte din Papua-Noua Guinee care îşi păstrează un mod de viaţă tradiţional
şi atinge aproape 25 % din populaţie la indienii Pima şi Nauru. Tendinţa actuală şi
pentru acest tip de DIABET ZAHARAT este continuă contribuind la aceasta modul
de viaţă ( sedentarism, tip de alimentaţie, urbanizare, stres), gradul şi durata obezităţii,
factori sociali (profesie, nivel economic).
10
3.MORTALITATEA ASOCIATĂ CU DIABETUL ZAHARAT
DIABETUL ZAHARAT se asociază în general, cu o mortalitate crescută, iar
cazurile responsabile sunt variate, în special în funcţie de tipul de boală. În ceea ce
priveşte cardiopatia ischemică nu este încă clar dacă diabetul este responsabil de
aceasta sau alţi factori de risc asociaţi. Din punct de vedere practic, orice diabetic în
special cel insulino independent trebuie considerat un potenţial cardiac şi
supravegheat în consecinţă.
După opinia lui Cohen morbiditatea prin diabet e în strânsă legătură cu nivelul
de trai şi gradul de civilizaţie, crescând la intelectuali, la supraalimentaţi şi scăzând la
cei cu munci manuale, fizice, nestresaţi.
ETIOLOGIE
Deşi boala este cunoscută de peste 3000 ani, cauza ei rămăne încă neprecizată.
Se cunosc în prezent o serie de circumstanţe care favorizează apariţia diabetului.
Acestea sunt cunoscute sub denumirea de "factori de risc diabetogen".
DIABET ZAHARAT - EREDITAR
- DOBÂNDIT
FACTORUL GENETIC - sau ereditar e socotit ca cel mai important factor de
risc diabetogen. Ereditatea cuprinde o serie de caractere de ordin fizic şi biologic pe
care o persoană le moşteneşte de la părinţi, bunici sau străbunicii săi. Cercetările au
confirmat ereditatea 35 %-45 % din cazurile de diabet. Încă din anul 1902 se ştie că
factorii ereditari care determină dezvoltarea caracterelor şi însuşirilor organismului se
găsesc în cromozomi. Cu toate acestea cercetările electrono-optice n-au reuşit să pună
în evidenţă modificări ale cromozomilor la diabetici, iar studiile imunologice şi
biochimice n-au stabilit nici o particularitate a persoanelor predispuse la această
boală.
ALIMENTAŢIA - Supraalimentaţia indiferent de principiul alimentar folosit
se găseşte la originea obezităţii şi secundar a diabetului. SIMS observă că în urma
11
unei supraalimentaţii orale prelungite poate să apară o hiperplazie insulară cu
hiperinsulinism. O alimentaţie bogată în hidraţi de carbon (HC ) induce obezitatea,
hiperplazia insulară şi hiperinsulinismul, pe când grăsimile nu fac acest lucru.
Glucidele sunt factorii principali de hiperinsulinism în obezitate. Deci, prevenirea
hiperinsulinismului înseamnă nu numai reducerea calorică, ci şi a procentajului de
glucide.
OBEZITATEA - Individul peste 50 ani rar ajunge la diabet dacă nu este obez. Încă
din 1927 ALLISON a arătat că obezitatea conduce la DIABET ZAHARAT, totul
depinzând de durata şi cantitatea supragreutăţii. Se încadrează în obezitate toate
persoanele a căror greutate corporală depăşeşte cu peste 20 % greutatea ideală.
Ţesutul gras nu poate arde glucoza decât cu ajutorul insulinei. Volumul său enorm în
obezitate necesită cantităţi mari de insulina ducând în timp la epuizarea celulelor
beta. Cercetările mai noi au arătat că diabetul la obezi nu apare atât prin epuizarea
secreţiei de insulină cât printr-o rezistenţă periferică la acţiunea insulinei. Slăbirea e
obligatorie în diabetul confirmat.
PROFESIUNEA ŞI MEDIUL - Profesiunile cele mai afectate sunt cele de
bucătar, cofetar, ospătar. Sunt predispuşi şi cei cu ocupaţii sedentare şi cu solicitări
nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni). De aceea diabetul e mai
frecvent întâlnit în mediul urban şi la bărbaţi.
VÂRSTA - În 80 % dintre cazuri boala apare după 40-45 ani, iar la copii la
vârsta pubertăţii.
INFECŢIILE - în special virozele ( PICORNOVIRUSURI, VIRUS
COXSAKAIE ), hepatita epidemică, parotidita urliană.
INTOXICATELE - alcoolul, tutunul, oxidul de carbon poate favoriza apariţia
diabetului zaharat. Alcoolul provocând pancreatite, hepatite cronice şi ciroze, fumatul
crescând secreţia de adrenalină şi concentrarea oxidului de carbon din sânge toate au
rol favorizant în producerea diabetului.
ATEROSCLEROZA - poate participa la apariţia diabetului zaharat la
vârstnici. Prin îngroşarea peretelui arterelor care irigă pancreasul, îl poate lipsi de
materialul necesar formării insulinei, iar prin îngroşarea membranei bazale a
12
capilarelor insulelor LANGERHANS împiedică trecerea insulinei formate de
pancreas în circulaţia sanguină.
PROCESE DESTRUCTIVE PANCREATICE - MEHRING și
MINKOWSKI au obţinut experimental diabetul zaharat scoţând pancreasul din
corpul unui câine. Prin aceasta au demonstrat că pancreasul joacă un rol capital în
producerea diabetului zaharat. Unele cazuri pot fi produse de boli care dezvoltate în
pancreas duc la distrugerea unor părţi importante ale acestuia ( cancer, chist,
hemocromatoză).
INFLAMATELE PANCREASULUI - Pancreatita acută hemoragică,
pancreatite cronice şi intervenţiile chirurgicale pe pancreas.
TRAUME PSIHICE - Stresul sau şocul psihic, chiar moderat dar repetat
poate favoriza îmbolnăvirea prin diabet la persoanele predispuse ereditar sau atunci
când se adaugă la alţi factori de " risc diabetogen ".
GLANDELE ENDOCRINE - Unele cazuri de diabet sunt produse de
tulburări ale, altor glande endocrine. Hormonii secretaţi de aceste glande participă
obişnuit la menţinerea nivelului normal al glicemiei, contabalansând acţiunea
insulinei. Când sunt secretaţi în exces produc diabetul zaharat.
Putem avea diabet hipofizar, tiroidian, corticosuprarenal. În acest caz
tratamentul diabetului zaharat trebuie să aibă în vedere corectarea dereglării funcţiilor
acestor glande.
TRATAMENTE MEDICALE - Prima formă de diabet produsă de
medicamente (eatrogen) descrisă de Ingle e diabetul steroid denumit după grupa de
medicamente ce îl produce.
Aplicarea cortizonului şi a derivatelor săi din ce în ce mai puternici în
tratamentul diferitelor boli, a dus în multe cazuri la apariţia diabetului steroid. Acesta
se caracterizează prin creşterea glicemiei peste valorile normale şi apariţia
glicozuriei. Poate apărea de la 10 la 60 zile după începerea tratamentului. Tratamentul
constă în întreruperea tratamentului cu cortizon în unele cazuri fiind nevoie şi de
tratamentul medicamentos oral sau injectabil antidiabetic.
În 1959 se descoperă că diureticele tiazidice ( NEFRIX ) pot creşte glicemia iar
în 1960 se confirmă acţiunea lor diabetogenă. Diabetul s-a denumit diabet tiazidic.
13
Se manifestă prin creşterea glicemiei şi apariţia glicozuriei după 5-10 zile de la
începerea tratamentului diuretic. Se pare că diureticele măresc secreţia de adrenalină
şi noradrenalină care la rândul lor activând lipaza ( ferment) duc la creşterea acizilor
graşi liberi în circulaţie. Nivelul crescut al acestora scade efectul insulinei şi duce la
creşterea glicemiei.
Studii mai recente au demonstrat efectul secundar hiperglicemic instalat la
femeile în tratament cu anticoncepţionale orale .
14
FIZIOPATOGENIE
16
coenzima A. Aceasta participă la interconversiunea metabolismelor şi la arderea
glucidelor, lipidelor şi protidelor până la produşii de eliminare.
Procesul se face în prezenţa oxigenului şi se numeşte proces aerobiotic.
Procesele metabolice pot avea loc şi în absenţa oxigenului deci în condiţii de
anaerobioză. Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic în exces, la nivelul muşchilor
este transformat în acid lactic, din care 4/5 sunt transformate în glicogen la nivelul
ficatului . Restul de 1/5 este transformat în acid piruvic care e oxidat până la CO2 şi
H2O.
Lipidele absorbite în sânge sub formă de acizi graşi şi glicerol, vor fi
consumate, rezultatul final fiind CO2, H20 şi energie. Degradarea lipidelor se face
printr-o serie de stadii intermediare iar cei mai importanţi produşi sunt: acidul beta-
oxibutiric şi acid acetil acetic.
Pentru ca arderea să aibă loc, e nevoie de energie furnizată prin degradarea
glucozei. De aceea se spune că "grăsimile, ard la focul hidraţilor de carbon." În
diabetul zaharat glucoza nu mai este arsă în totalitate, lipsind energia necesară arderii.
În acest mod acizii beta-oxibutirici şi acetil acetic nu mai pot fi degradaţi până la
stadiul de produşi finali ( acid acetic, apă şi dioxid de carbon).
Se formează un stadiu intermediar denumit acetonă. Rezultatul va fi creştera în
sânge a corpilor cetonici ( cetonemie ) şi eliminarea lor prin urină ( cetonurie ).
Aşa se explică apariţia acidozei. Proteinele degradate până la stadiul de acid
piruvic, sunt transformate parţial în glucoza. Pierderea de substanţe proteice duce la
denutriţia azotată.
Toate dereglările metabolice duc la dezechilibru acidobazic în sensul acidozei.
Astfel PH-ul sanguin care normal e 7, 35, tinde să scadă. Pentru a menţine PH-ul în
limite normale, intră în acţiune sistemele tampon, care constituie rezerva alcalină a
sângelui. Cel mai important este bicarbonatul de Na. Când rezerva alcalină scade şi în
sânge apar corpii cetonici, această stare se numeşte cetoacidoză. Cetoacidoza poate fi
compensată când PH-ul sanguin este de 7,30-7,40 şi decompensată când PH-ul scade
sub 7,20.
17
CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
SIMPTOMATOLOGIA ŞI SEMIOLOGIA
DIABETULUI ZAHARAT
18
Debutul este de obicei brutal. Poate apărea şi la copil, la adolescent, dar şi la
vârstnici peste 60-65 ani ( diabet senil). Cauzele frecvente sunt ereditatea şi infecţiile
virale.
Debutează uneori prin comă, alteori prin slăbire progresivă, apetit exagerat, sete
intensă cu ingestie excesivă de lichide şi eliminare de urină mult crescută ( 8-10 1 ).
Pierderea în greutate variază de la 5-6 kg până la 20-30 kg în timp relativ scurt. Se
asociază astenia fizică , psihică şi anxietatea. Apare hiperglicemia şi glicozuria iar
corpii cetonici sunt prezenţi în sânge şi urină. La un interval de săptămâni sau luni de
la instituirea tratamentului insulinic se înregistrează uneori fenomenul numit remisia
tranzitorie a diabetului zaharat. Remisia poate fi totală sau parţială. Durata perioadei
de remisie e variabilă.
Este forma cea mai frecventă ( 60% - 70% ). Apare după 40 ani mai ales la
persoane obeze. Debutul este insidios şi evoluţia este progresivă. Tabloul clinic nu
este zgomotos.
Uneori este imposibil de stabilit precoce diagnosticul. Alteori, diagnosticul e
stabilit întâmplător sau datorită unor complicaţii ( prurit vulvar, astenie, tulburări
menstruale, eczemă sau piodermite ). Adeseori diagnosticul este relevat de
complicaţii grave ( arterită cu sau fără gangrenă, afecţiuni coronariene, A.V.C.
,afecţiuni oculare, renale, etc. ). Aceasta se datoreşte acţiunii îndelungate a
hiperglicemiei asupra vaselor şi organelor. În general e vorba despre un bolnav obez,
care mănâncă mult, care se ştie gras de ani de zile.
Tabloul de laborator arată hiperglicemie şi uneori glicozurie. Între starea
brutală de debut şi modul insidios de evoluţie, apar multe tulburări care pot atrage
atenţia ( astenie, apetit capricios, sete mare, slăbire nemotivată ). Manifestările
descrise sunt de obicei semne tardive. Tot în timpul II se înscrie şi diabetul iatrogen.
Acesta apare după tratamentul prelungit cu cortizon, sau după diuretice tiazidice
(NEFRLX ). De obicei formate iatrogene sunt tranzitorii.
19
Din cele prezentate mai sus reiese obligativitatea efectuării probei
hiperglicemiei, provocate în orice suspiciune de diabet zaharat.
DIAGNOSTICUL POZITIV
- CLINIC
- PARACLINIC (de laborator)
DIAGNOSTICUL CLINIC
20
diabetului zaharat. Şi în alte boli apar eliminări de urină în cantităţi mari ca în diabet
insipid sau boli de rinichi.
POLIFAGIA - reprezintă foamea exagerată. Unele persoane consideră că pofta
de mâncare, chiar exagerată e semn de sănătate, nu de boală. Atrage însă atenţia
scăderea în greutate.
Pierderea în greutate variază de la 5-6 kg la 20-30 kg într-un interval scurt.
Uneori alte necazuri pot duce diabeticul la medic.
PARADONTOZA - căderea fără nici o cauză evidentă a dinţilor. Dinţii încep
să se mişte ca mărgelele şi cad tară să doară încăt pot fi scoşi cu uşurinţă chiar de
bolnav.
PRURIT GENITAL - Femeile se prezintă la medic pentru prurit la nivelul
organelor genitale. Pruritul este chinuitor durează multă vreme, cu uşoare ameliorări
dar nu cedează la tratamentele obişnuite şi de regulă se exematizează. Bărbaţii se
plăng uneori de scăderea apetitului sexual.
SCĂDEREA ÎN GREUTATE - prezintă şi un grad oarecare de deshidratare
prin poliurie este semnalul care poate fi cel mai clar obiectivat şi alarmează cel mai
adesea pe copii şi pe părinţii acestora. Adulţii obezi mai ales cei aflaţi într-un efort de
slăbire, vor fi satisfăcuţi de acest eveniment şi vor amâna prezentarea la medic.
ASTENIA FIZICĂ ŞI INTELECTUALĂ - lipsa de putere, scăderea puterii
de concentrare, tulburări de memorie, somnolenţă.
CRAMPE MUSCULARE - ( CÂRCEI) - mai ales la gambe şi mai ales
noaptea. Se explică prin pierderile simultane de electroliţi urinari.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
21
folosesc încă şi metodele reductometrice sau colorimetrice. Valorile normale pentru
glicemia a jeun prin metodele enzimatice 70 - 110 mg/dl.
22
În diabetul gestiţional, diagnosticul este cerut dacă cel puţin două din
următoarele valori sunt atinse sau depăşite.
23
5. FRUCTOZAMINA - este denumirea genetică dată complexelor proteice
glicozilate.
Sunt răspunzătoare de modificările structurale nervoase din cristalin.
24
ALTE EXAMENE DE LABORATOR
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
25
regim. Dozarea glicemiei în schimb arată valori normale. Chiar proba "hiperglicemiei
provocate" rămâne tot în limite normale.
Bolnavii cu diabet renal nu prezintă nici un semn clinic de boală, descoperirea
sa fiind întâmplătoare. Cauza acestei afecţiuni constă în scăderea pragului renal
pentru glucoza.
Reabsorbţia glucozei la nivelul tubilor renali nu se face normal. În prezent
diabetul renal e considerat o stare prediabetică a diabetului zaharat.
TRATAMENTUL DIETETIC
26
■ mesele se vor repartiza la ore cât mai precise din alimente să nu lipsească
fibrele deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale chiar leguminoase uscate,
scad glicemia şi previn cancerul de colon.
27
Ultima masă va fi luată târziu seara şi prima cât mai devreme dimineaţa . Repartiţia
glucidelor este similară adultului normal- ( 30 % dimineaţa, 10 % ora 10 00, 40 % -
50% prânz, 10 % ora 1700, 30 % seara, 10 % ora 2200)
În ceea ce priveşte raţia calorică, dacă diabeticul nu este obez, va primii aceeaşi
raţie ca şi individul normal, pentru vârstă, sex, muncă şi stare fiziologică. Pentru
evitarea monoteniei regimului se poate recurge la unele înlocuiri echivalente din
punct de vedere glucidic. Este greu de prevăzut rapiditatea resorbţiei glucidelor, dar
aceasta depinde şi de cantitatea de proteine şi de lipide indigerabile. De aceea raţia
calorică trebuie să fie echilibrată, să nu lipsească niciodată alimente bogate în fibre,
iar împărţirea pâinii pe felii, trebuie făcută mai exact. Dacă diabeticul este obez se vor
reduce pâinea şi făinoasele cât mai mult posibil, dar nu şi grăsimile vegetale.
Pentru obezi mai sunt necesare : -controlul aportului caloric, regim strict dacă
este necesar, aport mare de fibre şi mese regulate. Slăbirea nu este permisă bolnavului
tară indicaţia medicului.
În ce priveşte modul de preparare a alimentelor se recomandă :
• nu se va folosi niciodată zahărul sau produsele zaharoase, îndulcirea se face
numai cu Zaharină, Ciclomat de Na, Edulciclam, Zuckli
• prepararea sosului se va face pe cât posibil fără făină
• pâinea prăjită va fi cântărită înainte de prăjire
• legumele cu 5 % glucide vor fi cât mai mult folosite
• proteinele animale sunt obligatorii în regim
• prăjirea e contraindicată, se recomandă fierberea şi coacerea
28
FOAIA DE ECHIVALENŢĂ
29
REGIMUL DIABETICULUI
Felul alimentelor
OBLIGATORIU PE CÂNTAR
30
50 % PÂINE
400 g mămăligă pripită = 100 g pâine
200 g mămăligă tare = 100 g pâine
NUCI, ALUNE
BĂUTURI ALCOOLICE : vin alb, ţuică, coniac
CEAI, CAFEA NEAGRĂ CU ZAHĂRINĂ
INTERZISE
ECHIVALENTE
31
TRATAMENTUL ORAL
32
SULFONILUREICELE DIN GENERATIA I ȘI II
33
BIGUANIDELE
35
Se introduce insulina. Se poate aprecia că întârzierea introducerii insulino-
terapiei scurtează supraveţuirea pacientului cu diabet zaharat tip II cu circa 6 ani.
TRATAMENT INSULINIC
PREPARATE INSULINICE
1. Insulinele convenţionale - desemnează preparatele obţinute din
pancreasul de porc ( diferă de insulina umană printr-un singur aminoacid ) şi de bovine
( diferă prin trei aminoacizi), care posedă o purificare incompletă motiv pentru care
sunt antigenice, declanşând în organism producerea de anticorpi insulinici sau
împotriva altor contaminaţi proteici ( glucagon, somatostatin ). Majoritatea insulinelor
animale sunt amestecuri de 70 % /30 % insuline bovine /porcine.
2. Insulinele monocomponent ( MC ) - au aceiaşi sursă şi origine, dar se
obţin printr-un proces de purificare cromatografică evităndu-se, în mare măsură,
apariţia anticorpilor antiinsulinici precum şi a reacţiilor locale.
Insulinele umane ( HM ) - au structura moleculei asemănătoare hormonului secretat de
celulele beta pancreatice ale omului, dar sunt obţinute fie semisintetic din insulina de
porc, fie prin inginerie genetică. Tendinţa actuală e de a utiliza insulinele umane.
36
FARMACO - DINAMIA INSULINELOR
37
CĂILE ŞI DISPOZITIVELE DE ADMINISTRARE A INSULINEI
38
PREPARATE INSULINICE FOLOSITE ÎN PRACTICA MEDICALĂ
39
IV. AMESTECURI
HUMULIN M LILLY 1/2 1-9 14 - 18
( umană ) 1 - 5
MIXTARD 1 – 5 NOVO 1/2 2-8 24
40
insulină ceea ce variază mai mult nu este doza zilnică totală, cât mai ales fracţionarea
ei în mai multe prize, de mărime variabilă şi plasate în perioadele hiperglicemice ale
zilei. Dezavantajele tratamentului intensificat cu insulină constau în frecvenţa mare a
hipoglicemiilor şi tendinţa de creştere în greutate. Se adaugă determinarea glicemiilor
prin înţepăturile în deget faţă de care mulţi copii prezintă o adevărată fobie.
41
TIPUL II de Diabet Zaharat - care prezintă contraindicaţie pentru
medicamentaţia orală (afectarea hepatică sau renală severă).
TIPUL II de Diabet Zaharat - sarcina survenită la o tânără cu diabet zaharat tip
II sau diabetul apărut în cursul sarcinii ( Diabet Gestaţional) necesită insulino -terapie,
uneori în doze mici, de regulă până în momentul naşterii.
EFECTELE
SECUNDARE ALE
INSULINO - TERAPIEI
Insulino - terapia poate fi urmată de unele efecte secundare locale sau generale :
1. ALERGIA LA INSULINĂ - e întâlnită foarte rar şi numai după folosirea
preparatelor convenţionale. Insulinele MC sau umane au înlăturat acest efect.
2. LIPODISTROFIA - la locul injecţiei se caracterizează prin remanierea
ţesutului adipos care include topirea lui în anumite zone ( eventual cu înlocuirea prin
ţesut fibros) asociat uneori cu procese de hipertrofie de tip nodular. Utilizarea
insulinelor moderne şi rotirea permanentă a sediului injectării previne această
complicaţie. Când ea a apărut în zonele respective nu se vor mai face injecţii cu
insulină, deoarece absorbţia ei la acest nivel poate fi mult îngreunată.
3. ABCESELE - la locul injecţiei apar numai atunci când nu s-au respectat
condiţiile de asepsie locală fiind favorizate de scăderea capacităţii de apărare
antiinfecţioasă înregistrată numai la anumite cazuri.
4. EDEMUL INSULINIC - mai frecvent la membrele inferioare şi mai rar
generalizat, se înregistrează uneori după instituirea insulino -terapiei. Fenomenul este
tranzitor, rareori necesitând un tratament cu diuretice.
5. NEUROPATIA DUREROASĂ - manifestată după introducerea insulino -
terapiei, este şi ea foarte rară şi se datorează scăderii rapide a glicemiei, cu
repercursiuni mai mari în ţesutul nervos care este " insulino - dependent" Şi în acest
caz fenomenul este tranzitor.
42
6. ÎNCEŢOȘAREA VEDERII - poate apare la câteva zile după începerea
insulino terapiei. Ea nu se datoreză retinopatiei, ci unor tulburări, de refracţie care
însoţesc fluctuaţiile glicemice mari din această perioadă. Tulburarea dispare spontan
după 1 - 2 săptămâni.
7. REZISTENŢA LA INSULINĂ - caracterizată printr-un necesar de peste
100 ui / zi. Este rară şi insuficient explicată. Nu întotdeauna anticorpii insulinici se
găsesc mult crescuţi pentru a putea explica fenomenul.
8. PRODUCEREA EXCESIVĂ DE ANTICORPI - se întâlneşte aproape
constant la pacienţii aflaţi pe insuline conveţionale.
9. HIPOGLICEMIA - principalul efect secundar al insulino - terapiei. În timp
ce hipoglicemiile uşoare sau medii, cu efecte clinice variate sunt acceptate ca preţ
pentru un echilibru metabolic bun, hipoglicemiile severe ( comele hipoglicemice ) pot
fi şi trebuie evitate. Se apreciază că un diabetic nu este bine echilibrat dacă nu resimte
o hipoglicemie uşoară sau medie o dată la două zile sau chiar mai des. La debutul
bolii, semnele hipoglicemice sunt puternice şi destul de caracteristice. Pacientul este
instruit să le corecteze printr-un aport rapid de glucide ( suc de fructe sau, mai bine 3 -
4 bucăţi de zahăr ) pe care trebuie să le aibă tot timpul la îndemână.
Fiola- seringă de glucagon trebuie de asemenea să fie disponibilă, atât
pacientului cât şi anturajului care trebuie instruit să o folosească la nevoie. O problemă
importantă este aceea a prevenirii hipoglicemiei nocturne care de multe ori survine
către ora 300 noaptea. Detectarea lor trebuie făcută prin determinarea glicemiei la
această oră, prin avertizarea familiei care trebuie să sesizeze modificările tipului de
respiraţie, a tonusului bolnavului şi mai ales a transpiraţiilor.
Ele pot fi prevenite printr-o corelare mai bună între tipul, doza de insulină şi
aportul glucidic asigurat înainte de culcare.
10. HIPERGLICEMIA MATINALĂ - produsă de regimul insulino-terapic
folosind:
• Fenomenul zorilor - se referă la creşterea glicemiei şi a necesarului insulinic
în orele de dimineaţă ( 400 - 800 ). El a fost atribuit scăderii sensibilităţii periferice la
acţiunea insulinei, datorită hipersecreţiei de cortizol şi / sau asocierea unei hipersecreţii
de STH ( a cărui eliberare e maximă în timpul nopţii).
43
• Fenomenul SOMOGYI - hiperglicemie matinală marcată ce e dată de
hipoglicemia nocturnă, nesesizată de pacient. Reacţia hiperglicemică se datorează
hipersecreţiei hormonilor de contrareglare adrenalina şi glucogenolizei hepatice
secundare.
• Subinsulinizarea - sau folosirea la masa de seară a unei insuline rapide care nu
acoperă decât 6 - 7 h. Mai rar întâlnită, datorită introducerii ( seara ) insulinei cu
acţiune medie ce acoperă necesarul insulinic.
Pentru a interpreta corect o glicemie de dimineaţă crescută, e nevoie de
cunoaşterea glicemiei de la ora 200 noaptea, precum şi de valoarea glucozuriei din
cursul nopţii. Dacă glicemia de noapte e mare iar glicozuria este importantă, semnifică
o subinsulinizare nocturnă. O glicemie de noapte mică, mare dimineaţa şi glicozurie
absentă, înseamnă efect SOMOGYI.
44
• scăderea valorilor glicemice prin creşterea consumului de glucoza în ţesuturile
periferice, în special în perioadele hiperglicemice înregistrate postprandial;
• creşterea metabolismului oxidativ al glucozei în ţesutul muscular;
• ameliorarea capacităţii de efort prin creşterea performanţelor musculare ;
• ameliorarea tonusului sistemului nervos şi a stabilităţii neuropsihice.
Un efort fizic de 10 minute induce în 60 minute o scădere glicemică de 100 mg / dl.
Evident dacă glicemia de pornire a fost mică ( < 120 mg / dl ), riscul hipoglicemiei e
iminent. La pacienţii subinsulinizaţi ( glicemia > 250 ) efortul fizic are un efect
contrar, de accentuare a hiperglicemiei şi chiar de inducere a unei cetoacidoze. Cauza
este prevalenta efectului hiperghcemic şi cetogenetic al hormonilor de stres, care
devine pregnant la un pacient cu un aport insulinic suboptimal. Efortul fizic e indicat
tuturor diabeticilor tineri insulino dependenţi fără complicaţii cronice majore ( HTA,
retinbpatie proliferantă, nefropatie sau neuropatie diabetică). Prezenţa lor trebuie să
conducă la o limitare a eforturilor fizice mari şi uneori chiar şi a celor medii.
TRANSPLANTUL DE PANCREAS
45
TRANSPLANTUL DE
CELULE BETA PANCREATICE
PANCREASUL ARTIFICIAL
46
dimensiuni mici care să permită trecerea uşoară a glucozei şi a insulinei dar să
împiedice trecerea moleculelor mai mari, în special al limfocitelor T şi a anticorpilor
antiinsulinici. Se implantează subcutanat.
Procesele viitoare ar putea conduce la descoperirea unui pancreas bio - artificial
eficient care nu poate fi decât foarte costisitor.
EVOLUŢIA
STADIALĂ A DIABETULUI
ZAHARAT
47
STADIUL IV - DIABETUL CLINIC MANIFEST - e forma clasică care
prezintă simptomele patognomonice caracterizate prin hiperglicemie ”a jeun”,
glicozurie şi uneori triada polidipsie, poliurie, polifagie.
CETOACIDOZA DIABETICĂ
Constituie şi în prezent una dintre cele mai frecvente şi grave complicaţii acute
ale diabetului zaharat, cu un final devastator dacă nu este promt, intens şi corect
tratată.
48
2. PERIOADA DE POST - de cel puţin 24 de ore are loc o adevărată reacţie de
alarmă în care organismul foloseşte mecanismele sale metabolice şi hormonale pentru
protecţia creierului faţă de hipoglicemie. Postul determină scăderea moderată a
insulinemiei ceea ce conduce la reducerea preluării periferice a glucozei , fenomen
însoţit de diminuarea sintezei de glicogen, proteine şi trigliceride paralel cu degradarea
macromoleculelor de depozit.
49
• Na - iniţial scăzut sau normal, valoarea sa fiind influenţată de:
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL A
COMEI CETOACIDOZICE
50
1. INTOXICAȚII:
• etanolul produce cetoacidoză la persoanele care au avut vărsături abundente şi
nu s-au alimentat dar glicemia e sub 150 mg / dl
• metanolul induce acidoza metabolică
• antigelurile
• streptozotocina
• alloxanul
• rodenticidele
2. MEDICAMENTE
• salicilaţi
• sedativele şi hipnoticele
• opiaceele
3. ALTE CAUZE DE ACIDOZĂ METABOLICĂ
• acidoza lactică
• acidoza uremică
4.ALTE CAUZE DE COMĂ
coma hepatică
coma mixedematoasă
coma addisoniană
infecții sistemice severe
șocul de cauze diverse
insuficiența cardiacă
5.Encefalopatie hipertensivă, eclampsie
6.Hipertensiune arterială, hipotensiune arterială
hemoragie cerebrală
51
tromboză
embolism
tumori cerebrale
criza epileptică
encefalită virală
8.Cetoză de foame (glicemie < 100mg/dl)
52
3. NaHC03 dacă PH<7; 1/3 din Se întrerupe când PH-ul
ALCALINIZAREA deficitul calculat (în general depăşeşte 7-7,1
LENTĂ 500760 ml 14%o poate fi Cantitatea iniţială în prima oră
suficient) Ser alcalin la PH<6,9 e de 84 mEq ( 500
ml ) La PH =6,9-7 e de
42mEq (250ml)
Sse poate repeta după 2ore
pentru menţinerea PH>7
+
4.K (KC1V K+<3mEq/l = 40mEq/h lgKCl =13mEqK+
K+=3;4mEq/l = 25mEq/h K+ In general se indică
=4 ; 5,5 mEq/1 =10mEq/h în aproximativ
ser fiziologic 250 ml 20 -40 mEq/1 de perfuzie
Nu se administrează în prima
oră şi până când nu se reia
diureza
Doza depinde de evoluţia
potasemiei
5 S O L UŢ I I Când glicemia scade sub Alternând cu NaCl 9%o Poate
GLUCOZATE
250mg % 11 glucoza 10 % şi de concentraţie 5 %
+20 ui. insulină
EVITAREA COMPLICAŢIILOR
53
COMPLICAŢH RARE - acidoza hipercloremică, pneumomediastinul
spontan.
CETOACIDOZA DIABETICĂ - constituie o complicaţie gravă a cărei
terapie de mare urgenţă este bine standardizată. Reducerea frecvenţei episoadelor de
cetoacidoză se poate obţine prin intensificarea măsurilor de educaţie a bolnavilor, în
care este obligatoriu autocontrolul metabolic la domiciliu.
COMA HIPEROSMOLARĂ
DEFINIŢIE :
Este o comă survenind mai ales pe teren diabetic şi determinată de
condiţii capabile să crească osmolaritatea plasmatică peste 350 mOsm/1. Glicemia
este mult mai ridicată (peste 6 g/ dl fără cetoză şi cu deshidratare severă )
ETIOLOGIE :
1.Diabetul este cauza majoră. E vorba de bolnavi peste 60 ani
rar sub 50 ani, suferind de diabet moderat, neinsulinopriv, uşor echilibrat, prin regim
sau antidiabetice orale. În peste jumătate din cazuri este prima manifestare a unui
diabet total necunoscut.
2, Afecţiuni acute : urinare, pulmonare, intestinale.
3. Alte condiţii etiologice favorizante :
■ după infarctul miocardic, insuficienţă cardiacă,
■ arsuri : 35 - 45 % din suprafaţa corpului,
■ sângerări gastrointestinale
■ pancreatită acută hemoragică şi cancerul pancreatic,
■ chirurgia majoră sub hipotermie,
■ dializa peritoneală, rinichiul artificial,
■ administrarea excesivă de soluţii hipertone : Manitol, Sorbitol, Glucoza
■ alimentaţia pe sondă jejunală : soluţii hipercalorice ce determină diaree osmotică
■ aport masiv de soluţii de aminoacizi
54
4. Rolul unor medicamente - corticoizii, imunodepresoare
4. Leziuni ale S.N.C. ( rol secundar ) - traumatism cerebral
meningoencefalită, apoplexie
TABLOUL CLINIC :
Debutul lent, progresiv, în zile şi săptămâni, spre deosebire
de coma diabetică, care se instalează în 24 - 48h. Afecţiunea începe cu poliurie şi
polidipsie. Apoi se dezvoltă o deshidratare hipertonă cu slăbiciune, greţuri, vărsături,
diaree, hipotonie şi instalare progresivă de confuzie mentală.
SEMNE BIOLOGICE:
1. SEMNE NEGATIVE
■ absenţa corpilor cetonici şi a cetonemiei
55
■ bicarbonaţii peste 18 mEq /1
2 SEMNE POZITIVE
■ hiperglicemie considerabilă peste 8 -10 g %o
■ hiperazotemie 1 -2 g /1
■ ionograma - Na > 150 mEq /1
- C l = 110- 1 1 5 m E q / l
- K = scăzut sau normal
■ osmolaritatea plasmatică se calculează luând ca punct de plecare
ionograma şi glicemia NORMAL = 310 mOsm
■ hemocritul >45 %
■ hiperproteinemie
■ hiperleucocitoză
■ hiperglicozurie
■ amilazemie moderat crescută
■ T.G.O. crescut
SUPRAVEGHERE BIOLOGICĂ:
Se va efectua la intervale de 4 ore constând în glicemie, diureză orară, glicozurie,
azoturie, natriurie, hemoglobinurie, electrolitemie.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL :
Se vor elimina : - coma hipoglicemică
- coma diabetică
- coma azotemică
EVOLUȚII :
Depinde de precocitatea diagnosticului şi de perfecta reglare a tratamentului, orice
eroare de reanimare fiind potenţial fatală.
PROGNOSTIC :
Este foarte grav, mortalitatea e de 40 % - 50 %
COMPLICATII:
Poate apărea : -şoc hipovolemic iniţial
56
-obstrucţii canaliculare - obstrucţii bronşice -tromboze arteriale şi
venoase -tulburări de ritm cardiac
TRATAMENT :
REHIDRATAREA - este elementul terapeutic fundamental
CORECTAREA HIPERGLICEMIEI - este un tratament necesar
REECHILIBRAREA - electrolitemiei
1.DEZHIDRATAREA - se corectează calculând necesarul după formula ASSAN
P1 = 5P2C2 / 3Ci+2C2
TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR
57
În tromboze - heparină
În căderea brutală a glicemiei - glucoza 33 %
TRATAMENTUL PREVENTIV
COMA HIPOGLICEMICĂ
ETIOLOGIE
SIMPTOMATOLOGIE
58
Instalarea unei come hipoglicemice poate avea loc brusc în plină activitate sau poate fi
precedată de o serie de semne premonitorii:
- anxietate, iritabilitate, transpiraţii,foame, cefalee, ochi stălucitori,perioadă de absenţă
sau accese nejustificate de veselie sau tristeţe, în formele severe tulburări neurologice
şi psihice ( crampe, parestezii, uneori incoerenţă ca la beţie sau dimpotrivă stări
depresive).
Coma hipoglicemică este de obicei profundă, bolnavul este palid sau congestionat,
respiraţie tip CHEYNE STOCKES, HTA, hipotermie.
Neurologic semnele merg de la mici secuse la convulsii, uneori crize epileptiforme,
contracturi puternice cu încleştarea gurii, reflexe vii, uneori paralizii.
Multe come hipoglicemice apar în somn, membrii familiei fiind alertaţi de respiraţia
zgomotoasă, de convulsiile pacientului şi de transpiraţii profuze. O metodă simplă de
apreciere a hiperglicemiei este introducerea unei bandelete de culoare (tip hârtie de
filtru ) în colţul intern al ochiului. Dacă glucoza din secreţia lacrimală e crescută,
culoarea galbenă se va transforma în verde.
HIPOGLICEMIILE CRONICE
Apar în boli organice sau după un tratament hipoglicemiant lung. Sunt prezentate
semne de nevroză, etilism, epilepsie.
HIPOGLICEMIILE ORGANICE
Se întâlnesc în boli ca insulinomul ( adenomul insulelor Langerhans ). E o tumoră
benignă în care apar semne nervoase şi gastrice, postprandial sau după eforturi,
glicemii în timpul crizei sub 0,50 g %o, semne ce dispar după administrarea de
glucoza. În general apar semne nevrotice ( astenie, torpoare, transpiraţii) , semne
minore de hipoglicemie (tremurături, paloare, anxietate, transpiraţii). Semnele psihice
şi neurologice se accentuează. Semnele apar paroxistic, regresia e fără sechele. Alte
hipoglicemii organice apar în sindromul testicular, adenocarcinomul gastric, cecal şi
tumori toracice.
HIPOGLICEMIILE FUNCŢIONALE
Apar la bolnavii cu gastrectomie şi în două sindroame :
59
1. Sindromul de evacuare precoce - apar greţuri, vărsături, colici, transpiraţii,
astenie, balonări, apăsare epigastrică, vertije, palpitaţii. Toate aceste semne apar la 15 -
30 minute după masă când glicemia e maximă.
2. Sindromul postprandial tardiv - care apare la câţiva ani de la operaţie cu
lipotimii , transpiraţii, ameţeli. Dacă se ingeră imediat zahăr tulburarea dispare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul se face cu :
1. COMA DIABETICĂ - care este mai puţin profundă, respiraţia este de tip
Kusmaul, se simte mirosul de acetonă la expiraţie, deshidratarea este mai mare, setea
intensă, uscăciunea pielii prezentă. Reflexele sunt abolite. Babinski nu este prezent, iar
probele biologice sunt caracteristice.
2. COMA VASCULARĂ CEREBRALĂ - este profundă, apar semne de focar
( hemiplegie, Babinski unilateral reflexe abolite ). Aspectul lichidului cefalorahidian
confirmă diagnosticul.
TRATAMENT
Hipoglicemia acută netratată de urgenţă în primele minute duce la comă şi exitus sau
determină leziuni neurologice şi cardiovasculare, ireversibile. în hipoglicemia uşoară
60
se administrează peros zahăr, ceaiuri sau sucuri îndulcite ( bolnav conştient ). În
hipoglicemia severă dacă intervenţia este promtă revenirea stării de conştientă se poate
obţine rapid. Se administrează intramuscular sau subcutanat a unei fiole de glucagon
( lmg) livrat împreună cu seringa şi uşor de executat chiar la pacienţii agitaţi şi
necooperanţi. E contraindicat în hipoglicemii din hepatopatii, deoarece elimină
depozitul de glicogen din ficat. Se încearcă alimentarea bolnavilor cu un lichid uşor de
înghiţit, apă cu zahăr, suc de fructe, compot îndulcit. Dacă intervenţia e rapidă
rezultatul poate fi spectacular. Bolnavul devine conştient în căteva minute trezindu-se
ca dintr-un somn profund . Dezorientarea iniţială dispare curând după un aport
alimentar de glucide. În cazul intervenţiei familiei şi în cazul intervenţiei medicului de
la salvare, dacă în primele 30 minute revenirea stării de conştientă nu s-a obţinut,
pacientul trebuie transportat de urgenţă la spitalul cel mai apropiat. Această situaţie
survine, de regulă la pacienţii aflaţi în comă hipoglicemică prelungită sau la cei la care
din eroare diagnostică, s-au efectuat doze repetate de insulină.
La pacienţii diabetici insulino - dependenţi recent descoperiţi poate fi vorba de
instalarea remisiei tranzitorii. În spital după evaluarea bilanţului biochimic (glicemie,
Na+, K+, CIˉ, uree, PH) tratamentul va consta în perfuzie cu glucoză hipertonă şi
vitaminele B1; B6; B12.
În caz de hipopotasemie se adaugă 1 - 2 g KC1 la 500ml soluţie. La pacienţii agitaţi se
administrează o fiolă fenobarbital iar la cei cu semne de edem cerebral, Hemisuccinat
de hidrocortizon, sulfat de magneziu sau Manitol 20 % 500 ml. Pe parcursul
tratamentului glicemiile se repetă din două în două ore încercând menţinerea între 200
- 300 mg /dl. Când glicemiile depăşesc aceste valori se vor folosi şi doze mici de
insulină 4 - 6 unităţi administrate numai intravenos.
NEFROPATIA DIABETICĂ
Insuficienţa renală cronică (I.R.C.) e principala cauză de deces în tipul I de diabet dar
şi în tipul II de debut la vârste relativ tinere ( 35 - 40 ani). În S.U.A jumătate din I.R.C.
şi din pacienţii supuşi dializei extrarenale cronice sunt datorate diabetului.
61
DIAGNOSTICUL
Conceptul actual al nefropatiei diabetice diferă fundamental faţă de cel existent cu 20 -
30 ani în urmă când erau descrise numai stadiile tardive.
TEHNICI DE INVESTIGARE
• FILTRATUL GLOMERULAR
• MICROALBUMTNURIA 30-300jJg/24h
• MACRO ALB UMINURIA
• PROTEINURIA
62
PRECOCE - caracterizat prin albuminurie >200 (μg / min cu tendinţă de creştere
continuă. Filtratul glomerular poate fi crescut peste 130 ml /minut apoi scade în stadiul
intermediar şi sub 70 în stadiul avansat. Hipertensiunea e constant crescută.
INTERMEDIAR AVANSAT - sunt marcate de apariţia insuficienţei renale cronice.
STADIUL V - insuficienţa renală în
stadiul final ( uremie ) - se caracterizează
prin scăderea extremă a filtratului
glomerular (sub 10 ml / minut). Tensiunea
arterială este constant crescută. Obstrucţia
glomerulară e aproape totală.
PATOLOGIE ŞI MORFOPATOGENIE
TRATAMENT
RETINOPATIA DIABETICĂ
64
manifestăndu-se prin tulburări vizuale cu apariţie bruscă, dar care pot retroceda prin
resorbţia lor.
3. RETINOPATIA PROLIFERATIVĂ - cuprinde leziunile din stadiile
precedente, care sunt de intensitate mai mare. Cea mai severă leziune este reprezentată
de dezlipire de retină, însoţită de pierderea completă şi de obicei definitivă a vederii.
DIAGNOSTICUL POZITIV
TRATAMENT
65
TRATAMENT MEDICAMENTOS - Ca şi pentru celelalte complicaţii
cronice ale diabetului condiţia esenţială este echilibrarea metabolică a diabetului, care
înseamnă nu numai corectarea hiperglicemiei dar şi a celorlate tulburări care participă
la inducerea leziunilor vasculare. ( hiperlipidemia, modificarea factorilor de coagulare
" fibrinogenul ", scăderea glicozilării proteinelor ). Tratamentul antiagregant plachetar
( DIPIRIDAMOL ) inhibitori de aldoreductază ( TOLRESTAT; PONALRESTAT) ,
sau inhibitorii glicozilării neenzimatice ( AMINOGUANIDINA ) sunt utili în acest
sens. Tratamentul antihipertensiv e important pentru prevenirea apariţiei hemoragiilor
retiniene, induse de creşterile bruşte ale tensiunii arteriale.
Evitarea hipoglicemiilor vizează acelaşi obiectiv. Tratamentul trofic vascular
constă în vitaminoterapie ( VITAMINA P ; RUTIN ; TAROSIN ; VIT: C ) ;
DIFEBION sau RETINOMION medicamente fitoterapice bogate în substanţe
autooxidante şi trofice vasculare precum şi DOXIUM sau alte medicamente
vasculotrope. Toate se administrează 3 tablete pe zi.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
FOTOCOAGULAREA CU LASER - Această coagulare se induce pe zonele cu
microanevrisme pe neovasele care produc hemoragii, sau pe ariile retiniene cu edem
sau microinfarctizări capilare.
VITRECTOMIA - procedeu chirugical ce are ca scop evacuarea conţinutului
vitrean hemoragie urmată de panfotocoagulare cu laser. La pacienţii cu retinopatie
proliferativă avansată şi progresivă, rezultatele vitrectomiei sunt modeste sau nule.
CRIOTERAPIA - retiniana poate avea rezultate favorabile fiind indicată când
neovascularizaţia continuă în ciuda fotocoagulării cu laser sau când opacifierea
mediilor (cataracta sau hemoragii vitriene) împiedică tratamentul cu laser.
NEUROPATIA DIABETICĂ
DEFINIŢIE :
66
Prin NEUROPATIE DIABETICĂ se înţelege afectarea nervoasă, datorată
tulburărilor metabolice specifice acestei boli. În momentul de faţă se ştie că
majoritatea neuropatiilor sunt fie forme subclinice ( detectabile numai prin investigaţii
neurofiziologice ), fie forme cu semne clinice negative ( scăderea diferitelor tipuri de
sensibilitate ) pe care pacientul le ignoră, iar medicul, în necunoştinţă de cauză, le
poate trece cu vederea. Glucoza reprezintă singurul substrat energetic al celulei
nervoase. Pătrunderea sa intraneuronală este insulino-dependentă. Cu alte cuvinte,
hiperglicemia extracelulară induce în mod automat o hiperglicemie intraneuronală.
Apelând la toate mijloacele de investigare ( biopsia nervoasă ), modificări mai
importante sau mai puţin importante vor putea fi evidenţiate în toate cazurile.
DIAGNOSTIC:
Diagnosticul neuropatiei se bazează pe simptomele şi semnele
clinice caracteristice fiecăruia din formele de mai jos :
1. POLINEUROPATIA CLINICĂ GENERALIZATĂ
• polineuropatia simetrică distală
• neuropatia diabetică dureroasă acută
• polineuropatia vegetativă
2. POLINEUROPATIA SUBCLINICĂ
• somatosensitivă şi motoare
• vegetativă
3. MONONEUROPATII
• craniene, periferice
4. MONONEUROPATII MULTIPLE
• proximale motorii, (membre inferioare)
• truncale
5. MODIFICĂRI NEUROLOGICE
CENTRALE
A. Elemente de diagnostic :
• semnele neurologice
• absenţa reflexelor osteo - tendinoase
67
• scăderea sensibilităţilor : dureroasă, vibratorie,
termice, tactile
B. Semne minime de afectare vegetativă :
• hipotensiune ortostatică
• scăderea sub 12 b/m a diferenţei de ritm cardiac în
cursul manevrei VALSALVA, a trecerii din
clinostatism în ortostatism sau din " pe vine " în
poziţia ortostatică.
FORME CLINICE
69
- pot apare în special la nivelul picioarelor. Se pot constata edeme ale labei piciorului,
consecinţă a vasodilataţiei, șanturilor arterio-venoase şi creşterii permeabilităţii
capilarelor.
TULBURĂRI VEGETATIVE GASTRO - DUODENALE
- hipotonia esofagiană şi mai ales gastrică ( stomac hipoton cu golire întârziată şi
incompletă însoţită de anorexie, greţuri, vărsături).
- diareea nocturnă întâlnită rar. Pacientul prezintă 10-20 scaune apoase pe zi , însoţite
iniţial de pierdere ponderală urmată ulterior de o stabilizare a greutăţii în ciuda
prezentei diarei. Evoluţia este impredictibilă, uneori dispărând spontan după mai multe
luni.
- hipotonia veziculei biliare sau constipaţia.
TULBURĂRI URINARE
- hipotonia ureterală şi mai ales pareza vezicală ,senzaţia de umplere vezicală diminua,
pacientul urinează rar, dar incomplet. în cazuri severe golirea vezicii urinare nu mai
poate fi făcută decât prin sondare.
TULBURĂRI SEXUALE
- impotenţa la bărbat;
- tulburări menstruale la femei.
TULBURĂRILE MOTILITĂŢII PUPILARE
- iniţial se constată o întârziere a reacţiei pupilare normale. În întuneric diametrul
pupilar e anormal de mic şi variază mai puţin prin expunere la lumină intensă.
TULBURĂRI CUTANATE
- anhidroza distală;
- hipersudoraţie compensatorie la nivelul trunchiului sau a feţei;
- tulburările de termoreglare duc la intoleranţă la cald.
DENERVAREA VEGETATIVĂ
- determină apariţia hipoglicemiilor severe fără avertizarea obişnuită (foame,
transpiraţie, agitaţie, tremurături ale mâinilor).
TULBURĂRI TROFICE CUTANATE
70
- ulcerul trofic neuropat.
TRATAMENT
GANGRENA DIABETICĂ
IMPORTANŢĂ
Leziunile trofice ale piciorului reprezintă una dintre cele mai grave
probleme medico-sociale ale diabetului, întru-cât adeseori se soldează cu amputarea
unui membru , invaliditate severă pentru pacient şi costisitoare pentru societate.
FIZIOPATOLOGIE
71
Trei factori intervin în apariţia gangrenei diabetice.
1. FACTORUL NEUROPAT - afectarea sensibilităţii termoalgezice, e facorul central
în apariţia şi tolerarea unei leziuni iniţiale cauzate de factori fizici (tăieturi, arsuri,
înţepături, rosătură de pantof) sau chimici. Afectarea nervoasă simpatică stă la baza
tulburărilor funcţionale vasculare având drept consecinţă hipoxia tisulară şi scăderea
dramatică a troficităţii ţesuturilor.
2. FACTORUL VASCULAR - reprezentat în toate cazurile de microangiopatia
diabetică care afectează vasele mici din toate ţesuturile, iar un procent mai mic de
macroangiopatia diabetică numită şi arteriopatia diabetică.
3. FACTORUL INFECŢIOS - leziunile cutanate, bine tolerate ( datorită absenţei
durerii ) permit grefarea unor germeni de o mare varietate ( streptococi, stafilococi
anaerobi, bacili gram negativi, ESCHERICfflA COLI, KLEBSIELLA, PROTEUS etc).
FORME CLINICE
TRATAMENT
72
Severitatea gangrenelor e variabilă de la caz la caz . Pacientul bine educat, care
se prezintă la medic imediat ce apare o leziune cutanată, poate beneficia de îngrijire
locală, asociată cu tratamentul medical. Baza acestui tratament constă pe lângă
echilibrarea corespunzătoare a bolii ( care necesită insulino - terapie, uneori numai
până la vindecarea leziunii ) tratamentul vasodilatator şi trofic general.
- SULODEXID ( VESSEL - DUE ) 1 fiolă pe zi în perfuzie timp de 10 zile , urmate de
un tratament oral cu acelaşi produs 2-3 tablete pe zi timp de 3 luni.
- PENTOXEFILIN sau TRENAL în perfuzie intravenoasă 10 zile continuate 1-3 luni cu
tratament oral.
Ulcerele trofice plantare nu se pot vindeca dacă pacientul continuă să calce pe
zona afectată fără o protejare a acesteia.
Tratamentul ulcerelor trofice rezistente la tratamente uzuale mai pot beneficia de
radioterapia antiinflamatoare.
Distracţia osoasă uşor vizibilă pe radiografia piciorului, înseamnă trecerea
cazului din sfera tratamentului medical în cea a tratamentului chirurgical. Decizia
amputaţiei depinde de doi factori:
- prezenţa sa nu a ischemiei;
- extensia leziunilor.
73
GRADELE DE GRAVITATE ALE PICIORULUI DIABETIC
G. 0 - Lipsa leziunilor deschise, dar prezenţa prealabilă a unor deformări osoase sau
hiperkeratozei.
G.l - Ulcer superficial, fără penetrare în ţesuturile
profunde. G.2 - Extensia profundă către tendoane, oase,
articulaţii.
G.3 - Tendinită, osteomielită, abces ori celulita profundă.
G.4 - Gangrenarea unui deget de la picior sau a labei piciorului, cel mai adesea asociat
cu o infecţie plantară.
G.5 - Gangrena masivă a piciorului, asociată cu leziuni articulare şi cu o infecţie a
ţesuturilor moi.
În stadiile depăşind gradul 2 de gravitate, abordarea chirurgicală trebuie făcută
de un chirurg familiarizat cu o patologie de acest tip şi în strânsă legătură cu medicul
diabetolog ce trebuie să asigure echilibrul metabolic al bolii. Când piciorul nu mai
poate fi salvat trebuie ştiut că o proteză plasată pe o amputaţie de gambă, chiar în
treimea superioară care menţine articulaţia genunchiului, poate fi într-o mare măsură
acceptabilă. Amputaţia de coapsă însă, ridică o problemă majoră de invaliditate. Cea
mai dramatică situaţie este după pierderea şi celui de-al doilea picior, lăsând în urmă
un trunchi fără piciore, aflat în imposibilitatea de a se deplasa şi a se îngriji singur.
74
Apariţia ei este aproape întodeauna consecinţa unui factor declanşator
prevenibil.
Prevenirea trebuie făcută prin buna educare a pacientului. Acest lucru e realizat
în aşa zisele " Clinici ale piciorului diabetic " asigurate de o echipă mixtă; medic
chirug, diabetolog şi chiropodist (asistentă medicală instruită în îngrijirea leziunilor
minore ). Chirurgia vasculară (bypass ) trebuie avută în vedere la pacientul cu
ischemie periferică.
MACROANGIOPATIA DIABETICĂ
75
Cu timpul deformarea piciorului îmbracă aspecte monstruoase, facilitate de
prăbuşirea bolţii plantare şi crearea de zone de presiune crescută, sediul predilect
pentru ulcere trofice.
Examenul radiologie osos pune în evidenţă osteoporoza îmbrăcând uneori aspect
geodic sau fracturi patologice nedureroase ale capului metatarselor sau falangelor . În
unele cazuri se constată semne radiologice de remaniere osoasă anarhică, cu periostoză
şi osificarea părţilor moi.
COMPLICAŢII OSTEO-TENDINO-ARTICULARE - sunt relativ rare sub aspect
clinic.
OSTEOPENIA
PARADONTOPATIA
INFECŢIILE
76
Cele mai frecvente localizări sunt cele cutanate, cele colecistice, ale aparatului
urinar ( cistite, pielonefrite acute şi cronice), ale aparatului respirator ( TBC).
HEPATOPATIA DISMETABOLICĂ
Este o tulburare specifică diabetului zaharat. în mai mult de jumătate din cazuri,
la diabeticii nou descoperiţi se constată o hepatomegalie, uneori impresionantă care
retrocedează imediat după obţinerea echilibrului metabolic. Tulburarea se datorează
ineficientei insulinei la nivelul celulei hepatice, acolo unde au loc principalele procese
de interreglare metabolică, controlate în mare măsură de către insulina. În multe
cazuri, în special în perioadele de dezechilibru metabolic, se poate constata o discretă
citoliză hepatică sau o retenţie biliară. Rareori aceste tulburări trec într-o formă clasică
de hepatită cronică şi mai rar evoluează către ciroză hepatică.
77
EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE A POPULAŢIEI
PRIVIND DIABETUL ZAHARAT
78
diseminarea genelor diabetogene în populaţie va descreşte sau, în orice caz, nu va
creşte. Prin măsura amintită, în loc de două mariaje mixte se obţine doar un singur
mariaj între diabetici. Numărul copiilor expuşi la diabet va putea fi eventual mai
mare, dar diferenţa avantajoasă pentru societate din moment ce doi diabetici
formează un singur cuplu. Mariajul între diabetici va fi compatibil cu o viaţă de
familie aproape normală, adică fără restricţii provenind din afară.
79
În prezent pe piaţă există numeroase dispozitive electronice de determinare a
glicemiei folosind o picătură de sânge aplicată pe testul de culoare. Valoarea se
afişează direct pe ecranul aparatului, dar poate fi citită şi pe o scală de culoare care
indică cu o bună aproximaţie valoarea glicemică crescută. Glucometrele moderne au
capacitatea de a memora până la 250 valori glicemice care ulterior pot fi analizate
împreună cu medicul în timpul consultaţiilor. În afara controlului periodic al glicemiei
şi glicozuriei, pacientul va fi instruit să-şi efectueze la fiecare 3 luni controalele
medicale prin care să poată detecta primele semne ale complicaţiilor cronice. Cele mai
importante sunt determinarea anuală a microalbuminurei, fundului de ochi, inspecţia
zilnică a picioarelor, recomandate tuturor diabeticilor. Un rol important îl are
reeducarea periodică din primele 6 luni de boală. Educarea trebuie făcută individual şi
axată pe particularităţile de viaţă ale pacientului şi pe modul de reacţie al organismului
la ajustările terapeutice. Îngrijirea pacientului trebuie făcută ambulatoriu.
SPITALUL DE ZI -e o excelentă formulă de evaluare periodică atât a
controlului metabolic al pacientului cât şi de efectuarea periodică a screeningului
complicaţiilor cronice specifice.
SPITALUL DE NOAPTE - oferă diabeticului oportunitatea efectuării unui
profil glicemic complet necesar reevaluării tratamentului insulinic şi a obiectivelor
terapeutice.
Există programe de educaţie asistate de calculator ,antrenante în special pentru
copii, adolescenţi şi tineri cu diabet insulino-dependent.
MĂSURI DE PROFILAXIE TERŢIARĂ
Readaptarea individului , reinserarea socială în cazul apariţiei unor complicaţii
invalidante (nevrite, retinopatie diabetică).
MĂSURI DE GRADUL II
Asigurarea unei morţi demne, liniştite în stadiile finale ale bolii.
80
81