Sunteți pe pagina 1din 171

12 de

septiemb
CURSURI MEDICINA
re de
2009

Boli digestive
Abcese hepatice

Introducere

Abcesul hepatic poate rezulta prin diseminarea unei infectii bacteriene sau fungice de la tractul
digestiv prin vena porta, din infectii biliare sau prin extensie directa de la infectii adiacente.

Cele trei forme majore de abcese hepatice, clasificate dupa etiologie sunt:
-abcesele piogene, majoritatea polimicrobiene, numara peste 80% dintre abcesele hepatice
-abcesele ameobice datorata Entamoeba histolytica, numara 10% dintre abcesele hepatice
-abcesele fungice, cel mai frecvent datorate Candida specii, numara sub 10% din cazuri.

Apendicita era considerata cea mai importanta cauza de formare a abceselor hepatice. Pe masura ce
diagnosticarea si tratamentul acesteia s-a imbunatatit, aceasta ramine cauza doar in 10% dintre
abcese. Boala tractului biliar este astazi cea mai frecventa sursa de abcese hepatice piogene.
Obstructia permite proliferarea bacteriana. Litiaza biliara, tumorile obstructive care afecteaza
arborele biliar si bolile congenitale sunt conditii mai rare de dezvoltare a abceselor.

Tabloul clinic cel mai frecvent pentru abcesul hepatic cuprinde: febra, frisoane, durere in
hipocondrul drept, anorexie si stare de rau general. Complicatiile care pot evolua prin abcesele
netratate sunt: sepsisul, empiemul prin diseminarea continua sau ruptura intrapleurala a
abceselor, ruptura abceselor cu peritonita si endoftalmita, cind un abces este asociat cu
bacteriemia cu Klebsiella pneumonie.

Tratamentul antibiotic unic nu este indicat de rutina, desi a avut succes in citeva cazuri. Poate fi
singura alternativa pentru pacientii prea bolnavi pentru a suporta o interventie invaziva sau in
cazurile cu abcese multiple, care nu pot fi drenate percutan. In aceste situatii pacientii vor primi
tratament antibiotic pentru o durata de mai multe luni, cu monitorizarea atenta a evolutiei si
instalarii eventualelor complicatii.
Drenajul chirurgical a fost standardul pentru tratamentul curativ, pina la introducerea drenajului
percutan in 1970. Astazi cu ajutorul tehnicilor imagistice de ghidaj, drenajul percutan este metoda
cea mai folosita pentru tratarea abceselor hepatice.

Lasat netratat un abces hepatic este invariabil fatal prin complicatiile care includ: sepsis, empiemul
sau peritonita, prin ruperea abcesului in spatiul pleural sau peritoneal si cu extensie
retroperitoneala.
2|Página

Patogenie

Abcesul piogenic.
Bacteriile piogene pot ajunge la ficat prin extensie directa prin contiguitate de la organele vecine
sau prin vena porta sau artera hepatice. Clearance-ul bacteriilor prin sistemul port pare a fi un
fenomen normal la indivizii sanatosi, totusi proliferarea microorganismelor, invazia tisulara si
formarea de abcese poate apare in obstructii, perfuzie deficitara sau microembolizare.

In bolile arborelui biliar.


Bolile biliare numara 21-30% dintre cazurile de abcese raportate. Obstructia biliara extrahepatica
care conduce la colangita si formarea de abces este cauza cea mai frecventa si este asociata de
obicei cu coledocolitiaza, tumorile maligne sau benigne sau stricturile postchirurgicale.

Anastomozele bilio-enterice (coledocoduodenostomia si coledocojejunostomia) au fost de asemeni


asociate cu o incidenta crescuta a formarii de abcese. Complicatiile biliare (strictuirle) dupa
transplantul hepatic sunt de asemenea cauze ale abceselor piogene.

Infectiile prin sistemul port.


Procesele infectioase originate din abdomen ajung la ficat prin embolizare sau insamintarea
venoasa. Prin folosirea nerestrictiva a antibioticelor pentru infectiile intra-abdominale, piemia
portala este astazi o cauza mai putin frecventa pentru abcesele hepatice, dar totusi numara 20%
dintre cauze.

Apendicita si pileflebita sunt cauzele predominante. Desi orice sursa de abces intra-abdominal,
cum ar fi diverticulita acuta, boala intestinala inflamatorie si perforarea intestinala, pot duce la
piemie portala si abcese hepatice.

Prin diseminare hematogena-via artera hepatica.


Procesele infectioase rezulta prin insamintarea cu bacterii a ficatului in cazuri de bacteriemie
sistemica, endocardita bacteriana, sepsis urinar sau dupa injectare intravenoasa de droguri.
Plagile penetrante si necroza hepatica prin lezarea inevitabila vasculara prin procedee
laparoscopice sunt cauze recunoscute ale abceselor hepatice. In plus, embolizarea transarteriala
si crioablatia hepatica sunt etiologii noi pentru abcesele piogene.

Etiologie criptogenica-necunoscuta.
In aproape jumatate din cazuri nu este gasita cauza abcesului. Incidenta este crescuta la pacientii cu
cancer metastatic. Bolnavii cu abcese hepatice criptogenice repetate necesita investigare atenta
biliara si gastrointestinala.

Abcesul amoebic.
Implicarea hepatica rezulta dupa invazia venulelor mezenterice cu Entamoeba histolytica.
Ameobele intra apoi in circulatie si migreaza pina la ficat unde formeaza tipic abcese mari. Proteina
Gal/GalNAc lectina este cea care sustine invazia bacteriana. Abcesul contine resturi acelulare
proteice care sunt considerate a fi o consecinta a apoptozei induse si este inconjurat de un inel de
trofozoizi care invadeaza tesutul.
3|Página

Lobul drept hepatic este cel mai frecvent afectat, deoarece fluxul de singe al lobului drept este
suplimentat predominant de vena mezenterica superioara, in timp ce lobul sting este drenat de vena
splenica.

Cauze
Abcesul piogenic.
Organismele izolate cel mai frecvent prin culturi de singe si din abcese sunt:
-Escherichia coli-30%
-Klebsiella pneumoniae-18%
-Bacteroides specii-24%
-Streptococcus specii-37%
-Streptococcus microaerofili-12%.

Majoritatea abceselor contin mai mult de un microorganism, frecvent de origine biliara sau enterica.
Rezultatele culturilor hematogene sunt pozitive in 35-65% din cazuri, cu rezultate pozitive din
cultura abceselor in 73-100% din cazuri. Escherichia coli este cea mai frecventa bacterie implicata.

Abcesul amoebic.
Entamoeba histolytica exista in doua forme. Stadiul de chist este forma infectioasa, iar cea de
trofozoid este cea care determina boala invaziva. Persoanele care sunt purtatori cronici ai
entamoemei elimina chisti in fecale. Acesti chisti sunt transmisi prin mai ales prin apa si alimente
contaminate. Exista si cazuri de transmitere prin sex oral sau anal sau prin inoculare colonica
directa prin irigare colonica.
Chistii sunt rezistenti la acidul gastric dar peretele lor este rupt de tripsina din intestinul subtire.
Sunt eliberati trofozoizii care vor coloniza cecumul, Pentru a initia infectia simptomatica trofozoizii
trebuie sa adere la mucoasa intestinala si sa o penetreze.

10% din populatia lumii este infectata cronic cu entamoeba. Bacteria determina colita amoebica si
dizenterie dar abcesele hepatice sunt cele mai frecvente manifestari extraintestinale ale infectiei.

Factori de risc cuprind:


-imigranti din zone endemice
-persoane institutionalizate, mai ales persoanele cu grade diferite de retard mental
-igiena dificitara
-sexul anal la persoane cu colita amoebica
-stari de imunosupresie: HIV/SIDA, malnutritia si hipoalbuminemia, abuzul de alcool, infectiile
cronice, splenectomia post-traumatica, terapia steroidica.

Semne si simptome

Abcesul piogenic.
Manifestarile clinice pentru abcesele hepatice sunt insidioase. Multi pacienti prezinta simptome cu
saptamini inainte de prezentare. Febra si durerea in hipocondrul drept sunt acuzele cele mai
intilnite.
Durerea este raportata la 80% dintre pacienti si poate fi asociata cu durerea pleuritica toracica
sau cea a umarului drept. Simptomele sunt diagnosticate gresit drept colecistita acuta.
4|Página

Febra apare in 87-100% din cazuri si este asociata de obicei cu frisoane si stare de rau. Anorexia,
scaderea in greutate si confuzia mentala sunt de asemeni simtome comune.

Examenul fizic cuprinde:


-sensibilitate dureroasa in hipocondrul drept
-hepatomegalie, mase hepatice palpabile
-icter
-ocazional raluri, pleurezie, consolidat pulmonar.
Rar pacientii sunt depistati cu sepsis si peritonita prin ruptura intraperitoneala a abcesului.

Abcesul amoebic.
Semnele si simptomele abcesului amoebic sunt nespecifice, asemanatoare cu ale abcesului piogenic
sau alte boli febrile.
Pacientii se prezinta in stare acuta, cu o durata a simptomelor <14 zile, cu acuze de febra si
durere abdominala. Aceasta prezentare este caracteristica pacientilor tineri. Prezentarea
subacuta este caracterizata de scadere in greutate si in mai putin de jumatate dintre cazuri de
durere abdominala si febra.

Durerea abdominala este cel mai intilnit element in istoricul afectiunii si este prezenta in 90-93%
dintre pacienti. Este localizata frecvent in cadranul abdominal superior-54-67%, si poate iradia
in umar sau zona interscapulara. Durerea creste in intensitate la tuse, mers, inspir profund si
cind pacientul se odihneste pe partea dreapta a corpului. Este de obicei constanta cu episoade de
crampe dureroase.

Simptome constitutionale:
-febra prezenta in 87-100% de cazuri
-rigorul in 36-69% din cazuri
-greata si varsatura in 32-85% din cazuri
-scaderea in greutate in 33-64% din cazuri.

Diareea este prezenta in mai putin de o treime din pacienti la data diagnosticului. Unii bolnavi
descriu dizenterie in urma cu citeva luni. Diareea hemoragica este prezenta in 7% din cazuri.

Simptomele pulmonare cuprind:


-tusea si durerea toracica, care pot sugera implicare secundara infectioasa pulmonara prin ruptura
abcesului in cavitatea pleurala
-tuse cu expectoratie nemirositoare maro sugereaza o fistula bronhopleurala
-simptomele pulmonare sunt intilnite in 18-26% din cazuri.

Examenul fizic cuprinde:


-febra este cel mai comun semn
-hepatomegalia cu durere hepatica la palpare este un semn foarte sugestiv pentru abcesul amoebic
-sensibilitatea abdominala superioara
-raluri sau sufluri pleurale, matitate sau condensare pleurala
-icter prezent in mai putin de 10% din cazuri.
5|Página

Complicatiile cuprind:
-infectia pleuropulmonara este cea mai comuna complicatie, cu ruptura unui abces in cavitatea
plurala sau diseminarea infectiei, cu formarea unui empiem si infectie parenchimatoasa
-fistula bronhopleurala poate apare mai rar, cind pacientul expectoreaza o substanta maro; se pot
detecta trofozoizi in lichid; ocazional poate fi urmata de vindecarea spontana a abcesului hepatic
-implicarea cardiaca rezulta prin ruptura unui abces al lobului hepatic drept, este asociata cu o
mortalitate ridicata
-ruptura intrapleurala apare la 2-7% dintre pacienti, abcesele lobului sting sunt mai predispuse la
aceasta complicatie datorita prezentarii clinice tardive
-suprainfectia bacteriana
-ruptura in organele intraperitoneale-stomac si mediastin
-s-au raportat si cazuri de pseudoanevrism arterial.

Diagnostic

Studii de laborator.
Hematologice:
-hemoleucograma prezinta in 75% din cazuri leucocitoza >10. 000/mm3
-anemia este observata la 50-80% dintre pacienti
-rata de sedimentare a eritrocitelor este ridicata
-eozinofilia este rara.

Biochimice:
-hiperbilirubinemia este prezenta in doar o mica proportie din cazuri
-in abcesele acute aspartat aminotransferaza este ridicata
-in abcesele hepatice cronice fosfataza alkalina-FA tinde sa creasca iar nivelul de AST sa fie in
limite normale
-scaderea nivelului de albumina, <3g/dL si cresterea nivelului de globuline, >3g/dL
-timpul de protrombina este crescut la 70-80% dintre cazuri.

Examenul coproparazitologic pentru Entamoeba histolytica:


-mai putin de 30-40 dintre pacienti cu abcese amoebice prezinta si infectie intestinala concomitenta,
iar 10% din populatie este infectata cu tipuri nepatogene de Entamoeba dispar
-examinarea la microscop a scaunelor pentru identificarea chistilor este de valoare diagnostica
redusa, daca este pozitiv poate sugera diagnosticul
-testele pozitive pentru colita entamoebica includ teste pozitive pentru hemocult, neutrofilie si
prezenta cristalelor proteice Charcot-Leyden
-examenul din scaun pentru trofozoizi trebuie facut din mostre de scaun proaspete deoarece
trofozoizii sunt foarte sensibili.

Examenul coprologic pentru antigene entamoebice:


-faciliteaza diagnosticul precoce inainte de aparitia raspunsului imunologic prin anticorpi, <7 zile si
diferentiaza formele infectioase patogene de cele nepatogene
-cele mai folosite sunt testele imunoenzimatice cu kituri, mult mai sensibile comparat cu reactia de
polimerizare in lant-PCR
-testul PCR are o sensibilitate inalta pentru detectarea Entamoeba histolytica si pentru a diferentia
6|Página

formele nepatogene.

Testarea serologica pentru Entamoeba:


-este cea mai utilizata metoda pentru a diagnostica abcesele hepatice
-testele enzimatice sunt mai raspindite decit cele de hemaglutinare
-acestea detecteaza Ac specifici pentru E. histolytica in 95% din cazurile cu infectie extraintestinala,
70% cu infectie intestinala activa si la persoanele purtatoare asimptomatice
-serologia devine negativa in 6-12 luni dupa eradicarea infectiei
-detectarea serica a antigenului specific galactosa lectina prin ELISA la 0 saptamina de la infectie,
inaintea raspunsului prin anticorpi.

Studii imagistice.

Echografia este testul initial de preferat. Este rapid, ieftin si este in proportii mici mai putin sensibil
fata de computer tomografie. Poate evalua simultan si vezicula biliara si evita expunerea la radiatii.
Fata de scanarea cu technetiu 99 poate diferentia un abces de o tumora sau alta leziune focala
solida.

Computer tomografia abdominala este sensibila dar observatiile sale nu sunt specifice. Abcesele
apar de densitate scazuta cu margini netede si cu margine densa in contrast. Utilizarea contrastului
injectabil poate diferentia abcesul hepatic de tumorile vasculare.

Rezonanta magnetica nucleara este o tehnica scumpa, sensibila dar nu si specifica. Testul da
informatii comparabile cu ale altor teste mai putin scumpe.

Scanarea hepatica cu technetiu 99 este utila pentru diferentierea unui abces amoebic de unul
piogenic. Deaorece abcesul amoebic nu contine leucocite, acestea apar ca leziuni reci cu un halou
tipic de radioactivitate in jurul abcesului. Abcesele piogene contin leucocite si de aceea apar ca
leziuni calde la scanarea nucleara.

Scanarea cu galium este utila pentru diferentierea abceselor piogene dar necesita imagini tardive,
ceea ce face testul mai putin utilizabil.

Radiografia abdominala este nespecifica, dar frecvent este utilizata la evaluarea initiala. Daca
exista microorganisme formatoare de gaz se poate observa aer intrahepatic, gaz venos portal, nivele
aer-fluid sau aer in arborele biliar.

Radiografia toracica este normala la aproximativ jumatate dintre pacienti. Elementele nespecifice
descoperite pot include diafragmul drept ridicat, nivel aer-fluid subdiafragmativ, pneumonita,
comnsolidare si pleurezie.

Angiografia hepatica este folositoare pentru a diferentia abcesul de tumora vasculara.

Examen histopatologic. Implicarea hepatica in amoebiaza consta in formarea de tesut necrotic si


inflamatie periportala. Abcesul contine resturi acelulare proteice si este inconjurat de un inel de
trofozoizi care invadeaza tesutul. Abcesul contine un fluid ciocolatiu care se aseamana cu pasta de
7|Página

anghinare si este format din hepatocite necrozate.

Diagnosticul diferential se face cu: afectiuni biliare, colecistita, chistul hidatic, hemangiomul
hepatic, carcinomul hepatic, chisturile hepatice, adenomul hepatocelular, malaria, peritonita si
sepsisul abdominal, febra tifoida.

Tratament

Terapia abceselor hepatice amoebice.


Majoritatea abceselor necomplicate pot fi tratate doar prin antibioterapie. Se folosesc agenti
amoebicizi pentru a eradica formele de trofozoizi invadante. Dupa terminarea terapiei se
administreaza antibiotice luminale pentru eradicarea colonizarii asimptomatice. Esecul terapiei
luminale duce la recaderi infectioase in 10% din cazuri.

Antibioticele folosite cuprind:

Metronidazolul, cel mai folosit agent pentru abcesele hepatice. Acesta intra in protozoar prin
difuzie pasiva si este transformat in radicali nitro- citotoxici care reduc feredoxina la flavodoxina.

Timidazol este un alt nitroimidazol inrudit chimic cu metronidazolul. Este administrat o data pe zi
si pare a fi la fel de eficient ca si metronidazolul, cu vindecare de pina la 90%.
Clorochina fosfat poate substitui sau fi asociata daca terapia cu imidazoli a esuat dupa 5 zile de
administrare sau in caz de intoleranta. Prezinta dezavantajul de a fi asociata cu rate mari de recaderi
infectioase decit nitroimidazolii. Efectele adverse sunt grata si varsaturile, cefaleea, ametelile si
vederea incetosata.

Emetine sau dehidroemetine are o actiune letala directa pentru trofozoizi. Este foarte toxic de
aceea trebuie folosit doar ca terapie de a doua linie. Efectele toxice includ: aritmii cardiace, durere
precordiala, slabiciune musculara, varsaturi si diaree.

Agentii luminali amoebicizi.

Diloxanide furoat nu prezinta efecte adverse majore. Cel mai frecvent efect advers este flatulenta.

Iodoquinol determina rar durere abdominala, diaree sau rash.

Promicina poate determina ocazional greata, crampe abdominale sau diaree. Aceasta este cel mai
utilizat antibiotic amoebicid luminal.

Terapia chirurgicala.
Aspiratia abcesului este indicata doar daca ruptura acestuia este iminenta, diferentierea intre abcesul
piogenic si cel amoebic este critica sau nu exista raspuns la terapia antiprotozoar dupa 5-7 zile.

Aspiratia este efectuata sub ghidaj CT sau echografic. Colectia obtinuta este trimisa la laborator
pentru colorarea Gram si cultura. Complicatiile posibile sunt infectia, hemoragia, peritonita
amoebica.
8|Página

Drenajul abcesului se efectueaza in urmatoarele conditii:


-risc inalt de ruptura a abcesului, care are un diametru peste 5 cm
-abces al lobului hepatic sting, care este asociat cu o mortalitate mare si peritonita frecventa
-esecul terapiei antibiotice dupa 5-7 zile
-abcesul nu poate fi diferentiat de unul piogenic
-bolnav peste 55 de ani
-existenta de abcese multiple.
Aspiratia pe ac ghidata imagistic si drenajul pe cateter sunt optiunile chirurgicale.
Drenajul pe ac este mai putin invaziv, mai ieftin si are avantajul de a putea drena abcese multiple
in aceiasi sedinta.
Drenajul pe cateter poate fi ami eficient decit cel pe ac.

Terapia abcesului piogenic.


Optiunile terapeutice includ:
-initierea antibioterapiei
-aspirarea diagnostica si drenajul abcesului
-drenajul chirurgical la pacienti selectionati.

Terapia antibiotica.
Terapia antibiotica empirica trebuie sa acopere bacilii gram-negativi aerobi, streptococcii
microaerofili si organismele anaerobe, incluzind Bacteroides fragilis. De obicei se combina doua
sau mai multe antibiotice. Metronidazolul si clindamicina sunt cele mai folosite. Se pot utiliza cu
succes si cefalosporinele de generatia a III-a sau aminoglicozidele. Fluoroquinolonele sunt
acceptate ca varianta la pacientii alergici la penicilina.
Antibioterapia unica este eficienta la pacientii cu abcese sub 3 cm diametru.

Drenajul percutan.
Aspirarea diagnostica este necesara pentru cultura bacteriana si determinarea sensibilitatii la
antibiotice. Poate fi efectuata sub ghidaj echografic sau CT, cu plasarea unui cateter de drenaj.
Odata pozitionat cateterul se instileaza solutie izotona pentru a permite drenajul gravitational.
Cateterul se indeparteaza cind cavitatea abcesului a colapsat. Prezenta de ascita sau de organe vitale
in vecinatate constituie contraindicatie.
Coagulopatia care se instaleaza poate fi controlata prin transfuzii de plasma congelata sau
proaspata.

Complicatiile cuprind:
-hemoragia, perforatia organelor vecine
-pneumotorax si ruperea abcesului in peritoneu.
Rata de succes a drenajului percutan este de 80-87%.

Terapia chirurgicala este recomandata in caz de:


-esec al terapiei antibiotice, abcese care nu pot fi drenate percutan
-abcese care nu pot fi localizate imagistic, afectare biliara si intraabdominala concomitenta
-prezenta unui carbuncul hepatic, hepatolitiaza.
9|Página

Prognostic
Abcesele netratate se soldeaza cu decesul in 100% din cazuri. Prin diagnostic precoce, drenaj
adecvat si terapie de lunga durata antibiotica, prognosticul se amelioreaza, cu rate ale mortalitatii de
15-20%.

Factorii negativi pentru prognostic cuprind: bolnavii peste 70 de ani, abcesele multiple, infectia
polimicrobiana, prezenta de tumori maligne asociate si boli imunosupresive si evidenta sepsisului.

Aftele bucale (Ulcerele bucale sau stomatita aftoasa)

Introducere

Aftele bucale sunt ulcere superficiale sau profunde care pot apare oriunde pe mucoasa
cavitatii bucale. Sunt cele mai intilnite tipuri de ulcere bucale. Cel putin una din 5 persoane
dezvolta afte bucale intrun anumit stadiu al vietii. Femeile sunt afectate mai frecvent decit barbatii.
Aftele apar de obicei intre virstele de 10 si 40 de ani. Au un caracter recurent. Perioada de
remisiune intre aparitia aftelor poate fi de zile, saptamini, luni sau ani. Aftele vor apare din ce in ce
mai rar la virsta adulta.

Aftele se regasesc de obicei pe zonele mobile ale cavitatii bucale, cum ar fi limba sau fata interna
a buzelor si obrajilor si la baza gingiilor. Ulcerul incepe ca o umflatura mica rosie si sensibila
care da senzatia de arsura pentru intervalul de o zi. Aftele rupte sunt acoperite cu o
membrana galbena sau alba si marginite de un halou rosu. In general aceste afte se vindeca in
doua saptamini fara cicatrice. Febra este rara iar aftele sunt rar asociate cu alte boli. De obicei o
persoana prezinta o singura afta sau citeva in acelasi timp.
Majoritatea persoanelor experimenteaza prima afta in jurul virstei de 10-20 de ani. Copii sub 2 ani
pot dezvolta de asemeni conditia patologica. Frecventa recurentei aftelor variaza considerabil.
Unele persoane prezinta doar una sau doua episoade pe an, in timp ce altele prezinta serii continue
de afte.

Cauza aftelor nu este bine cunoscuta si se presupune a fi multifactoriala. Nu sunt datorate unei
bacterii sau unui virus, desi alergia la un anumit tip de bacterie care se gaseste in cavitatea bucala
le poate declansa. Pot fi manifestarea unei reactii alergice la anumite alimente. Studiile arata ca
aftele pot fi determinate de un sistem imun deficitar care utilizeaza proprii anticorpi pentru a
distruge celulele mucoasei bucale. Lipsa unor vitamine si micorelemente poate determina aparitia
aftelor. Stressul emotional si trauma locala sau lezarea mucoasei prin periaj, proteze dentare
sau alimente fierbinti, fumatul pot toate fi factori predispozanti pentru aparitia aftelor. Alte cauze
posibile pentru aftele bucale includ bolile autoimune, perioada menstruatiei.

Nu este nevoie de tratament pentru afetele bucale. Nu exista tratament care sa le previna aparitia sau
recurenta. Se pot adopta doar masuri generale care sa includa evitarea alimentelor sarate, care sa
irite, evitarea atingerii aftelor cu bauturi sau alimente prin masticatia unilaterala, eliminarea
cauzelor posibile care pot sa determine aftele (periajul puternic, aparatele dentare, alimentele
fierbinti) . Se pot aplica topice sau spalaturi bucale cu clorhexidina pentru a ameliora durerea si
care sa ajute ulcerele sa se vindece mai repede. Pastele cu steroizi pot ameliora durerea si
imflamatia. Topicele trebuie aplicate zilnic direct pe afta pentru a reduce iritatia prin alimentatie si
10 | P á g i n a

periaj.
Anumite boli sunt asociate cu aparitia frecventa de afte bucale: boala Crohn, boala celiaca, boala
Bechcet, lupusul eritematos sistemic si infectia HIV/SIDA.

Patogenia aftelor bucale

Etiologia aftelor nu este clara. Acestea pot fi manifestarea unor boli de etiologii diferite. Aftele nu
par a fi infectioase, contagioase sau transmise sexual. Mecanismele imune par a juca un rol la
persoanele predispuse genetic.

Factorii predispozanti descoperiti includ:


-deficitul hematinic: pina la 20% dintre persoanele cu deficit de fier, folat sau vitamina B
-malabsorbtia din afectiunile intestinale: 3% dintre pacienti experimenteaza aceste afte mai ales in
boala celiaca, boala Crohn, anemia pernicioasa, acrodermatita herpetiforma
-stopatul fumatului poate precipita sau exacerba aftele
-trauma: muscarea mucoasei, purtarea de aparate dentare, periajul puternic, alimentele fierbinti,
sarate, acide
-factorii endocrini la unele femei: aftele sunt legate de nivelul de progesteron din faza luteala din
ciclul menstrual, ulcerele pot regresa temporar in sarcina
-alergiile la alimente, ulcerarea la sulfatul lauryl de sodiu un detergent continut de unele produse
pentru igiena, agentii de savoare, uleiurile esentiale, acidul benzoic, cimbrul, glutenul, laptele,
nucile, cafeaua, ciocolata, cartofii, brinza, citricele, condimentele
-deficitele imunitare: la pacientii cu infectie HIV/SIDA, neutropenia ciclica, boala Bechcet
-medicamentele, mai ales antiinflamatoriile nesteroidiene, alendronate si nicorandil pot produce
leziuni asemanatoare cu aftele
-infectiile virale au fost asociate cu dezvoltarea de afte: herpes virus, varicela zoster virus, human
papilloma virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr virus, herpes simplex virus 1 si 2, specii de
Helicobacter, streptococi.

Simptome si diagnostic

Diagnosticul aftelor este predominant clinic. Pacientii descriu un stadiu prodromal cu senzatie de
arsura la locul de aparitie a aftei cu 1-2 zile inainte. Pacientii cu afte recurente mentioneaza factori
precipitanti cum ar fi trauma locala sau hipersensibilitatea. Este importanta de stiut virsta la care
a debutat prima afta, deoarece acestea debuteaza dupa pubertate, iar ulcerele herpetiforme sunt rare
la copii. Trebuie notata dimensiunea, numarul si durata acestora.

Aftele bucale recurente se impart in trei categorii:


-ulcere aftoase minore: 80%
-ulcere aftoase majore
-ulcere herpetiforme.

Caracteristicele ulcerelor aftoase minore (ulcerele Mikulicz) cuprind:


-apar mai ales la persoanele intre 10-40 de ani
-determina simptome minime
-sunt rotunde sau ovale de 2-4 mm in diametru
11 | P á g i n a

-prezinta o baza care este initial galbena si se coloreaza in gri pe masura ce se epitelizeaza si
vindeca
-sunt inconjurate de halou eritematos si edem
-se gasesc mai ale spe zonele nekeratinizate mobile ale mucoasei bucale, buze, obraji, planseul
bucal, fata ventrala a limbii, sunt rare pe zonele keratinizate ale palatului sau limba dorsala
-apar in grupuri de 1-6 ulcere
-se vindeca in 1-7 zile si reapar la interval de 1-4 luni, nu lasa cicatrice.

Caracteristicile ulcerelor aftoase majore (ulcerele Sutton, periadenita mucosa necrotica


recurenta) includ:
-sunt mai mari si dureaza mai mult, de recurenta mai frecventa si mai dureroase
-sunt rotunde sau ovale dar de dimensiuni mai mari si asociate cu edem marginal
-ajung la dimensiuni de 1 cm in diametru
-se gasesc doar in zone ale mucoasei orale, incluzind zona dorsala a limbii sau palatul
-apar in grupuri de 1-6 ulcere simultan, se vindeca greu in 10-40 de zile
-recurenta este foarte frecventa, se pot vindeca fara cicatrice
-se asociaza cu VSH crescut sau viscozitate plasmatica.

Caracteristicile ulcerelor herpetiforme cuprind:


-se regasesc la grupe de virste mai inaintate, mai ales la femei
-incep prin veziculare care trece rapid in ulcere punctate, multiple, discrete
-implica mucoasa bucala, cea keratinizata si nekeratinizata, cresc in dimensiuni si devin coalescente
lasind ulcere rotunde mari
-se vindeca in 10 zile sau mai mult, sunt foarte dureroase, apar atit de frecvent incit ulcerarea este
virtual continua.

Restul muocoasei este normala, semnele vitale sunt normale. Evidentele clinice ale
deshidratarii pot include scaderea in greutate, tahicardia, hipotensiunea, extremitati reci,
umplere capilara intirziata, fontanela deprimata, membrane mucoase uscate, turgorul pielii
scazut sau scaderea umectarii axilare.

Caracteristicile tegumentului trebuie sa fie normale, dar in sindromul Bechcet, eritemul multiform,
boala mina-picior-gura, infectia herpex simplex, lichem plan, sindromul dulciurilor, lupus, varicela
sau variola poate fi prezent si eritemul.

Diagnostic

Studii de laborator:
-nu sunt disponibile teste de laborator care sa confirme diagnosticul
-pentru a face diagnosticul diferential cu alte afectiuni sunt necesare hemoleucograma, profilul
biochimic, status nutritional
-nivelul seric al fierului poate fi scazut
-la pacientii deshidratati si catabolici, analiza urinii, biochimia serica pot diferentia hipoglicemia si
acidoza metabolica.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: artrita, conjunctivita, uretrita, boala


12 | P á g i n a

Crohn, herps simplex, HIV/SIDA, boala celiaca, sifilis, lupus, varicela, zona zoster, boala Bechcet,
cancerele mucoasei bucale, dermatita de contact, manifestatii dermatologice ale bolilor
gastrointestinale si hematologice, boala mina-picior-gura, pemfigus, febra periodica, faringita,
sindromul de adenita cervicala centrala.

Tratament

In cele mai multe cazuri evolutia naturala este spre vindecare spontana. Totusi unii pacienti prezinta
episoade de recurenta care tin citiva ani. Pentru acesti pacienti este indicat tratamentul daca
discomfortul este semnificativ. Reducerea durerii si duratei ulcerarii sunt tintele tratamentului.
Studiile au demonstarat eficacitatea topicelor corticosteroidice si a antimicrobienelor.
Factorii predispozanti trebuie corectati sau evitati. Pacientele care relateaza aparitia de afte in
timpul menstruatiei poate benefici de supresia ovulatiei prin contraceptie cu progesteron.

Tratamentul medical.
Topicele se regasesc sub forma de:
-geluri, creme, paste
-uleiuri, sprayuri, apa de gura.

Corticosteroizii topici ramin terapia cea mai importanta. Poate fi utilizat un spectru larg de
corticosteroizi. Acestia reduc simptomele dar nu si rata recurentei ulcerelor.
Cele mai folosite preparate sunt urmatoarele:
-hemisuccinat de hidrocortizon
-traiamcinolone acetonide in carboximetil celuloza pasta administrat de 4 ori pe zi
-betametazona sodium fosfat tableta dizolvata in 15 ml de apa si clatirea gurii cu solutia de 4 ori pe
zi.

Preparatele de hidrocortizon si triamcinolona sunt populare deoarece nu determina supresie


adrenala semnificativa. Betametazona, fluocinonide, fluticasone, clobetasol sunt mai potente si
eficiente dar prezinta ca efect edvers supresia adrenala si predispozitia la candidoza.

Tetraciclinele topice pot reduce severitatea ulceratiei dar nu afecteaza recurenta: doxiciclina
capsule de 100 mg dizolvate in 10 ml de apa si administrate ca apa de gura pentru 3 minute sau
tetraciclina 500mg si nicotinamida 500 mg administrata de 4 ori pe zi poate reduce dureata
ulceratiei. Tetraciclinele trebuie evitate la copii mai mici de 12 ani.

Apa de gura cu gluconat de clorhexidina reduce severitatea si durerea.

Agentii antiinflamatori pot fi de ajutor. Se folosesc agenti topici cum ar fi benzidamina si


amlexanox.

Daca ulcerele sunt mici si putine sunt de ajuns doar anestetice locale: lidocaina, benzocaina.
Anestezicele injectate local pot fi necesare pacientilor cu dureri severe. Tabletele mucoadezive
care elibereaza ulei de citrice si sare de magneziu ca si penicilina G topica s-au dovedit eficiente
pentru reducerea durerii si scaderea timpului de vindecare fara efecte adverse.
13 | P á g i n a

Thalidomida a fost eficienta la aftele care nu raspund la tratament din stomatita aftoasa di boala
Bechcet, desi efectele secundare sunt problematice.

Daca aftele nu raspund la topice poate fi necesara imunomodularea sistemica. Agentii sistemici
includ: colchicina, prednisonul, azatioprina si thalidomida.

Se recomanda:
-subsalicilatul de bismut care protejeaza mucoasa si accelereaza epitelizarea
-multivitaminele, evitarea utilizarii de sodium lauril sulfate folosit in detergenti igienici orali si care
distruge mucoasa.

Fumatul. S-a evidentiat o relatie intre fumat si reducerea recurentei aftelor. Intrun studiu efectuat
incidenta aftelor era mai redusa la persoanele care fumau. Tabacul poate creste keratinizarea
mucoasei care isi descreste succebilitatea la ulcerare. Nicotina, o substanta solubila local, poate juca
un rol in prevenirea aftelor. Subiectii experimentelor au prezentat un rebaund al aparitiei aftelor
dupa ce au stopat fumatul. Aceste descoperiri nu justifica si nu recomanda utilizarea fumatului sau a
nicotinei pentru a controla conditia patologica.

Tratamentul chirurgical.
Unii pacienti nu raspund la terapiile farmacologice topice sau sistemice.

Terapia laser este una dintre cele mai intrigante tratamente. Studiile arata ca acesta amelioreaza
durerea imediat, accelereaza vindecarea si reduce recurenta.

Terapia cu ultrasunete aplicata de doua ori pe zi are un beneficiu modest. Aplicarea de nitrat de
argint promoveaza modificarea leziunii intro arsura. Unele studii arata scaderea durerii, dar nici
unul scurtarea perioadei de vindecare.

O alta terapie este biopsierea leziunilor. Cind aftele sunt biopsiate leziunea se modifica dintrun
mediata imun in una traumatica. Se crede ca aceste leziuni traumatice sunt mai putin dureroase si se
vindeca mai repede decit afetle tipice.

Complicatiile aftelor orale recurente cuprind:


-infectia bacteriana secundara este rara
-pacientii cu forma de ulcere aftoase majora pot prezenta cicatrici semnificative
-leziunile dureroase pot determina alimentarea si hidratarea adecvata, ducind la deshidratare si
deficite nutritionale
-pacientii cu infectia HIV/SIDA prezinta ulcere rezistente la terapia corticosteroida topica, se poate
administra corticosteroizi sistemici dar acestria prezinta efecte adverse importante, mai ales
infectiile bacteriene oportuniste.

Aclorhidria si hipoclorhidria

Introducere

Pierderea secretiei acide gastrice sau diminuarea acesteia este cunoscuta drept aclorhidrie si
14 | P á g i n a

respectiv hipoclorhidrie. Acidul clorhidric secretat gastric reprezinta un pas important in procesul
de digestie. Lipsa acestuia determina tulburari grave dea lungul intregului tract digestiv.

Stomacul are nevoie de un mediu acid pentru:


-digestia proteinelor ingerate
-pentru procesul de golire gastrica normala, alterarea determinind refluxul gastro-esofagian
-pentru a steriliza stomacul si a omori bacteriile care pot fi ingerate
-este necesar pentru absorbtia unor micronutriente: calciul, magneziul, zincul, fierul, seleniul etc.

Pe masura ce imbatrinim capacitatea stomacului de produce acid diminua. Unele persoane nu


produc acid gastric datorita anumitor patologii cum ar fi gastrita alergica secundara intolerantei la
alimente, gastrita cronica cu Helicobacter pylori, anemia pernicioasa, tumori gastrice sau cauze
necunoscute.

Aclorhidria poate determina variate si severe tulburari ale digestiei, malnutritie, anemie
megaloblastica si creste riscul de dezvoltare a cancerului gastric.

Tratamentul pe termen scurt este suplimentarea acidului.


Se cunoaste asocierea astmului la copii cu aclorhidria si hipoclorhidria.
Citeva conditii clinice au fost asociate cu aclorhidria crescind mortalitate si morbiditatea. In mod
specific a fost asociata cu cancerul gastric, fractura de sold si suprapopularea bacteriana.

Patogenie

Secretia acida a celulelor gastrice este dependenta de functionarea celulelor oxintice numite celule
parietale. Celulele parietale sunt prezente predominant in corpul gastric si fundus. Acestea sunt
responsabile de secretia acidului clorhidric si a factorului intrinsec. Celulele parietale prezinta
mitocondrii mari, microvili scurti si un sistem canalicular citoplasmatic in contact cu un lumen.
Responsabila de secretie este pompa H/K-ATPazica din membrana microvilozitara apicala.

In conditii clinice disfunctia celulelor parietale poate fi indusa de formarea de Ac anti parietali,
secretia anormala de hormoni, infectia cronica cu Helicobacter pylori, medicatie care inhiba functia
pompei H/K-ATPazica.
Interventiile chirurgicale majore care conduc la aclorhidrie sunt bypass-ul Roux-en Y si antrectomia
cu vagotomie.
Pacientii cu mucolipidoza tip IV, o boala de stocare autosomal recesiva pot fi constitutional
aclorhidrici.

Recent a fost demonstrata implicarea unei enzime-ezrina in patogeneza aclorhidriei. Una din
caracteristicile celulelor parietale este expresia abundenta a ezrinei, care este concentrata in
straturile actinice subapicale. Astfel s-a speculat ca functionarea ezrinei este una dintre factorii
cheie care controleaza secretia acidului gastric.

Cauze

Aclorhidria se poate dezvolta ca urmare a implicarii urmatorilor factori:


15 | P á g i n a

Anticorpii anti celule parietale.


Acesti Ac apar in deficienta de cobalamina-anemia pernicioasa. Sunt doua tipuri de Ac anti celule
parietale: cei care blocheaza legarea cobalaminei de factorul intrinsec si cei care blocheaza atasarea
complexului factorul intrinsec-cobalamina de receptorii ileali.
Clinic acesti Ac sunt intilniti la 70% dintre pacientii cu anemie pernicioasa.
O a doua componenta a anemiei pernicioase este gastrita cronica atrofica care duce la o scadere a
formarii factorului intrinsec. Gastrita cronica atrofica este asociata si cu un risc crescut de cancer
gastric intestinal si tumori gastrice carcinoide.
Ac anti-celule parietale se mai intilnesc in procent de 20 si la persoanele cu diabet tip 1.
Infectia cronica gastrica cu Helicobacter pylori.

Celulele enterocromafine-like din mucoasa gastrica controleaza secretia acida prin eliberarea
histaminei stimulata de gastrina. In timpul infectieie cronice cu Helicobacter pylori, citokine
proinflamatorii precum interferonul-alfa si factorul tumoral de necroza-alfa sunt eliberate. Acestea
afecteaza celulele enterocromafine prin alterarea functiilor lor secretorii conducind la aclorhidrie si
secundar cancer gastric prin hiperplazia celulelor enterocromafine stimulate excesiv de gastrina.

Terapia cu inhibitori ai pompei de protoni.


Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni interfera cu rolul gastrinei in mentinerea homeostaziei
gastrice. Supresia profunda a acidului gastric a fost asociata cu suprapopularea bacteriana, infectii
enterice si hipergastrinemie.
Inhibitorii pompei de protoni ar trebui folositi in afectiuni care au un beneficiu clar de pe urma
acestora si in care riscul este scazut.

Semne si simptome

Aclorhidria si hipoclorhidria pot determina numeroase conditii clinice patologice.

Incapacitatea de a digera adecvat alimentele, tradusa printro malabsorbtie generala a proteinelor.


Hipoclorhidria si aclorhidria cresc riscul de a dezvolta osteoporoza si alte conditii patologice
degenerative.

Incapacitatea de a absorbi microelemente necesare pentru functionarea normala a organismului:


zinc, magneziu, calciu, fier, seleniu, etc. In lipsa acestora corpul uman va suferi procese de
degenerare si imbatrinire precoce.

Incapacitatea de a steriliza continutul gastric transforma corpul intrun mediu mai usor de
suprapopulat de microorganisme patogene. Creste riscul de infectii enterice cu virusuri precum
Epstein-Barr, Coxsachie, Echovirus. In lipsa mediului acid se va dezvolta infectia cu Candida
albicans si numeroase bacterii comensale vor deveni patogene. Alimentele care vor trebui in mod
normal sa fie digerate vor suferi procesul de fermentatie conducind la acumularea de gase
intestinale si alcooli toxici pentru organismul uman.

Cresterea riscului de cancer gastric este una dintre cele mai serioase complicatii. Prezenta
bacteriilor anormale in intestine va irita mucoasa stomacului si creste astfel riscul de transformare
16 | P á g i n a

maligna. Pe masura ce mucoasa se apara de actiunea bacteriilor se regenereaza la rate inalte, iar
diviziunile necontrolate sunt succeptibile de mutatii cancerigene.

Malabsorbtia viteminei B12. Pentru ca aceasta vitamina sa poata fi absorbita necesita legarea de
un factor intrinsec secretat de mucoasa gastrica. Acest factor poate fi utilizat numai in prezenta unui
mediu acid gastric.

Tabloul clinic poate cuprinde:


-imbatrinire accelerata datorita malabsorbtiei
-balonare, distensie abdominala si flatulenta prin fermentarea anormala a alimentelor
-tendinta la alergii datorita digestiei diminuate a alimentelor si acumularii de antigeni
-declansarea bolii de reflux gastro-esofagian
-anemie prin deficienta de fier si vitamina B12
-disbioza candidozica sau bacteriana prin dezechilibrul florei bacteriene intestinale
-scaune urit mirositoare
-instalarea acneei la adulti, eczeme, pete albe unghiale
-somnolenta dupa masa
-declansarea artritei reumatoide
-satietate precoce, scadere ponderala, zgomote hidro-aerice intestinale frecvente
-discomfort abdominal.

Suprapopularea bacteriana poate determina deficite ale micronutrientilor alimentari conducind la


numeroase manifestari neurologice:
-modificari vizuale, parestezii, ataxie, slabiciune musculara
-pierderi de memorie, halucinatii, modificari ale personalitatii si comportamentului.

Factorii de risc pentru dezvoltarea aclorhidriei sunt:


-chirurgie de by-pass gastric
-infectie cu Helicobacter pylori
-medicatie cronica cu inhibitori ai pompei de protoni
-boli autoimune: diabet, tiroidite.

Diagnostic

Studii de laborator:
-masurarea productiei bazale de acid gastric, studierea pH-ului gastric
-cercetarea produsului de aspiratie endogastrica
-testarea pentru detectarea Ac anti celule parietale
-teste respirator pentru confirmarea suprapopularii bacteriene
-teste pentru masurarea fierului, calciului, vitaminei B12, D
-teste pentru cuantificarea nivelului de tiamina
-timpul de protrombina
-hemoleucograma pentru a exclude anemia de alte cauze
-masurarea folatului seric, cresterea sa este sugestiva pentru suprapopularea bacteriana
-detectarea Ac anti Helicobacter pylori, teste de ureaza, biopsie gastrica, cultura bacteriei
-detectarea de nivele scazute ale pepsinogenului A
17 | P á g i n a

-nivele crescute ale gastrinei

Proceduri efectuate.

Endoscopia gastrica este necesara pentru a exclude cancerul gastric la pacienti cu diabet si Ac
anti-celule parietale.

Aspirarea de acid gastric pe sonda nasogastrica reprezinta o tehnica de cunatificare a calitatii


secretiei acide. Pacientului i se introduce o sonda nasogastrica pina in zona antrala de unde se aspira
o cantitate de secretie gastrica pentru o ora interbal timp, aspiratia efectuindu-se la fiecare 15
minute. In faza a doua este administrata pentagastrina intravenoasa pentru a stimula secretia
maximala. Pacientii cu aclorhidrie nu raspund la stimularea cu pentagastrina.

Masurarea intragastrica a pH-ului prin endoscopie reprezinta o metoda eficienta de screening a


pacientilor. Daca pH-ul este gasit la 4. 0 sau mai mare pacientul va fi stimulat cu pentagastrina.
Peste 50% din pacientii a caror pH initial a fost 4. 0 sau mai mare sunt hipoclorhidrici sau
aclorhidrici.

Examenul histologic
Atrofia gastrica conduce la aclorhidrie. Cresterea secundara a gastrinei serice conduce la hiperplazia
celulelor enterocromafin-like si transformarea maligna. Pacientii cu sindromul neoplaziei endocrine
multiple tip I pot dezvolta tumori carcinoide in evolutia afectiunii.
O alta consecinta a atrofiei gastrice este dezvoltarea polipilor gastrici benigni. Persoanele cu aceste
tumori prezinta: aclorhidrie si malabsorbtia vitaminei B12.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: anemia pernicioasa, VIPoamele si


mucolipidoza tip IV.

Tratament

Aclorhidria asociata infectiei cu Helicobacter pylori poate raspunde la terapia de eradicare a


bacteriei. Standartul acestei terapii este utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni plus
claritromicina plus amoxicilina. Pentru cei alergici la penicilina, amoxicilina poate fi inlocuita cu
levofloxacina. Tratamentul de 7 zile este de obicei suficient.

Terapia in bolile mediate imun, secretia acida nu mai poate fi reinstaurata o data ce mucoasa
gastrica secretorie a fost distrusa. Pacientii cu anemie pernicioas pot beneficia de suplimentarea cu
vitamina B12 parenterala. Terapia vitaminica are efecte minore asupra tulburarilor neurologice
instalate. Diabetul poate fi controlat cu insulina, dar aclorhidria nu se remite.

Suprapopularea bacteriana provine din flora rezidentiala a colonului. Suprapopularea reprezinta un


numar de bacterii peste 100. 000/mL in tractul digestiv superior.
Suprapopularile determina diaree recurenta cu malabsorbtie, acidoza D-lactica si cresterea riscului
de infectii endogene. Alte conditii patologice sunt: steatoreea, anemia megaloblastica si enteropatia
prin pierdere de proteine.
Agentii antimicrobieni utilizati sunt: metronidazol, amoxicilina/clavulanat potasiu, ciprofloxacin,
18 | P á g i n a

rifaximin.

Tratamentul hipoclorhidriei pe termen scurt cuprinde:


Suplimentarea acizilor prin consumul de otet. Dezavantajele constau in cantitatea mare de micelii
de Candida pe care le contine acesta. Sucul de lamiie impreuna cu alimentele stimuleaza usor
secretia acida.
Piperul Cayenne contine un ingredient activ numit capsaicine, care stimuleaza secretia salivara si
gastrica.
Acidul clorhidric medical poate detecta persoanele hipocloremice si este utilizat in terapie doar
pentru perioade scurte de timp.
Enzimele digestive imbunatatesc secretia acida a pacientii hipocloremici.
Administrarea de acid folic imbunatateste absorbtia de folat.
Inozitol hexaniacinatul este util in reducerea simptomelor aclorhidriei si in stimularea secretiei
acide gastrice.
Administrarea de vitamina C in timpul meselor pentru a promova absorbtia.

Terapia chirurgicala
Hipergastrinemia prin aclorhidrie secundara terapiei cu inhibitori ai pompei de protoni sau rezectia
fundusului gastric determina hiperplazia celulelor enterocromafin-like si carcinoame gastrice.
Interventia chirurgicala este singura in masura sa vindece tumorile carcinoide.
Antrectomia chirurgicala determina normalizarea nivelelor serice ale gastrinei si disparitia
carcinoidelor in 6-16 saptamini.

Apendicita

Introducere

Apendicita este inflamatia acuta a apendicelui, un rest embrionar al intestinului, in deget de manusa,
atasat de cec. In structura apendicelui intra intra tesut limfatic, producator de Ac si muschi netezi ca
ai peretelui intestinal, dar mai putin dezvoltati.
In marea majoritate a cazurilor se descrie obstructia lumenului apendicular, aceasta fiind principala
cauza a afectiunii. In cazurile in care obstructia intralumenala nu este prezenta se presupune o
compresiune externa prin bride sau modificari de pozitie ce impiedica buna circulatie a materiilor
prin lumen.
Ca urmare a obstructiei are loc afectarea perfuziei sanguine a organului, distensia sa, si infectarea.
Daca inflamatia si infectia ataca peretele apendicular, organul se perforeaza, determinind peritonita
sau un abces local.
Uneori apendicita este controlata cu succes de catre organism, iar simptomele se remit, nefiind
necesara interventia chirurgicala, aceste cazuri sunt mai frecvente la batrini si la administrarea de
antibiotice.
Apendicita acuta se poate manifesta foarte variat, putind mima orice afectiune acuta dureroasa
abdominala.
Simptomul principal in tabloul clinic al apendicitei este durerea abdominala, initial difuza si
nelocalizata, in zona ombilicala. Urmatorul simptom este anorexia, care progreseaza spre greata si
varsaturi, febra, constipatie sau diaree cu gaze, iar in stadiu tardiv, oprirea tranzitului pentru materii
si gaze, si colaps cardio-circulator.
Evolutia bolii fara interventie chirurgicala, este agravarea progresiva a semnelor si simptomelor, de
19 | P á g i n a

unde rezulta importanta precocitatii diagnosticului si instituirii tratamentului.


Cea mai serioasa complicatie este perforatia, cu peritonita libera sau fistulizarea in organele vecine.
Sepsisul este de asemeni o complicatie letala.
Incidenta bolii este scazuta la persoanele cu o dieta care include fibre, impiedicind astfel formarea
fecalitilor, accelerarea tranzitului intestinal si scazind vascozitatea materiilor fecale.
Mortalitatea se ridica la 20% la pacientii mai in virsta de 70 de ani, datorita intirzierii
diagnosticului. Perforatia este frecventa la persoanele mai mici de 18 ani si peste 50 de ani.
Rata generala de mortalitate este de 0, 2-0, 8% si este atribuita complicatiilor afectiunii, decit
interventiilor chirurgicale.

Patogenie
Ca urmare a obstructiei lumenului apendicular, are loc afectarea circulatiei sanguine a organului,
agravata si de inflamatia peretelui prin infectie. Aceasta duce la acumularea de fluid intraluminal si
distensie- cauza primara a durerii resimtite. Drenajul limfatic si venos ineficient, permite bacteriilor
existente sa prolifereze si sa invadeze peretele intestinal.
Se produce necroza apendiculara, care impreuna cu infectie duc in 12-24 de ore de la debut la
perforare. In tervalul variaza mult de la pacient la pacient. Deversarea continutului purulent in
marea cavitate peritoneala conduce la declansarea peritonitei, aceasta poate fi localizata sau
generalizata in functie de conditiile locale si rezistenta organismului.
In conditii favorabile se formeaza bride de aderenta, intre organele vecine, realizind un baraj in
jurul apendicelui inflamat- plastron apendicular.
Sub terapie medicamentoasa el se poate resorbi lent, in 2-3 luni. Plastronul poate abceda, abcesul
deschizindu-se in marea cavitate peritoneala.
Evolutia anatomopatologica a leziunilor poate urma trei faze:
-apendicita acuta catarala-congestie
-apendicita acuta flegmonoasa-microabcese parietale care pot conflua si deschide in lumen
-apendicita acuta gangrenoasa-procesul inflamator determina tromboza arteriala cu necroza
parietala, ce poate fi urmata de perforatie peritoneala.

Cauze
Cea mai frecventa cauza este ocluzia lumenului apendicular, realizata prin:
-fecaliti, simburi de fructe
-hiperplazia foliculilor lifoizi, asociata cu alte boli infectioase si inflamatorii: boala Crohn,
gastroenterita, ameobioza, infectiile respiratorii, mononucleoza
-obstructia lumenului prin paraziti intestinali, corpuri straine, tuberculoza, tumori.
Compresiunile extrinseci tunorale, modificari de pozitie ce impiedica circulatie materiilor prin
lumen, sau bride post-chirurgicale, sunt cauze mai rare.

Semne si simptome

Formele clinice ale apendicitei se impart dupa localizare, dupa aspectul anatomo-clinic si dupa
virsta si sex.

Dupa localizare se descriu:


-apendicita pelvina
-apendicita retrocecala
20 | P á g i n a

-apendicita subhepatica
-apendicita mezoceliaca
-apendicita in fosa iliaca stinga-situs inversus
-apendicita herniara.
Dupa aspectul anatomo-clinic se descriu:
-apendicita acuta catarala
-apendicita acuta flegmonoasa
-apendicita acuta gangrenoasa
-apendicita acuta seroasa, purulenta, hipertoxica din peritonita acuta generalizata
-apendicita acuta cu plastron.
Dupa virsta si sex se descriu:
-apendicita acuta la copil, care se manifesta ca o infectie acuta cu febra, varsaturi, convulsii,
anorexie, greata, tulburari de tranzit; durerile abdominale sunt difuze, se accentueaza noaptea
-apendicita acuta la batrini- are semne mai putin alarmante, datorita slabeireactivitati a organismului

-apendicita acuta in sarcina-este cea mai frecventa afectiune acuta la gravide.

Simptomele clasice ale apendicitei includ:


-durere difuza abdominala care in 1-2 zile se concentreaza in fosa iliaca dreapta
-anorexie anterioara
-greata si varsaturi
-distensie abdominala
-febra inalta
-tranzit absent pentru gaze.

Alte simptome mai putin frecvente pot fi:


-durere difuza in zona rectala sau abdomenul inferior
-mictiune dureroasa
-varsaturi care preced aparitia durerii
-crampe severe
-constipatie sau diaree cu gaz.

La examenul fizic se pot constata urmatoarele:


-semnul Rovsing- durere in fosa dreapta la palparea celei stingi
-semnul obturatorului-durere in fosa dreapta la rotatia interna a coapsei drepte flexate
-semnul psoasului-durere in fosa dreapta la hiperextensia coapsei drepte
-semnul tusei pozitiv-durere in fosa dreapta la tuse provocata
-semnul instalarii peritonitei –este prezenta contracturii de aparare abdominala.

Complicatii
Perforatia apendiculara are o incidenta mai mare la copii si virstnici, 50% dintre persoanele sub 10
ani sau peste 50 de ani putind fi afectate.
Se manifesta clinic prin exacerbarea simptomelor, cresterea febrei, aparitia contracturii abdominale.
Consecinta este peritonita localizata sau generalizata, sau un abces.
Peritonita localizata poate apare fie in cazul unei perforatii microscopice, fie la persoane cu o
aparare locala si o rezistenta generale bune.
21 | P á g i n a

Peritonita generalizata apare la persoane cu aparare slaba, dar manifestarile ei sunt mai reduse la
batrini si tarati, care decompenseaza mai usor.
Plastronul apendicular poate fi diagnosticat palpator, echografic, manifestarile fiind cele din
perforatie, care se amelioreaza prin terapie medicamentoasa si punga cu gheata.
Pileflebita este o tromboflebita supurata a sistemului venos port. Aparitia frisonului la un bolnav cu
apendicita acuta sugereaza o diseminare a procesului infectios, iar starea subicterica, urmata la
citeva zile de constatarea echografica a unui abces hepatic pun dignosticul de pileflebita.

Diagnostic

Studii de laborator
Acestea cuprind:
-hemoleucograma-evidentiaza leucocitoza peste 15. 000/mm cub, cu 75% neutrofilie
-grup sanguin si Rh
-VSH si proteina C reactiva crescute-teste ale inflamatiei
-analiza urinii-normal in cele mai multe cazuri, dar poate fi modificat de hematurie, sau prezenta
leucocitelor in apendicitele retrocecale sau pelvine.

Studii imagistice
Computer tomograf-este cel mai importanta metoda imagistica pentru evaluarea pacientilor cu
prezentari atipice. Prezinta sensibilitate superioara in detectarea cauzei si a localizarii apendicitei
fata de alte metode. Procedeele cu contrast oral sau intravenos cresc sensibilitatea la 98%. Tehnica
este neinvaziva, cea fara contrast, rapida, dar prezinta dezavantaje cum ar iradierea, socul
anafilactic la agentii de contrast intravenosi.
Ultrasonografia-cu o sensibilitate si sensibilitate de 85-90%, evidentiaza, diametrul peste 6 cm a
apendicelui, absenta peristalticii intestinale, colectie de fluid periapenculara. Avantaje: neinvaziv,
timp scurt de evaluare, lipsa iradierii si potential de diagnostic diferential, mai ales la femeile la
virsta activitatii reproductive.
Radiografia abdominala joasa poate arata un fecalit, astazi acest procedeu nu mai este folosit in mod
frecvent.
Examenul baritat-avantajul utilizarii sale este descoperirea altor afectiuni cum ar fi boala Crohn,
cancerul de colon, colita ischemica. Dezavantajele includ rata crescuta de cazuri nediagnosticate,
iradierea, si caracterul invaziv.
Laparoscopia-este metoda care poate preciza diagnosticul, constituind astazi si cale de
apendicectomie in cazurile initiale.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe triada Deulafoy: durere spontana, aparare musculara si


hiperestezie cutanata in fosa iliaca dreapta, la care se adauga febra si leucocitoza.

Diagnosticul diferential include afectiuni cu manifestari clinice similare care pot induce in eroare:
-afectiuni medicale: pleurezia dreapta, pneumonia, enterocolita
-afectiuni urologice: colica renala dreapat, pielita, pielonefrita
-afectiuni genitale : boala inflamatorie pelvina, torsiune de ovar, salpingita acuta, sarcina tubara
rupta, avort
-afectiuni chirurgicale: ulcer perforat, colecistita acuta, divertiulita Meckel, pancreatita acuta,
endometrioza, boala Crohn, abces abdominal.
22 | P á g i n a

Cea mai frecventa posibilitate de diagnostic fals pozitiv se intilneste la femeile intre 20-40 de ani,
prin confuzie cu procesele inflamatorii pelvine: fara greata si varsaturi, aparare localizata, debut in
primele 5 zile post-menstrual.

Tratament

Tratamentul este chirurgical prin rezectia apendicelui, laparoscopic sau clasic, in afara cazurilor de
plastron apendicular.
In apendicita acuta fara perforatie se folosesc urmatoarele tehnici operatorii: incizie Jalaguier sau
McBurney, urmata de exteriorizarea apendicelui practicarea apendicectomiei, cu ligatura si
infundarea bontului in bursa cecala.
Medicatia cuprinde:terapie antibiotica, care precedeaza operatia si analgezice.
-metronidazol- in combinatie cu gentamicina acopera spactrul bacterian gram-negativ si anaerobic
-gentamicina
-cefotetan, cefoxitin-cefalosporine de generatia a doua, indicate ca agenti unici, acopera spectrul
bacterian gram-pozitiv coci
-meropenem-utilizat ca agent unic impotriva bacteriilor gram-negative si pozitive
-piperacilina si tazobactam, ampicilina si sulbactam
-morfina-analgezic.
In cazul plastronului apendicular, optiunea terapeutica este de a astepta 2-3 luni pina la racirea
procesului, si practicarea apendicectomiei tardive.
Apendicita se remite doar in 10% din cazurile tratate cu antibiotice, si/sau drenaj, de aceea atunci
cind apendicectomia primara nu este posibila, aceasta se poate practica la un interval de timp.
In peritonita apendiculara se prefera laparotomia mediana subombilicala, care permite aspirarea
continutului peritoneal, lavajul si drenajul. Antibioterapia pe cale intravenoasa se impune dupa
operatie si antibiograma.
Cind se descopera intraoperator o masa inflamatorie, care implica apendicele, ileumul terminal sau
cecul, se prefera rezectia si ileostomia.
In cazul formarii unui abces pericolic, se instituie drenajul prin cateter percutan sub ghidaj
echografic, sau prin apendicectomie.
La batrini, post operator trebuie suspicionat un cancer de colon.
Prognosticul fara operatie sau antibiotice, este nefavorabil, mortalitatea avind o rata de peste 50%.
Prin interventie chirurgicala precoce, mortalitatea scade la sub 1%, convalescenta fiind rapida si
completa. Prognosticul tinde sa se agraveze si in cadrul dezvoltarii complicatiilor.

Ascita

Introducere

Ascita este definita prin prezenta unei cantitati excesive de fluide in cavitatea peritoneala. Aceasta
acumulare devine simptomatica cind cantitatea de lichid depaseste 500 ml.

Cauzele ascitei sunt predominant cirozele hepatice de diferite etiologii, insuficienta cardiaca
globala, sindromul nefrotic, tumori maligne sau benigne.

Ascita se poate instala brusc sau insidios, dupa o perioada de meteorism si flatulenta. Cind se
instaleaza acut se poate identifica un factor precipitant: hemoragie digestiva superioara, consum de
23 | P á g i n a

alcool, infectii sau tromboza de vena porta.

Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Cele mai comune
acuze legate de ascita sunt dureri abdominale, senzatie de plenitudine sau dispnee.

Examenul clinic evidentiaza prerzenta lichidului de ascita numai cind este in cantitate de peste 1L.
Cind sindromul ascitic este subclinic, cresterea in greutate cu peste 1kg in 3-4 zile atrage atentia
asupra sa.
Orice ascita trebuie evaluata prin paracenteza diagnostica care va permite investigarea completa a
lichidului.

Tratamentul ascitei trebuie strict monitorizat, o pierdere excesiva de fluide putind precipita
encefalopatia hepatica sau insuficienta renala. Indepartarea totala a ascitei nu este absolut necesara.
Ca metoda profilactica pentru aparitia ascitei se recomanda o autosupraveghere a pacientului. Orice
crestere a greutatii cu mai mult de 1kg in 3-4 zile trebuie considerata retentie si indica consultul
specialistului.
Tratamentul trebuie aplicat in trepte, incepindu-se de la masuri generale simple, mergind ascendent
spre cele mai agresive. Acesta cuprinde: repaus la pat, dieta hiposodata, diuretice, paracenteza.
Tratamentul ascitei refractare cuprinde metode speciale: ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei, suntul
peritoneo-venos, sunt porto-cav transjugular, transplantul hepatic.

Complicatia cea mai comuna este peritonita spontana bacteriana.


Prognosticul depinde de boala de baza, gradul de reversibilitate a acesteia si raspunsul la tratament.

Patogenie

In mecanismul de formare a ascitei intervin urmatorii factori: hipoalbuminemia, hipertensiunea


portala, retentia hidrosodata, tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliattii capilarelor
subperitoneale.

Hipoalbuminemia
Scaderea albuminelor plasmatice secundara insuficientei hepatocelulare modifica gradientul
presiunii coloidosmotice care scade si hidrostatice. Consecinta este o trecere abundenta de lichid din
sectorul arterial al capilarelor spre interstitiu si o diminuare a reasorbtiei de lichid interstitial in
segmentul venos al capilarelor.

Hipertensiunea portala
Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme:
-cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice, consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari
de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor
-formarea de anastomoze porto-renale, cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul
venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa.

Retentia hidrosodata
Este in raport cu insuficienta hepatocelulara. Reprezinta unul din factorii principali in formarea
ascitei.
24 | P á g i n a

In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei, care este inegal
repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membtelor
inferioare, iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata.

Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza:


-la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta-
glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron, care favorizeaza
reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu
-la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor, o hipersecretie de hormon antidiuretic care
nu mai este decit in parte metabolizat de catre ficatul bolnav
-retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut, deoarece acumularea de apa si sodiu se
va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rind, in timp ce volumul
eficace al rinichiului si creierului ramine in continuare diminuat.

Tulburarea circulatiei limfatice


In ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala.
Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale
Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala, de exemplu in
peritonita tuberculoasa, ciroza hepatica, metastazele peritoneale.

Cauze si factori de risc

Cauzele ascitei cirotice cuprind:


-ciroza hepatica este cea mai frecventa cauza
-neoplasmul: metastazele peritoneale ale unui cancer digestiv sau genital, mai rar cancerul primitiv
al ficatului, peritoneului.
-hipertensiune portala de origine subhepatica (tromboza venei porte) sau suprahepatica (sindromul
Budd-Chiari) .

Alte cauze de ascita non-cirotica sunt:


-tuberculoza peritoneala
-insuficienta cardiaca globala
-peritonita microbiana (Escherichia coli, pneumococ)
-sindrom nefrotic, peritonita biliara
-obstacol in circulatia limfatica (tumori, adenopatii, traumatism)
-hemoperitoneul, pericardita constrictiva
-sindromul Meigs (asocierea unei tumori benigne de ovar cu ascita si hidrotorax)
-pancreatita acuta, ascita urinica, ascita chiloasa
-pseudomixoma peritoneii, mezoteliomul primar, carcinomatoza peritoneala
-peritonita eozinofilica, granulomatoasa, fungica
-febra mediteraniana familiala, vasculitele.

Factorii de risc pentru instalarea ascitei cuprind:


-hemoragia digestiva superioara
25 | P á g i n a

-consumul de alcool
-infectii, tromboza de vena porta.

Semne si simptome

Anamneza trebuie sa descopere factorii de risc pentru boala hepatica:


-consumul de alcool si durata acestuia
-infectia cronica hepatitica sau istoric de icter
-utilizarea de droguri intravenoase
-promiscuitatea sexuala, orientarea sexuala
-istoric de transfuzii, efectuarea de tatuaje
-habitatul intro arie endemica pentru hepatita.

Ascita se poate instala insidios dupa o perioada de flatulenta si meteorism sau brusc, precipitata de
factori de risc. Simptomele variaza in functie de cantitatea de ascita si rapiditatea instalarii. Cele
mai comune acuze sunt durerile abdominale, senzatia de tensiune sau dispneea.
Examenul clinic fizic evidentiaza prezenta lichidului de ascita doar cind este in cantitate de peste
1L.

Se pot pune in evidenta:


-marirea de volum a abdomenului cu aspect de batracian sau obuz
-micsorarea distantei dintre simfiza pubiana si ombilic
-circulatie colaterala
-evaginarea ombilicului in deget de manusa, hernii diverse
-matitate cu concavitatea in sus, semnul valului
-matitate deplasabila pe flancuri, ascensionarea diafragmului
-pielea abdomenului devine infiltrata si ingrosata.

In 5-10% din cazuri ascita este acompaniata de hidrotorax de regula drept. Edemele periferice apar
ca urmare a hipoproteinemiei si compresiunii venelor cave inferioare de catre lichidul ascitic.

Diagnostic

Studiile de laborator arata alterarea functiilor hepatice.

Sindromul bilio-excretor cerceteaza functia biliara a ficatului prin cercetarea pigmentilor biliari in
singe, urina si fecale si a enzimelor de excretie.

Sindromul hepatocitolitic cuprinde modificarile biochimice, umorale si histologice hepatice


secundare necrozei hepatocitelor prin agresiuni variate. Necroza hepatocitelor determina trecerea in
plasma a diferitilor sai constituienti: transaminaze, LDH, OCT, sideremia.

Sindromul hepatopriv cerceteaza tulburarile metabolismelor protidic: scaderea sintezei de


serumalbumine, factori de coagulare si pseudocolinesterazei, lipidic: colesterolul, lipide totale,
fosfolipide si trigliceride, glucidic: glicemia.

Sindromul de hiperreactivitate mezenchimala cuprinde electroforeza proteinelor si


26 | P á g i n a

imunoglobulinele serice.
Explorarea imunologica hepatica cuprinde evidentierea markerilor virali: A, B, C.

Paracenteza este o explorare a lichidului ascitic obligatorie. Pe linga confirmarea prezentei ascitei
permite si cercetarea caracterelor biologice, chimice, citologice si bacteriologice a acestuia.

Aspectul lichidului poate fi:


-serocitrin in ciroza hepatica, sindrom nefrotic, insuficienta cardiaca
-purulent in peritonite cu piogeni
-hemoragic si lactescent in tuberculoza si carcinomatoza peritoneala
-chilos in ruperea canalului toracic sau compresiune tumorala.

Are scop evacuator cind:


-ascita este voluminoasa, determinind o presiune intraabdominala insuportabi8la
-exista dispnee marcata prin ridicarea si li8mitarea miscarilor diafragmatice
-exista edeme la membrele inferioare prin comprtesiunea venei cave inferioare.

Dupa volumul lichidului ascitele pot fi:


-minime <500ml
-mici 500-1000ml
-moderate 1500-3000ml
-voluminoase 3000ml-abdomenul este in forma de obuz si este mat in totalitate.

Dupa continutul in proteine se diferentiaza astfel:


-transsudat: lichid serocitrin, albumine <2. 5g%, Rivalta negativ, densitatea de 1005-1015, continut
celular redus de 25-200 de celule/mm3, bacteriologic-lipsa germenilor si culturi negative
-exsudat: lichid serocitrin, fibrinos, hemoragic sau chilos, bogat in albumina >2. 5g%, Rivalta
pozitiv, densitatea >1018, citologie bogata >500celule/mm3 cu prezenta de hematii,
polimorfonucleare, limfocite, bacteriologic: germeni banali sau bacilul Koch.
Existenta unui transsudat pledeaza esential pentru ciroza hepatica.

Studii imagistice

Radiologia toracica si abdominala poate evidentia ridicarea diafragmului cu sau fara pleurezie,
organele interne se observa greu si incetosat, marginile psoasului nu se disting, imagine abdominala
difuza. La 80% dintre pacienti marginea laterala hepatica este dislocata medial de peretele
toracoabdominal-semnul Hellmer. Obliterarea unghiului hepatic este vizibila la 80% dintre pacientii
sanataosi. In regiunea pelvica lichidulse acumuleaza in sacul rectovezical si fosa paravezicala.
Lichidul produce densitati bilaterale vezicale denumite „urechi de ciine”.

Echografia este cel mai usor si senzitiv test. Pot fi identificate volume ascitice sub 5-10ml. Ascita
necomplicata apare ca o colectie omogena, mobila, neechogena. Ascita libera nu inlocuieste
imaginea organelor dar le margineste accentuindu-le. Cantitatile cele mai mici de lichid tind sa se
colecteze la marginea ficatului ca o banda stralucitoare. Colonul este marginit in ascitele
voluminoase si i-a aspect arcuat.
27 | P á g i n a

Diagnosticul diferential se face cu marirea de volum a abdomenului de alte cauze: tumora uterina,
ovariana, glob vezical, obezitate extrema si cu ascita de alte etiologii: carcinomatoasa, tuberculoza
peritoneala, ascita chiloasa sau prin perforatia unui organ.

Tratament

Terapia eficienta a ascitei are efecte favorabile asupra simptomelor, starii psihice si calitatii vietii
pacientului, inlatura riscul peritonitei bacteriene spontane dar nu prelungeste viata.

Masuri generale

Repausul la pat este suficient in 5% din cazuri. In pozitie de clinostatism perfuzia renala se
amelioreaza imbunatatind functia glomerulara, scade absorbtia renala de sodiu, degradarea
aldosteronului este crescuta si este favorizat drenajul limfatic al lichidului de ascita.

Dieta hiposodata, mai putin de 5-7 g sare pe zi, de dorit sub 2 g/zi este esentiala pentru tratament.
Dieta nu trebuie sa contina :
-alimente de brutarie gatite cu bicarbonat
-lactate in exces sau proteine bogate in sodiu
-muraturi, masline, telemea, conserve
-ape minerale, ciocolata
-medicamente sau perfuzii bogate in sodiu
-sa utilizeze condimente fara sare: otet, lamiie, marar, patrunjel, piper, usturoi
-utilizarea sarii medicinale fara sodiu.

Tratamentul diuretic
Grupa I de diuretice-economizatoare de potasiu.
Spironolactona este de prima linie in ciroza hepatica. Efectul se instaleaza in 24 ore de la
administrare. Efectele secundare sunt: ginecomastia dureroasa la barbati si secretie lactata la femei.
Canreonat de potasiu are efecte imediate.
Triamterenul si amiloridul, ultimul nu produce ginecomastie.

Grupa II de diuretice-de ansa.


Furosemidul este un diuretic cu actiune rapida si puternica cu durata de actiune de 3-6 ore. Se
recomanda in doze de 40-160mg/zi in asociere cu un economizator de potasiu. Efecte adverse sunt
fvasoconstrictie renala si precipitarea insuficientei renale, hipokaliemie, alcaloza hipokaliemica si
„low salt syndrome”.
Xipamide este un diuretic cu actiune intermediara intre furosemid si tiazidice. Doza este de
40mg/zi.
Acid etacrinic in doza de 25-100 mg/zi.

Grupa III de diuretice osmotice.


Albumina umana desodata sau plasma creste valoarea presiunii osmotice, volumul circulant,
filtrarea glomerulara si diureza.
Manitolul este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit si care se elimina in totalitate
initind o diureza saraca in sodiu. Se poate administra numai cind functia renala este integra.
28 | P á g i n a

Paracenteza
Este indicata de prima intentie cind ascita este sub tensiune si produce hernii abdominale cu risc de
perforatie, dispnee si in caz de esec al terapiei diuretice.
Trebuie avut in vedere ca pentru un litru de ascita evacuata se pierde si 10 g de proteine si
malnutritia pacientului se agraveaza. Astfel este indicata inlocuirea albuminei pierdute prin
administrare intravenoasa de albumina desodata.

Tratamentul ascitei refractare.

Ultrafiltrarea si reinfuzia ascitei.

Suntul peritoneo-venos se realizeaza printrun tub de plastic cu o valva care limiteaza scurgerea
unidirectionala a lichidului din cavitatea peritoneala in vena jugulara. Prezinta multiple riscuri.

Suntul porto-cav transjugular este o metoda prin care se implanteaza intrahepatic pe cale jugulara
o proteza metalica ce uneste un ram din suprahepatica cu un ram de porta. Este eficace in 80% din
cazuri.

Transplantul hepatic este metoda ideala de vindecare.

Peritonita bacteriana spontana sau infectia lichidului de ascita fara o sursa evidenta este o
complicatie a ascitei cirotice care apare la 8% din pacienti. Infectia este de regula monobacteriana
germenele fiind reprezentativ pentru flora normala intestinala (Escherichia coli, Streptococ de grup
D) . Calea de diseminare este hematogena.
Tratamentul trebuie inceput imediat ce s-a evidentiat PMN >250/mm3 in lichidul de ascita. Se
instituie terapia antibiotica empirica cu o cefalosporina de generatia III-cefotaxim pentru ca nu este
nefrotoxic. Se mai recomanda ciprinol, amoxicilina-acid clavulanic.
Prognosticul pacientilor cu peritonita bacteriana spontana este rezervat. 50% decedeaza la primul
episod, 70% recidiveaza in primul an si alti 50% decedeaza din acestia.

Boala Crohn

Introducere

Boala Crohn este o inflamatie cronica, de origine necunoscuta, ce afecteaza indeosebi ileonul
(portiunea terminala a intestinului subtire). Atingerea intregului intestin subtire este exceptionala,
dar foarte grava. La fel ca si colita ulcerativa, boala Crohn face parte din familia bolilor inflamatorii
ale intestinului (BII).

Boala Crohn evolueaza prin pusee succesive, caracterizate prin aparitia unor zone de inflamatie, de
la cavitatea bucala pana la anus. Aceasta afectiune intestinala este insotita de ingrosarea mucoasei si
de ulceratii (distrugerea mai mult sau mai putin profunda a mucoasei).

Boala Crohn si colita ulcerativa sunt asemanatoare, de aceea sunt deseori confundate. Ambele
produc o inflamatie a mucoasei tubului digestiv si pot provoca crize grave de scaune diareice cu
sange sau durere abdominala. Dar boala Crohn se poate localiza in orice portiune a tubului digestiv
29 | P á g i n a

si se poate raspindi in profuzimea tesutului afectat. In schimb, colita ulcerativa afecteaza de obicei
numai straturile profunde ale intestinului gros (colon) si ale rectului.

Nu exista un tratament pentru boala Crohn, dar semnele si simptomele sale pot fi reduse cu ajutorul
unor terapii, care pot duce la o remisie pe termen lung.
Incidenta este de 3 - 6 la 100 000, egala pentru cele doua sexe. Boala Crohn este mai frecventa la
adolescenti, tineri si la subiectii peste 60 ani. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea
varstei de 30 ani.

Semne si simptome

Debutul bolii este progresiv si de obicei nu prezinta semne specifice. Simptomele variaza in functie
de segmentul tubului digestiv atins.

Primele simptome:

- dureri abdominale frecvente, care se accentueaza dupa mese


- crampe de intensitate variabila
- diaree cronica
- oboseala
- apetit scazut
- pierdere in greutate in ciuda unui regim alimentar echilibrat

Simptomele tardive:

- prezenta sangelui in scaun


- anemie prin lipsa de fier (feripriva), datorita hemoragiilor sau a absorbtiei defectuoase
- scaune cu mucozitati
- tenesma (dureri anale)
- febra ( 39 ºC) in cazurile grave
- dureri articulare

Cauze si factori de risc

Cauza exacta a bolii nu este cunoscuta. Totusi, se pare ca inflamatia este de natura autoimuna.
Aceasta reactie anormala poate fi declansata de prezenta unui virus sau a unei bacterii in sistemul
digestiv. Un microorganism ce poate fi implicat in aparitia bolii Crohn este Mycobacterium avium
subspecia paratuberculosis (MAP), desi nu exista dovezi clare in acest sens.

O alta ipoteza este ca boala Crohn survine in urma unor reactii imunitare anormale la bacteriile care
exista in mod normal in intestin.

Aproximativ 20% din pacientii cu boala Crohn au o ruda care sufera de aceasta boala. Mutatiile
genei NOD2/CARD15 sunt frecvente la acesti pacienti si par a fi asociate cu aparitia precoce a
simptomelor si cu un risc crescut de recidiva dupa tratamentele chirurgicale.

Unele obiceiuri de viata - in special alimentatia si gradul de stres – agraveaza simptomele bolii, desi
nu favorizeaza aparitia ei.
30 | P á g i n a

Factori de risc

Urmatorii factori de risc sunt ipotetici, deoarece originea bolii nu este pe deplin cunoscuta. Ei
actioneaza mai degraba prin agravarea evolutiei bolii, decat prin cresterea riscului initial de aparitie
a ei.
Varsta. Boala Crohn poate surveni la orice varsta, dar este mai frecventa la adolescenti, tineri si la
subiectii peste 60 ani. Majoritatea cazurilor sunt diagnosticate inaintea varstei de 30 ani.
Antecedentele familiale – daca un frate sau o sora sufera de boala Crohn sau de o alta boala
inflamatorie intestinala (BII), riscul de aparitie a bolii este de 30 ori mai mare.
Poluarea industriala – pentru persoanele care traiesc in marile zone urbane sau industriale.
Factorii alimentari – dieta bogata in zaharuri si grasimi si saraca in fructe si legume, cat si alergiile
alimentare.
Tabagismul – fumatul poate reduce eficienta tratamentului, sau agrava simptomele bolii.
Comunitatea evreiasca este de 4 -5 ori mai afectata de boala Crohn si de alte BII.

Diagnostic

Analizele pun in evidenta:


- prezenta unei anemii
- cresterea numarului de globule albe
- cresterea vitezei de sedimentare

Examene complementare

Rectosigmoidoscopia permite vizualizarea directa a interiorului rectului si colonului. Examenul


permite stabilirea cu certitudine a diagnosticului. Rectosigmoidoscopia pune in evidenta ingrosarea
mucoasei intestinale si ulceratiile prezente la acest nivel.

Complicatii

Majoritatea pacientilor cu boala Crohn cunosc episoade de remisie (ce pot dura mai multe luni) si
de recidiva, care se succeda in mod imprevizibil. Boala Crohn nu este in general fatala, dar poate
antrena numeroase complicatii:

- obstructii partiale ale tubului digestiv, care determina balonare, greturi, varsaturi si constipatie
- malnutritie – deoarece absorbtia deficitara a alimentelor antreneaza carente nutritionale
- aparitia plagilor in jurul anusului (fistule, fisuri profunde sau abcese cronice) la 30% din pacienti
- retard de crestere la copii
- alte probleme: artrita, tulburari cutanate, inflamatii oculare, ulcere ale cavitatii bucale, calculi
renali sau biliari
Pacientii cu boala Crohn prezinta un risc usor crescut de aparitie a cancerului de colon.

Tratament

Tratamentele bolii Crohn variaza in functie de segmentul afectat al sistemului digestiv, de


severitatea bolii, de complicatiile si de raspunsul la tratament. Obiectivul tratamentelor este
controlarea inflamatiei, corectarea insuficientelor alimentare si atenuarea simptomelor – durerea
abdominala, diareea si sangerarile rectale.
31 | P á g i n a

Tratamentul medicamentos

Antiinflamatoarele (sulfasalazina, acid 5-aminosalicilic sau corticosteroizii) sunt utilizate pentru


tratarea inflamatiei intestinale si articulare.
Imunomodulatoarele sunt medicamente care actioneaza asupra anumitor componente ale sistemului
imunitar, determinand cresterea sau diminuarea activitatii lor. Din aceasta categorie de
medicamente, 6-mercaptopurina si azatioprina sunt cel mai frecvent prescrise pacientilor cu boala
Crohn. Acestea actioneaza prin diminuarea reactiilor inflamatorii, dar provoaca si efecte secundare
(greturi, varsaturi, diaree). In plus, ele diminueaza rezistenta la infectii.
Antibioticele – sunt prescrise pentru tratarea proliferarii bacteriilor in intestinul subtire. Printre
antibioticele prescrise frecvent la pacientii cu boala Crohn se numara metronidazol si
ciprofloxacina.
Antidiareice – incetinesc tranzitul alimentelor prin intestin, prevenind astfel diareea.
Laxative – in unele cazuri, inflamatia poate determina ingustarea tractului digestiv, ducand la
constipatie.
Suplimente de fier – sangerarile digestive pot duce la aparitia anemiei feriprive (prin lipsa de fier).
Suplimente de vitamina B12 – Vitamina B12 contribuie la prevenirea anemiei, promoveaza
cresterea si dezvoltarea si este esentiala pentru functionarea corecta a nervilor. Absorbtia vitaminei
are loc in segmentul terminal al ileonului, afectat deseori in boala Crohn. In cazul in care inflamatia
ileonului terminal impiedica absorbtia vitaminei, administrarea pe cale injectabila a vitaminei B12
este necesara pe toata durata vietii. Tratamentul este efectuat si la pacientii la care ileonul terminal a
fost indepartat pe cale chirurgicala.
Suplimente de calciu si vitamina D – atat boala Crohn, cat si tratamentul efectuat cresc riscul de
osteoporoza.

Contraindicatii – antiinflamatoarele nesteroidiene: aspirina, ibuprofen sau naproxen pot agrava


simptomele bolii Crohn. Pentru a reduce durerile abdominale se recomanda acetaminofen
(paracetamol).

Alimentatia

Alimentatia pacientilor cu boala Crohn trebuie sa corecteze malnutritia pe plan caloric si al


micronutrientilor. Lipsa apetitului si pierderea in greutate sunt consecinte ale durerilor abdominale
si crizelor de diaree. Reducerea aporturilor alimentare si interventiile chirurgicale pot antrena
carente in proteine, vitamine (A, acid folic, vitaminele B12, C, D, E si K) si in minerale (calciu, fier,
magneziu, seleniu si zinc). Aceste carente se corecteaza cu ajutorul unei alimentatii echilibrate si
bogate in macro- si micronutrienti.
Suplimentarea cu vitamine sau minerale se face pe cale orala sau sub forma unor complexe de
vitamine si minerale. Daca intestinul este prea iritat, in formele grave ale bolii, se utilizeaza calea
intravenoasa.
Aportul suficient de substante nutritive este deosebit de important la copii in perioadele de crestere
rapida.

Tratamentul chirurgical
Chirurgia este necesara in cazurile de evolutie nefavorabila a bolii, dar nu reprezinta un tratament
32 | P á g i n a

definitiv. In general, chirurgia nu este recomandata decat in cazurile de esec al tratamentului


medicamentos, in prezenta unei obstructii a tubului digestiv sau fistule.
Chirurgia poate oferi cativa ani de remisie si o atenuare temporara a semnelor si simptomelor. Poate
consta in rezectia (indepartarea) unei portiuni afectate a tractului digestiv, in repararea fistulei sau in
drenarea abceselor. Una dintre cele mai frecvente proceduri chirurgicale in boala Crohn este plastia
stricturilor, o interventie ce largeste un segment ingustat al intestinului. Chirurgia laparoscopica, ce
necesita efectuarea unor incizii mici, ofera rezultate mai bune si scurteaza timpul necesar
recuperarii in spital.
Beneficiile interventiilor chirurgicale in boala Crohn sunt temporare. Trei din patru pacienti
necesita un tip de procedura chirurgicala, iar dintre acestia, jumatate necesita o a doua interventie.
Cea mai buna abordare este administrarea de medicamente dupa chirurgie pentru a reduce riscurile
de recidiva a bolii.

Prevenire

Nu se cunoaste nicio metoda de a preveni boala Crohn. In schimb, numarul de episoade acute poate
fi redus cu ajutorul unor masuri: urmarea cu strictete a tratamentului si efectuarea unor modificari in
obiceiurile de viata.

Modificarea alimentatiei

Intrucat este vorba de o boala care afecteaza sistemul digestiv, alimentele consumate influenteaza
starea pacientului. Chiar daca nu se cunoaste rolul alimentatiei in declansarea bolii Crohn, se stie ca
unele alimente si bauturi agraveaza simptomele, in timp ce altele sunt mai bine tolerate. O dieta
specifica va fi elaborata pentru fiecare pacient.
Atentie: in cazul pierderii in greutate si a malnutritiei, pacientul trebuie sa consulte un nutritionist
pentru a evita carentele si slabirea organismului.

Alimente ce trebuie limitate:


Produsele lactate – Pentru persoanele care sufera de intoleranta la lactoza, se recomanda consumul
de produse lactate fermentate (iaurt, branza) sau luarea unor comprimate de enzime ce degradeaza
lactoza. In unele cazuri, consumul de lactoza trebuie eliminat complet sau redus la minim. Un
medic nutritionist poate concepe un regim cat mai sarac in lactoza.
Alimentele care fermenteaza – Pentru a limita diareea si durerile abdominale, se recomanda evitarea
tuturor alimentelor ce pot favoriza flatulenta si balonarea: mazare, varza, ceapa, citricele, bauturile
carbogazoase, pop-corn.

Alimente ce trebuie favorizate:


Proteinele de calitate – carnea slaba (pui, peste) si ouale contribuie la mentinerea unui aport
nutritional adecvat si la reducerea simptomelor bolii Crohn.
Inlocuirea celor 3 mese principale cu 5 sau 6 gustari reduse cantitativ pentru a mentine un aport
nutritional adecvat. Consumarea unor portii mici permite o mai buna tolerare a alimentelor si
oboseste mai putin organismul.
Consumul adecvat de lichide – intre 8 si 10 pahare pe zi, de preferinta apa. Aporturile lichidiene
permit evitarea deshidratarii provocate de diareea cronica.
Tinerea unui jurnal alimentar – Primul sfat dat bolnavilor este notarea aporturilor alimentare, ceea
ce faciliteaza identificarea alimentelor ce declanseaza simptomele.

Dupa caz
Limitarea consumului de fibre alimentare – Prezente in cerealele integrale, in fructe si legume,
33 | P á g i n a

fibrele alimentare fac parte dintr-o alimentatie recomandata majoritatii persoanelor.


Pacientii cu boala Crohn care prezinta simptome suparatoare cauzate de consumul de fibre
alimentare, pot incerca sa le consume in stare gatita. Daca aceasta masura nu este eficienta, se
recomanda un regim "sarac in fibre". Printre legumele greu de digerat se numara: varza, ridichile,
napii, prazul, etc.
Renuntarea la fumat
Renuntarea la fumat este o masura preventiva de prima importanta in controlarea tuturor bolilor
sistemului digestiv. Riscurile de recidiva a bolii si necesitatea efectuarii unor noi interventii
chirurgicale depind de durata consumului de tutun.

Managementul stresului

Evenimentele stresante pot antrena episoade de diaree. Prin urmare, pacientii trebuie sa isi modifice
pe termen lung modul de a reactiona in fata acestor evenimente.
Boala Menetrier
Boala Menetrier denumita si gastropatia hipertrofica hipoproteica, gastrita hipertrofica
giganta este o afectiune rara, premaligna a stomacului. Este caracterizata de formarea de falduri
gigantice hipertrofice cu secretie masiva de mucus, secretie redusa de acid si hipoproteinemie
severa prin pierderea selectiva de proteine serice prin faldurile gastrice.

Mucoasa gastrica alterata secreta cantitati masive de mucus determinind scaderea nivelelor proteice
plasmatice. Tesutul poate fi inflamat si poate contine ulcere. Boala deetrmina de asemenea
pierderea fluidului bogat in albumina. Exista doua forme ale bolii: una a copilului si cealalta a
adultului. Forma care afecteaza copii are un prognostic mai bun. Baietii si fetele sunt afectate in
mod egal, cel mai adesea dupa o infectie virala determinata de citomegalovirus sau o infectie
bacteriana cu Helicobacter pylori. Copii nu se nasc cu boala Menetrier si aceasta nu este ereditara.
Forma adulta este legata de supraexpresia factorului alfa de crestere.

Simptomele bolii Menetrier cuprind greata, durerea epigastrica, scaderea in greutate, diareea si
melena. Hipoproteinemia severa determina ascita si edeme periferice. Conditia trebuie diferentiata
de alte forme ale gastritei hipertrofice cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison, gastropatia
hipertrofica hipersecretorie, gastrita limfocitica si carcinomul gastric.
Diagnosticul se pune pe baza gastroscopiei cu biopsie de mucoasa gastrica. Echografia
transabdominala ajuta la diferentierea pacientilor cu falduri gastrice gigante asociate cu neoplasme
fata de cei cu conditii benigne.

Tratamentul include medicamente care sa controleze greata si durerea. Se prescrie o dieta bogata in
proteine. Daca boala este severa se indica rezectia partiala sau totala a stomacului. Cercetarile
recente au investigat rolul cetuximabului-un antineoplazic care blocheaza actiunea factorului de
crestere alfa, cu rezultate promitatoare pentru boala Menetrier.

Patogenie si cauze

Studiile recente implica supraproductia factorului de crestere si transformare alfa cu stimularea in


exces a cresterii epidermale si a receptorului epidermal in patogeneza conditiei. Activarea
receptorului de crestere epidermal, un receptor transmembranar cu activitate tirozinkinazica,
declanseaza o cascada de mecanisme de semnalizare celulara care conduc la expansiunea
compartimentului proliferativ a mucoasei gastrice cu celule oxintice. Rezultatul este cresterea
productiei de mucus si scaderea celei de acid gastric. Existenta bolii la gemeni sugereaza ca cel
putin citeva cazuri au etiologie genetica.

O gastrita hipertrofica similara a fost recunoscuta in infectia cu Helicobacter pylori iar la copii in
34 | P á g i n a

infectia cu citomeglus virus. Studii recente demonstreaza ca bacteria helicobacter izolata la pacientii
cu boala Menetrier este diferita genetic de cea izolata de la pacientii cu alte afectiuni gastrice.

Semne si simptome

Boala Menetrier (gastrita cu pliuri gigantice) este o entitate aparte rara care apare de obicei dupa
virsta de 50 de ani, barbatii fiind mai afectati, caracterizata clinic prin dureri epigastrice, scadere in
greutate, edeme, aciditate gastrica scazuta, hipoalbuminemie, endoscopic pliuri gigante iar
histologic cresterea grosimii mucoasei cu hiperplazie foveolara si atrofie glandulara.
Este asociata cu risc crescut de cancer gastric si necesita supraveghere. Diagnosticul este
endoscopic, aspectul fiind de pliuri gigante ce cuprind fornixul, corpul gastric si uneori antrul, dar
mucoasa este de obicei pliabila, acoperita cu mucus viscos. La examenul histologic uneori se pot
identifica si aspecte de gastrita limfocitara, fapt care ar sugera ca o posibila etiologie este infectia cu
citomegalovirus in copilarie.
Riscul de 20 de ori mai mare decit al populatiei generale pentru cancer gastric face din gastrectomie
cea mai indicata optiune de tratament.

Simptomele bolii Menetrier cuprind:


-durere postprandiala, ameliorata de antiacide
-scadere in greutate, casexie
-edeme periferice, ascita
-anemia secundara pierderii de singe.

Diagnostic

Gastroscopia este metoda imagistica cea mai eficienta pentru vizualizarea directa a mucoasei
gastrice si permite prelevarea de mostre prin biopsie. Modificarile histologice caracteristice includ
hiperplazia foveolara, dilatatia chistica a glandelor mucoase si reducerea numarului de celule
parietale.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: sindromul Zollinger-Ellison, gastropatia


hipertrofica hipersecretorie, gastrita limfocitica si carcinomul gastric.

Tratament

Exista evidente ale infectiei cu citomegalus virus la copii si asocierea acesteia cu boala Menetrier
precum si cu infectia cu Helicobacter pylori, aceste infectii trebuie eradicate.
Boala cronica este uneori ameliorata de administrarea de antagonisti de hidrogen sau inhibitori ai
pompei de protoni. Octreotidul, un analog al somatostatinei a fost folosit cu efecte benefice la
unii pacienti si poate exclude necesitatea interventiei chirurgicale. Erbitux, un anticorp monoclonal
care blocheaza legarea la receptorului de crestere epidermala a aratat rezultate promitatoare la unii
pacienti.

Terapiile care tintesc cresterea semnalului la receptorul de crestere epidermala s-au aratat benefice,
incluzind analogii de somatostatina si anticorpii monoclonali (cetuximab) directionat impotriva
receptorului. Gastrectomia partiala este recomandata ocazional pentru simptomatologie
persistenta si pentru enteropatia cu pierdere de proteine necontrolabila. Datorita riscului mare de
transformare maligna gastrica se recomanda gastrectomia totala.

Boala Whipple
35 | P á g i n a

Boala Whipple este o infectie bacteriana multi-sistemica, care interfera cu capacitatea organismului
de a metaboliza grasimile. Boala poate afecta orice sistem din corp, incluzind si cel nervos central,
dar de obicei se dezvolta in tractul digestiv.
Simptomele gastrointestinale pot include diaree, scadere ponderala, oboseala, durere si hemoragie
intestinala. Simptomele neurologice pot fi modificari patologice ale globului ocular si muschilor
expresiei faciale, confuzie, ataxie, atacuri, pierderi de memorie si ale vederii. Febra, tusea si durerile
articula pot de asemenea fi prezente.
Boala Whipple afecteaza mai ales barbatii caucazieni intre 30 si 60 de ani. Este cauzata de o infectie
cu Tropheryma whipplei. Infectia afecteaza de obicei intestinul, dar se poate intilni si pulmonar,
cardiac, articula, ocular si cerebral.
Diagnosticul se pune prin examinarea histologica si cultura unei piese de biopsie intestinala.
Boala se vindeca cu tratament antibiotic.

Patogenie
Manifestarile clinice ale bolii se pare ca se datoreaza infiltrarii diferitelor tesuturi cu T.whipplei.
Sistemul imun al pacientului reactioneaza incorporind bacteria in macrofagele tisulare.
Aceste macrofage pot fi observate infiltrind tesuturile, prin microscopie directa. Microscopia
electronica arata cocobacili, iar un examen PCR pozitiv pentru T.whipplei este prezent in tesuturi.
Malabsorbtia observata in intestinul subtire asociata cu aceasta afectiune se considera a fi secundara
afectarii functiei vilozitare prin infiltrarea laminei proprii a intestinului. Pacientii cu artralgii
prezinta microorganismul in lichidul sinovial, cei cu afectare neurologica in LCR. Rar bacteriile pot
fi detectate in plamini.

Semne si simptome
Prezentarea clinica clasica a bolii Whipple debuteaza cu slabiciune si artralgii, artrita, febra, diaree.
Limfadenopatia poate fi prezenta. Daca este implicat colonul scaunele vor fi steatoreice.
Aproximativ 90% dintre pacienti prezinta scadere ponderala, iar 70% se pling de diaree si artralgii.
Hemoragiile gastrointestinale oculte pot fi observate la 80% dintre bolnavi, dar hematochezia franca
este rara.In 30% dintre cazuri este implicata si inima in simptomatologie.
Semnele si simptomele intilnite cuprind:
-casexie, abdomen destins
-glosita, perles
-semnul Trousseau si Chvostek-secundare hipocalcemiei
-gingivita si hemoragii gingivale-secundar carentei de vitamina C
-cecitate nocturna temporara-secundara carentei vitaminei A
-peristaltica vizibila cu zgomote hidro-aerice
-hiperpigmentarea ariilor orbitare si malare
-tumefierea articulatiilor.

Diagnostic
Biopsia este testul cel mai fidel, mostra poate fi tesut cerebral, cardiac sau intestinal.Examenul la
microscopul electronic arata anormalitati ale functiei vilozitare, infiltrarea laminei propria a
peretelui intestinal.Testul cu acid Schiff este poziti pentru macrofage.
Alte teste utilizate sunt:
-testul PCR
-rezonanta magnetica aplicata cerebral
-coputer tomograf abdominal
-determinarea procentului de grasimi din scaun
-teste de laborator pentru a demonstra malabsorbtia:albumina serica, carotenul seric, timpul de
protrombina.

Tratament
Tratamentul este medicamentos, cu scopul de a eradica infectia si prevenirea complicatiilor:
36 | P á g i n a

-trimetroprim-sulfametoxazol-inhiba cresterea bacteriana prin blocarea sintezei de acid dihidrofolic


-penincilina G-este o terapie alternativa la TMP-SMZ, interfera cu sinteza lipidelor peretelui
bacterian in diviziune
-streptomicina-tratament alternativ, urmata de un an de TMP-SMZ.
-penincilina VK-utilizata de pacientii alergici la medicamentele cu sulf
-amoxicilina-interfera cu sinteza mucopeptidelor peretelui bacterian, active in perioada de diviziune

-cloramfenicol-actioneaza prin cuplarea cu subunitatea 50 ribosomala, si inhiba cresterea bacteriana


prin blocarea sintezei proteice.
Infectia poate ramine persistenta in ciuda tratamentului antibiotic. Recaderile sunt frecvente.
Netratata boala Wipple este fatala pentru majoritatea pacientilor dupa o evolutie de un an.

Cancer rectal

Introducere

Adenocarcinoamele cuprind majoritatea cancerelor rectale. Alte forme rare de cancer rectal includ
carcinoidul, limfomul si sarcomul. Carcinoamele celulare scuamoase se pot dezvolta in zona de
tranzitie de la rect la anus si sunt considerate carcinoame anale.

Multe cancere rectale nu produc nici un simptom si sunt descoperite la examinarea digitala sau
proctoscopica de rutina. Singerarea este cel mai comun simptom al cancerului rectal. Modificarile
tranzitului intestinal pot cuprinde diaree, constipatie, modificare a calibrului si formei
scaunului. Obstructia intestinala partiala poate determina durere abdominala colicativa si
balonare. Daca cancerul invadeaza vezica urinara pot apare modificari ale diurezei. Alte
prezentari includ perforatia, icterul prin metastaze hepatice.

Aproximativ 75% din cancerele colorectale sunt sporadice si se dezvolta la persoane fara factori de
risc particulari. Cele mai multe cancere rectale se dezvolta la pacienti cu un istoric medical familial
pozitiv pentru cancerul colorectal sau polipi. Ca factori de risc se recunosc : dieta, alcoolul,
fumatul, acizii biliari, factorii ereditari, polipoza adenomatoasa ereditara, cancerul colorectal
nonpolipozic ereditar si bolile intestinale inflamatorii: colita ulcerativa si boala Crohn.

Desi rezectia radicala a rectului este principala terapie, chirurgia ca unica terapie are o rata de
recurenta crescuta. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Aceasta poate fi
aplicata preoperator, intraoperator si postoperator, cu sau fara chimioterapie.
Terapia adjuvanta cuprinde administrare de chimioterapice si este utila mai ales in tratarea
metastazelor hepatice.
Recurenta locala este mai frecventa in cancerele rectale decit in cele colonice. Boala reapare la 5-
30% dintre bolnavi in primul an de la chirurgie. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei
includ variabilitatea interventiilor chirurgicale, gradul si stadiul tumorii primare, localizarea tumorii
primare si abilitatea de a obtine margini de rezectie negative.

Patogenia cancerului de rect


Carcinoamele sunt descoperite in 4% dintre polipii neoplazici. Celulele trebuie sa acumuleze 4-5
defecte moleculare, incluzind activarea oncogenelor si inactivarea genelor de supresie tumorala,
pentru a se transforma malign. In mucoasa normala, suprafata epiteliului se regenereaza la 6 zile.
37 | P á g i n a

Celulele din cripte migreaza de la baza criptelor la suprafata, unde sufera diferentiere celulara,
maturare si in final pierd abilitatea de a se multiplica.

In adenoame, mai multe mutatii genetice altereaza acest proces, incepind cu inactivarea genei APC,
permitind replicarea celulara la suprafata criptelor. Cu cresterea diviziunii celulare apar mutatii noi
determinind activarea oncogenei K-ras in stadiile initiale si mutatii ale p53 in stadiile tardive.
Aceste pierderi cumulative in functia genelor supresoare previn apoptoza si confera celulei viata
eterna.

Cauzele si factorii de risc ai cancerului rectal


Etiologia cancerului rectal este necunoscuta, dar pare a fi multifactoriala la origine si include factori
de mediu si componenta genetica. Dieta poate avea un rol etiologic, in special cea care contine
grasime.

Factorii de mediu cuprind:


-dieta cu grasimi in exces, fara fibre alimentare, in special grasimile animale nesaturate si uleiurile
vegetale suprasaturate
-uleiurile care contin omega-3 si omega-6 acizi grasi monosaturati par a fi mai putin carcinogenici
-dietele pe termen lung cu carne rosie sau carne procesata pare a creste riscul de cancer colonic
distal
-ingestia alimentelor bogate in fibre pare a fi protectiva impotriva cancerului, grabind tranzitul
intestinal si scurtind timpul de contact al substantelor nocive cu mucoasa
-cresterea calciului alimentar are un efect protectiv pentru mucoasa colorectala prin legarea acizilor
biliari si acizilor grasi
-seleniul, carotenoizii si vitamina A, C, E au efecte protective prin legarea radicalilor liberi de
oxigen din colon
-alcoolul-consumatorii de alcool zilnic au o crestere a riscului de cancer de 2 ori
-fumatul si in particular fumatul care debuteaza la virste fragede creste riscul de cancer colorectal
-acizii biliari-dupa colecistectomie acizii biliari circula continuu crescind expunerea la factorii de
degradare ai bacteriilor intestinale.

Factorii ereditari cuprind:


-istoricul medical familial-riscul de cancer colorectal este crescut la rudele de gradul I ale
pacientilor afectati
-istoricul personal de polipi sau cancer colorectal-dintre pacientii cu cancer colorectal 30% au
leziuni sincrone de tip adenomatos, 40-50% au polipi la colonoscopie, malignizarea are loc la 2-5%
dintre pacienti.

Afectiuni genetice:
-polipoza adenomatoasa familiala este un sindrom ereditar autosomal dominant care determina
dezvoltarea a peste 100 de polipi adenomatosi si o varietate de manifestari extraintestinale
-individual polipii nu au risc de malignizare mai mare fata de cel al polipilor din populatia generala,
numarul crescut de polipi totusi predispune pacientii la un risc crescut de cancer, netratati cancerul
colorectal se dezvolta la 100% dintre acestia pina la virsta de 40 de ani
-cancerul ereditar nonpolipozic colorectal este un sindrom autosomal dominant, pacientii au acelasi
numar de polipi ca in populatia generala dar polipii sunt mai predispusi la malignizare
38 | P á g i n a

-acesti pacienti prezinta si o incidenta crescuta a cancerelor endometriale, cerebrale, gastrice si


tiroidiene.

Boala intestinala inflamatorie:


-colita ulcerativa-incidenta malignizarii creste cu durata, dupa 10 ani incidenta cancerului colorectal
este de 1% pe an
-boala Crohn-incidenta cancerului colorectal la acesti pacienti este de 4-20 de ori mai mare fata de
populatia generala.

Semne si simptome

Virfurile de incidenta sunt in decada a saptea de viata, totusi au fost raportate cazuri si la copii. Toti
pacientii necesita un interogatoriu atent asupra istoricului medical personal si familial, cu marcarea
factorilor de risc existenti. Numeroase cancere colorectale nu produc simptome si sunt descoperite
in cursul examenului rectal digital sau proctoscopic de rutina.

Hemoragia este cel mai comun semn al cancerului rectal si apare la 60% dintre pacienti. Singerarea
este atribuita adesea altor cauze (hemoroizii), mai ales daca pacientul are un istoric pozitiv pentru
alte afectiuni. Hemoragia profuza si anemia sunt rare. Hemoragia poate fi acompaniata de pasajul
de mucus care necesita investigatii ulterioare.

Modificari ale tranzitului intestinal sunt prezente la 43% dintre pacienti, acest simptom are
numeroase prezentari. Poate apare ca diaree, mai ales daca tumora are o componenta viloasa
masiva. Acesti pacienti pot prezenta hipokaliemie. Capacitatea rezervorului rectal poate masca
prezenta leziunilor mici.
Unii pacienti experimenteaza modificari ale calibrului scaunului. Tumorile mari pot cauza
simptome obstructive. Tumorile localizate distal in rect pot da o senzatie de golire incompleta si
tenesme.

Hemoragia oculta. Este detectata la testul hemocult screening in 26% dintre cazuri.
Durerea abdominala. Obstructia intestinala pertiala poate cauza durere abdominala colicativa si
balonare si este prezenta la 20% dintre cauze. Durerea de spate este de obicei un semn tardiv cauzat
de o tumora care invadeaza sau compreseaza trunchiurile nervoase. Simptomele urinare pot apare
daca tumora invadeaza sau compreseaza vezica sau prostata.

Starea de rau generala este o entitate nonspecifica la 9% dintre bolnavi.


Obstructia intestinala completa a colonului este rara si este simptomul de prezentare la 9% dintre
cazuri. Alte prezentari includ urgentele cum este peritonita prin perforatie-3% sau icterul prin
metastaze hepatice.

Examenul fizic este efectuat atent pentru a detecta posibilele metastaze, incluzind nodulii limfatici
largiti sau hepatomegalia.
Tuseul rectal. Accesibilitatea rectului permite oportunitatea de a detecta leziunile anormale prin
examen digital. Maximul la care poate ajunge degetul examinator este de 8 cm peste linia dintata.
Tumorile pot fi caracterizate de dimensiune, ulcerare si prezenta nodulilor limfatici pararectali.
Fixarea tumorii la structurile din jur (sfincter, prostata, vagin) poate fi evaluata de asemeni. Tuseul
39 | P á g i n a

rectal permite de asemeni evaluarea functiei sfincteriene a pacientului. Informatia este importanta
pentru a determina daca pacientul este candidat la o procedura chirurgicala sfincteriana.

Evolutia bolii:
Supravietuirea la 5 ani pentru cancerul colorectal este in stadiul I-72%, stadiul II-54%, stadiul III-
39%, stadiul IV-7%. 5% dintre pacienti dezvolta recurente care pot fi locale sau la distanta.
Recurenta locala este mai comuna in cancerul colorectal decit in cel colonic. Boala reapare in 5-
30% dintre pacienti, cel mai adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Factorii care
influenteaza dezvoltarea recurentelor includ variabilitatea chirurgicala, gradul si stadiul tumorii
primare, localizarea tumorii primare si posibilitatea de a obtine margini negative.

Diagnostic

Studii de laborator:
-hemoleucograma completa, chimia serului, teste ale functiei renale si hepatice, antigenul
carcinoembrionic si antigenul A 19-9
-se poate detecta anemie hipocroma microcitara prin deficit de fier
-toti barbatii si femeile postmenopausale cu deficit de fier necesita evaluare gastrointestinala
-functiile hepatice pot fi normale chiar si in prezenta metastazelor.

Studii imagistice.

Rectosigmoidoscopia rigida poate fi efectuata fara anestezic, permite vizualizarea directa a


leziunilor si ajuta la estimarea dimensiunilor leziunilor si a gradului de obstructie. Aceasta
procedura este folosita pentru a obtine biopsii ale leziunii, evaluarea ulceratiei si determinarea
gradului de fixare. In plus permite o evaluare atenta a distantei de la leziune pina la marginea
dintata.

Echografia endorectala este o tehnica care permite evaluarea profunzimii invaziei cancerelor
rectale cu o acuratete de 72-94%. Acuratetea detectiei nodulilor limfatici implicati variaza de la 73-
86%. Cei mai multi dintre acestia sunt peste 1 cm. Nodulii mici pot fi detectati dar acuratetea este
scazuta. Supraestimarea stadierii si implicarii limfatice se datoreaza inflamatiei cauzate de proces.

Radiografia toracica este indicata pentru a exclude metastazele pulmonare si pentru a determina
daca pacientul prezinta o boala pulmonara, incluzind emfizem.

Scanarea computer tomografica este folosita pentru a determina prezenta sau absenta metastazelor.
Poate identifica leziunile hepatice, adrenale, ovariene, limfatice. La 10% dintre bolnavi CT nu
evidentiaza leziunile hepatice mici. Cind este comparata cu angiograma scanarea CT are o acuratete
de 95% in identificarea metastazelor hepatice.
Tomografia cu emisie de pozitroni are avantajul de a diferentia intre tumorile recurente si tesutul
de cicatrizare prin masurarea metabolismului tisular prin injectarea unei substante pe baza de
glucoza. Tesutul de cicatrizare este inactiv in timp ce tumorile sunt hipermetabolice.

Evaluarea antigenului carcinoembrionic este util daca nu poate fi decteta zona de metastazare.
Radioimonoscintigrafia utilizeaza anticorpi radiomarcati pentru scanarea intregului corp si
40 | P á g i n a

detecteaza localizarea metastazelor producatoare de antigen carcinoembrionic.

Screeningul pentru cancerul colorectal se efectueaza la persoanele asimptomatice, sub 50 de


ani si care nu au factori de risc pentru cancer:
-testul hemocult se recolteaza cite doua probe din 3 scaune consecutive, daca unul dintre cele 6
probe este pozitiva se recomanda pacientului un studiu colonoscopic sau prin sigmoidoscopie cu
dublu-contrast pentru intreg colonul
-sigmoidoscopia flexibila se efectueaza la fiecare 5 ani, cu biopsia leziunilor descoperite
-clisma cu dublu contrast se efectueaza la fiecare 5-10 ani in combinatie cu sigmoidoscopia dubla
-colonoscopia este recomandata la fiecare 5-10 ani, permite vizualizarea completa a colonului si
excizia cu biopsie pentru leziuni.

Clasificarea Duckes pentru cancerul rectal divide clasificarea tumorala in 3 stadii:


-limitat la peretele rectal-Dukes A
-extinsa fata de peretele rectal in tesutul extrarectal-Dukes B
-metastaze in nodulii limfatici regionali-Dukes C.

Clasificarea in sistemul TNM cuprinde:


Tumora primara-T:
-Tx-tumora primara nu poate fi evaluata
-To-nu exista evidenta tumorii
-Tis-carcinom in situ-invazia intraepiteliala a laminei propria
-T1-tumora invadeaza submucoasa
-T2-tumora invadeaza muscularis propria
-T3-tumora invadeaza seroasa sau tesutul perirectal sau pericolic nonperitonealizat
-T4-tumora invadeaza direc alte organe sau structuri si/sau perforeaza peritoneul visceral.

Nodulii limfatici viscerali:


-Nx-nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati
-No-nu exista metastaze in noduli
-N1-metastaze in 1-3 noduli limfatici pericolici sau perirectali
-N2-metastaze in 4 sau mai multi noduli limfatici perirectali sau pericolici
-N3-metastaze in orice noduli de-a lungul unui trunchi vascular.

Metastazele la distanta-M:
-Mx-nu pot fi evaluate
-Mo-nu exista metastaze la distanta
-M1-exista metastaze la distanta.

Tratament

Radioterapia in cancerul rectal

Desi rezectia chirurgicala radicala a rectului este predominanta in terapie, chirurgia singura are rate
de recurenta crescute. Recurenta locala pentru chirurgie ca unica metoda terapeutica este de 30-
50%. Adenocarcinoamele rectale sunt sensibile la terapia de iradiere. Terapia de iradiere poate fi
41 | P á g i n a

preoperativa, intraoperativa sau postoperativa cu sau fara chimioterapie.

Avantajele iradierii preoperative cuprind modificarea stadiului tumoral, cresterea rezecabilitatii si


scaderea viabilitatii tumorale, care scade riscul de recurenta locala. Terapia preoperativa lucreaza
mai bine pe tesuturile bine oxigenate anterior chirurgiei. Tesuturile postoperative relativ hipoxice
pot fi mai rezistente la radioterapie. Iradierea postoperativa minimalizeaza radiatiile anselor
intestinale si prin adeziunile pelvice dupa chirurgie.

Dezavantajele iradierii preoperative cuprind intirzierea rezectiei definitive, pierderea stadializarii


patologice precise, supraterapia stadiilor initiale, cresterea complicatiilor postoperative, cu cresterea
ratelor mortalitatii si a morbiditatii secundare iradierii.
Avantajele iradierii postoperative includ rezectia definitiva imediata si precizia stadierii patologice
inainte de inceperea terapiei de iradiere. Dezavantajele cuprind intirzierea iradierii adjuvante, lipsa
efectului la tumora extinsa si scaderea efectului iradierii la tesuturile hipoxice.

Chimioterapia in cancerul rectal

Agentul chimioterapic cel mai utilizat pentru cancerul colorectal este 5-fluorouracil, un
antimetabolit. Clinic ofera radiosensibilizare buna fara efecte adverse severe, desi diareea poate
limita doza si daca este severa poate ameninta viata. 5-fluorouracilul a fost utilizat in conjunctie cu
radioterapia inainte de chirurgie precum si dupa aceasta.

Folosirea chimioterapiei postoperative este recomandata ca criteriu standard pentru pacientii cu


cancer rectal stadiul III. Aceste recomandari sunt bazate pe studii care arata ca combinarea 5-
fluorouracilul si levamisolului reduce riscul de recurenta. Modalitatea combinata de iradiere
adjuvanta si chimioterapie cu fluorouracil amelioreaza controlul local, extinderea la distanta si
supravietuirea. Ameliorarea se considera a fi determinata de sensibilizarea la radiatii a
fluorouracilului.

In ultimii 10 ani au fost disponibile citeva chimioterapice noi cum sunt irinotecanul, oxiliplatin,
bevacizumab si cetuximab. Prognosticul a fost ameliorat semnificativ prin adaugarea acestor agenti
cu o rata medie de supravietuire de 20 luni la pacientii cu metastaze.

Terapia chirurgicala a cancerului rectal

Excizia transanala este o metoda de excizie locala a cancerului rectal rezervata doar pentru
leziunile superficiale. Pacientii cu stadiul 0-I cu T1 leziuni sunt candidati. Tis si T1 sunt limitate la
submucoasa peretelui rectal. Leziunile in o treime inferioara rectala sunt cele mai accesibile. De
preferat trebuie sa fie polipoide, sa implice sub o treime din circumferinta peretelui rectal, usor-
moderat diferentiate si sa nu implice sfincterele. Rata de supravietuire la 5 ani dupa excizia
transanala.

Iradierea endocavitara este o metoda care difera de terapia de iradiere externa prin eliberarea unei
doze mari de radiatie intro zona mica si o perioada scurta. Criteriile de selectie pentru aceasta
procedura este similara exciziei transanale. Leziunea poate fi pina la 10 cm fata de marginea anala
si nu mai mare de 3 cm. Radiatiile sunt eliberate printrun rectoscop special cu sedare.
42 | P á g i n a

Microchirurgia endoscopica transanala este o alta forma de excizie locala care foloseste un
rectoscop special care destinde rectul prin insuflarea de dioxid de carbon si permite trecerea
instrumentelor de disectie. Acesta metoda poate fi folosita la leziunile localizate inalt in rect si chiar
in colonul sigmoid.

Procedurile sfincteriene sunt efectuate prin tehnici laparoscopice.


Rezectia anterioara distala este efectuata in general pentru leziunile din treimea medie si
superioara a rectului si ocazional pentru cele inferioare. Deoarece este o operatie majora psacientii
trebuie sa fie sanatosi, fara probleme sfincteriene sau evidente ale extinderii locale a bolii. Pacientii
nu vor avea o colostomie permanenta dar una temporara sau o ileostomie este necesara. De asemeni
pot ramine cu o incontinenta dupa chirurgie.
Alte posibile tulburari includ disfunctia urinara tranzitorie secundara slabirii muschiului detrusor.
Disfunctia sexuala este mai proeminenta si include ejacularea retrograda si impotenta.

Rezectia abdominala perianala este efectuata la pacientii cu cancere rectale inferioare care nu pot fi
candidati pentru o procedura sfincteriana. Acestia includ implicarea complexa a sfincterului,
disfunctia sfincteriana preexistenta, fixarea pelvica.

Tratamentul cancerului colorectal cu metastaze hepatice.


Regimurile chimioterapice pentru metastazele hepatice incluzind administrarea sistemica si
intrahepatica au beneficii limitate. Chimioterapia sistemica are o rata de raspuns de 18-28%. Este
acceptat faptul ca rezectia hepatica este benefica. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia
chirurgicala a metastazelor hepatice este intre 20-40%.

Prognosticul cancerului rectal


5% dintre pacienti dezvolta recurenta care poate fi locala sau la distanta. Recurenta locala este mai
frecventa in cancerul rectal fata de cancerul colonic. Boala reapare la 5-30% dintre pacienti, cel mai
adesea in primul an dupa interventia chirurgicala. Factorii care influenteaza dezvoltarea recurentei
includ variabilitatea chirurgicala, gradul si stadiul tumorii primare, localizarea tumorii primare si
posibilitatea de a obtine margini negative.

Terapia chirurgicala poate fi o optiune pentru recurente si include exereza pelvica. Radioterapia este
folosita ca tratament paliativ la pacienti care au boala locala nerezecabila.

Cancerul esofagian

Introducere

Cancerul esofagian se dezvolta atunci cind celule anormale cresc in tesutul esofagian. Acestea
formeaza o masa numita tumora. Exista doua tipuri celulare majore ale cancerului esofagian.
Carcinomul celular scuamos porneste de la celulele epiteliale scuamoase care tapeteaza mucoasa
esofagiana la interiorul lumenului organului. Afecteaza de obicei portiunea superioara si mijlocie a
esofagului.
Adenocarcinomul se dezvolta din tesutul glandular care produce mucusul necesar deglutitiei. Apare
de obicei in portiunea inferioara a esofagului.
43 | P á g i n a

Cancerul esofagian poate fi asimptomatic in stadiile initiale. Simptomul care este observat cel mai
frecvent de catre pacienti este disfagia-dificultatea la inghitire. Pe masura ce tumora creste in
volum, blocheaza lumenul esofagian, facind deglutitia dificila sau dureroasa. Alte simptome pot
include: varsaturi sau tuse cu singe, senzati8e de arsura epigastrica, tuse cronica, scadere in greutate
importanta.

Cauza exacta a dezvoltarii cancerului esofagian este necunoscuta inca. Factorii de risc cuprind
:sexul masculin, virsta peste 50 de ani, fumatul, alcoolismul, boala de reflux gastroesofagian,
esofagul Barrett.

Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta disfagiei asociata cu modificarile sugestive gasite la


esofagoscopie si examenul radiologic baritat.
Problema esentiala pentru evolutia cancerului esofagian este diagnosticarea precoce.

Tratamentul se imparte in curativ si paleativ in functie de stadializare, tipul histologic, localizare si


starea pacientului.
Prognosticul cancerului descoperit precoce este favorabil. In cancerul avansat, prognosticul este
sever.

Patogenie

Carcinomul scuamos se dezvolta din celulele epiteliale ale epiteliului esofagian pluristratificat. Este
mai frecvent la barbati, la negri dupa 50 de ani, aviind o prevalenta mai crescuta in unele regiuni din
China, Iran si Europa.

Cancerul scuamos esofagian se prezinta macroscopic sub urmatoarele forme:


-forma vegetanta-polipoida
-forma ulcerativa
-forma infiltrativa
-forma mixta, ulcero-vegetanta.
Microscopic este un epiteliom malpighian-spinocelular.
Adenocarcinomul apare frecvent ca o complicatie a esofagului Barrett, fiind mai frecvent la barbati,
dupa 40 de ani, la care se impune o supraveghere endoscopica sistematica pentru a se decela in
stadiu precoce. Boala de reflux gastroesofagian este factorul declansator principal. Lezarea repetata
a epiteliului esofagian de catre sucul gastric regurgitat determina transformarea epiteliului scuamos
in epiteliu cilindric intestinal. Alterarile genetice care urmeaza determina instalarea displaziei in
diferite grade.
Melanomul esofagian primitiv sau secundar, este o tumora agresiva cu metastaze rapid instalate.
Macroscopic se prezinta ca o tumora unica, pigmentata, pediculata si ulcerata.

Carcinomul cu celule mici este rar, extrem de malign, cu disfagie marcata si prgnostic sever.
La aceste tumori maligne esofagiene se adauga carcinosarcomul si limfomul.

Cauze

Cauza exacta a cancerului esofagian este incerta. Exista anumiti factori de risc implicati in
44 | P á g i n a

patogeneza cancerigena.
Virsta inaintata, peste 60 de ani este mai frecvent asociata cu cancerul esofagian.
Barbatii sunt de trei ori mai predispusi la dezvoltarea unui cancer esofagian decit femeile.
Rasa africana este mult mai afectata de cancerul esofagian decit restul raselor umane.
Fumatul reprezinta un factor de risc major pentru cancerul esofagia scuamos, factorul carcinogen
fiind nitrosaminele rezultate din combustia tutunului.
Alcoolul este un alt factor de risc, mai ales atunci cind se asociaza cu fumatul.

Factorii locali care predispun la carcinomul mscuamos esofagian sunt: acalazia cardiei, , stenoza
postcaustica, esofagita peptica, stenoza esofagiana peptica si diverticulul Zenker.
Esofagul Barrett si boala cronica de reflux gastroesofagian determina o conditie precanceroasa.
Human papilloma virus determina o infectie cu risc crescut de carcinogeneza esofagiana, prin
modificari tisulare in structura epiteliala a corzilor vocale, cavitatii bucale, palmelor si organelor
sexuale.

Factori dietetici sunt reprezentati de carenta de proteine si vitamine, alimentele contaminate cu


aflatoxine, excesul de sare si calciu, bauturile prea fierbinti. Fructele si legumele proaspete, citricele
si soia ar avea un efect protector, prin continutul bogat in vitamina C cu rol antioxidant.
Istoricul familial de cancer este un factor predispozant.
Keratodermia palmara si plantara, herpes virusul si boala celiaca se pot asocia cu cancerul esofagian
scuamos.
Acesta este mai frecvent la categoriile sociale defavorizate sau la cei care lucreaza in minerit, mediu
cu pulberi de arsenic, crom, nichel, derivati de petrol.

Semne si simptome

Cancerul esofagian este asimptomatic in stadiile initiale; in evolutie simptomele sunt discrete si
neglijate de catre bolnav.
Simptomatologia devine evidenta in cancerul avansat si consta in :
-disfagie continua si progresiva, intii pentru solide apoi si pentru lichide
-durere retrosternala
-tuse, dispnee, voce ragusita.

Eroziunea arborelui traheobronsic completeaza tabloul clinic cu hemoptizie si hematemeza, prin


invazia vaselor mediastinale, paralizia corzilor vocale si afonie prin invazia nervului recurent
laringian sau metastaze ganglionare, pleurezie si paralizia difragmului prin invazia nervului frenic.
Icterul si durerea osoasa sunt manifestari ale metastazarii sistemice.
Sindromul Horner apare prin afectarea cailor nervoase spinale ale globilor oculari si fetei.
Simptomele cuprind: ptoza palpebrala, mioza, tumefierea unei jumatati faciale.
Metastazarea cerebrala determina: confuzie, cefalee si convulsii. Diseminarea intestinala cauzeaza
hemoragie, varsaturi si anemie feripriva.

Complicatiile cancerului esofagian sunt:


-metastazele osoase, pulmonare, cerebrale, intestinale, renale
-fistulele esotraheale, esobronsice, esopleurale
-pneumonia de aspiratie
45 | P á g i n a

-mediastinita prin perforatei


-hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic secundar.
Caile de diseminare sunt: hematogena, limfatica si locala.

Diagnostic

Studii imagistice
Esofagoscopia cu biopsie si citologie abraziva dirijata evidentiaza urmatoarele forme de cancer
esofagian: vegetativa conopidiforma, ulcero-vegetanta si infiltrativa cu stenoza esofagiana
asimetrica. Biologia si citologia abraziva dirijata evidentiaza prezenta celulelor maligne.

Computer tomografia este utilizata pentru a preciza extensia tumorala in organele vecine.

Examenul radiologic baritat poate arata urmatoarele aspecte: imagine lacunara, de nisa sau
stenoza maligna.

Endoscopia arata in ce masura este afectat peretele esofagian.

Diagnosticul diferential se face cu: stenoza benigna esofagiana, acalazia cardiei, cancerul gastric
cu localizare la nivelul fornixului, tumorile esofagiene benigne, tumorile mediastinale care
determina o compresiune extrinseca esofagiana.

Stadializarea TNM :
T1-tumora primara ca invadeaza mucoasa si/sau submucoasa
T2-tumora primara ce invadeaza musculara proprie
T3-tumora ce invadeaza adventicea fara afectarea structurilor extraesofagiene
T4-tumora ce invadeaza structurile extraesofagiene
N0-nu sunt metastaze ganglionare;
N1-metastaze ganglionare regionale
M0-fara metastaze la distanta;
M1-metastaze la distanta. : esofagul mijlociu, superior si inferior.

Clasificarea endoscopica a cancerului esofagian precoce:


Tipul I-polipoid: formatiune protruziva 0. 5-1cm, cu baza larga de implantare, acoperita de
mucoasa normala
Tipul II-superficial, cu trei subtipuri:
- IIa-supradenivelat: discreta supradenivelare a mucoasei pe o arie de 1-2 cm, ce depaseste planul
mucoasei cu 1-2 mm, mai decolorata decit restul mucoasei
- IIb-plat: pata cu contur neregulat de 1-2 cm, la aproximativ acelasi nivel cu mucoasa
inconjuratoare si cu modificari de culoare (mai rosie sau mai albicioasa)
- IIc-subdenivelat: eroziune acoperita de exudat de culoare alb cenusie
Tipul III-ulcerat: ulceratie cu margini neregulate.

Tratament

Deoarece cancerul esofagian nu este descoperit in timp util, inainte de diseminare, rata mortalitatii
este mare. Mai putin de 5% dintre bolnavi supravietuiesc la 5 ani de la diagnostic. Majoritatea
46 | P á g i n a

decedeaza in anul in care au observat primele simptome. Deoarece aproape toate cazurile de cancer
esofagian sunt mortale medicul adopta frecvent o terapie simptomatica.
Metodele terapeutice se impart in curative si paleative.
Tratamentul curativ chirurgical se recomanda in cazurile in care tumora nu se extinde in afara
peretelui esofagian, cind metastazele ganglionare sunt absente, cind VEMS este mai mare de 1. 5l si
la bolnavi sub 75 de ani. Interventia chirurgicala consta in esofagectomie extinsa cu limfadectomie
si restabilirea continuitatii cu stomacul sau colonul.

Tratamentul endoscopic curativ se aplica numai in cancerul „in situ” si mucosal si consta in
mucosectomie endoscopica, cu rezectia cancerului mucosal plat si polipoid printro excizie
longitudinala prin submucoasa.

Radioterapia si chimioterapia sunt mai putin utilizate in scop curativ intrucit nu se obtin rezultate
satisfacatoare.

Tratamentul paleativ are drept scop ameliorarea disfagiei si posibilitatea unui aport alimentar
satisfacator in scopul prelungirii supravietuirii.
Tratamentul paleativ chirurgical consta in:
-gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical
-rezectie paleativa cu anastomoza esogastrica
-esofagoplastie paleativa folosind peretele gastric sau colic.

Radioterapia paleativa se recomanda pentru tumorile din treimea superioara a esofagului si poate
ameliora disfagia in 4-6 saptamini.
Chimioterapia ca metoda singulara paliativa se bazeaza pe urmatoarele citostatice: 5-fluorouracil,
cisplatin, mitimycine, bleomycine, paclitaxel si vindesin.
Radiochimioterapia se recomanda preoperator sau ca tratament paleativ pentru ameliorarea
disfagiei.

Endoprotezarea se recomanda in cancerele avansate inoperabile. Endoprotezele pot fi din material


plastic sau metalice autoexpandabile.
Dilatarea stenozei maligne amelioreaza disfagia pentru o perioada scurta fiind recomandata in
cazurile severe, necesitind a fi repetata la intervale din ce in ce mai scurte.
Injectarea intratumorala de 0. 5-1 ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza
tumorala cu dezobstructie luminala.

Tratamentul endoscopic cu laser aplicat in 2-3 sedinte poate restaura lumenul esofagian si
ameliora disfagia.

Tratamentul prin electrocoagulare cu sonda BICAP se aplica in tumorile situate in 1/3 superioara
a esofagului si amelioreaza disfagia pentru o perioada de 6-8 saptamini.

Gastrectomia endoscopica percutana se utilizeaza pentru a se putea asigura un aport nutritiv


satisfacator.

Cancerul hepatic - Hepatoblastomul


47 | P á g i n a

Introducere

Hepatoblastomul este cel mai frecvent cancer hepatic la copii. Afecteaza de obicei copii sub 3 ani
cu virsta medie de diagnostic de 1 an.

Este rar diagnosticat in adolescenta si extrem de rar la adulti. Copii mari si adultii tind sa aibe un
prognostic negativ.

Pacientii cu hepatoblastom sunt asimptomatici la diagnostic. Boala este avansata la diagnosticare la


40% dintre pacienti, iar 20% au deja metastaze pulmonare. Copii in stadiu tardiv prezinta anorexie
si osteopenie severa. Alte semne si simptome sunt: icterul, durerea abdominala, scaderea in
greutate, anemie si febra.
Istoricul familial de polipoza intestinala sau adenocarcinom creste riscul de a dezvolta
hepatoblastom si incadreaza membrii familiei in sindromul de polipoza adenomatoasa familiala.

Diagnosticul neoplasmului inainte de instalarea simptomatologiei clinice este important. Copii cu


istoric de hepatita cronica B si afectare hepatica severa necesita monitorizare la fiecare 6-12 luni
impreuna cu masurarea nivelului seric de alfa-fetaoproteina-marker tumoral.
La acesti pacienti alfa-fetaoproteina trebuie masurata la fiecare 3 luni pina cind copilul ajunge la
minim 4 ani virsta. Orice copil cu ciroza hepatica de etiologie diversa necesita monitorizare
periodica a nivelului de alfa-proteina si ultrasonografie datorita riscului crescut de a dezvolta o
conditie hepatica maligna.

Tratamentul hepatoblastomului depinde de anumiti factori: virsta copilului, starea de sanatate


generala, toleranta la anumite mediacamente. Terapia consta in rezectia unei parti cit mai mari din
tumora, mentinind functia hepatica la nivel adecvat. Dupa rezectie ficatul se va regenera si va
inlocui portiunea eliminata.
Alte forme de tratament includ: chimioterapia, transplantul hepatic, antibioterapia.

Prognosticul pe termen lung depinde de: extinderea locala a tumorii, metastazarea, marimea si
localizarea tumorii, raspunsul la terapie, virsta pacientului.

Patogenie si cauze

Hepatoblastomul este originar din celulele hepatice imature si prezinta caracteristici morfologice
care mimeaza dezvoltarea normala a ficatului. Sunt de obicei unifocale si afecteaza lobul hepatic
drept mai frecvent decit cel sting. Diseminarea microvasculara depaseste capsula aparenta a tumorii.

Se clasifica in tumori epiteliale si mixte epitelial/mezenchimal.


Tumora este o masa de tesut acoperita de o pseudocapsula. Ciroza nu se asociaza cu acest tip
tumoral. Metastazele afecteaza plaminii si circulatia porta, metastazele osoase sunt foarte rare.

Boala se asociaza cu sindromul Beckwith-Wiedemann si hemihipertrofia prin mutatia


cromozomului 11.
Pacientii cu polipoza adenomatoasa familiala dezvolta frecvent hepatoblastoame.
48 | P á g i n a

Cercetarile recente dovedesc ca tumora deriva din celulele stem pluripotente. Ipotezele sugerate
considera aparitia hepatiblastomului ca o eroare a hepatogenezei.

Cauze si factori de risc

Cauza exacta a hepatoblastomului este necunoscuta. La baza dezvolatrii sale sta proliferarea si
diferentierea celulara necontrolata cu abolirea apoptozei.

Factorii de risc care se asociaza cu hepatoblastomul cuprind:


-asocierea cu hemihipertrofia si sindromul Beckwith-Wiedemann, sugereaza evenimente
gestationale oncogenice
-persoanele cu rinichi displazic si diverticul Meckel au o incidenta crescuta a acestei tumori
-asocierea cu polipoza adenomatoasa familiala si adenocarcinomul
-frecvent tumora se dezvolta la copii nascuti cu greutate mica la nastere sau prematuri
-infectarea cu virusul hepatitic B creste riscul de declansare a evenimentelor neoplastice
-s-a raportat asocierea cu consumul de contraceptive orale a mamei, de alcool si expunerea
gestationala la gonadotropine
-copii cu neurofibromatoza tip I, sindromul Li-Fraumeni, trisomia 18 si boala de stocare a
glicogenului, tirozemia, galactozemia si deficienta de alfa-1 antitripsina.

Diagnostic

Studii de laborator:

-hemoleucograma, anemia normocroma si trombocitopenia sunt frecvent prezente


-transaminazele sunt moderat crescute la 15% din pacienti.
Alfa-fetoproteina este o proteina sintetizata de celulele fetale hepatice, sacul amniotic si tractul
digestiv. Se gaseste in concentratii mari in serul fetal si la copii cu hepatoblastom, carcinom
hepatocelular, tumorile germinale si teratocarcinomul. Abilitatea tumorii de secreta alfa-
fetoproteina sugereaza caracterul sau fetal. Tumorile embrionale produc mai putina proteina decit
cele fetale.
Nivelul de alfa-fetoproteina in hepatoblastom este crescut la 97% din pacienti pina la 100. 000-300.
000 mcg/mL. Durata de viata a proteinei este de 4-9 zile iar nivelul seric scade dupa rezectie
tumorala. Alte cauze ale cresterii alfa-fetoproteinei sunt ciroza, bolile intestinale inflamatorii,
hepatita virala si tumorile aminiotice.
Desi nivelul de alfa-fetoproteina nu este specific pentru hepatoblastom este un marker excelent
pentru a monitoriza raspunsul la terapie, a progresiei tumorale si in detectia recurentei.
Interpretarea rezultatelor poate fi dificila deoarece hepatoblastomul tinde sa apara in primii doi ani
de viata, iar nivelul de lafa-fetoproteina atunci este inca crescut, mai ales la prematuri.

Studii imagistice

Radiografia abdominala arata prezenta unei mase in hipocondrul drept. Calcificarile sunt
observate in 6% din masele tumorale.

Ultrasonografia abdominala permite masurarea diametrului tumoral si carateristicile anatomice


49 | P á g i n a

utile in planificarea chirurgicala. Masa tumorala apare de obicei hiperechogena si cu vascularizatie


bogata. Echocardiografia este necesara pentru a evalua posibiliattea administrarii de doxorubicina-
cardiotoxica.

Computer tomografia abdominala cu contrast poate evidentia implicarea altor organe, ganglionii
limfatici regionali cel mai frecvent. Scanarea toracica este utila pentru detecterea metastazelor
pulmonare.

Scanarea osoasa cu radionuclid este recomandata pentru evaluarea metastazelor osoase la un


pacient simptomatic.
Un examen audiologic este indicat inainte de terapia cu cisplatin.

Diagnosticul diferential se face cu alte tumori hepatice prin examenul anatomopatologic:


carcinomul hepatocelular, sarcomul, angiosarcomul, fibrosarcomul, leiomiosarcomul, tumori
rabdoide, hemangiomul, hamartomul.

Tratament

Terapia chirurgicala
Doar rezectia completa a tumorii determina vindecarea si supravietuirea de lunga durata.
Hepatoblastomul poate fi rezecat complet in o treime din pacienti, cei care se afla in stadiul I sau I.
La 60% din bolnavi tumora este localizata dar nerezecabila. Aproximativ 10% prezinta metastaze la
diagnostic, cel mai frecvent im plamini.
Standardul operational este lobectomia. Ocazional pot fi rerzecate si tumori pulmonare.

Urmatoarele forme patologice tumorale sunt indicate pentru operatia de transplant hepatic:
-leziuni multifocale sau solitare mari
-tumori care implica toate cele patru sectoare hepatice
-tumori localizate central care implica structuri hilare principale sau vene hepatice principale.

Laparotomia este optiunea pentru nivele de alfa-fetoproteina ridicate dupa rezectie. Complicatia cea
mai importanta este hemoragia intraoperatorie.

Transplantul hepatic ortotopic este recomandat la copii cu tumori nerezecabile sau care prezinta
rezistenta la chimioterapie.
Toracotomia si rezectia metastazelor pulmonare este de asemenea importanta.

Chimioterapia joaca un rol important pentru reducerea tumorala in hepatoblastoame inca


nerezecabile. Agentii eficace sunt: vincristina, doxorubicina, cisplatinul, ciclofosfamida si 5-
fluorouracilul.
Cisplatinul este agentul chimioterapic care actioneaza cel mai eficient unic. Acesta este frecvent
combinat cu doxorubicina. Incercarile de reducere a efectelor ototoxice ale cisplatinului au dus la
folosirea de carboplatin.

Chimioterapia preoperatorie poate eradica complet metastazele pulmonare si afectarea


multinodulara tumorala hepatica. Este inceputa cu 4 sapatamini dupa operatie pentru a permite
50 | P á g i n a

regenerarea hepatica. Tratamentul consta in 6 cicluri de chimioterapie administrate la fiecare 2-4


saptamini; nivelul de alfa-fetoproteina este utilizat pentru monitorizare.
In aditie la chimioterapicele mai sus amintite, etoposidul si carbiplatinul sunt folosite impreuna cu
transplantul hepatic pentru controlarea recurentei tumorale.

Utilizarea agentilor antiangiogenici, cum ar fi factorul de crestere endoteliala si factorul de supresie


tumorala s-a dovedit adjuvanta in imbunattatirea raspunsului la tratament la pacientii refractari.

Chimioterapicele au efecte adverse importante, astfel:


-majoritatea determina mielosupresie si pancitopenie
-cisplatinul si carboplatinul sunt nefrotoxice, ototoxice
-doxorubicina este cardiotoxica, etoposidul si doxorubicina sunt cancerigene
-frecvent este afectata dezvoltarea mentala si initierea vorbitului.

Prognosticul este favorabil in rezectia completa si chimioterapie adjuvanta, rata de supravietuire la


5 ani fiind de 100%. Pacientii cu histologie favorabila si rata mitotica scazuta, cu rezectie completa
nu mai necesita chimioterapie.
Alte morbiditati rezulta din conditiile precanceroase, complicatiile interventionale sau efectele
toxice ale chimioterapiei.

Cancerul pancreasului endocrin -


Insulinomul
Introducere

Insulinomul este o tumora pancreatica a celulelor beta insulare care determina


hipersecretie de insulina. Este mai frecvent la femei si reprezinta tumori mici
sub 2 cm, 90% fiind benigne.
Insulinoamele produc o secretie crescuta de insulina determinind scaderea
glucozei serice.

Simptomele tipice de care se pling pacientii sunt in legatura cu hipoglicemia si


cuprind: oboseala, fatigabilitate, tremor si senzatie de foame. Multi pacienti
trebuie sa manince foarte des pentru a preveni aparitia simptomatologiei. Unii
dintre acestia au dezvoltat simptomje psihiatrice cauzate de hipoglicemie.

Diagnosticul se pune prin masurarea simultana a glicemiei si nivelului de


insulina din singe.

Dintre toate insulinoamele 80% sunt unice si pot fi rezecate eficient daca sunt
identificate. Doar 10% sunt maligne. Insulinoamele apar in raport de 1/250.
000 de persoane la virsta de 50 de ani, exceptie facind persoanele cu
sindromul MEN tip I (10% din insulinoame), cind debuteaza la 20 de ani.
Insulinoamele asociate cu MEN tip I sunt frecvent multiple.
51 | P á g i n a

Insulinoamele sunt cele mai frecvente tumori maligne ale pancreasului.

Tratamentul de prima intentia intrun insulinom este rezectia chirurgicala, cu o


rata de vindecare de 90%. Daca acesta nu poate fi indepartat complet iar
simptomele persista, medicamente precum diazoxidul si octreotidul pot
mentine glicemia in limite rezonabile.
Chimioterapia cu streptozotocin si 5-fluorouracil sunt utile in terapia
insulinomului.

Patogenie si cauze

Insulinomul este o tumora neuroendocrina derivata din celulele insulare si care


produce insulina in exces. 90% din insulinoame sunt benigne. La persoanele
sanatoase insulina si peptidul C sunt secretate in cantitati equimolare deoarece
ambele deriva din acelasi precursor inactiv, proinsulina. Normal mai putin de
20% din proinsulina este eliberata direct in circulatie.

Unele insulinoame secreta hormoni aditionali cum ar fi gastrina, acidul 5-


hidroxiindolic, adrenocorticotropina-ACTH, glucagon, gonadotrofina corionica
umana si somatostatina. Tumora poate secreta insulina in fluxuri scurte
determinind fluctuatii ale acesteia in singe.
Aproximativ 10% dintre insulinoame sunt maligne, cu metastazare si 10% sunt
multiple, in mod special la pacientii cu neoplazie multipla endocrina MEN tip I.
Dintre cei cu insulinoame multiple 50% au MEN I. Pe de alta parte 21% dintre
pacientii cu MENI dezvolta insulinoame. Cum 5% dintre insulinoame sunt
asociate cu sindromul MEN I membrii acelei familii ar trebui testati pentru
aceasta afectiune.

Cauzele sunt presupuse genetice. Gena pentru MEN, o boala autosomal


dominanta este numita MEN1. Aceasta se presupune ca functioneaza ca o gena
supresoare tumorala. Noi descoperiri sugereaza ca gena MEN1 este implicata si
in patogeneza tumorilor neuroendocrine. Cercetatorii au detectat pierderea
caracterului heterozigot in banda 11q13 in mostrele de ADN din insulinoamele
rezecate prin folosirea analizei cu microsateliti fluorescenti.
Un studiu efectuat a aratat ca mutatia genei k-ras este prezenta in 23% din
insulinoame.

Semne si simptome

Hipoglicemia secundara insulinomului apare pe nemincate. Simptomele


debuteaza insidios si pot mima variate afectiuni psihiatrice si neurologice.
Afectarea sistemului nervos central include cefalee, confuzie, modificari
vizuale, slabiciune musculara, ataxie, modificari ale personalitatii, tremur
paralitic si progresie spre pierderea constientei, convulsii si coma.
52 | P á g i n a

Simptomele adrenergice includ slabiciune, transpiratie excesiva, tahicardie,


palpitatii si senzatie de foame.
Simptomele pot fi prezente pe parcursul unei saptamini sau mai multe decade
pina la diagnostic. Sunt mai dese noaptea si dimineata devreme.

Hipoglicemia apare la citeva ore dupa masa.


In cazuri severe simptomele se pot dezvolta in perioada postprandiala. Pot fi
agravate de exercitiul fizic, consumul de alcool, dieta hipocalorica si
tratamentul cu sulfonilureice.

Cistigul ponderal apare la 20-40 % dintre pacienti, datorita hiperinsulinismului.

Diagnostic

Studii de laborator .
Diagnosticul biochimic este stabilit in 95% dintre pacienti dupa un post de 72
de ore cind se gasesc urmatorii parametrii:
-nivelul de insulina serica peste 10 μU/ml, normal <6μU/ml
-nivelul de glucoza sanguina sub 40 mg/dl
-nivelul peptidului C peste 2. 5ng/ml, normal <2 ng/ml
-proinsulina peste 25%
-screeningul pentru consumul de sulfonilureice negativ.

Testele de stimulare nu sunt recomandate.


Calcularea raportului de secretie insulinica fata de glicemie este crescut,
normal este 0. 25.

Prezenta MEN I necesita evaluare prin excluderea:


-hiperprolactimeniei prin adenom pituitar
-hiperparatiroidismul prin hiperplazia paratiroidelor
-hipergastrinemia secundara unui gastrinom.

Studii imagistice
Acestea se initiaza numai dupa ce insulinomul a fost diagnosticat prin testele
biochimice deoarece tumorile sunt mai mici de 2 cm diametru si sunt greu
vizibile la computer tomograf sau echograful abdominal.

Ultrasonografia endoscopica detecteaza 77% din insulinoame. Rata de


descoperire poate creste daca este folosita in combinatie cu computer
tomograful.

Arteriografia prin cateterizarea ramurilor arteriale ale sistemului celiac


combinata cu injectarea de Ca (care stimuleaza eliberarea de insulina din
tesutul neoplastic dar nu si din cel mormal) si masurarea simultana a insulinei
53 | P á g i n a

din venele hepatice dupa fiecare injectare selectiva de Ca localizeaza tumorile


in 47% din pacienti.

Scintigrafia receptorului de somatostatina are o sensibilitate de 60%, iar


multe insulinoame nu prezinta receptorii somatostatinici subtip 2 pentru o
identificare de succes.

Rezonanta magnetica cu gadolinium este eficienta in detectarea tumorilor


in 85% din cazuri.
Diagnosticul diferential se face cu hipoglicemia factitio, consumul inadecvat de
sulfonilureice, hipoglicemia autoimuna, nesidioblastoza (hiperplazia celulelor
insulare cu hiperinsulinism), sindromul de hipoglicemie non-insulinomica
pancreatogenica, hiperinsulinemia familiala, hipoglicemia pentamidinica si
secretie extrapancreatica de insulina (tumorile cu celule mici) .

Tratament

Terapia medicala este indicata la pacientii cu insulinoame maligne si celor


care nu pot suferi o interventie chirurgicala. Insulinoamelor maligne le este
indicata terapia prin dieta sau parenterala care sa controleze simptomele
hipoglicemiei.
Medicatia cuprinde:
-diazoxidul este asemanator diureticelor thiazidice si reduce secretia de
insulina; efectele adverse includ retentia de sodiu, tendinta la insuficienta
cardiaca congestiva si hirsutism.
-hidroclorothiazida pentru a contracara edemul si hiperkaliemia secundara
diazoxidului
-octerotidul este un analog al somatostatinului si previne hipoglicemia.
-alte medicamente cu efecte relative asupra secretiei insulinice sunt:
verapamil, diltiazem si fenitoin.

Daca simptomele nu sunt controlate eficient poate fi incercata chimioterapia,


dar efectele sunt limitate. Streptozotocina are o rata de raspuns de 30-40 %,
iar combinata cu 5-FU creste la 60% persistind pentru 2 ani. Alti agenti includ
doxorubicina, clorozotocin si interferonul.

Dieta: deoarece majoritatea tumorilor nu raspund la administrarea de glucoza,


este necesara administrarea de carbohidrati la fiecare 2-3 ore pentru a
mentine glicemia in limite fiziologice si a preveni obezitatea.

Terapia chirurgicala este prima optiune deoarece prin rezectia se vindeca


90% din tumori.
Pregatirea peroperativa consta in :
-administrarea de diazoxid in ziua operatiei la pacientii care raspund la acest
54 | P á g i n a

medicament
-monitorizarea glicemiei intraoperatoriu
-infuzarea a dextrozei 10% in apa cu o rata de 100 ml/ora
-in MEN I hipercalcemia necesita corectare prin paratiroidectomie inaintea
rezectiei insulinomului.
Tehnicile chirurgicale includ calea clasica cu expunerea pancreasului si
manevra Kocher pentru a permite evaluarea bimanuala si cea laparoscopica cu
enucleerea tumorii si prezervarea splinei in tumorile distale si rezectia
tumorala in cele maligne.
Daca enucleerea nu este posibila se va face pancreatoduodenectomie-rezectia
larga a tumorii (operatia Wipple) .
Cind se descopera metastaze acestea sunt de obicei hepatice si osoase.
Este indicata evitarea pancreatectomiei totale datorita ratei mari a mortalitatii
si morbiditatii.

In sindromul MEN I este indicata pancreatectomia subtotala cu enucleerea


tumorilor din capul panceasului si procesului uncinat datorita frecventei
tumorilor multiple.
Metastazele sunt descoperite la 5-10% din pacienti.

Dupa rezectie hiperglicemia poate persista 48-72 de ore, doze mici


subcutanate de insulina la fiecare 3-6 ore pot fi necesare. Pacientii cu rezectii
majore pancreatice pot dezvolta diabet.

Complicatii chirurgicale apar la 14% dintre pacienti si constau in:


-pseudochisti, pancreatita, abces
-obstructie intestinala, pleurezie, hemoragii, fistulizare
-diabet permanent.

Prognostic

Recurenta insulinoamelor benigne a fost observata in 8% din cazuri, necesitind


acelasi tratament chirurgical.
Indicatiile pentru chimioterapie includ boala progresiva cu cresterea peste 25%
a masei tumorale intro perioada de 12 luni sau simptome netratabile prin alte
metode. Polichimioterapia a obtinut rezultate mai bune decit
monochimioterapia.

Cancerul pancreasului endocrin-Vipomul


(Sindromul WDHA)
55 | P á g i n a

Introducere

Vipomul este o tumora pancreatica rara care produce in exces o substanta


numita peptid intestinal vasoactiv (VIP) ce determina diaree apoasa severa.

Vipomul este cauza principala a sindromului WDHA: watery diarrhea,


hypokaliemia and achlorhydria (diaree apoasa, hipokaliemie si aclorhidrie) .
Deoarece este asemanatoare cu simptomatologia holerei s-a sugerat o a treia
terminologie a afectiunii, cea de holera pancreatica.

Un procent redus de pacienti prezinta si hipercalciemie, hiperglicemie,


hipoclorhidrie si bufeuri. Sindromul de neoplazie multiendocrina tip I (MEN I)
este asociat la unii pacienti.
50-75% din aceste tumori sunt maligne. 6% dintre vipoame apar ca apartinind
sindromului de neoplazie multipla endocrina. Ele sunt virtual intrapancreatice
dar pot fi si ectopice in ficat sau jejun.

La copii sindromul vipomului este cauzat de un ganglioneurom sau un


ganglioneuroblastom.

Simptomul major este diareea apoasa prelungita. Cantitatea de scaune


eliminate pe zi este intre 1000 si 3000 de ml. La 50% dintre bolnavi diareea
este simptomul constant, variind ca severitate pe parcursul bolii.
Deoarece in starea diareeica bolnavul elimina cantitatea fiziologica de sare din
corp, apare in tabloul clinic hipokaliemia si acidoza. Aceste modificari pot
conduce la letargie, slabiciune musculara, grata, varsaturi si crampe
abdominale.

Medicul isi bazeaza diagnosticul pe simptomatologia bolnavului si descoperirea


unor nivele ridicate ale VIP in singe. De asemenea este necesara un examen
imagistic pentru a localiza vipomul.

Tratamentul consta initial in reinlocuirea lichidelor si electrolitilor pierduti.


Administrare de bicarbonat pentru a reduce acidoza. Interventia chirurgicala
care indeparteaza tumora vindeca in 50% din cazuri, daca aceasta nu a
diseminat. Chirurgia poate fi o solutie in ameliorarea temporara a simptomelor
la persoanele la care a avut loc deja diseminarea tumorala. Chimioterapia nu
vindeca boala.

Morbiditatea sindromului WDHA netratat este asociata cu deshidratarea si


diselectrolitemia care determina in final insuficienta renala. Decesul survine in
urma insuficientei cronica renale si a stopului cardiac prin depletia de volum,
hipokaliemie si acidoza severa.
56 | P á g i n a

Patogenie si cauze

Patogenia sindromului WDHA este cel mai bine explicata cu ajutorul cunosterii
proprietatilor peptidului vasoactiv intestinal-VIP. VIP este o sunstanta larg
raspindita in tesutul cerebral si tractul gastrointestinal. Este secretat de
celulele insulare pancreatice non-beta ca raspuns la ingestia de alimente ce
contin grasimi, proteine si alcool. Intra in circulatia portala si este metabolizata
de catre ficat. VIP relaxeaza musculatura neteda determinind scaderea
presiunii sfincterului esofagian inferior, relaxarea antrului gastric si a corpului
gastric si inhibitia contractiei musculaturii veziculei biliare si musculaturii
circulare a intestinului.

Administrarea exogena a VIP are multe actiuni farmacologice incluzind actiune


inotropica asupra inimii, vasodilatatie, cresterea secretiei apoase si electrolitice
intestinale, inhibitia gastrinei si acidului gastric si stimularea secretiei
pancreatice, lipoliza si glicoliza.
Ocazional pacientii cu sindromul WDHA au nivele ridicate ale peptidului
histidina metionina (PHM) . Acesta actioneaza pe receptori diferiti dar are
actiuni asemanatoare VIP.

Vipoamele sunt localizate in 90% din cazuri in pancreas dar pot fi descoperite
in nodulii limfatici, plamini, colon, glandele adrenale si ficat, mai ales la copii.
Aceste tumori sunt solitare de obicei, in mai putin de 5% din cazuri fiind
multicentrice. VIPomul este mai mare de 3 cm in diametru iar diagnosticul este
pus pe descoperirea lui in pancreas.
Aproximativ 60-80% dintre VIPoame sunt maligne si prezinta metastaze la
momentul diagnosticului. Metastazele se gasesc cel mai adesea pulmonar, in
ganglionii li8mfatici si renal.
Aproximativ 10% dintre tumorile neuroendocrine ale tractului gastrointestinal
sunt VIPoame.

Cauze:

-modificari ale genei MEN1


-pierderea caracterului heterozigot a locusului genei MEN1 in 93% din tumori
-alterari ale genei supresoare tumorale p16/MTS1
-frecventa implicare a genei BRAF si k-ras-2.

Semne si simptome

Instalarea simptomelor VIPoamelor este insidioasa. Semnul principal este


diareea in ciuda postului alimentar. Acesta persista de ani de zile inainte de
diagnosticarea corecta a afectiunii. Diareea poate fi episodica initial dar devine
pe parcurs continua pe masura ce tumora creste in volum. Volumul scaunelor
57 | P á g i n a

este mare, peste 3L pe zi in 70% din cazuri. Scaunul este nemirositor si de


culoarea ceaiului, fara singe si mucus. Desi multi pacienti o descriu ca fiind
nedureroasa, frecvent se asociaza cu crampe abdominale.
Pierderea in greutate a fost raportata de 70% dintre bolnavi.
Pierderile de apa, sodiu si clor conduc la depletie volumica, deshidratare si
emanciere la pacientii care nu sunt capabili sa restabilieasca echilibrul
hidroelectrolitic.
Eliminarea prin scaun a unor cantitati mari de potasiou si bicarbonat determina
instalarea hipokaliemiei si acidozei. Hipokaliemia se manifesta prin crampe
musculare si slabiciune.

Discomfortul abdominal si balonarea au fost raportate de numerosi pacienti.


Eritemul facial si bufeurile au fost observate la 20% dintre pacienti, atribuite
efectelor vasodilatatoare ale VIP.

Examenul fizic medical arata:


-tahicardie, turgor diminuat al pielii, scadere ponderala imoportanta
-abdomen destins moderat
-hepatomegalie in metastazarea hepatica
-eritem facial.

Complicatiile care survin evolutiei VIPomului sunt:


-deshidratarea, insuficienta renala acuta, hipokaliemia
-acidoza metabolica, iritatii anale datorita diareei severe
-scaderea calitatii vietii prin conditia diareica permanenta.

Diagnostic

Studii de laborator:
-nivelul VIP crescut in singe, normal este 20-30 pmol/L sau mai putin prin
radioimunoassay
-in VIPom nivelul peptidului creste la 160-250 pmol/L sau mai mult
-nivelul VIP trebuie sa scada in mod normal pe nemincate
-hipokaliemia si acidoza
-hipercalcemia poate apare in absenta sindromului MEN I si a
hiperparatiroidismului
-functia renala evaluata prin nivelul de uree sanguina si cratinina serica
-hiperglicemia poate fi cauzata de efectul glicogenolitic al VIP
-alti electroliti precum Mg necesita evaluare si inlocuire
-VIPoamele pot sa secrete si alti hormoni: polipeptidul pancreatic, calcitonina,
neurotensina
-cuantificarea pierderilor prin scaune poate verifica pierderile de potasiu
-chromogranina serica A este o sunstanta care evaluata poate da informatii
despre progresia tumorii si recurenta.
58 | P á g i n a

Studii imagistice
Studiile imagistice conventionale: ecografia transabdominala, CT, RMN,
angiografia selectiva) pot detecta mai putin de 60% dintre VIPoame si scapa
diagnosticului metastazele in mai mult de 30%.

Scintigrafia receptorului somatostatinic prin PET-tomografie cu emisie de


pozitroni este cea mai sensibila modalitate de a identifica tumorile primare sau
metastatice. Poate fi utilizata pentru a localiza peste 90% din metastazele
hepatice. Tehnica are si avantajul de a supraveghea modificarile din intreg
corpul si este mai sensibila in identificarea metastazelor osoase decit scanarea.
Rezultatele pot fi fals pozitive in 12% din cazuti deoarece receptorii
somatostatinei se pot gasi in mod fiziologic si in tesutul tiroidian sau limfocitar.

Scintigrafia cu iod 123 a fost folosita atunci cind scintigrafia receptorului


somatostatinei nu a dat rezultatele scontate.

PET-tomografia cu emisie de pozitroni este mai sensibila decit computer


tomografia in localizarea tumorala, iar folosind
18F-fluorodeoxiglucoza este predictiva in evaluarea prezentei malignitatii in
tumorile slab diferentiate.

Ecografia endoscopica poate fi folositoare in cazurile de ineficienta a


scintigrafiei si pacientul este candidat la interventie chirurgicala.

Examenul histopatologic evidentiaza VIPoamele ca tumori neuroendocrine,


sub forma de plaje celulare uniforme, cu nuclei rotunzi si o rata a mitozei
scazuta. Testele imunohistochimice sunt pozitive pentru VIP si chromogranina
A.

Diagnosticul diferential cuprinde urmatoarele afectiuni: sprue celiac, boli


intestinale inflamatorii, mastocitoza sistemica, ademnomul vilos, sindromul
Zollinger-Ellinson, gastroenterite, tumori carcinoide intestinale.

Tratament

Tratamentul este directionat initial spre tratarea simptomelor si secundar


aupra tumorei.

Resuscitarea cuprinde rehidratarea si corectarea electrolitica. Aceasta poate


fi salvatoare de viata deoarece cele mai multe decese sunt cauzate de
insuficienta renala acuta asociata cu hipokaliemia.
Medicatia utilizata in tratarea VIPoamelor este impartita in doua categorii:
antisecretorii si agenti chimioterapeutici. Antidiareeicele conventionale sunt
59 | P á g i n a

adjuvante la analogii somatostatinei.


Agentii antisecretori sunt folositi la tratarea diareei severe dupa ce pacientul
a fost resuscitat. Deoarece VIPoamele au receptori ai somatostatinei,
somatostatina si derivatii ei sintetici sunt folositi pentru inhibarea secretiei
hormonale in tumorile functionale: octreotidul, lanreotide.

Agentii chimioterapici sunt utilizati pentru a trata metastazele atunci cind


rezectia chirurgicala nu este eficienta. Combinatia de streptozotocina si
doxorubicina este superioara celei streptozotocina si 5-fluorouracil in
tratamentul cancerului avansat. Chlorozotocina unica este asemanatoare ca
eficacitate streptozotocinei si 5-FL, dar are mai putine efecte adverse.
Interferonul este o glicoproteina cu variate efecte biologice. Este o citokina
importanta cu actiuni imunomodulatoare, antivirale si antiproliferative.
Interferonii alfa si beta sunt produsi fiziologic de majoritatea celulelor ca
raspuns la infectiile virale, in timp ce interferonul gamma este produs numai de
limfocitele T.
Antidiareicele sunt folosite frecvent in asociatie cu analogii somatostatinici,
cel mai folosit este loperamide.

Tratamentul chirurgical este reprezentat de rezectie tumorala. Explorarea


laparoscopica pancreatica prin manevra Kocher, mobilizarea splinei pentru
examinarea cozii pancreasului si explorarea colonica pentru tumorile ectopice.
Pancreatectomia distala este folosita pentru tumorile izolate ale cozii
pancreasului sau corpului acestuia, cu sau fara splenectomie. Tumorile mai
proximale ca localizare pot fi tratate prin enucleere decit prin procedura Wipple
(pancreatoduodenoectomie) .
Terapia cu octreotid postchirurgicala este necesara pe interval nelimitat
datorita tumorilor reziduale.
Metastazele hepatice nerezecabile pot fi tratate prin embolizare a arterei
hepatice sau chemoembolizare prin transcateterizare cu doxorubicina sau
cisplatin.

Prognostic

Aproximativ 50% din cazurile supuse operatiei s-au vindecat. Rata de


supravietuire este de 68% la 5 ani, iar la pacientii fara metastaze la 95%.

Chistul hidatic (Hidatoza)


Introducere

Hidatoza este o parazitoza determinata de larvele viermelui Echinococcus


60 | P á g i n a

granulosus sau multilocularis.Boala este frecventa la crescatorii de oi, parazitul


are nevoie de ciine drept gazda finala, ierbivore:cal, oaie, caprioara sau gazde
umana drept gazda intermediara.
Desi multe infestari au loc in copilarie, simptomele apar abia peste citiva ani,
exceptie facind chistii localizati in organe vitale. Manifestarile clinice pot fi
asemanatoare cu cele ale unei tumori ocupante de spatiu. Hepatic, produc
durere abdominala si se poate palpa o masa tumorala.Icterul este un semn
frecvent daca sunt blocate caile biliare.Ruptura in caile biliare, in cavitatea
abdominala sau in plamin determina febra, urticarie sau reactie anafilactica.
Chistii pulmonari sunt descoperiti de obicei incidental la o radiografie de rutina.

Acestia se pot rupe si produc tuse, durere toracica si hemoptizie.


Diagnosticul este dificil, chistii multipli sunt greu de diferentiat de cei benigni,
abcese sau tumori maligne.Prezenta nisipului hidatic sau a resturilor larvare
este patognomonica.
Tratamentul medicamentos utilizeaza albenzandol, cu rata de vindecare
definitiva in chisturile mici de 40%, si util in cazurile inoperabile, sau
metastatice.
O alta tehnica este aspirarea percutana a continutului chistului si instilarea de
solutie salina hipertonica.
Mortalitatea este secundara complicatiilor rupturii libere a chistului, obstructiei
biliare, infectiei sau disfunctiei organelor afectate.

Patogenie si cauze
Ouale ingerate de pe fecalele animale, blana acestora, se prind de peretele
intestinal, il penetreaza, migraza prin circulatia sanguina si se stabilesc in ficat
sau plamini, sau mai rar in creier, oase sau alte organe.E. granulosus se
metamorfozeaza din stadiul de larva in cel de adult pe durata a mai multor ani,
intrun chist mare, unic, plin cu fluid parazitar.Capsule mici cu protoscolecsi si
peste 1 l de lichid hidatic este continut de un singur chist.Chisti fiica se pot
dezvolta intra sau extra fomatiunii primare.Daca chistul se rupe, capsulele cu
protoscolecsi disemineaza in intreg peritoneul.
E. multilocularis produce mase spongioase invazive local si dificil sau chiar
imposibil de tratat chirurgical.Chistii se gasesc mai ales in ficat dar pot
metastaza in plamini, ganglonar sau alte tesuturi.

Semne si simptome

Manifestarile clinice majore se datoreaza compresiei mecanice, blocarii vaselor


si ductelor si scurgerii de fluid din chist.Urmatoarele simptome sunt mai
frecvente:
-localizarea hepatica –determina durere, icter, colangita prin blocarea ductelor
biliare; infectia chistului duce la abcese in 20% din cazuri
61 | P á g i n a

-chistii rupti determina pasajul resturilor hidatice in scaun –hidatoenterica sau


in varsaturi-hidatoemesis
-implicarea pulmonara determina tuse, dispnee, durere toracica si hemoptizie,
expectorarea de resturi hidatice se pot observa in chistii rupti
-cefaleea, ametelile sunt prezente in localizarea cerebrala
-semne neurologice specifice apar in localizari cerebrale specifice
-scurgerile minore de lichid hidatic produc durere si reactie alergica usoara,
caracterizata de eritem, urticarie, rupturile majore ale chistului pot duce la o
reactie anafilactica fulminanta
-infectarea chistului poate duce la abcese hepatice, pulmonare, fistule biliare
-simptomele pot varia de la febra usoara pina la sepsis
-localizarea hepatica poate duce la insuficienta hepatica
-hepatomegalia si sensibilitatea la palpare abdominala
-hipertensiunea portala sau localizarea splenica determina splenomegalie
-ascita este rara
-implicarea osoasa determina durere sau palparea unei mase tumorale
-compresia nervilor periferici duce la deficite sensoriala sau motorii
-localizarea cerebrala poate provoca coma sau hernierea unei portiuni a
creierului
-afectarea oculara este rara, si presupune cecitate, scadeea acuitatii vizuale si
exoftalmie.
Efectele compresiei sunt initial vagi, ele pot include: icter, durere, tuse, febra si
senzatie de balonare abdominala. Pe masura ce boala evolueaza, iar masa
chistica creste, simptomele devin specifice pentru organele afectate.
Teoretic echinococcoza poate implica orice organ, ficatul si plaminii reprezinta
90% dintre cazuri.

Diagnostic

Testele de laborator care pot orienta spre diagnosticul de boala hidatica


cuprind:
-hemoleucograma-leucocitoza, eozinofilie, hipogammaglobulinemie
-testul Elisa-cu o acuratete de 90% hepatica si 40% pulmonara
-imunoelectroforeza si imunodifuzia arata Ac anti Ag 5-specifici pentru
echinococcoza
-radiologie simpla-toracica, abdominala-chisturi in evolutie sau calcificate
-ultrasonografia- imparte evolutia chistului in patru tipuri:I chist clar, II chist cu
nisip hidatic, III chist cu membrana ondulanta si IV masa heterogena
-computer tomograf-cu o acuratete de 98% in detectarea chistilor fiice
-colangiopancreatografia endoscopica retrograda- in scop diagnostic si curativ
in ruptura intrabiliara a chistului.
62 | P á g i n a

Tratament

Masurile profilactice cuprind spalarea pe miini dupa contactul cu animalele


domestice, si evitarea contactului cu cele salbatice sau fara stapin.
Chimioterapia este indicata la pacientii cu chist hepatic sau pulmonar primar,
inoperabile, si pacienti cu chisti in doua sau mai multe organe, sau peritoneali.
Agentii chimioterapici inclusi sunt:-
-albendazole: tratamentul dureaza 3-6 luni
-mebendazole:3-6 luni-determina moartea larvei prin blocarea absorbtiei de
glucoza si nutrienti din intestinul gazdei
-praziquantel-creste permeabilitatea membranei larvare cu paralizia viermelui.
Contraindicatiile acestora cuprind: sarcina, imunosupresia, boala cronica
hepatica, chisti cu risc de ruptura, chisti inactivi sau calcificati.
Aspirarea continutului chistului prin ghidaj US si o canula speciala, tehnica
include: aspirarea continutului, instilarea ulterioara de solutie salina hipertona
si mentinerea pentru 15 minute, si reaspirarea continutului.
Pasii sunt repetati pina la scurgeea de lichid clar.Urmeaza tratamentul cu
benimidazol si interventia chirurgicala.
Procedura se poate aplica pentru localizarile hepatice, osoase, renale, dar nu
sio pentru cele ceebrale sau pulmonare.Chistul trebuie sa fie de peste 5 cm in
diametru.si de tip I sau II.
Indicata pentru pacientii inoperabili, care refuza operatia, cu chisti multipli, sau
cu recadere dupa operatie.
Contraindicatiile sunt chistii de tipul IV, sarcina, cei pulmonari si cei
comunicanti cu ductele biliare datorita riscului de colangita sclerozanta.
Operatia chirurgicala este indicata in cazul chistilor cu multiple fiice, care se
pot rupe, care preseaza organe vitale.Tehnicile interventionale cuprind:
-chirurgia radicala-pericistectomie totala sau rezectia partiala a organului
afectat
-chirurgia conservatoare-deschiderea chistului
-sau denajul cazurilor infectate sau comunicante.
Mortalitatea este 100% daca hidatoza nu este tratata, si poate surveni in urma
socului anafilactic, insuficientei hepatice sau respiratorii, cirozei, hipertensiunii
intracraniene sau obstructiei biliare.

Ciroza hepatica
Introducere

Ciroza hepatica este o afectiune ireversibila si difuza a ficatului, caracterizata


prin distrugerea celulelor hepatice, pierderea elasticitatii (scleroza) tesuturilor,
dezvoltarea unui tesut cicatricial fibros si prin regenerarea anormala a celulelor
ce constituie noduli de regenerare. Scleroza tesuturilor hepatice impiedica
63 | P á g i n a

circulatia sangvina, ducand la hipertensiune portala – cresterea presiunii


sangvine in interiorul venei care colecteaza sangele de la organele digestive si
il transporta la ficat.

Ciroza hepatica se manifesta prin alterarea progresiva a functiei ficatului si prin


incetinirea circulatiei sangelui (staza), mai intai la ficat, apoi la alte organe.

Ciroza determina aparitia unor leziuni ireversibile ale ficatului, care impiedica
functionarea normala a acestuia. Una dintre problemele majore este evolutia
bolii. Ciroza poate fi prezenta numerosi ani, fara a fi depistata, in ciuda
tulburarile grave prezente la nivelul ficatului. Totusi, in timp pot sa apara
complicatii – insuficienta hepatica si cancerul de ficat – in absenta unui
tratament adecvat.

Desi leziunile inerente cirozei hepatice sunt ireversibile, atunci cand cauza bolii
este determinata cu precizie, deteriorarea ficatului si a intregului organism
poate fi evitata.

In tarile dezvoltate, ciroza hepatica este a treia cauza de mortalitate, dupa


bolile coronariene si cancer, la persoanele cu varste intre 45 si 65 ani. Ciroza
survine in stadiul avansat al unor boli hepatice diferite, legate frecvent de
consumul de alcool. Boala poate fi consecutiva unei hepatite cronice, unor
deficiente ale sistemului imunitar sau a expunerii la unele toxine din mediu.

Incidenta cirozei hepatice este mai mare la barbati decat la femei.

Semne si simptome

In primele stadii ale cirozei hepatice, pacientii sunt asimptomatici timp de mai
multi ani. Primele tulburari apar doar cand ciroza se afla deja intr-un stadiu
avansat:

- astenie (oboseala generalizata) si crestere usoara a temperaturii


- impresie de satietate, presiune in abdomenul superior ce antreneaza
pierderea apetitului si slabire
- modificari ale pielii: dilatarea vaselor mici pe nas si pometii obrazilor, roseata
puternica a palmelor si talpilor
- tulburari hormonale:
La barbati, se constata o atrofie a testiculelor si semne de feminizare:
pierderea pilozitatii corporale, ginecomastie (dezvoltare exagerata a glandei
mamare la barbat), impotenta si scaderea libidoului.
La femei, se constata tulburari ale menstruatiei – in majoritatea cazurilor
amenoree (absenta menstruatiei).
64 | P á g i n a

Semnele cirozei in stadiu avansat si ale complicatiilor sunt:

- icter (ingalbenirea pielii si a scleroticelor), vizibil intai la ochi


- prurit (mancarimi)
- dilatarea venelor la nivelul esofagului (varice esofagiene) si stomacului
- tromboza de vena porta
- hemoroizi externi
- ascita (acumulare de lichid in cavitatea peritoneala) – duce la cresterea in
volum a abdomenului
- tulburari de coagulare a sangelui cu tendinta crescuta de hemoragii
- sensibilitate crescuta la infectii datorita deficientei imunitare
- simptome neurologice: alterare a starii generale. In stadiul terminal, de
insuficienta hepatica (incetare a functionarii ficatului), se constata tot mai mult
somnolenta, ducand pana la "coma hepatica"
- contractura Dupuytren – frecventa in cazurile de ciroza datorata alcoolismului
- risc crescut de cancer hepatic

Cauze si factori de risc

Ciroza hepatica este o boala cu evolutie progresiva si ireversibila. Celulele hepatice sunt
distruse si inlocuite de tesut conjunctiv si de o retea de cicatrici fibroase, ce impiedica
circulatia sangvina.

Principalele cauze ale cirozei sunt:


Abuzul de alcool - responsabil intre 50% si 75% din cazuri, asociat in cel putin 10% din
cazuri cu o hepatita virala C.
Hepatita cronica C - intre 15% si 25% din cazuri. Ciroza survine la aproximativ un sfert din
pacientii cu hepatita C, iar la numerosi cirotici survine insuficienta hepatica si cancerul de
ficat.
Hepatita cronica B - in 5% din cazuri.

Celelalte cauze sunt mai rare, reprezentand doar 5% din cazuri:

- Hepatita autoimuna – caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar al organismului isi


ataca propriile celule, cauzand o inflamatie similara inflamatiei din hepatita virala. Cauza
acestei boli este considerata a fi o bacterie sau un virus care declanseaza acest raspuns
imunitar la persoanele cu predispozitie genetica. Intrucat inflamatia este severa si cronica,
poate duce la ciroza si in cele din urma, la insuficienta hepatica.
- Steatoza hepatica nonalcoolica – este o afectiune ce se caracterizeaza prin acumularea de
grasimi in ficat, ducand la inflamatie si ocazional, la aparitia de tesut cicatricial. Desi cauza
bolii nu este cunoscuta, steatoza hepatica nonalcoolica este asociata cu diabetul, obezitatea
si hipercolesterolemia.
- Boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor
metale. Astfel, boala Wilson se caracterizeaza prin acumularea unui nivel ridicat de cupru,
in timp ce hemocromatoza ereditara – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului. Alte
65 | P á g i n a

boli ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza si deficitul de alfa-1-antitripsina.


- Colangita – inflamarea cailor biliare, cancerul de pancreas sau al cailor biliare, colelitiaza
(litiaza biliara).
- Expunerea prelungita la substante toxice

Factori de risc

In tarile dezvoltate, consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru ciroza.
Tipul de alcool consumat este mai putin important decat cantitatea consumata intr-o anumit
numar de ani. Chiar si o cantitate mica de alcool poate fi periculoasa la persoanele infectate
cu virusul hepatitei B sau C. La barbati, pragul de risc se situeaza la cca 60 gr alcool pe zi,
iar la femei, pragul este de 20 gr/zi, tinand cont ca toleranta poate fi diferita de la o
persoana la alta.

Alti factori de risc sunt:


- Hepatita cronica B sau C - Ciroza survine la aproximativ un sfert din pacientii cu
hepatita C.
- Unele boli ereditare – boala Wilson, hemocromatoza, deficitul de alfa-1-antitripsina,
glicogenoza (supraincarcare a organelor cu glicogen).
- Reactiile la medicamente si expunerea la toxinele din mediu – in cazuri rare, ciroza poate
fi rezultatul unei reactii severe la metotrexat sau la amiodarona. Expunerea prelungita la
unele toxine din mediu (arsenic) poate cauza ciroza.

Diagnostic

Intrucat ciroza nu se manifesta in stadiul incipient, boala poate fi descoperita in


timpul unui examen de rutina. La palparea abdomenului, ficatul va avea
consistenta crescuta si o suprafata neregulata. In cazul unei ciroze hipertrofice,
volumul ficatului va fi crescut (hepatomegalie). Pe masura ce ciroza evolueaza,
volumul ficatului va diminua, ducand la marirea splinei (splenomegalie)
datorita acumularii de sange.

Investigatii de laborator:
- examenul sangelui (anemie, leucocitoza sau leucopenie, VSH accelerata)
- trombocitopenie
examenul urinei (proteinurie, cilindrurie, microhematurie)

Examene complementare:
Biopsia ficatului confirma diagnosticul de ciroza hepatica. Procedura consta in
prelevarea unei probe din tesutul hepatic, pentru a fi examinata la microscop.

Complicatiile cirozei

Ascita – Complicatia cea mai frecventa a cirozei alcoolice, ascita consta in acumularea de
lichid in cavitatea peritoneala. Desi nu pericliteaza prognosticul vital pe termen scurt, ascita
66 | P á g i n a

este de obicei un semn de ciroza avansata. Poate surveni spontan sau in decursul unei alte
complicatii, in special o hemoragie digestiva sau o infectie.

Encefalopatie hepatica – ficatul cirotic nu isi poate indeplini functia de eliminare a


toxinelor. Acumulare toxinelor – amoniacul, un produs obtinut din metabolismul
proteinelor – poate afecta creierul, ducand la schimbari de dispozitie, de comportament si
personalitate (encefalopatie hepatica). Simptomele encefalopatiei hepatice cuprind
pierderea memoriei, confuzie, schimbari bruste de dispozitie, iar in stadiile avansate, delir
si coma.

Icter – in majoritatea cazurilor, icterul este asociat cu o agravare a insuficientei


hepatocelulare, fie spontan, de prognostic nefavorabil, in special daca este intens si
persistent, fie in decursul altei complicatii: hemoragie digestiva, infectie, etc. Totusi trebuie
cautata o alta cauza: hepatita alcoolica, hepatita virala (B sau C), carcinom hepatocelular,
litiaza biliara.

Infectii – sunt relativ frecvente, in special dupa o hemoragie digestiva. Pacientii cu ciroza
sunt in general foarte sensibili la infectii: tuberculoza, infectii urinare, respiratorii, infectii
ale lichidului ascitic, etc. Germenii in cauza sunt deseori bacilii Gram negativi, dar si
pneumococ, stafilococ si uneori bacilul Koch. Infectiile pot antrena un sindrom hepato-
renal, hemoliza, fibrinoliza, encefalopatie hepatica sau hemoragie digestiva si trebuie
tratate prompt cu antibiotice cu spectru larg.

Complicatii hematologice – anemie macrocitara, prin carenta de acid folic; microcitara,


hipocroma, prin sangerare; sau normocroma, normocitara – prin hemoliza. Poate surveni o
leucopenie (scaderea numarului de leucocite).

Complicatii endocrine – intoleranta la glucoza este frecventa, dar diabetul


insulinodependent este relativ rar. Deseori, exista o insuficienta gonadica: la barbat –
impotenta, atrofie testiculara, pierdere a pilozitatii, ginecomastie (dezvoltare exagerata a
glandei mamare), iar la femei: amenoree (absenta menstruatiei) si sterilitate.

Carcinom hepatocelular – ciroza creste riscul de cancer al ficatului.


Hipertensiune portala – sangele de la nivelul intestinului, splinei si pancreasului este
colectat si transportat la ficat de catre o vena numita vena porta. Hipertensiunea portala
survine atunci cand scleroza tesuturilor hepatice impiedica circulatia normala la ficat,
sangele se acumuleaza, presiunea sangvina in interiorul venei porte creste.

Tratament

Tratamentul cirozei este complex. Obiectivul sau este de a preveni sau incetini pierderea
elasticitatii tesuturilor hepatice. Desi procesul cirotic este ireversibil, evolutia sa poate fi
incetinita, prin suprimarea imediata si completa, in cazul unei ciroze alcoolice, a
consumului de bauturi alcoolice.
Alimentatia joaca un rol important in tratamentul cirozei, in special in cazurile de ciroza
67 | P á g i n a

alcoolica. Dieta recomandata este bogata in calorii si nutrienti, pentru a ajuta celulele
hepatice sa se regenereze, intrucat majoritatea pacientilor cu ciroza sufera de subnutritie.

Tratamentul va consta si in prevenirea sau reducerea complicatiilor:

Hipertensiunea portala – este controlata cu ajutorul unor medicamente antihipertensive


(betablocanti).

Retentia de lichide (edeme si ascita) – uneori evitarea bauturilor ce contin alcool si a sarii
este necesara pentru a reduce acumularea de lichide in membrele inferioare si abdomen. In
caz contrar, sunt prescrise diuretice (spironolactona sau furosemid). Cazurile severe
necesita paracenteza – o procedura de evacuare a lichidului din abdomen.

Pruritul – sunt prescrise antihistaminice sau alte medicamente (colestiramina) pentru a


reduce pruritul (mancarimile).

Encefalopatia hepatica – lactuloza, un dizaharid sintetic, scade nivelul de amoniac din


sange prin scaderea absorbtiei amoniacului si a altor toxine. Antibioticele pot reduce
numarul de bacterii ce produc amoniac si alte toxine.
Insuficienta hepatica – atunci cand ficatul nu isi poate indeplini functiile, transplantul
hepatic poate fi singura solutie.

Colangita sclerozanta primitiva


Introducere

Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune hepatica cronica


carecterizata de colestaza cu inflamatie si fibroza ductelor biliare intra si
extrahepatice. Boala poate conduce la ciroza hepatica cu hipertensiune
portala.

Cel mai frecvent afecteaza barbatii tineri intre 30-60 de ani. Apare mai
ales la persoanele cu boala intestinala inflamatorie, frecvent colita
ulcerativa. Tinde sa prezinte caracter familial. La anumite persoane o infectie
sau leziune a ductelor biliare poate declansa afectiunea. Ductele biliare pot fi
lezate si in timpul procedurilor endoscopice, cum ar fi implantarea de stenturi
pentru a mentine ductele biliare deschise.

In colangita sclerozanta primitiva cicatricile hepatice care se formeaza devin


severe si determina ciroza hepatica. Tesutul cicatricial se prabuseste si
blocheaza in evolutie ductele biliare. Ca rezultat sarurile biliare care ajuta
corpul sa absoarba grasimile nu sunt secretate normal. Afectiunea se
aseamana cu ciroza biliara primitiva, cu exceptia ca afecteaza ductele biliare
din afara ficatului cit si cele din ficat. Cauza nu se cunoaste dar se presupune a
68 | P á g i n a

fi autoimuna.

Simptomele debuteaza de obicei gradat cu oboseala severa si prurit.


Icterul tinde sa se instaleze mai tirziu. Inflamatia si infetia recurenta a ductelor
biliare poate apare in evolutia bolii cind ductele sunt lezate de o procedura de
investigatie. Colangita bacteriana determina atacuri de durere in
abdomenul superior, icter si febra.

Deoarece sarurile biliare nu sunt secretate normal bolnavii nu absorb grasimi


in cantitate suficienta si prezinta deficite ale vitaminelor liposolubile.
Secretia insuficienta a bilei conduce si la osteoporoza, singerare
prelungita, aparitia de petesii si scaune grase si urit mirositoare-
steatoree. Se pot dezvolta calculii biliari si ductali.

Pe masura ce boala evolueaza se instaleaza ciroza hepatica, ascita,


edemele periferice si in final insuficienta hepatica.

Tratamentul cu acid ursodeoxicolic amelioreaza pruritul. Colangita recurenta


bacteriana se trateaza cu antibiotice. Ductele blocate pot fi dilatate prin ERCP.
Pot fi necesare implantarea de stenturi pentru a mentine deschise ductele
biliare.

Transplantul hepatic este singurul care prelungeste viata. Persoanele cu ciroza


care prezinta complicatii severe sau cei cu colangita bacteriana recurenta pot
necesita transplantul hepatic.
Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces este de 12 ani.

Patogenie

Etiologia bolii este necunoscuta, dar o varietate de factori se presupune a fi


implicati. Este sugerat un mecanism autoimun, avind in vedere ca 75-90%
dintre pacienti prezinta boala intestinala inflamatorie. O crestere marcata a
anticorpilor serici este observata la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva.
Anticorpii observati sunt: anticitoplasma neutrofilica-ANCA in 87% din cazuri,
anticardiolipin-aCL in 66% din cazuri si antinucleari-ANA in 53%.

S-a presupus si implicarea in patogeneza bolii a raspunsului inflamator la


infectia bacteriana cronica sau recurenta din circulatia porta si la expunerea la
acizii biliari toxici.

O predispozitie genetica sugerata de prevalenta crescuta a genelor HLA-B8,


HLA-DR3 si HLA-Drw52a. Lezarea ischemica a arborelui biliar poate fi de
asemeni implicata, o data ce trauma biliara poate cauza leziuni asemanatoare
si numarului mare de pacienti cu colangita sclerozanta primitiva care au ANCA
69 | P á g i n a

este observat si in cadrul altor vasculite.

De aceea cel mai plauzibila teorie a patogenezei colangitei sclerozante


primitive implica expunerea persoanelor cu factori predispozanti genetici la
factori de mediu care determina un raspuns imun aberant, conducind la
dezvoltarea boli.

Semne si simptome

Aproximativ 75% din pacienti au boala intestinala inflamatorie. Dintre


acestia 87% au colita ulcerativa si 13% boala Crohn. Majoritatea pacientilor
sunt barbati si sunt diagnosticati la 40 de ani.

Simptomele initiale constau in fatigabiliate, icter, prurit si durere in


hipocondrul drept. Cursul clinic al bolii variaza. Simptomele se pot remite si
reapare spontan. Ocazional pacientii cu colangita sclerozanta primitiva pot
prezenta tabloul clinic al unei hepatite acute.

Episoadele febrile recurente de colangita bacteriana apar la 10-15% dintre


pacienti in cursul colangitei sclerozante primitive. Implicarea ductului
pancreatic este rara iar insuficienta pancreatica exocrina nu este corelata cu
anormalitatile ductale.

Pacientii cu boala asimptomatica cuprind 20-40%. Ciroza, hipertensiunea


portala si insuficienta hepatica se dezvolta o data cu progresia bolii.
Simptomele constau in hemoragii variceale, ascita si encefalopatie
hepatica. Riscul de colangiocarcinom este crescut semnificativ la pacientii
cu colangita sclerozanta primitiva.

Media de supravietuire de la diagnosticare pina la deces sau transplantul


hepatic este de 10-15 ani. Pacientii care au fost simptomatici la diagnosticare
au un timp de supravietuire mai scurt comparabil cu cei asimptomatici.

Examenul fizic clinic prezinta urmatoarele semne:


-icter, scadere ponderala
-leziuni ale gratajului pruriginos
-hepatomegalie, splenomegalie la o treime din bolnavi
-angioame stelate, ascita, atrofie musculara.

Complicatiile determinate de boala cuprind:


-steatoree datorita colestazei cronice
-deficienta pentru vitaminele liposolubile: A, E, K, D
-boala osoasa metabolica cu osteoporoza
-pierdere calorica cu scadere ponderala
70 | P á g i n a

-colangita si colelitiaza apar frecvent


-colangiocarcinomul apare in 6-30% din cazuri
-ciroza biliara secundara colestazei cronice
-hipertensiune portala cu hemoragie variceala, ascita, insuficienta hepatica
-formarea de stricturi biliare la 20% din pacienti
-riscul de cancer de colon este crescut pentru cei cu colita ulcerativa si
colangita sclerozanta primitiva.

Diagnostic

Studii de laborator:
-testele functionale hepatice sunt foarte importante
-fosfataza alkalina serica domina in colestaza, nivelurile enzimei sunt de 3-5 ori
peste cele normale. Poate fi impartita in fractii variate in functie de originea din
afectarea hepatica si cea osoasa.
-GGT poate ajuta la diferentierea colestazei de o boala osoasa care sa creasca
FA serica
-unii pacienti cu hipotiroidism, hipofosfatemie, deficit de magneziu sau zinc pot
avea FA normala
-aminotransferazele serice sunt crescute
-bilirubina serica, componenta conjugata este crescuta
-albumina serica scade tardiv in evolutie
-prezenta hipoalbuminemiei precoce sugereaza boala intesinala inflamatorie
-hipergammaglobulinemia este prezenta la 30% dintre pacienti
-50% prezinta IgM crescute
-Ac ANCA, ANA si aCL sunt prezenti la 84%, 66% si 53% dintre pacienti.

Studii imagistice

ERCP este considerata criteriul standard pentru a confirma diagnosticul de


colangita sclerozanta primitiva. Caracteristicele radiologice in ERCP includ
stricturi multiple si dilatatii ale ductelor biliare intra- si extrahepatice.

Colangiografia transhepatica se efectueaza atunci cind ERCP este fara


succes.

Colangiopancreatografia cu rezonanta magnetica-MRCP este studiul


preferat pentru a evalua ductele biliare datorita caracterului noninvaziv.

Biopsia hepatica este rar diagnostica pentru colangita sclerozanta primitiva,


dar ajuta la determinarea stadiului si a prognozei bolii.

Examenul histologic. Sunt observate o varietate de modificari histologice


hepatice. Cea mai caracteristica este fibroza in frunza de ceapa care descrie
71 | P á g i n a

aparitia fibrozei periductale concentrice in jurul ductelor biliare interlobulare si


septale. Poate fi acompaniata de infiltrate inflamatorii si necroza piecemeal.

Stadializarea:
-stadiul I-hepatita portala, degenerarea ductelor biliare cu infiltrat celular
inflamator
-stadiul II-extinderea bolii la zona periportala cu ductopenie proeminenta
-stadiul III-fibroza si necroza septala
-stadiul IV-ciroza franca.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: leziuni vasculare


abdominale, colecistita acalculozica, hepatita autoimuna, stricturile ductelor
biliare, tumori ale ductelor biliare, obstructia biliara, trauma biliara,
colangiocarcinomul, colangita, coledocolitiaza, tumorile papilare si ciroza biliara
primitiva.

Tratament

Terapia medicala.
Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune cronica progresiva fara
tratament curativ. Scopul terapiei medicale este de a trata simptomele si de a
preveni sau trata complicatiile.
Nici o terapie medicamentoasa nu s-a dovedit eficienta pentru aceasta boala.
Imunosupresantii, chelatorii si steroizii sunt folositi pentru a controla boala dar
fara beneficii semnificative.

Acidul ursodeoxicolic amelioreaza functia hepatica la unii pacienti si asociata


cu dilatatia endoscopica creste rata de supravietuire.

Agentii imunosupresanti folositi cuprind: azatioprina, ciclosporina,


prednison, methotrezate.

Agentii chelatori sunt folositi datorita nivelurilor crescute de cupru seric,


urinar si hepatic la pacientii cu colangita sclerozanta primitiva. Chelatorul
indicat pentru indepartarea cuprului este penicilamina.

Agentii de disolutia a calculilor biliari inlatura acizii biliari toxici din


circulatia enterohepatica si ofera protectie ductelor biliare. Ursodiolul suprima
sinteza si secretia hepatica a colesterolului si inhiba absorbtia lui intestinala.
Poate inlatura acizii biliari toxici din circulatia enterohepatica si au un efect
citoprotectiv care scade colestaza si amelioreaza functiile hepatice.

Agentii antilipemici scad pruritul prin combinarea cu acizii biliari in intestin si


determinind excretia acestora datorita nonabsorbtiei. Colestiramina formeaza
72 | P á g i n a

un complex neresorbabil cu acizii biliari in intestin care determina scaderea


recaptarii hepatice a acestora. La pacientii cu ostructie partiala reducerea
acizilor biliari serici scade depozitele acestora in derm si respectiv pruritul.

Dieta
Pacientii cu steatoree sunt incurajati sa includa trigliceridele cu lant mediu in
dieta. Deficitul de vitamine liposolubile trebuie suplimentat. Deficitul enzimatic
pancreatic trebuie suplimentat oral. Pentru afectarea oaselor este necesara
suplimentarea cu calciu. Evitarea alcoolului datorita riscului de
colangiocarcinom.

Terapia chirurgicala.
Aceasta include transplantul hepatic, proctocolectomia pentru pacientii cu
colita ulcerativa si proceduri de reconstructie biliara. Proctocolectomia la
pacienti cu colita ulcerativa nu are nici un efect asupra colangitei sclerozante
primitive.

Indicatiile pentru transplantul hepatic includ hemoragia variceala sai


gastropatia portala, ascita recurenta, colangita cronica, emancierea musculara
progresiva si encefalopatia hepatica. Dupa transplant boala reapare la 15-20%
din cazuri.

Stricturile care determina colangita recurenta pot fi tratate prin dilatare cu


balon endoscopica sau percutana. Se pot folosi si stenturi.
Drenajul chirurgical este posibil dar nu amelioreaza prognosticul datorita
componentei intrahepatice a bolii. Exista un risc postoperativ de colangita iar
procedura ar putea transforma transplantul hepatic intro interventie dificila.

Colecistita acuta acalculozica


Introducere

Colecistita acalculozica este o afectiune necrotico-inflamatorie acuta, fara


litiaza, a veziculei biliare , cu patogeneza multifactoriala.Aceasta apare in 10%
din cazurile de colecistita acuta si este asociata cu un grad crescur de
mortalitate si morbiditate.
Factorii de risc implicati in etiologia sa, sunt:
-afectiuni majore: arsuri, interventii chirurgicale, sepsis, traume
-starea de soc
-imunodeficienta
-vasculitele.
Mecanismul patogenic implica eliberarea de mediatori ai inflamatiei, datorita
ischemiei, infectiei sau stazei biliare.Uneori poate fi identificat agentul
infectant: Sallmonela, sau citomegalus virus.La copii afectiunea apare dupa o
73 | P á g i n a

stare febrila severa fara a identifica un agent infectios.

Majoritatea pacientilor au avut atacuri repetate anterioare de colica biliara sau


colecistita acuta.Durerea este simptomul principal, este asemanatoare cu cea
din colica biliara, dar dureaza mai mult >6 ore, si este mai severa.Varsatura
este de asemenea des intilnita, ca si sensibilitatea subcostala dreapta.In citeva
ore apare semnul Murphy, si contractura involuntara a hipocondrului
drept.Febra joasa este prezenta.

Colecistita acuta scade in gravitate in 2-3 zile si se remite in o saptamina in


85% din cazuri.
Fara tratament, 10% dintre bolnavi vor dezvolta perforatie locala, si 1 %
perforatie libera si peritonita.
Tratamentul include internare in spital, reechilibrare hidro-dinamica, analgezie
cu AINS sau opioide.Terapia antibiotica parenterala este initiata pentru a
preveni ncomplicatiile infectioase.
Colecistectomia vindeca colecistita acuta si scade durerea biliara.Este de
preferat instituire operatiei cit mai devreme.

Cauze si patogenie
Cauza principala a declansarii colecistitei acalculozice este staza biliara si
cresterea bilei litogenice.Pacientii in stare critica sunt mai predispusi, datorita
cresterii viscozitatii bilei in cadrul febrei si deshidratarii, si datorita lipsei
alimentatiei orale prelungite rezultind o scadere sau absenta a contractiei
biliare induse de colecistokinina.Ischemia peretilor veziculei biliare care apare
in febra, deshidratare sau insuficienta cardiaca joaca de asemeni un rol in
patogeneza colecistitei acalculozice.

Simptome si diagnostic

Semne si simptome
Prezentarea clinica este variabila, si depinde de afectiunea de baza.Majoritatea
pacientilor au suferit atacuri de colica biliara in antecedente.Durerea este
asemanatoare cu cea din colica biliara, dar este mai severa si dureaza mai
mult.Greata si varsatura sunt frecvent intilnite.In citeva ore de la debut, se
pozitiveaza semnul Murphy-inspirul adinc exacerbeaza durerea in timpul
palparii hipocondrului drept si mentinerii inspirului, alaturi de instalarea
progresiva a contracturii musculare involuntare.
Febra joasa este de asemeni prezenta.
La virstnici, primul si citeodata singurul simptom poate fi sistemic si nespecific-
anorexia, varsatura, starea de rau general, febra sau slabiciune musculara.
Colecistita acuta se remite in 2-3 zile si se rezolva fara tratament intro
saptamina la 1% din pacienti.
74 | P á g i n a

Complicatiile aparute de-a lungul evolutiei pot cuprinde:


-sindromul Mirizzi-impactarea unei pietre in ductul cistic si compresia ductului
biliar comun, determinind colestaza
-pancreatita acuta
-fistula colecisto-enterica.

Diagnostic
Colecistita acalculozica este sugerata daca un pacient nu are litiaza biliara dar
la ultrasonografie prezinta semnul Murphy si edem al peretelui veziculei biliare
cu formare de fluid pericolecistic.
O vezicula destinsa, noroi biliar si vezicula destinsa se pot dezvolta si in cadrul
altor boli critice.
Computer tomograful identifica anormalitatile extrabiliare.
Colecistografia este foarte utila, lipsa absorbtiei radionuclidului poate indica o
obstructie edematoasa a ductului cistic.
Administrarea de mosfina elimina rezultatele fals pozitive datorita stazei
biliare.

Tratament

O data stabilit diagnosticul de colecistita acalculozice este necesar imediat


tratamentul medicamentos si chirurgical datorita riscului crescut de perforatie
biliara.
Medicatia cuprinde:
-analgezice-ketorolac, opioide
-antibioterapie empirica sensibila pentru bacteriile gram-
negative:metronidazol, piperacilina,
ticarcilina, clavulanat, ceftriaxona.
Se adminstreaza antibioticele parenteral, se reechilibreaza hemodinamic
pacientul, se instituie sondajul naso-gastric daca este prezent ileusul sau
varsaturile.
Colecistectomia-rezectia veziculei biliare, vindeca colecistita acuta si reduce
durerea.Este de preferat operatia cit mai devreme in evolutie, in primele 24-48
de ore, in cazurile urmatoare:
-diagnosticul este cert iar pacientul este la risc minim chirurgical
-pacienti in virsta, sau diabetici si cei cu risc inalt de infectie
-pacienti cu empiem, gangrena, perforatie.
Operatia poate fi aminata daca coexista si alte afectiuni cronice severe, cum ar
fi insuficienta cardio-pulmonara care cresc riscul operator.
La acesti pacienti se stabilizeaza mai intiiafectiunile comorbide, sau se
asteapta rezolvarea spontana a colecistitei, iar operatia de poate face peste 6
saptamini..
Aminarea operatiei duce la complicatii biliare recurente.Colecistostomia
75 | P á g i n a

percutana este o solutie alternativa pentru colecistectomie, pentru pacientii


aflati la risc.

Colita colagenoasa si colita limfocitica


Introducere

Termenul de colita microscopica este utilizat pentru a descrie ambele colite


cea limfocitica si cea colagenoasa, aceste conditii patologice fiind
suspectate la orice pacient care prezinta diaree fara singe inexlicabila.
Pacientii care au fost evaluati prin sigmoidoscopie sau colonoscopie pentru
diaree inexplicabila care au elemente endoscopice normale necesita
biopsie pentru diagnostic si excluderea altei forme de colita microscopica.

Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt afectiuni relativ rare care sunt
diagnosticate cind un pacient cu diaree apaoasa fara singe cronica are un colon
endoscopic sau radiografic normal, dar biopsiile colonice arata modificari
inflamatorii. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau intrerupta diareea nu
contine singe sau puroi.

Ambele conditii sunt observate cel mai frecvent la persoanele peste 40 de ani
cu un virf al incidentei la 60-70 de ani, iar incidenta ambelor afectiuni creste cu
virsta. Cazuri izolate au fost raportate la populatiile tinere, inclusiv copii.
Simptomele cuprind diaree apoasa masiva, fara singe sau puroi care
evolueaza de citeva luni pina la 2-3 ani inainte de a fi pus
diagnosticul. Tabloul clinic mai cuprinde crampe abdominale,
incontinenta fecala, scadere in greutate.

Optiunile terapeutice sunt empirice si limitate de caracterul recurent al diareei.


Evitarea alimentelor predispozante la diaree si a medicamentelor care pot
agrava simptomele pot amelioara tabloul clinic. Daca colita este refractara la
terapia medicala continua sau medicamentele eficiente sunt intolerabile de
catre pacient se poate indica colectomia sau ileostomia.
Morbiditatea este limitata la consecintele diareei si malabsorbtiei, incluzind
anomalii metabolice cum este hipokaliemia si deshidratarea, scaderea in
greutate, oboseala si deficitul vitaminic. Nu este considerata o afectiune
amenintatoare de viata totusi diareea apoasa poate conduce la deshidratare
severa si anomalii electrolitice care necesita resuscitare intensiva.

Patogenie.

Colita limfocitica si cea colagenoasa sunt conditii patologice relativ rare care
sunt diagnosticate la un pacient cu diaree apoasa, fara singe sau puroi si
cu colon normal la endoscopie sau radiografie, dar cu biopsie colonica
76 | P á g i n a

care arata modificari inflamatorii. Deoarece mucoasa nu este ulcerata sau


intrerupta diareea nu contine singe sau puroi.
Caracteristicele colitei limfocitare cuprind infiltratie limfocitara in epiteliul
colonic. Colita colagenoasa imparte aceste caracteristici dar prezinta si o
subtiere a patului subepitelial de colagen. Colita limfocitica si cea colagenoasa
au fost sugerate de a reprezenta faze diferite a unui proces fiziopatologic unic,
cu posibilitatea colitei limfocitare de a fi un precursor a fazei initiale a colitei
colagenoase. Totusi aceste ipoteze nu au fost dovedite.

Diareea in colita colagenoasa este mai degraba datorata procesului inflamator


decit stratului subepitelial de colagen, desi acest strat serveste ca cofactor in
rolul de bariera de difuziune. Nivelurile crescute de prostaglandina
imunoreactiva E2 in apa din scaun pot contribui la diareea secretorie. Unii
pacienti cu colita colagenoasa si infiltrare colagenoasa concurenta a
duodenului si/sau ileumului au demonstrat disfunctie intestinala prin absorbtia
redusa de D-xiloza. Unii pacienti cu colita colagenoasa au o secretie crescuta
de factor de crestere vascular endotelial, un peptid care declanseaza fibroza.

Cauze si factori de risc

Nu s-a determinat nici o etiologie definita, dar evidentele arata ca consumul


de medicamente poate declansa factorii inflamatori la persoanele
afectate, in timp ce altii pot exacerba diareea la pacientii cu colita
microscopica idiopatica. In timp ce numeroase medicamente actioneaza
singure sau in combinatie si pot determina diaree ca efect advers,
antiinflamatoriile nesteroidiene arata o crestere severa a riscului de
colita colagenoasa. Inhibitorii de serotonina-antidepresive selective ca grup
cresc riscul de colita colagenoasa, iar in aceasta clasa sertralina singura creste
semnificativ riscul de colita limfocitica. Alte medicamente care au fost
raportate ca predispozante cuprind: ranitidina, carbamazepina, ticlopidina si
flutamida.

Numeroase raporturi de caz descriu pacienti cu afectiuni autoimune


preexistente cum este boala celiaca si artrita reumatoida care sunt
diagnosticati secundar cu colita limfocitica. Pacientii diagnosticati cu
colita limfocitica prezinta si uveita, fibroza pulmonara idiopatica, diabet
zaharat juvenil, anemie pernicioasa, boala tiroidiana autoimuna,
purpura trombocitopenica idiopatica. Coincidenta dintre boala celiaca si
colita limfocitica creste posibilitatea ca un agent luminal sa fie responsabil
pentru colita, totusi inlaturarea glutenului din dieta este ineficient pentru
tratarea colitei.

Colita limfocitica a fost diagnosticata la pacientii care au esuat la terapia


antibiotica pentru diareea asociata cu Campylobacter jejuni. Infectia teoretic
77 | P á g i n a

ar fi stimulat un raspuns autoimun care sa cauzeze colita limfocitica.

In timp ce doar 14% dintre pacientii cu colita limfocitica fumau activ la


momentul diagnosticului, 23% erau fumatori cronici sugerind ca fumatul
poate fi protectiv impotriva dezvoltarii colitei limfocitice. Productia
excesiva de oxid nitric de catre sintetaza poate determina citotoxicitate.
Niveluri crescute ale oxidului nitric au fost descoperite la pacientii cu colita
colagenoasa.
Diareea asociata cu colita colagenoasa a fost devedita a fi datorata reducerii
absorbtiei de sodiu si clor, stratul ingrosat de colagen servind drept strat de
difuziune.

Semne si simptome

Ambele conditii patologice sunt observate mai ales la persoanele peste 40 de


ani cu un virf al incidentei intre decada a sasea si a saptea de viata, iar
incidenta ambelor conditii crescind cu virsta. Au fost descrise cazuri izolate si la
persoane tinere.
Tabloul clinic cuprinde diaree fara singe, de volum mare, chiar pina la
1500 ml de fluid pe zi. Simptomele pot fi prezente de citeva luni sau 2-3 ani
inainte de diagnostic. Jumatate dintre pacientii care aveau colita microscopica
indeplinesc criteriile Rome, Rome II si Manning pentru diareea din sindromul de
colon iritabil si sunt diagnosticati gresit pina la biopsia colonului.

Mai rar se intilnesc crampele abdominale, incontineta fecala si scaderea


in greutate, desi scaderea in greutate poate fi vazuta la 40% dintre pacientii
cu colita colagenoasa. Incontinenta este mai probabil o reflectare a virstei
inaintate la pacientii afectati. Problema se rezolva daca este tratata cu
antidiareice. Pacientii afectati sever pot prezenta semne ale deshidratarii,
malnutritiei si scaderii in greutate.

Diagnostic

Studii de laborator:
-se poate identifica anemia, hipokaliemia, hipoalbuminemia, cresterea ratei de
sedimentare a eritrocitelor
-modelul HLA observat in alte afectiuni gastrointestinale cum este boala Crohn
nu se regaseste
-aproximativ 50% dintre pacientii cu colita colagenoasa si limfocitica au
anticorpi circulanti, in special antiperete celular, antitiroglobulina, anticorpi
antimicrosomali
-schimburile de clorat si bicarbonat la nivelul membranei colonice sunt reduse
-examenul scaunului arata leucocite, se va testa pentru paraziti si Clostridium
difficile
78 | P á g i n a

-colactarea pe 24 de ore a scaunului poate demonstra steatoree


-excretia fecala peste 7g de grasime pe zi la o ingestie de 100g pe zi este
indicativa pentru malabsorbtie.

Studii imagistice.
Radiografia abdominala, clismele baritate si scanarile computer
tomografice arata mucoasa colonica normala.

Biopsia colonica obtinute prin sigmoidoscopie si colonoscopie sunt necesare


pentru diagnosticarea colitei colagenoase si limfocitice. Biopsia trebuie
prelevata din rectosigmoid si portiunea dreapta a colonului. La indivizii afectati
mucoasa apare normala endoscopic sau se observa edem mucosal. Nu prezinta
caracteristicele bolii inflamatorii intestinale cum sunt friabilitatea, ulceratia si
pseudopolipii. Majoritatea pacientilor au grade similare de anomalii histologice
in portiunile dreapta si stinga a colonului.

Aproximativ 95% dintre pacientii cu colita microscopica vor avea biopsii


rectosigmoidiene sau ale colonului descendent diagnostice, dar daca biopsiile
colonului sting sunt nediagnostice la un pacient la care suspiciunea clinica
ramine ridicata colonoscopia totala pentru biopsia colonica dreapta poate
confirma diagnosticul.

Epiteliul de suprafata arata infiltrat inflamator cronic cu plasmocite, limfocite si


eozinofile in lamina propria. Limfocitoza intraepiteliala cu peste 20 de limfocite
la 100 celule epiteliale este patognomonica in diagnosticul colitei limfocitice,
desi la unii pacienti se pot gasi si numere mai mici. Distructia epiteliala este
demontrata de balonarea celulara si epiteliul denudat.

Diagnosticul diferential se face cu rumatoarele afectiuni: boala celiaca,


boala Crohn, giardiaza, hipertiroidismul, boala inflamatorie intestinala, colita
ulcerativa, sindromul de colon iritabil, colita infectioasa, colita ischemica,
abuzul de laxative.

Tratament

Evaluarea optiunilor terapeutice este limitata de remisia spontana a


simptomelor si recurenta acestora. Optiunile terapeutice initiale sunt empirice.
S-a aratat eficienta evitarii alimentelor si medicamentelor care agraveaza
diareea, in particular antiinflamatoriile nesteroidiene.

Terapia medicala.
Tratamentul trebuie instaurat cu regimul cel mai toxic de medicatie,
medicamentele puternice fiind utilizate doar daca terapia moerata esueaza. In
general trebuie o luna inainte de declararea unei terapii particulare ineficiente.
79 | P á g i n a

Un algoritm terapeutic posibil cuprinde in prima linie loperamide sau


difoxilate/atropina. In linia a doua se administreaza bismut
subsalicilat, mesalamina sau colestiramina. In linia atreia daca
pacientul nu raspunde inca la terapie de poate prescrie budenoside sau
prednison pe 2 luni. Terapia prelungita cu budenoside poate fi benefica si
chiar daca apar efectele adverse supresia adrenala este minima. Terapiile
prelungite cu prednison pot fi necesare la unii pacienti dar ecurenta este
frecventa dupa intrerupere. A patra linie este adresata pacientilor refractari la
care se administreaza azatioprina sau 6-mercaptopurina, dar raspunsul
necesita cinteva luni pentru a fi evident. Pacientii care raspund la tratament
dar au recurente vor raspunde la aceeasi medicatie anterioara eficienta.

Terapia chirurgicala.
Daca colita este refractara la terapia medicala continua sau medicamentele
eficiente nu mai sunt tolerate de catre pacient singura terapie eficienta poate fi
colectomia sau ileostomia.

Prognostic.
Aproximativ 20% dintre pacienti pot prezenta remisie spontana fara terapie
specifica. Peste jumatate dintre pacientii tratati pentru colita limfocitica au
experimentat rezolutia simptomelor dupa 6 luni de tratament in timp ce doar
15% dintre pacienti au avut simptome semnificative persistente. La unii bolnavi
diareea poate persista pentru citiva ani, totusi peste 80% dintre acestia se pot
astepta la rezolutia simptomelor in 3 ani.

Cazuri rare de diaree severa au fost fatale. Aceste cazuri se consiera a se


datora membranei epiteliale si permebilitatii mucoasei alterate. Colita
microscopica nu pare a creste riscul de cancer de colon.

Colita cu Clostridium difficile (Colita


pseudomembranoasa)
Introducere

Colita cu Clostridium difficile este o infectie intestinala bacteriana care


apare la persoanele care au abuzat de antibiotice sau au suportat terapii
antibiotice prelungite, bacteria fiind un comensal al tubului digestiv care
devine patogena in anumite conditii favorabile.

Este cea mai intilnita infectie dobindita de bolnavii internati in spital.


80 | P á g i n a

Dupa o perioada de 2 zile de spitalizare, 10% dintre pacientii internati pentru o


alta afectiune vor dezvolta infectii cu Clostridium difficile.
Sprii de Clostidium sunt in stare dormanda in colon pina cind persoana
purtatoare i-a antibiotice. Terapia antibiotica altereaza flora bacteriana deja
existenta in colon si care previne proliferarea exagerata a clostridiilor. Ca
rezultat factorul inhibitor dezvoltarii clostidiilor dispare, acestea trecind de la
forma dormanta de spori in cea infectioasa care produce toxine si inflamatia
colonului.

Severitatea colitei variaza. In cazurile cele mai grave toxinele eliberate sunt
letale pentru mucoasa colonica, determinind ulceratii, necroza cu leucocite-
membrane albicioase care acopera mucoasa colonica. Aceasta forma severa a
colitei cu Clostridium difficile se numeste forma pseudomembranoasa,
deoarece pe suprafata mucoasei colonice se depun resturi necrozate cu
leucocite care i-au aspectul unor false membrane.

Nu toate persoanele care sunt purtatori ai clostridiilor colonice vor


dezvolta colita. Unele persoane sunt purtatori pasivi ai formelor dormante sau
au dezvoltat anticorpi care ii protejeaza.

Pacientii cu colita in forma moderata prezinta febra, diaree usoara,


crampe abdominale si sensibilitate palpatorie moderata. Cei cu forma
severa de colita vor prezenta febra ridicata, diaree severa, peste 10
scaune apoase pe zi cu singe, durere si sensibilitate dureroasa
palpatorie severa. Diareea poate conduce la deshidratare si alterari ale
echilibrului electrolitic. Mai rar colita severa poate determina megacolon,
peritonita si perforatia colonului.

Decizia terapeutica depinde de gravitatea bolii. Pentru purtatorii asimptomatici


nu este nevoie de tratament. Sistarea antibioticului declansator este
importanta atunci cind este posibila. Pacientii cu simptomatologie severa
necesita terapie antibiotica specifica. 95% dintre pacienti vor raspunde la
terapia de 10 zile. Interventiile chirurgicale sunt indicate pentru colita
fulminanta si megacolonul toxic.

In general recaderile sunt frecvente si apar in 5-50% din cazuri. Tipic


reinfectia apare la 3 zile dupa ce tratamentul a fost intrerupt.
In timp ce majoritatea pacientilor isi revin fara terapie specifica, simptomele
pot fi prelungite si debilitante. Diareea asociata Clostridium difficile are o rata a
mortalitatii de 25% la pacientii in virsta.

Patogenie

Colita cu Clostridium difficile debuteaza printro alterare a florei bacteriene


81 | P á g i n a

normale colonice, colonizarea cu clostridii si eliberarea de toxine care


determina inflamatia si necroza mucoasei colonice.
Terapia antibiotica este factorul principal care intervine in echilibrul bacterian
colonic. Pacientii spitalizati sunt tintele principale pentru infectia cu Clostridium
difficile. Bacteria estre prezenta in 2-3% dintre adultii sanatosi si in 70% dintre
copiii sanatosi. Tratamentul purtatorilor asimptomatici nu este recomandat.

Colonizarea apare prin cale fecal-orala. Bacteria formeaza spori rezistenti


la caldura care persista in mediul inconjurator de la citeva luni pina la citiva
ani. Epidemii de diaree cu clostridii pot apare in spitale si alte institutii unde
contaminarea cu spori este prevalenta.
Flora intestinala normala rezista contaminarii si colonizarii cu Clostridium.
Consumul de antibiotice, care supreseaza flora normala permite proliferarea
clostridiilor.

Mecanismele patogene ale Clostridium difficile cuprinde producerea a doua


toxine. Toxina A este o enterotoxina, iar toxina B este o citotoxina.
Ambele sunt proteine cu grutate moleculara mare care se leaga de receptori
specifici de pe celulele mucoasei colonice. Complexul receptor-toxina este
internalizat in celula mucoasa unde catalizeaza reactii specifice care altereaza
citoskeletul, arhitectura celulara, mobilitatea celulara si polimerizarea. Ambele
toxina A si B joaca un rol in patogeneza colitei cu Clostridium difficile la om.

Cauze

Genul Clostridium este format din bacterii gram-pozitive, mari, rotunde. Toate
speciile formeaza endospori si au un metabolism strict fermentativ. Majoritatea
clostridiilor nu se vor dezvolta in medii aerobe, iar formele vegetative sunt
distruse prin expunerea la aer si oxigen. Sporii acestora reusesc sa
supravietuieasca perioade lungi de expunere la aer.

Clostridiile sunt organisme vechi care traiesc in aproape toate mediile


anaerobe din natura unde sunt prezente resturi organice, incluzind solul,
sedimentele acvatice si tractul intestinal al animalelor.

Clostridiile pot fermenta o varietate de compusi organici. Ele produc metaboliti


precum acidul butiric, butanol, acetona si cantitati mari de gaz (CO2 si H2) .
Clostridiile produc si o cantitate mare de enzime pentru a degrada moleculele
mari de proteine, lipide, celuloza, colagen) . In natura clostridiile joaca un rol
important in biodegradare, in infectii, aceste enzime joaca un rol invaziv si
destructiv.

Majoritatea tipurilor de clostridii sunt saprofite, citeva fiind petogene pentru


om: Clostridium perfrigens, Clostridium difficile, Clostridium tetani si
82 | P á g i n a

Clostridium botulinum.

Factorul de risc principal pentru colita este expunerea la antibiotice:


-cel mai intilnit antibiotic sunt cefalosporinele de generatia a II-a si a III-a
-urmeaza clindamicina, ampicilina si amoxicilina
-antibiotice care determina mai rar colita cu clostridii sunt macrolidele:
eritromicina, claritromicina, azitromicina
-antibiotice raportate ocazional ca ar determina colita sunt: aminoglicozidele,
fuoroquinolonele, trimetroprim-sulfametoxazole, metronidazole, cloramfenicol,
tetracicliona, imipenem, meropenem
-consumul prelungit sau asocierea a doua sau mai multe antibiotice creste
riscul.

Alti factori de risc includ:


-virsta inaintata, peste 60 de ani
-spitalizarea in aceiasi camera cu pacienti infectati sau de durata mare.

Asociatii rare ale colitei cu clostridii cuprind:


-consumul de agenti antineoplazici-methotrexat, sindrom hemolitic-uremic
-malignitatile, ischemia intestinala, insuficienta renala
-enterocolita necrotizanta, boala Hirschprung
-boala inflamatorie intestinala, procedurile intestinale non-chirurgicale,
incluzind intubajul naso-gastric.

Semne si simptome

Colonizarea cu Clostridium difficile determina o varietate de manifestari clinice,


incluzind statusul de purtator asimptomatic, diareea usoara
autolimitanta, colita pseudomembranoasa si colita fulminanta.

Istoricul clinic anterior debutului clinic cuprinde consumul de antibiotice, factori


de risc pentru colonizare si alterari ale fiziologiei gazdei.
Simptomele diareei asociate clostidiilor apare dupa 5-10 zile de la terapia
antibiotica. Poate sa debuteze si la o singura zi de la terapie sau la 10
saptamini dupa expunerea la antibiotice. Nu toate starile diareeice sunt
datorate clostridiilor, unele sunt determinate de modificarile osmotice din
lumen dupa alterarea florei colonice si scaderea absorbtiei carbohidratilor.

Colonizarea cu clostridii apare dupa ingestia de spori acido-rezistenti. In spital


sporii sunt transmisi prin resturi contaminate si minile purtatorilor sanatosi.

Factorii care tin de gazda si care faciliteaza infectia cuprind:


-boli cronice debilitante
-alterari ale motilitatii intestinale: varsaturile, opioizii
83 | P á g i n a

-pacientii care au suferit interventii chirurgicale, cu ileus secundar


-bolnavii cu nutritie enterala
-utilizarea de inhibitori ai pompei de protoni
-scaderea imunitatii umorale.

Prezentarea clinica a afectiunilor intestinale asociate infectiei clostridiale


variaza de la forme usoare de diaree autolimitanta pina la colita severa
cu formare de pseudomembrane, complicata de dezvoltarea de
megacolon toxic sau perforatie colonica. Prezentarea clasica cuprinde
dureri abdominale sub forma de crampe cu scaune apoase,
nemirositoare, verzui, mucoase.

Diareea este de obicei usoara, cu 2-6 scaune pe zi. Persoanele cu forme


severa pot prezenta si 20 de scaune pe zi. Leucocitoza este descoperita in
50-60% din cazuri. Hemoleucograma prezinta leucocitoza cu valori de 12. 000-
20. 000 10 la 3 /μL.
Febra afecteaza 30-50% dintre pacienti.
Durerea abdominala sau crampele. Afecteaza 33% dintre pacienti si poate
avea prezentari diferite. Uneori poate fi generalizata, difuza si sub forma de
crampe. Se poate manifesta si ca durere focala care mimeaza abdomenul acut.
Semnele peritoneale ridica suspiciunea unei colite fulminante si a colonului
toxic.
Constipatia cu sau fara dispepsie. Megacolonul toxic poate complica
infectia severa si conduce la perforatia colonica.

Manifestarile extraintestinale sunt rare si includ:


-bacteriemia, in general polimicrobiana
-abcesul splenic, osteomielita, artrita reactiva sau tenosinovita.

Alte semne si simptome pot include:


-grata, starea de rau general, anorexia
-hipoalbuminemia, anasarca
-singerari intestinale oculte.

Complicatiile majore sunt megacolonul toxic, volvulus transvers si


perforatia colonica. Colita recurenta apare la 20% dintre pacienti, tipic la 2
sapatamini pina la 2 luni dupa terapie. Etiologia este neclara. Se pare ca
este implicata persistenta sporilor care nu sunt omoriti de antibiotice.

Diagnostic

Studii de laborator.
Testele hematologice:
-hemoleucograma arata leucocitoza care variaza de la 10. 000-50. 000/mL
84 | P á g i n a

-este intilnita hipoalbuminemia


-leucocitele fecale exclud diareea benigna.

Testele enzimatice:
-testele citotoxice sunt cele mai sensibile si specifice, sunt scumpe, necesita 48
de ore pentru rezultat
-testul ELISA este utilizat pentru a detecta prezenta toxinelor A si B, sunt mai
ieftine, iar rezultatul se obtine mai repede.
-studiile de aglutinare in latex determina glutamat dehidrogenaza, sunt de o
sensibilitate si specificitate redusa si nu sunt recomandate
-testele de polimeraza sunt utilizate pentru a detecta toxinele A si B, este un
test specific si sensibil, astazi disponibil.

Testele coprologice:
- necesita mostre de scaun congelate sau refrigerate, toxinele se vor degrada
la 4 ore de la colectare daca sunt expuse mediului ambiant
-cultura directa a clostridiilor din scaune este cea mai senzitiva metoda de
diagnostic.

Testele imagistice.
Studiile imagistice nu sunt de ajutor pentru diagnosticarea colitei usoare.

La pacientii cu boala severa, studiile radiografice pot ajuta in determinarea


complicatiilor: dilatatia toxica si perforatia. Pot fi indicate si pentru alte
diagnostice posibile. Se mai pot observa edemul mucoasei, haustre anormale,
ileus.

Clisma baritata cu contrast poate detecta anormalitatile mucoase.


Procedura este nerecomandata deoarece prezinta risc de perforatie si poate
precipita megacolonul toxic.

Computer tomograful poate arata distensia si edemul focal sau difuz al


mucoasei colonice.

Proceduri efectuate.
Endoscopia poate demonstra prezenta unor placi mucoase eritematoase sau
albe, ridicate si mucoasa edematoasa. Aceste placi sunt numite
pseudomembranoase. Pseudomembranele sunt intilnite la 14-25% dintre
pacientii cu boala moderata si 87% dintre pacientii cu boala fulminanta. In
cazurile usoare pseudomembranele pot lipsi, fiind nevoie de o biopsie de
mucoasa. Prezentarea tipica a unor noduli de 2-10 mm in diametru este
patognomonica. Aceste leziuni sunt discrete dar pot conflua in cazuri avansate.
85 | P á g i n a

Sigmoidoscopia si colonoscopia la pacientii cu colita fulminanta poate fi


contraindicata datorita riscului de perforatie. Proctoscopia limitata cu insuflare
de aer poate fi utila.

Examenul histopatologic.
Macroscopic pseudomembranele sunt placi galbui sau noduli galben-gri,
aderente la mucoasa eritematoasa cu leziuni superficiale, punctate in formele
usoare si confluente in boala avansata.
Microscopic semnele precoce sunt necroza focala a suprafatei epiteliale din
criptele glandulare, cu infiltratie neutrofilica si blocare cu fibrina a capilarelor
din lamina propria, cu hipersecretie de mucus in cripteloe adiacente. Aceste
fenomene duc la formarea de abcese in cripte. Pe masura ce boala
progreseaza necroza si denudarea mucoasei determina tromboza venulelor
submucoase.

Diagnostic diferential: amoebiaza, infectiile cu Campylobacter, boala Crohn,


salmoneloza, shigeloza, colita ulcerativa, colita ischemica, sepsis abdominal,
tifilita.

Tratament

Statusul de purtator nu necesita tratament. Formele usoare ale infectiei se


rezolva spontan in 2-3 zile de la intreruperea tratamentului antibiotic. Datorita
potentialului letal al colitei terapia curativa necesita initiere imediata.

Terapia medicala.
Diareea necesita rehidratare si reechilibrarea electrolitica. Agentii
antiperistaltici si opiaceele trebuie evitati.
Terapia orala cu agenti antimicrobieni eficienti impotriva clostridiilor este
optiunea cea mai importanta. La pacientii in virsta si la cei cu forme grave
antibioticele empirice sunt prima optiune. In cazurile de recurenta multipla se
poate administra o cura prelungita de antibiotice pentru 4-6 saptamini, urmata
de vancomicina trei saptamini.

Vancomicina este cel mai eficient antibiotic. Rata de raspuns la tratament


este de 90-100%. Deoarece vancomicina se absoarbe slab este necesara o
doza crescuta pentru a atinge concentratiile adecvate in scaun. Doza
recomandata este de 125 mg la fiecare 6 ore pentru 7-14 zile pentru adulti si
500 mg/1, 73 m3 la 6 ore pentru copii.

Metronidazolul este un antibiotic ieftin, eficient in colita


pseudomembranoasa. Este agentul de prima linie preferat, cu o rata de
raspuns de 86-92%. Doza recomandata este de 250 mg pentru 7-14 zile. Este
contraindicat pentru femeile insarcinate si copii.
86 | P á g i n a

Nitrazonide este un antibiotic cu actiune larga asupra parazitilor si


patogenilor enterici. Studiile au aratat ca este la fel de eficient precum
metronidazolul.

Rifaximina este o rifamicina cu absorbtie slaba aprobata pentru tratarea


diareei calatorilor. Este utilizata cu succes in asociere cu vancomicina.

Bacitracina este o terapie alternativa pentru ameliorarea simptomatologiei.


Este mai putin eficienta decit vancomicina in eradicarea bacteriilor din scaun.

Teicoplanin este un antibiotic nou. Se poate compara cu vancomicina.

Colestiramina contine rasini schimbatoare de ioni care leaga toxinele si le


elimina din lumenul intestinal. Este folosita la pacientii cu diaree moderata si in
recaderi. Rata de raspuns este variabila si scazuta in general. Constipatia este
efectul advers cel mai intilnit.

Tolevamer este o substanta care leaga la schimb toxinele si formeaza cu


acestea legaturi covalente.

Agentii antidiareeici. Antiperistalticele trebuie evitate. Acestea pot


determina ameliorarea temporara a simptomelor, dar pot creste expunerea
mucoasei la toxinele bacteriene, cu distructii tisulare si mai mari.

Reinstaurarea florei bacteriene normale.


La pacientii cu recaderi infectioase multiple este necesara recolonizarea
bacteriana prin reintroducerea de microorganisme care sa supreseze
dezvoltarea clostridiilor. Se folosesc Lactobacillus oral. Clisma cu fecale de
la persoane sanatoase poate fi utila, dar are un risc crescut de transmitere a
altor boli. Fungi administrati oral precum Saccharomyces boulardii este o
optiune pentru tratarea recaderilor.

Terapia steroidica a avut rezultate benefice dar nu este recomandata in


cazurile usoare.

Terapia chirurgicala.
Doua treimi dintre pacientii cu megacolon toxic necesita interventie
chirurgicala.
Ileostomia sau rezectia-colectomia subtotala sunt metode folosite doar in
situatii amenintatoare de viata, cum ar fi perforatia colonica sau megacolonul
toxic. Poate fi folosita si pentru instilarea de antibiotice direct in colon la
pacientii cu ileus paralitic.
87 | P á g i n a

Prognostic
Majoritatea pacientilor infectati ramin purtatori asimptomatici ai bacteriei,
acestia nu vor dezvolta colita aproape niciodata. 20% dintre pacientii tratati
vor prezenta recaderi infectioase, prin germinarea sporilor sau reinfectie.
Raspunsul la tratamentul cu vancomicina este de obicei favorabil.

Complicatiile infectiei cuprind:


-socul hipovolemic, deshidratarea si dezechilibrul electrolitic
-hipoproteinemia ca raspuns la enteropatia cu pierdere de proteine poate
apare la pacientii cu diaree prelungita
-perforatia cecumului, megacolonul toxic, hemoragia si sepsisul.

Majoritatea bolnavilor se recupereaza, chiar si fara terapie specifica. Totusi


diareea persistenta poate fi debilitanta si poate dura citeva saptamini. Prin
folosirea metronidazolului si a vancomicinei rata de raspuns este de 95%, cu
ameliorare simptomatica la 2-3 zile si rezolutie completa in 7-14 zile.

Constipatia
Introducere

Constipatia reprezinta o evacuare intirziata a continutului intestinului gros


(peste 48 de ore) insotita de un sindrom coprologic caracterizat prin cantitate
redusa si consistenta crescuta a materiilor fecale si digestie completa.

Dischezia sau constipatia rectala este termenul care se foloseste in situatia


cind exista o intirziere in evacuarea materiilor fecale din rect, tranzitul din
restul intestinului gros fiind mormal.

Simptomele si semnele manifestate de pacient cuprind: senzatie de plenitudine


abdominala, uneori pe topografia colonului, greturi, varsaturi alimentare,
diminuarea apetitului, eructatii, pirozis, flatulenta.

Constipatia este un simptom nu o boala in sine. Aproape toate persoanele au


experimentat episoade de constipatie, datorata unei diete neadecvate.
Majotitatea constipatiilor sunt temporare si nu ridica probleme serioase.

Constipatia acuta sau subacuta la persoanele in virsta necesita investigatii


suplimentare pentru o eventuala leziune colonica obstruanta.
La copii constipatia este definita ca scaune dure care determina disconfort si
este cel mai adesea cauzata de lipsa fibrelor dietare. Constipatia cronica poate
contribui la declansarea infectiilor urinare si enurezisului (urinare in pat) .
88 | P á g i n a

Constipatia usoara poate fi tratata prin cresterea cantitatii de fibre in dieta si


asigurarea unei hidratari eficiente. Modificarea stilului de viata este important.
Asezarea pe toaleta de 5-10 minute dupa masa ajuta la relaxarea tractului
digestiv si formarea unei rutine de defecare cu, care corpul se obisnuieste.
Daca constipatia nu se rezolva prin dieta se poate recurge la medicamente
care cresc peristaltismul colonic si inmoaie scaunul. Clismele pot fi o solutie
pentru constipatia severa.

Patogenie

Constipatia este clasificata in doua categorii: cea habituala si cea


simptomatica.
Constipatia habituala, primitiva se datoreaza unei tulburari functionale motorii
a colonului (miscari propulsive ineficiente) la care se adauga tulburari in actul
defecatiei (inhibitie voita sau reflexa a defecatiei), sedentarismul, dieta saraca
in fibre alimentare, conditii de igiena.
Este frecventa mai ales la femei.

Conditia simptomatica se instaleaza in cursul a numeroase afectiuni.


Lipsa fibrelor vegetale in dieta este cea mai frecventa cauza a constipatiei,
alaturi de alimente grase cum ar fi ouale, carnea si brinza. Fibrele insolubile si
solubile-sunt componenta nedigerabila a fructelor, legumelor si cerealelor.
Fibrele solubile se dizolva repede in apa si d-au o textura catifelata continutului
intestinal. Fibrele insolubile trec prin intestin aproape neschimbate. Sunt
recomandate 20-35 g de fibre pe zi. Copii si adultii consuma mult prea multe
alimente rafinate si procesate din care fibrele naturale au fost eliminate.

O hidratare insuficienta poate evita instalarea constipatiei. Lichidele cresc


fluidele colonice facind miscarile intestinale mai usoare. Persoanele care sufera
de constipatie ar trebui sa consume lichide in fiecare zi. Lichidele care contin
cafeina si bauturile cola vor inrautati simptomele prin deshidratare. Alcoolul
este o alta bautura care determina deshidratarea.

Lipsa activitatii zilnice fizice poate conduce la constipatie si este mai frecventa
la batrini.

Unele medicamente determina constipatie, cum ar fi:


-analgezicele, narcoticele, antiacidele pe baza de aluminiu si calciu
-blocantele canalelor de calciu
-medicamentele antiparkinsoniene, antispasmodicele
-antidepresive, suplimentele de fier, diureticele, anticonvulsivantele.

Modificari in rutina zilnica. In timpul sarcinii femeile pot fi constipate datorita


schimbarilor hormonale sau prin compresia uterina pe intestine. Persoanele in
89 | P á g i n a

virsta pot afecta miscarile intestinale prin incetinirea metabolismului prin


activitate intestinala scazuta si hipotonie musculara.

Abuzul de laxative. Exista mitul ca o persoana trebuie sa defecheze minim o


data pe zi, de aceea din proprie initiativa unele persoane utilizeaza laxative, pe
masura ce perioada de consum creste doza necesara de laxative pentru a fi
eficienta creste, iar corpul se bazeaza pe acestea iesind din normalitate.

Inhibarea voita a defecatiei. Unele persoane nu doresc sa foloseasca toaletele


din afara caminelor lor iar atunci cind corpul le semnalizeaza necesitatea
defecatiei acestia se abtin, obisnuind organismul cu defecarea la perioade lungi
de timp.

Cauze

Constipatia simptomatica se instaleaza in cursul unor afectiuni :


-afectiuni ano-rectale: fisuri anale, stenoza anala, prolaps, abces perianal,
rectocel, tumori
-afectiuni colonice: sindrom de intestin iritabil, diverticuloza, tumori, stricturi, ,
boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragica, ischemie colonica, tuberculoza,
hernii, volvulus, endometrioza
-cauze pelvine: sarcina, postpartum, tumori uterine, ovariene, endometrioza
-boli neuromusculare: boala Hirschprung, neuropatie autonoma, boala Chagas,
pseudo-obstructia intestinala, accident vascular cerebral, tumori cerebrale,
tabes, scleroza multipla, Parkinson, dermatomiozita, LES
-boli metabolice: diabet, uremie, hipercalcemie, hipotiroidism, feocrocitom
-boli psihice: depresie, anorexie nervoasa.

Semne si simptome

Toate formele clinice de constipatie au unele simptome comune:


-senzatie de plenitudine, greturi
-dureri pe topografie colonului, varsaturi
-anorexie, eructatii, pirozis
-meteorism, flatulenta
-cefalee, ameteli, astenie fizica
-astenie psihica, insomnie.

Examinarea abdominala clinica poate evidentia:


-distensie abdominala sau mase tumorale la palpare
-hernii abdominale
-tuseul rectal poate evidentia rectocel, fisuri, hemoroizi
-pacientii peste 50 de ani cu constipatie si scaune cu singe sau testul hemocult
pozitiv necesita investigatii superioare pentru o malignitate.
90 | P á g i n a

Adesea parintii se ingrijoreaza de lipsa scaunelor la copii. Majoritatea nu


determina consecinte serioase dar necesita investigatii daca defecatia devine
dureroasa. Frecventa scaunelor si consistenta lor este variabila in copilarie.
Nou-nascutii au de obicei patru sau mai multe scaune pe zi. Hranirea la sin fata
de formulele de lapte pentru nou-nascuti determina defecarea mai frecventa.
Dupa o luna sau doua, unii copii hraniti la sin vor defeca mai rar, dar
consistenta scaunelor va ramine moale. Dupa virsta de un an, majoritatea
copiilor vor avea unul sau doua scaune pe zi moi si bine formate.

Citeodata constipatia poate conduce la complicatii care includ hemoroizii, prin


fortarea defecarii, sau fisurile anale-leziuni in jurul anusului- determinate de
trecerea unor scaune voluminoase prin anus. Ca rezultat pot apare hemoragii
anale si rectale, manifestindu-se prin striuri de singe la suprafata scaunelor.

Prolapsul anal reprezinta exteriorizarea unei portiuni a mucoasei rectale prin


anus. Conditia poate duce la secretie anormal de mare a muicusului intestinal
la exterior si evidentierea prolapsului la tuse sau efort de defecare.
Constipatia poate conduce si la impactarea scaunului astfel ca forta musculara
utilizata pentru defecatie nu reuseste sa elimine scaunul voluminos si dur.
Impactarea fecala apare mai ales la copii si batrini. Poate fi rezolvata prin
administrarea orala de uleiuri minerale sau prin clisme.

Diagnostic

Studiile de laborator nu joaca un rol important in diagnosticarea constipatiei.


Testele care pot fi utile cuprind:
-nivelul de hormoni tiroidieni pentru a evidentia un hipotiroidism
-electrolitii serici (potasiu, calciu, glucoza, creatinina)
-testul hemocult pozitiv poate sugera o cauza tumorala de obstructie
intestinala
-numararea leucocitelor la pacientii cu durere abdominala sau febra poate
indica un ileus.

Studii imagistice
La pacientii cu durere abdominala acuta, febra, leucocitoza sau alte simptome
care sugereaza procese sistemice sau intraabdominale studiile imagistice sunt
utile pentru a determina cauza sepsisului sau problemelor intraabdominale.

Clisma baritata cu contrast este utila pentru evidentierea unui volvulus,


cancer colonic, strictura colonica. Este preferata studiului cu gastrografin la
pacientii care nu prezinta un proces acut. Gastrografinul ete preferat pentru
pacientii cu abdomen acut pentru ca previne riscul extravazarii bariului in
cavitatea peritoneala printrun diverticul perforat sau cancer colonic. Pregatirea
91 | P á g i n a

colonica se face cu o noapte inainte prin administrarea unui lichid special oral
care curata colonul. O solutie de bariu care este vizibila pe radiografia
abdominala se administreaza prin clisma pacientului. Solutia poate determina
crampe abdominale si discomfort.

Sigmoidoscopia sau colonoscopia reprezinta examinarea colonului printrun


aparat tubular numit endoscop care permite vizualizarea in timp real a
leziunilor existente, precum si luarea de biopsii. Pregatirea metodei consta
intro masa lichida cu o noapte inainte si clisma evacuatorie de curatire anterior
colonoscopiei. Pacientul este sedat usor inaintea procedurii iar un tub flexibil
este introdus in colon prin rect. Endoscopistul va umple colonul cu aer pentru o
vizualizare mai buna. In timpul examenului pacientul este culcat pe pat. Dupa
procedura acesta poate prezenta distensie abdominala si senzatie de
plenitudine cu flatulenta.

Defecografia este necesara daca este suspectata o obstructie la nivelul


canalului anal. Proceedura presupune umplerea portiunii rectosigmoidiene cu
pasta de barium si observarea fluoroscopica a defecarii. Testul poate
demonstra modificari ale unghiului anorectal in timpul defecarii, prezenta unei
hipotonicitati a planseului pelvin, prolaps rectal sau intususceptie.
Presiunea exercitata de sfincterul anal la defecare si timpul de defecare sunt
alte investigatii utile cu ajutorul defecografiei.

Manometria anorectala investigheaza sfincterul anal extern, functia


muschiului puborectal, relaxarea reflexa a sfincterului anal intern cind rectul
este destins, coordonarea acestor muschi in defecatie, presiunea anorectala.

Electromiografia investigheaza sfincterul anal extern sau spasmele


puborectale in timpul defecatiei.

Expulsia balonului este o procedura in care un balon umplut cu diferite


cantitati de apa este inserat rectal. Pacientului ii este cerut sa elimine prin
defecatie balonul. Abilitatea scazuta de a elimina balonul cu 150 ml de apa
sugereaza abilitatea de a defeca scazuta.

Diagnosticul diferential se face cu herniile abdominale, afectiuni psihice-


anxietatea, apendicita, cancerul colonic, obstructia colonica, ileus, sepsis
abdominal, sindromul de intestin iritabil, megacolon toxic, diverticulita,
hipotiroidism.

Tratament

Desi tratamentul depinde de cauza constipatiei, severitatea si durata acesteia,


in cele mai multe cazuri modificarea dietei si a stilului de viata ajuta la
92 | P á g i n a

ameliorarea simptomatologiei.

Dieta:
-consumati cel putin o masa de fructe pe zi, crude incluzind pielita comestibila
si semintele
-consumati o masa de legume pe zi, consumati intre mese legume crude ca
aperitive
-beti cel putin 8 cani de lichide pe zi
-utilizati la gatit cereale nedecorticate sau consumati piine neagra
-consumati cartofi copti i8n coaja nu piure
-consumati seminte de plante, nuci, popcorn fructe uscate
-incercati sa aveti un program fix de masa
-mincati incet
-faceti exercitii fizice in fiecare zi
-duceti-va la toaleta dupa fiecare masa
-relaxati-va, consumati o bautura calduta inainte de toaleta
-includeti prunele in dieta
-evitati sa consumati in exces mancaruri grase sau prajite.

Medicatia laxativa cuprinde:


-agenti de formare a bolului de materii fecale-fibre: psyllium, metilceluloza
-agenti de imuiere a scaunului: docusate sodium, docusate calcium-permit
incorporarea apei si a grasimilor in scaun
-stimulante ale defecarii: casanthranol
-laxative saline: citrat de Mg- determina retentia osmotica a fluidului, destinde
colonul si creste peristaltismul intestinal
-laxative care lubrifieaza: uleiuri minerale-actoineaza in 8 ore, utilizarea
indelungata duce la pneumonie lipidica, hiperplazie limfoida si reactie tip corp
strain
-osmoticele utile pentru tratamentul pe termen lung, refractar la dieta cu fibre:
lubiprostone, lactuloza, sorbitol, solutie de polietilen glicol
-laxative stimulante cresc motiliatea colonica prin diferite mecanisme : senna,
bisacodil, cascara sagrada, castor oil, casanthranol.

Prokineticele sunt agenti propusi pentru constipatia severa: Tagaserod.


Antagonistii opioizi :metilnaltrexone, alvimopan.

Interventia chirurgicala este indicata in evaluarea cauzelor constipatiei cum


ar fi volvulusul, ischemia sau infectia intestinala. Poate fi utilizata si in tratarea
constipatiei acute de cauza hemoroidala, in rectocel, prolaps rectal,
intussusceptia intrarectala sau l;a pacienti cu colon hipomotil care sunt
refractari la tratamentul medicamentos.
Obstructia benigna prin prolaps poate fi tratata prin rezectie intrarectala sau
anopexie. Rectopexia ventrala laparoscopica este la fel o optiune dar este mult
93 | P á g i n a

mai invaziva.

O tehnica relativ noua foloseste stimularea nervoasa sacrata la pacienti cu


constipatie refractara.

Deficienta de alfa-1 antitripsina


Introducere

Deficienta de alfa-1 antitripsina este o afectiune ereditaracauzata de lipsa unei


proteine hepatice-alfa-1 antitripsina, care blocheaza functia destructiva a unor
enzime determinind emfizem pulmonar, afectare hepatica si uneori
tegumentara.
Nou-nascutii cu aceasta afectiune prezinta icter colestatic si hepatomegalie din
prima saptamina de viata. Ciroza se poate instala in copilarie sau adolescenta.
Adultii cu emfizem prezinta semnele si simptomele astmului incluzind: tuse,
wheezing, dispnee si expir prelungit.

Deficienta de alfa-1 antitripsina este suspicionata la fumatorii care dezvolta


emfizem inainte de 45 de ani si la nefumatori care dezvolta emfizem la orice
virsta. La pacientii cu ciroza inexplicabila, in prezenta paniculitei si la nou-
nascutii cu icter prelungit.

Diagnosticul pozitiv se pune dupa masurarea nivelului de alfa-1 antitripsina


serica.
Persoanele care au afectiunea si care nu fumeaza au o speranta de viata
normala si doar o usoara modificare a functiilor pulmonare si hepatice.
Cauza cea mai frecventa de deces este emfizemul urmat de ciroza si carcinom
hepatic.

Tratamentul consta in administrarea de alfa-1 antitripsina umana purificata.


Deoarece emfizemul produce modificari structurale pulmonare permanente,
terapia nu poate ameliora distrugerile pulmonare dar opreste progresia lor.
Tratamentul este foarte scump si este rezervat nefumatorilor la care ambele
alele genice mostenite sunt anormale si care au simptome usoare spre
moderate. Nu este indicat pacientilor cu boala severa sau cu una sau ambele
alele normale.
Tratamentul bolii hepatice este suportiv. Inlocuirea enzimei nu ajuta deoarece
boala este determinata de procesarea acesteia anormala decit de lipsa ei.
Tratamentul pentru paniculita este inca in studiu, s-au incercat corticosteroizi,
antimalarice si tetracicline.

Patogenie
94 | P á g i n a

Alfa-1 antitripsina este un inhibitor al elastazei neutrofilice-o antiproteaza.


Functia ei majora este de a proteja plaminii de distrugerea tisulara mediata de
proteaze. Cantitatea predominanta de alfa-1 antitripsina este sintetizata in ficat
si monocite si este difuzata pasiv in circulatia sanguina pulmonara. O cantitate
secundara este produsa de macrofagele alveolare si celulele epiteliale.
Mostenirea unor variante alelice alterate ale genei care codifica aceasta
enzima determina modificarea conformatiei acesteia ducind la polimerizare si
retentie in hepatocite. Acumularea hepatica determina icter colestatic la 10-
20% din pacienti, restul pot sa degradeze proteina anormala.

In plamini alfa-1 antitripsina deficitara determina cresterea activitatii elastazei


neutrofilice facilitind distructia tisulara conducind la emfizem, mai ales la
fumatori, fumul de tigara crescind si el activitatea elastazei.

Alte organe afectate sunt tegumentul-paniculita, vasele de singe cu hemoragie


severa (printro mutatie care transforma alfa-1 antitripsina in factor inhibitor al
coagularii), formarea de anevrisme, colita ulcerativa, Ac anticitoplasma
neutrofilica si boala glomerulara.

Cauze

Deficienta de alfa-1 antitripsina este o boala genetica care este mostenita de la


parinti. Normal orice copil primeste doua alele pentru fiecare gena, una de la
mama si una de la tata.
Exista multe variante ale acestei gene dar cele mai periculoase pentru
dezvoltarea afectiunii sunt S si Z. Persoanele care fac boala pot fi SZ sau ZZ.
Acestia vor transmite una din cele doua alele fiecarui copil.
Purtatorul de alfa-1 este o persoana care are o alela normala M si una
modificata S sua Z. Un sfert din populatia lumii este purtatoare. Parintii
acestora sunt si ei purtatori si nu dezvolta boala.
Purtatorii de alfa-1 nu dezvolta aproape niciodata afectiunea. Daca acesta se
declanseaza a fost precipitata de afectarea ficatului pe cale virala, prin
consumul de alcool sau supraponderabilitate.

Semne si simptome

Afectarea pulmonara
Lipsa enzimei alfa-1 cauzeaza emfizemul, o boala cronica determinata de
distrugerea tesutului pulmonar si marirea permanenta a spatiului in care se
acumuleaza aerul. Fumatorii sunt mai afectati deoarece la deficienta genetica
se adauga si activarea elastazei neutrofilice prin fumul de tigara. Bolnavii se
pling de scurtarea expiratiei, wheezing, dispnee si tuse. Afectiunea debuteaza
la 15-20 de ani si poate conduce la insuficienta respiratorie si deces.
Severitatea afectarii pulmonare depinde de fenotipul pacientului, statusul de
95 | P á g i n a

fumator si alti factori. Functia pulmonara este bine prezervata la cei ZZ si


poate fi afectata la nefumatorii ZZ. Obstructionarea fluxului aerian in caile
respiratorii apare mai frecvent la barbati si la persoanele cu astm, infectii
respiratorii recurente, expunere profesionala la diferiti agenti chimici si istoric
familial pozitiv pentru boli respiratorii.

Afectarea hepatica la copil


Deficienta de alfa-1 antitripsina este cea mai comuna cauza genetica sau
ereditara de boli hepatice la copii. Primele semne sunt icterul, scaunele palide,
urina de culoarea ceaiului, singerare prelungita in plagi si hepatomegalia.
Aceasta conditie clinica este denumita „sindromul hepatitic neonatal” si
debuteaza intre ziua 4 si 6 dupa nastere.
Majoritatea bebelusilor isi revin, icterul scade iar testele hepatice revin la
normal. In copilaria tirzie pot apare semne de boala hepatica cronica si
insuficienta hepatica.
Unii pot dezvolta ciroza, hemoragie digestiva si coma.

Afectarea hepatica la adult


Simptomele bolii hepatice la adulti sunt similare cu cele ale copiilor mari, dar
boala poate sa nu se manifeste pentru multi ani. Simptomele sunt aceleasi ca
in orice alta ciroza: icter, hepatomegalie, hemoragie digestiva si in final coma.
Deficienta de alfa-1 antitripsina este asociata cu un risc crescut de carcinom
hepatocelular.

Afectarea tegumentului
Paniculita este o conditie inflamatorie a tesutului subcutanat care se manifesta
prin aparitia de noduli sau placi pe suprafata pielii, indurati sau moi, decolorati,
in mod tipic pe abdomenul inferior, incheieturi si glezne.

Simptomele aditionale care pot fi asociate cu ciroza sau emfizemul cuprind:


-agitatie, confuzie, somnolenta, concentrare dificila, oboseala
-alterarea judecatii, cefalee, pierderi de memorie, paliditate
-hematemeza, melena, marirea diametrului toracic, sete excesiva, mucoase
uscate
-dezvoltarea sinilor la barbati, edemul gleznelor
-impotenta, tahicardie, eritem tegumentar.

Diagnostic

Studii de laborator
-nivelul seric al alfa-1 antitripsinei <80mg/dL
-gazometrie sanguina
-teste functionale pulmonare: cresterea volumului rezidual, diminuarea VEMS si
indicelui Tiffneau
96 | P á g i n a

-genotipare pentru a stabili caracterul SS, SZ sau MS, MZ


-transaminaze crescute.

Teste imagistice
Radiologia toracica evidentiaza spatiile intercostale largite si coastele
orizontalizate, cupolele diafragmului coborite, hiperclaritatea cimpurilor
pulmonare bazale.

Diagnosticul diferential pentru copii se face cu urmatoarele afectiuni:


hepatita, fibroza cistica, metabolismul anormal al aminoacizilor, cauze de
obstructie biliara. La adulti se face diagnosticul diferential cu ciroza alcoolica,
hepatita autoimuna, hepatitele virale, hemocromatoza, boala Wilson.
Emfizemul trebuie diferentiat etiologic de bolile respiratorii profesionale.

Tratament

Nu exista tratament curativ pentru deficienta de alfa-1 antitripsina.

Tratamentul emfizemului consta in administrarea de alfa-1 antitripsina


umana purificata pentru a mentine nivelul acesteia seric normal: 80 mg/dL
(35% din normal) . Aceasta terapie nu vindeca modificarile structurale
alveolare instalate deja dar protezeaza impotriva avansarii distrugerii tisulare.
Oprirea fumatului este cruciala.
Utilizarea de bronhodilatatoare si tratamentul precoce a infectiilor respiratorii
sunt importante.
Tratamentele experimentale cu acid fenilbutiric care sa aduca la normal
structura alfa-1 antitripsinei la nivelul hepatocitelor sunt in stadiu de
investigare.
Pentru anumite persoane sub 60 de ani poate fi luat in considerae transplantul
de plamin.
Tratamentul afectarii hepatice este suportiv. Inlocuirea enzimei nu ajuta
deoarece boala este determinata de procesarea anormala a acesteia decit de
lipsa ei. Transplantul de ficat ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta
hepatica severa.
Pentru paniculita se utilizeaza in terapie corticosteroizii, tetraciclinele si
antimalaricele.

Prognostic

Exista o mare variabilitate in cadrul severitatii simptomatologiei deficientei de


alfa-1 antitripsina. Unii pacienti pot sa decedeze prin insuficienta hepatica, altii
nu prezinta semne de afectare a ficatului. Majoritatea copiilor afectati ajung la
adolescenta. Este importanta evitarea expunerii acestora la fumul de tigara si
97 | P á g i n a

poluare intensa a aerului pentru a proteja plaminii.


Prognosticul pe termen lung este favorabil.

Dificultate in deglutitie
Daca pentru majoritatea persoanelor deglutitia este normala si nu pune probleme, pentru
altele dificultatea in deglutitie face ca fiecare masa sa fie o grea incercare.Dificultatea in
deglutitie ocazionala (disfagie) nu este un motiv de ingrijorare si apare atunci cand
persoana mananca prea repede sau nu mesteca suficient hrana. Dar dificultatea in deglutitie
permanenta este o boala grava ce necesita tratament.Datorita acestei boli, bolnavul necesita
mai mult timp si efort pentru a trimite bolul alimentar din cavitatea bucala in stomac.
Dificultatea in deglutitie poate fi insotita de durere, iar in unele cazuri pacientii nu pot
inghiti deloc.
Dificultatea in deglutitie poate sa apara la orice varsta, dar este comuna la varstnici. Cauza
sa variaza, iar tratamentul depinde de cauza. In multe cazuri, boala poate fi vindecata
partial sau complet.

Diverticulii esofagieni - Diverticulul


Zenker
Introducere

Diverticulii esofagieni sunt dilatatii circumscrise, sacciforme ale esofagului.


Atunci cind sunt interesate toate straturile se realizeaza un diverticul adevarat.
Cind sunt interesate numai mucoasa si submucoasa se dezvolta un
pseudodiverticul.

Diverticulii esofagieni pot fi congenitali sau cistigati.

Diverticulul Zenker este situat pe fata posterioara a jonctiunii faringo-


esofagiene si se caracterizeaza prin protruzia mucoasei intre fibrele muschiului
cricoesofagian si constrictorul inferior al faringelui. Se insoteste frecvent de
boala de reflux gastro-esofagian si tulburari ale motilitatii esofagiene.

Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de diveticuli mari sau


complicati. In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de
compresiunea aplicata pe esofag de catre punga diverticulara in care s-au
adunat alimente inghitite. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente
stagnate, accese de tuse nocturna cu inhalarea continutului diverticular,
hipersalivatie si voce bitonala determinata de compresiunea pe recurent.
Diverticulii esofagieni mijlocii, parabronsici sunt asimptomatici deoarece au
coletul larg si nu retin alimentele si secretiile.
Diverticulii esofagieni epifrenici mici sunt asimptomatici, iar cei mari produc
disfagie.
98 | P á g i n a

Diverticulul Zenker apare in jurul virstei de 50 de ani.

Diverticulii asimptomatici nu necesita tratament. La pacientii cu diverticuli


esofagieni si epifrenici disfagia aparuta este rezultatul afectarii motilitatii
esofagiene, de aceea terapia trebuie indreptata asupra acesteia. Astfel acalazia
poate fi tratata cu dilatare pneumatica, injectie de toxina botulinica in
sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller.

Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical.


Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin coagulare,
diatermie sau laser.
Diverticulii esofagieni au un prognostic favorabil.

Patogenie si cauze

Diverticulul este un sac care protruzioneaza in afara esofagului. Acesta poate fi


fals sau adevarat in functie de implicarea muscularei sau nu. Diverticulul
Zenker este fals constind din mucoasa si submucoasa care iese prin portiunea
posterioara a muschiului constrictor inferior faringian.
Diverticulul Zenker apare intro zona de slabiciune in muschiul constrictor
faringian inferior numita dehiscenta Killian. Alte zone de slabiciune musculara
sunt zona Killian-Jamienson intre fasciculul oblic si cel transvers al muschiului
cricofaringian inferior si triunghiul Laimer intre muschiul cricofaringian si
esofagian.

Anormalitatile functionale si anatomice ale muschiului cricofaringian implicate


in patologia diverticulara cuprind:
-deglutitie anormala, in care muschiul se contracta in loc sa se relaxeze
-relaxare musculara incopleta
-tonus de repaus crescut anormal al sfincterului esofagian superior
-pierderea elasticitatii musculare a cricofaringianului
-miopatie sau atrofie musculara de denervare
-lezarea muschiului cu determinarea de spasme focale
-spasme cricofaringiene drept raspuns la boala de reflux gastroesofagian.

Diverticulii esofagieni pot fi dupa localizare:


-faringo-esofagieni, in esofagul cervical
-parabronsici, in esofagul mijlociu
-epifrenici, in esofagul inferior.

Dupa mecanismul de producere se clasifica in:


-de tractiune, cind forta cauzatoare se exercita din afara peretelui esofagian
-de presiune, cind forta cauzatoare se aplica dinauntrul lumenului esofagian
-diverticuli micsti.
99 | P á g i n a

Cauze:

-majoritatea diverticulilor sunt determinati de afectiuni ale motilitatii


esofagiene
-leziunile structurale, incluzind un cricofaringian necompliant, relaxare
incompleta sau necoordonata cu deglutitia a sfincterului esofagian inferior
-stricturi, procese inflamatorii mediastinale.

Semne si simptome

Simptomatologia clinica se instaleaza in cazurile de dicerticuli mari sau


complicati.
In diverticulul Zenker primul simptom este disfagia determinata de
compresiunea pungii diverticulare pline cu alimente inghitite si retinute pe
esofag. La aceasta se adauga regurgitatiile cu alimente stagnate, hipersalivatie
si voce bitonala determinata de compresiunea pe nervul recurent.

Alte semne si simptome intilnite cuprind:


-senzatia de alimente blocate in git
-tuse dupa masa
-aspirarea de alimente in trahee
-scadere ponderala inexplicabila
-foetor esofagian
-zgomote hidroaerice esofagiene.

Simptomele pot dura de la luni pina la ani de zile. Cea mai frecventa
complicatie este aspiratia pulmonara. Alte complicatii cuprind: hematemeza
prin fistulizarea intrun vas de singe major, obstructia esofagiana si fistulizarea
in trahee. Carcinomul celular scuamos este rar, dezvoltindu-se in 0. 3% din
cazuri.
Diveticulii corpului esofagian sunt relativi rari. Acestia apar in esofagul mijlociu
si distal. Diverticulii distali sunt cei localizati in ultimii 6-10 cm si se numesc
epifrenici. Au diverse etiologii. De exemplu cei mijlocii sunt congenitali, altii
fiind de tractiune. Cei de tractiune se dezvolta in inflamatiile mediastinale si
adenopatiile din histoplasmoza sau tuberculoza. Diverticulii dezvoltati dupa
adenopatii sunt asimptomatici.

Retentia de alimente nedigerate in sacii diverticulari largi determina frecvent


regurgitatii, tuse nocturna si pneumonie de aspiratie.
Ocazional diverticulii epifrenici apar in evolutia de lunga durata a esofagitei
peptice si stricturilor, fiind rar simptomatici. Alte cazuri rare de diverticuli includ
injuria chirurgicala esofagiana si sindromul Ehlers-Danlos (deficienta de
colagen) .
100 | P á g i n a

Pseudodiverticuloza intramurala esofagiana este o afectiune rara in care


numerosi saci de 1-4 mm, se formeaza in peretele esofagian.
Pseudodiverticuloza poate numara de la citiva saci pina la sute. Afectiunea
poate fi segmentara sau difuza. Pseudodiverticulul este format din dilatarea
glandelor submucoase esofagiene care comunica cu lumenul esofagului.
Se considera a fi o conditie patologica cistigata. Patogeneza nu este inca
cunoscuta dar implica inflamatia si staza drept factori declansatori. Ingestia de
caustica repetata a fost sugerata drept cauza de asemeni.
Cel mai intilnit simptom este disfagia.

Diagnostic

Studiile de laborator nu sunt de ajutor in diagnosticul diverticulilor. Anemia


poate fi prezenta prin hematemeza severa, repetata.

Studii imagistice

Examenul radiologic cu bariu evidentiaza o imagine sacciforma situata in


afara lumenului esofagian, legata de esofag printrun colet ingust sau larg. In
pseudodiverticuloza esofagiana examenul radiologic evidentiaza numerosi
diverticuli mici localizati in jumatatea superioara a esofagului.

Endoscopia digestiva superioara poate da date despre mucoasa


esofagiana, dar de obicei nu este indicata pentru diagnosticul pozitiv. In
diverticulul Zenker endoscopia este contraindicata deoarece exista riscul de
perforare a acestuia.

Manometria esofagiana poate da date despre presiunea sfincterului


esofagian inferior, relaxarea acestuia si functia corpului esofagian la pacientii
simptomatici cu acalazie sau alta disfunctie esofagiana a motilitatii. Poate de
asemeni sa demonstreze lipsa coordonarii intre timpul bucal al deglutitiei si
relaxarea cricofaringianului.

Tratament

Diverticulii asimptomatici sau cu simptome minime nu necesita tratament.


Diverticulii epifrenici sunt determinati la majoritatea pacientilor de acalazie, de
aceea acalazia poate fi ameliorata prin: dilatare pneumatica, injectii cu toxina
botulinica in sfincterul esofagian inferior sau esofagomiotomia Heller.

Tratamentul diverticului Zenker este chirurgical, tehnicile folosite includ:


-miotomia cricofaringiana
-diverticulopexia cu miotomie cricofaringiana
101 | P á g i n a

-diverticulectomia cu miotomie cricofaringiana.

Avantajele chirurgiei diverticulare sunt: inlaturarea diverticului, prelevarea de


tesut pentru examen histopatologic, eficacitate inalta. Dezavantajele cuprind:
interventie lunga in timp, spitalizare de durata, alimentatie orala tardiva.
Recurenta simptomelor pe termen lung este de 2-33%.

Tratamentul endoscopic este de preferat si consta in ectomie prin


electrocoagulare, diatermie sau laser. Avantajele cuprind: procedura scurta,
usor de repetat, alimentare orala precoca, spitalizare scurta, trauma tisulara
minima, eficacitate crescuta. Dezavantajele cuprind: nu inlatura diverticulul, nu
preleva tesut pentru patologie.
Recurenta pe termen lung este de 0-47%.

Complicatiile diverticulilor netratati sunt:


-ulceratia si perforatia diverticulara
-hemoragia digestiva superioara
-infectia diverticului, fistulele esobronsice
-pneumonia de aspiratie
-carcinomul esofagian.

Prognosticul este favorabil.

Dizenteria( Shigelloza)
Introducere

Shigeloza este cauzata de un grup de bacterii numite Shigella, care determina


dizenteria bacilara .Exista mai multe tipuri de Shigella: S. Dyzenteriae,
S.flexneri, S.sonnei, S. boydii.
Shigeloza este o afectiune enterica raspindita in toata lumea, si tinde se se
dec;lanseze mai ales in timpul razboaielor, calamitatilor naturale sau in cadrul
conditiilor de viata neigienice.
Boala este mai des intilnita la copii intre 6 luni si 5 ani, calatori, refugiatii care
locuiesc in campusuri si in tarile in curs de dezvoltare.
Persoanele infectate cu bacteria o elimina prin scaun pe sol, aceasta
contamineaza alimente si apa, si se transmite altor persoane pe cale oral-
fecala.
Simptomele cele mai frecvente sunt: durere abdominala acuta, febra brusca,
diaree apoasa cu singe, mucus, tenesme rectale, greata si varsaturi.
Tratamentul utilizeaza medicamente antidiareice, antibiotice, rehidratare si
reechilibrare electrolitica.
De obicei infectia este usoara si autolimitanta. Majoritatea pacientilor, cu
exceptia celor malnutriti si cu imunosupresie, au un prognostic excelent.
102 | P á g i n a

Preventia consta intro depozitare si manipulare igienica si sigura a alimentelor


si apei potabile.Spalatul pe miini este cea mai eficienta metoda.

Patogenie si cauze
Speciile de shigella sunt bacterii bacilare gram-negative, aerobe, care
fermenteaza glucoza, si cu un grad mare de contagiozitate.Sunt rezistente la
sucul acid gastric, de aceea o cantitate mica de bacterii determina infectia.
Mecanismele prin care shigella infecteaza organismul uman sunt:
-invazia epitelilui colonic, dependenta de un factor de virulenta-plasmid
-productia de enterotoxina-care nu este esentiala pentru colita dar creste
virulenta.
Dupa infectie germenele prolifereaza in lumenul intestinal si colonizeaza
mucoasa.Aderenta bacteriilor de peretele intestinal este favorizata de
maimmulte mecanisme active:
-chemotaxis
-adeziune specifica prin structuri de atasare: fimbrii, pili.
Dupa aderare urmeaza invazia mucoasei.Bacteriile sunt endocitate de
enterocite, in care se vor multiplica si determina o inflamatie acuta la nivelul
mucoasei care poate evolua pina la ulceratie.Apare hiperemie, edem, ulceratie
si exudat intraluminal.
Al doilea mecanism utilizeaza toxina Shiga, un puternic inhibitor al sintezei de
proteine, cu actiune secretagoga-explicind diareea apoasa si neurotoxica-
explicind convulsiile de la inceputul infectiei.
Organismul se transmite pe cale fecal-orala, prin apa si alimente contaminate.

Factori de risc
Infectia se raspindeste cu usurinta printre persoanele care locuiesc impreuna
sau impart anumite spatii sau obiecte:
-gradinite, campusurile de refugiati, sau rezidenti
-institutii de ingrijire a batrinilor, persoanelor cu probleme psihice
-igiena deficitara a miinilor, a apei potabile
-grupuri sanitare nedezinfectate, piscine
-echipajele de pe nave marine, campusuri militare
-tarile in dezvoltare
-sexul oral-anal
-copii intre 6 luni si 5 ani si persoanele imunosupresate.

Semne si simptome

Infectiile usoare determina febra 38, 9 grade celsius, si diaree apoasa la 1-2
zile dupa ingestia bacteriilor.Dizenteria este afectiunea principala determinata
de shigela, aceasta se manifesta clinic prin:
-multiple scaune apoase, de cantite mare, nemirositoare,
-cu singe si mucus, fara materii fecale
103 | P á g i n a

-tenesme rectale, zgomote hidro-aerice


-febra moderata, miscari intestinale vizibile
-deshidratare severa, tahicardie,
-scadere in greutate, hipotensiune
-crampe abdominale
-greata si varsaturi.
Deshidratarea severa poate duce la soc cardio-vascular si deces, mai ales la
bolnavii cronici, malnutriti, batrini si copii debilitati.
Infectia cu Shigella este asociata si cu semne si simptome extradigestive:
Bacteriemia apare in special la copii malnutriti si prezinta o rata de mortalitate
de 20%, prin insuficienta renala, hemoliza, trombocitopenie, hemoragie
gastrointestinala si coagulare intravasculara diseminata-CID.
Sindromul hemolitic-uremic poate complica infectiile cu specii de Shigella si
Escherichia coli, cu o rata de mortalitate de peste 50%; sindromul este
caracterizat de hemoliza acuta, insuficienta renala, uremie si CID.
Disfunctii metabolice –hiponatremia secundara sindromului de secretie
inadecvata de hormon antidiuretic.
Reactia leucemoida –caracterizata de leucocitoza peste 50.000/mm cub, in 4%
dintre pacienti, in mod special la cei pediatrici intre 2 si 10 ani.
Afectare neurologica –convulsiile sunt cele mai frecvente manifestari
neurologice, intodeauna asociate de febra si sunt generalizate.Sunt
nerecurente si necomplicate, sunt asociate cu infectia cu S. Dysenteriae,
prevalenta este de 10% pentru toate virstele.
Encefalopatia cu letargie, confuzie si cefalee a fost observata la peste 40%
dintre copiii infectati.
Artrita reactiva poate aprea in 20% din cazuri, se asociaza cu uretrita si
conjunctivita, mai ales la barbatii intre 20-40 de ani, si debuteaza la 2-4
saptamini dupa infectie.Artrita se asociaza cu prezenta variatiei genei HLA-B27,
este asimetrica si poate deveni cronica cu episoade de recadere.
Alte complicatii mai rare sunt:
-prolapsul rectal
-perforatia intestinala si peritonita bacteriana.

Diagnostic
Diagnosticul de laborator include urmatoarele teste:
-teste cantitative si calitative ale prezentei leucocitelor si eritrocitelor in scaun
-teste de inflamatie: VSH, proteina C reactiva-crescute
-teste de deshidratare-concentratia sodiului plasmatic
-cultura pozitiva pentru Shigella din scaun
-biopsie colonica in primele 4 zile de la infectie pentru diferentierea de colita
ulcerativa
-examen histologic:hemoragie, infiltratie intensa a laminei proprii cu neutrofile
si mononucleare, ulceratie si depletie mucoasa.
104 | P á g i n a

Tratament

Simptomele ppot sa dureze intre 2 si 7 zile in formele acute, usoare sau poate
fi cronica.Scopul tratamentului este restabilirea echilibrului hemodinamic si
electrolitic.Se administreaza fluide si solutii electrolitice oral, persoanelor care
sunt sever deshidratate sunt trecute pe hidratare parenterala.
Medicatia antibiotica este recomandata batrinilor, persoanelor infirme, cei
sever deshidratati, malnutriti, pacientii cu HIV/SIDA sau alte afectiuni
imunosupresoare si copiilor.
Pacientii cu HIV vor primi quinolona.
Terapia empirica antimicrobiana trebuie sa fie cu spectru larg:
-ceftriaxona-cefalosporina de generatia a III-a, activitatea bactericida are ca
mecanism inhibarea sintezei peptidoglicanilor din care este format peretele
celular
-ciprofloxacin-fluoroquinolona care inhiba sinteza ADN-ului bacterian si
multiplicarea
-trimetroprim-sulfametoxazol- inhiba cresterea bacteriana prin inhibarea
sintezei acidului dihidrofolic
-azitromicina-actioneaza prin cuplarea de subunitatea ribozomala 50S, si
blocheaza sinteza ARN-ului bacterian.
Medicamente care scad motilitatea intestinala precum: loperamid, agraveaza
infectia si nu trebuie administrate.
Rezistenta Shigellei la antibiotice este o problema in toata lumea, astazi exista
specii rezistente la ciprofloxacin, trimetroprim-sulfametoxazol si azitromicina.

Encefalopatia hepatica (Encefalopatia


porto-sistemica)
Introducere

Encefalopatia hepatica este o suferinta cerebrala acuta sau cronica, potential


reversibila si repetitiva, ce rezulta din leziunile sistemului nervos central sau
sistemului neuro-muscular date de suntarea singelui din jurul ficatului si
scaderea functiei hepatocitelor, determinind metaboliti anormali care produc
edem cerebral si retractia astrocitelor.
Encefalopatia hepatica este o afectiune metabolica cerebrala reversibila cu o
patogeneza multifactoriala. Cea mai acceptata teorie asupra cauzei acesteia
este insuficienta hepatica si cresterea toxinelor rezultate din metabolism in
singe. Amoniacul este principala toxina implicata.
Afectiunea poate debuta in cadrul unei hepatite fulminante virale, toxice sau
cel mai frecvent in cadrul patogenic al cirozei sau altor disfunctii cronice, in
care s-a dezvoltat o retea de colaterale porto-sistemice ca rezultat a
hipertensiunii portale.
105 | P á g i n a

La pacientii cu boala hepatica cronica, episoadele acute de encefalopatie sunt


precipitate de cauze reversibile. Cele mai intilnite sunt disfunctiile metabolice:
infectiile, dezechilibrul electrolitic, hipokaliemia, deshidratarea utilizarea de
diuretice; afectiuni care cresc productia de proteine esentiale: hemoragiile
gastrointestinale, dieta hiperproteica, si depresive cerebrale nespecifice:
alcoolul, sedativele, analgezicele.
Semnele si simptomele nu sunt evidente decit atunci cind functia creierului
este afectata sever. Acestea includ: asterix, agitatie, manie, apraxie, deficite
neurologice simetrice, coma si deces.
Dezvoltarea encefalopatiei porto-sistemice indica boala hepatica
decompensata si desigur alte disfunctii asociate decompensarii cum ar fi:
alterarea coagularii, formarea varicelor esofagiene, ascitei si hipertensiunea
portala. Complicatiile care pot apare sunt severe si amenintatoare de viata :
peritonita bacteriana spontana, hemoragii gastrointestinale.
Datorita potentialului de evolutie rapida spre coma, este necesara
monitorizarea clinica si anticiparea intubatiei endotraheale pentru suport
ventilator.
Alterarea cunostintei pune pacientul in mare risc clinic si trebuie evaluata si
tratata rapid.
In afectiunile cronice hepatice, corectia cauzala determina regresia
encefalopatiei fara sechele neurologice permanente. Unii pacienti, in special
cei cu sunturi porto-cave sau TIPS, necesita terapie continua, iar semnele
extrapiramidale ireversibile sau parapareza spastica se dezvolta rar.
Coma –stadiul IV al encefalopatiei, asociata cu hepatita fulminanta este fatala
pina la 80% dintre pacienti, in ciuda terapiei intensive.

Patogenie

Prin suntarea porto-sistemica produsii toxici ai metabolismului nu mai sunt


trimisi prin circulatia portala la ficat pentru a putea fi detoxifiati, ci ajung prin
circulatia sistemica la creier, in mod particular la cortex.
Principala toxina este amoniacul, acesta este extrem de toxic pentru creier,
afectind neuronii si astrocitele.
Normal amoniacul este indepartat din singe de catre ficat printro serie de
reactii chimice- ciclul ureic. In aceste reactii amoniacul este transformat in
uree, si eliminat prin urina. Creierul nu are acest ciclu ureic si prezinta o
capacitate limitata de a indeparta amoniacul care intra din singe datorita
presiunii crescute. Singura cale de a elimina amoniacul este printro reactie
mediata de o enzima –glutamin sintetaza, care combina o molecula de amino
acid glutamat cu o molecula de amoniac pentru a forma acid amino glutaminic.

Enzima este prezenta numai in astrocite nu si in neuroni si nu poate indeparta


tot amoniacul.
Alte toxine cerebrale sunt acizii grasi cu lant scurt, fenolii si tiolii.
106 | P á g i n a

Modificarile patologice determinate de amoniac si restul produsilor toxici


constau in anormalitati in exprimarea genica a astrocitelor ducind la edemul
acestora.
Un rol important il joaca si falsii –neurotransmitatori: octopamina, diazepamul,
benzodiazepinele endogene, acestia determina depresia sistemului nervos
central prin legarea de receptorii GABA.
S-a sugerat si implicarea liganzilor receptorilor opioizi, cum ar fi beta-endorfina,
in patogeneza encefalopatiei.
Citokinele sunt substante de conumicare intercelulara: IL-1, IL-6 si TNF-alfa,
sunt exemple de citokine care sunt crescute in circulatia sistemica si posibil
contribuitoare la patogeneze encefalopatiei.
Endotoxemia, datorata in parte permeabilitatii mucoasei intestinale, este
demonstrata in ciroza cu hipertensiune portala. Metabolitii NO sunt si ei
raportati ca prezenti, sugerind contributia suntarii substantelor proinflamatorii
absorbite in singe din intestin, initiaza o cascada de evenimente care
culmineaza cu o circulatie hiperdinamica tipica bolii hepatice avansate.
Ischemia cerebrala este un alt mecanism care contribuie la encefalopatia
porto-sistemica dar poate fi si o consecinta a toxicitatii amoniacului.

Cauze

Factorii precipitanti care duc la manifestarile clinice ale encefalopatiei hepatice


pot fi:
Amoniogeneza crescuta:
-cresterea substratului proteic pentru amoniogeneza
-dieta hiperproteica
-hemoragii digestive, constipatie, deshidratare
-insuficienta renala si cresterea substratului ureeic pentru amoniogeneza
-cresterea catabolismului proteic, infectiile, hipokaliemia, sepsisul.
Diminuarea functiei hepatice:
-deshidratare, hipotensiune, sepsis, hipoxie
-anemie, carcinom hepatocelular
-agravarea bolilor hepatice
-toxicitate medicamentoasa
-hepatitele virale fulminante.
Cresterea suntarii porto-cave:
-tromboza de vena porta
-creeare de sunt portosistemic hepatic transjugular
-creeare de sunt chirurgical
-formare de sunt spontan.
Utilizarea de droguri psihoactive:
-benzodiazepine
-etanol
-antiemetice
107 | P á g i n a

-antihistaminice.
Alte mecanisme:
-difuzia crescuta a amoniacului prin bariera hemato-cerebrala
-alcaloza, poate promova conversia amoniului in amoniu mai putin polar si mai
difuzibil
-transfuziile de singe.

Semne si simptome

Tabloul clinic este reprezentat de o multitudine de simptome neuropsihice care


variaza de la tulburari usoare de memorie si judecata intrun prim stadiu, pina
la coma profunda in stadiile avansate.
Tulburari de cunostiinta si comportament:
-stari de apatie si lentoare intelectuala
-bolnav iritabil, agitat, euforic, agresiv
-crize de agitatie psihomotorie, manifestate prin logoree incoerenta, alternind
cu stari de somnolenta, tulburari maniacale, adesea cu caracter sexual-
exchibitionism
-delir, cu culpabilitate si halucinatii
-in stadiu avansat, apare torpoarea progresiva care merge pina la coma, din
care bolnavul se trezeste din cind in cind brusc, dezorientat, furios, si recade
intrun timp scurt in starea comatoasa anterioara.
Tulburari neurologice:
-cea mai caracteristica este flapping tremor sau asterix
-hipertonie musculara pina la rigiditate de tip extrapiramidal
-ataxie motorie-incapacitatea de a reproduce la test un desen simplu sau sa
scrie
-exagerarea reflexelor-Babinski pozitiv
-dizartrie si miscari involuntare.
Foetor haepaticus –halena bonavilor cu coma hepatica este caracteristica fiind
comparata cu :mirosul de ficat crud, lut, usturoi, mucegai, fin proaspat cosit.

Examenul clinic fizic al pacientului prezinta stigmatele bolii hepatice cronice


si hipertensiunii porto-sistemice. Acestea includ :
-ginecomastia, atrofia testiculara, modificarea distributiei pilozitatii corporale
de orientare feminina
-eritem palmar, cap de meduza, stelute vasculare
-splenomegalie, ascita, edeme periferice
-icter si subicter
-epistaxis, gingivoragii, petesii, melena
-la palpare ficatul este mic in hepatitele virale si ciroza hepatica.

Semne specifice ale unor boli de baza:


-inelul Kayser-Fleischer in boala Willson
108 | P á g i n a

-piele bronzata in hemocromatoza


-xantelasme in colestaze
-malnutritie, contractura Dupuytren, la alcoolici
-eritem caracteristic prin vasculita leucocitoclastica in hepatita cu virus C.

Coma hepatica se asociaza prin asocierea encefalopatiei cu semne de


insuficienta hepatica, ca urmare a deteriorarii functiilor hepatice ce privesc
sinteza, reglarea si detoxifierea produsilor toxici rezultati din metabolismul
general.
Coma hepatica de origine endogena sau insuficienta hepatica acuta se
datoreste necrozei acute si masive parenchimului hepatic urmare a unor
afectiuni hepatice variate, in principal hepatitelor virale acute; acest tip de
coma are un prognostic grav majoritatea bolnavilor decedind.
Coma hepatica de origine exogena-amoniacala apare la bolnavul a carui
circulatie hepatica a fost suntata, ciroze avansate, urmare a unei insuficiente
hepatice cronice partiale sau globale.
Debutul este de obicei insidios, prin tulburari neuropsihice si neurologice
asemanatoare encefalopatiei hepatice dar severe.
Odata instalata coma hepatica este in majoritatea cazurilor linistita, calma, cu
ritm respirator de tip Kussmaul, febra inconstanta, tahicardie si hipotensiune
arteriala.

Diagnostic

Studii de laborator
-calciul seric, glicemia, albuminemia scazuta
-amoniacul seric arterial crescut
-ALT si AST crescute ALT este mai specifica pentru ficat deoarece AST se
elibereaza si din muschi, caracteristice pentru procesul de necroza hepatica
-bilirubina serica crescuta
-testarea urinii si a singelui pentru droguri, medicamente-acetaminofen-
hepatotoxia, alcool
-ionograma-hiponatremia in utilizare de diuretice, insuficienta renala,
intoxicatie cu apa, sau sindromul de secretie inadecvata de ADH
-teste de coagulare-timpul de protrombina.

Studii imagistice
Electroencefalograma evidentiaza un ritm delta, format din unde lente,
izolate sau in salve, caracteristica encefalopatiilor toxice si metabolice. Este
utila in excluderea altor cauze de encefalita : status epilepticus si crizele
epileptice akinetice.
Potentialele evocate includ studii vizuale, somato-senzoriale si auditive,
acestea pot fi necesare in evaluarea raspunsului la tratament.
Computer tomografia utila pentru a exclude hemoragiile intracraniene,
109 | P á g i n a

infarctul cerebral, infectiile cerebrale si hidrocefalia.


PET-tomografie cu emisie de pozitroni este tehnica utilizata pentru a examina
activitatea metabolica a anumitor regiuni ale corpului, incluizind si creierul.
Pentru aceasta analiza pacientii sunt injectati cu o substanta numita ligand,
care este metabolizata de organism. Ligandului ii este atasat un atom
radioacti-FDG18. PET detecteaza radioactivitatea din diferite regiuni ale
corpului. Astfel cercetatorii au descoperit deficite in utilizarea glucozei de catre
cortex, la pacientii cu encefalopatie hepatica. Alte teste utilizeaza amoniacul
radioactiv pentru a demonstra acumularea crescuta si metabolizarea cerebrala
a amoniacului, datorita cresterii permeabilitatii barierei hemato-encefalice.
RMN-rezonanta magnetica nucleara, se bazeaza pe expunerea corpului la
radiatii in prezenta unui cimp magnetic puternic, nucleii anumitor atomi
emitind semnale realiniate de cimp. Aceste semnale pot fi detectate de un
aparat de scanare si convertite in imagini 3D ale structurilor specifice ale
corpului. Tehnica arata depozite de mangan in tesutul cerebral, o substanta
paramagnetica, acesta este eliberat in reactiile chimice ale ficatului si veziculei
biliare. La pacientii cu insuficienta hepatica cronica, concentratiile de mangan
din singe cresc, iar metalul poate trece in creier si se depune in globus pallidus
si structuri cerebrale adiacente.

Examenul histologic arata astrocitoza de tip Alzheimer II. Astrocitele


anormale se gasesc de obicei in perechi de doua sau trei, si sunt caracterizate
de nuclei mari stralucitori, cu aspest de sticla. Aceasta morfologie este
datorata faptului ca ADN-ul si proteinele sale asociate nu sunt uniformizate in
tot nucleul, ci sunt concentrate la margini. Nucleii astrocitari mai contin si
molecule de glicogen, care servesc ca depozite pentru glucoza in exces, aceste
molecule nu sunt observate la atrocitele de tip Alzheimer II.

Diagnostic diferential
Acesta se face cu:
-alte encefalopatii porto-sistemice: insuficienta hepatica fulminanta, sindromul
Reye
-encefalopatii metabolice: hiper- si hipoglicemice, uremica, diselectrolitica,
acido-bazica
-leziuni intracraniene: trumatisme, accidente vasculare, tumori, abcese
cerebrale
-infectii: meningoencefalite
-encefalopatii toxice:alcoolica, sindromul Wernicke, sindromul Korsakoff
-encefalopatii medicamentoase: sedative, hipnotice, analgezice
-boli neuropsihice: boala Willson, tulburari psihiatrice
-comitialitate.

Esofagita acuta postcaustica


110 | P á g i n a

Introducere

Esofagita acuta postcaustica are drept cauza ingestia involuntara sau voluntara
a unor substante caustice puternice (soda caustica, acid sulfuric, clorura de
mercur) . Alcalinele si anume hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu saunt
mai caustice pentru mucoasa esofagiana decit acizii, avind o penetratie tisulara
mai mare si mai rapida.
Aceste substante determina necroza de lichefiere, inflamatie severa,
saponificarea straturilor peretelui esofagian, tromboza vasculara si colonizare
bacteriana.

Causticele lichide sunt mai usor inghitite, determinind leziuni severe pe


intreaga lungime esofagiana.
Bolnavul prezinta imediat dupa ingestie o durere violenta cu localizare buco-
faringiana, retrosternala si epigastrica, disfagie, salivatie excesiva, paloare si
febra.

Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in


cavitatea bucala, hipersalivatie si in cazurile severe stare de soc.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele, in timp ce leziunile transmurale
au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe.

Complicatiile sunt: perforatia in mediastin, in caile respiratorii si in cavitatea


peritoneala, abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, stenozele esofagiene
strinse ce duc la casexie, carcinomul esofagian si coagularea intravasculara
diseminata.

Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel tardiv.


Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala, care necesita internare
imediata intro sectie de terapie intensiva. Tratamentul cuprinde :asigurarea
respiratiei, prednison pentru a preveni stenozele strinse, antagonisti ai
receptorilor histaminici si dilatatiile esofagiene.
Tratamentul chirurgical este indicat in stenozele strinse, rezistente la dilatare,
precum si in cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa.

Patogenie si cauze

Chimicalele caustice produc leziuni tisulare prin alterarea starii ionizate si


structurii moleculare si prin ruperea legaturilor covalente. In solutiile apoase
ionul de hidrogen produce efectele toxice principale pentru majoritatea acizilor,
in timp ce ionul hidroxid produce efecte asemanatoare pentru substantele
alcaline.

Ingestia de alcaline determina leziuni tisulare prin necroza de lichefiere, un


111 | P á g i n a

proces ce implica saponificarea grasimilor si solubilizarea proteinelor. Moartea


celulelor rezulta prin emulsificare si ruperea membranei celulare. Ionul hidroxid
din substantele alcaline reactioneaza cu colagenul tisular si determina edemul
lor. Vasele mici de singe se vor tromboza si astfel va creste productia locala de
caldura.
Injuria severa apare imediat de la ingestia alcalinilor, la citeva minute de la
contact. Tesuturile cele mai afectate sunt cele care i-au primele contact cu
substanta, straturile epiteliale scuamoase ale orofaringelui, hipofaringelui si
esofagului. Esofagul este organul cel mai frecvent implicat. Edemul tisular se
dezvolta imediat, persista 48 de ore si poate progresa suficient de mult pentru
a creea insuficienta respiratorie.
In timpul urmatoarelor 2-4 saptamini, cicatricile formate initial se string si
remodeleaza producind stenoze si stricturi. Arsurile superficiale determina
stricturi in mai putin de 1% din cazuri, in timp ce cele profunde in 100%, chiar
perforatia esofagiana.

Ingestia de acizi produce leziuni tisulare prin necroza de coagulare, cu


desicarea si denaturarea proteinelor tesuturilor superficiale cu formarea de
escara sau coagulum. Aceasta escara protejeaza tesuturile subiacente. Fata de
ingestia de alcaline, stomacul este cel mai afectat organ in ingestia de acizi.
Expunerea intestinului subtire apare in 20% din cazuri. Varsaturile sunt induse
de spasmul piloric si antral.
Escara se desprinde in 3-4 zile iar tesutul de granulatie modeleaza defectul.
Perforatia se poate produce in timpul zilei 3 sau 4. Obstructia gastrica se poate
instala pe masura ce escara se contracta pe o perioada de 2-4 saptamini.
Complicatiile acute constau in perforatia gastrica si intestinala si hemoragia
digestiva superioara.

Cauze

Surse feecvente de substante acide:


-produse de curatare a toiletei, lichid de baterie auto
-produse de indepartare a ruginei, produse de curatare a metalului
-produse de indepartare a cimentului, produse cu clorat de zinc.

Surse frecvente de substante alcaline:


-produse cu amoniac, produse de curatat haine
-produse de curatat piscine
-detergent de vase
-balsamuri de par, tablete de curatare
-ciment, inalbitori de rufe.
112 | P á g i n a

Semne si simptome

Pacientii care ingera substante caustice se pot prezenta in variate conditii


clinice, de la simptomatic la toxicitate franca cu perforatie viscerala. Poate fi
prezenta insuficienta respiratorie severa cu necesitatea traheostomiei de
urgenta.

Simptomele includ :
-durere la nivelul cavitatii bucale
-hematemeza, imposibilitatea sau refuzul de a inghiti
-dispneea sugereaza edem laringean sau lezarea epiglotei
-durere retrosternala sau epigastrica
-disfagia, greata si varsaturi
-salivatie excesiva, paloare si febra.

Examenul fizic include:


-stridor, disfonie, afonie, detresa respiratorie
-tahipnee, hiperpnee, tuse
-tahicardie, leziuni orofaringiene, emfizem subcutanat
-peritonita acuta: aparare abdominala, sensibilitate, zgomote abdominale
diminuate
-hematemeza.

Indicii toxicitatii severe sunt statusul mental alterat, semnele peritoneale,


hipotensiunea, stridorul, semne ale perforatiei viscerale si ale socului.

Cea mai frecventa complicatie a arsurilor de gradul doi sau trei este strictura
esofagiana care se formeaza la 3-8 saptamini dupa ingestie. Unele leziuni sunt
minore si raspund la dilatatie fara recurente.
Alte complicatii includ:
-fistula traheoesofagiana, hernia hiatala, refluxul
-perforatia in mediastin, in caile respiratorii, in cavitatea peritoneala
-abcesul pulmonar, edemul pulmonar acut, casexia prin disfagie
-carcinom esofagian, coagulare intravasculara diseminata.

Substantele cu zinc, mercur, clor si fenol pot determina toxicitate sistemica.


Stopul cardiac prin hipocalcemie se poate declansa la pacientii care au ingerat
substante ce contin florurat de hidrogen. Acestia au fost resuscitati cu succes
prin administrare agresiva de CaCl2 intravenos.
Riscul pe termen lung include dezvoltarea carcimonului scuamos esofagian la
1-4% din cazuri la 40 de ani de la expunere.
113 | P á g i n a

Diagnostic

Studii de laborator:
-testarea pH-ului substantei ingerate, un Ph mai mic de 2 sau mai mare de 1.
25 indica un risc crescut de leziuni tisulare; un pH care nu se incadreaza intre
aceste limite nu este daunator organismului
-testarea pH-ului salivar pentru cazurile in care nu se cunoaste sunstanta
-hemoleucograma, electrolitii, nivelul de cratinina
-teste ale functiei hepatice
-analiza urinii
-grupul si Rh sanguin in caz de hematemeza severa si indicatie transfuzionala
-nivelul de aspirina si acetaminofen la orice pacient care a incercat suicidul
-daca s-a ingerat acid hidrofluoric este necesar nivelul de Ca sanguin, pentru a
preveni un stop cardiac prin hipocalcemie.

Studii imagistice

Endoscopia poate fi efectuata la 24-48 de ore de la ingestia sunstantei


caustice numai daca starea generala a pacientului se amelioreaza. Alti
specialisti recomanda ca endoscopia sa fie facuta la 1-3 saptamini tinindu-se
cont de pericolul perforatiei esofagului. In principiu endoscopia trebuie evitata
intre ziua 5 si 14 de la ingestia substantei, cind leziunile esofagiene sunt in
stadiul de granulatie si peretele esofagian este mult subtiat.

Radiografia toracica poate evidentia mediastinita, pleurezii,


pneumoperitoneu, pneumonita de aspiratie. Radiografia baritata la 4-6
sapatamini evidentiaza stenozele esofagiene.

Diagnosticul diferential cuprinde: epiglotita, anafilaxia,


laringotraheobronsita, gastroenterita, peneumonia bacteriana, intoxicatia cu
plante.

Tratament

Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare


imediata intro sectie de terapie intensiva.
Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se
va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie.
Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si
combaterea starii de soc.
Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala.
Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz
de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu
substante acide, deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care
114 | P á g i n a

agraveaza arsurile.
Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului
care poate sa duca la extinderea arsurilor.
Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei
in caile aeriene. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu
esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie.
Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.

In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana


prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune, pe o perioada de
7-10 zile. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona, ampicilina si sulbactam.

Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in


doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in
urmatoarele 6 saptamini. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta
pentru edemul acut supraglotic.
Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in
suspensie.
S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume:
penicilamina, E-aminoproprionitril.

Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4


saptamini dupa ingestia sunstantei.

Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele


rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic
necroza intinsa.

Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este


dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic.
Acestea includ pH-ul, volumul si concentratia agentului; abilitatea sa de a
penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila este termenul care
reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de
substanta.
Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza
negativ prognosticul. Acestia sunt: fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si
floruratul de hidrogen.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale
au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe.
Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.

Esofagita cu varicela-zoster virus


115 | P á g i n a

Esofagita cu varicela-zoster virus este severa.


Diagnosticul consta in descoperirea leziunilor cutanate. Leziunile esofagiene se
caracterizeaza prin prezenta de vezicule sau ulcere discrete pina la ulcere
confluate si necroza.
Pentru a diferentia virusul zosterian de cel herpetic se foloseste tiparea
imunohistochimica cu Ac monoclonali.

Tratamentul consta in utilizarea antiviralelor: acyclovir, foscarnet si famciclovir.

Esofagita herpetica
Esofagita herpetica este o infectie virala care implica inflamarea si ulcerarea
esofagului.
Dupa candidoza, infectia herpes simplex tip I este cea mai comuna cauza de
esofagita intilnita la pacientii imunocompromisi prin HIV/SIDA, neoplasme, boli
debilitante sau cei care au urmat terapii de iradiere, corticosteroidice sau
chimioterapice.
Esofagita evolueaza ca o afectiune autolimitanta acuta la pacientii fara
afectiuni care sa depreseze sistemul imunitar.

Patogenie

Initial esofagita herpetica se dezvolta prin aparitia unor mici vezicule care se
rup si determina ulcere superficiale ale mucoasei. Celulele epiteliale de pe
marginile ulcerelor sunt caracterizate prin multinucleere, nuclei asemanatori
boabelor de nisip si eozinofilie cu corpi de incluzie Cowdry tip A.

La pacientii imunocompetenti raspunsul imun al gazdei initiaza procesul de


vindecare a leziunilor. La cei imunocompromisi infectia poate progresa de la
formarea de arii de ulcerare pina la hemoragie difuza. Ulcerele herpetice
nerotice pot fi colonizate de candida.

Semne si simptome

Pacientii cu esofagita herpetica prezinta tipic odinofagie acuta severa. Alte


manifestari includ: disfagie, durere retrosternala si hemoragie digestiva
superioara. Prezenta leziunilor labiale si orofaringiene sugereaza diagnosticul,
totusi unii pacienti nu prezinta si aceste leziuni asociate.

Unii bolnavi pot prezenta si esofagita candidozica.


La imunocompetenti esofagita herpetica se rezolva spontan in 1-2 saptamini cu
tratament conservativ: analgezice si sedare.
Complicatiile rare ale esofagitei herpetice cuprind: perforatia, fistulele traheo-
esofagiene si diseminarea la alte organe.
116 | P á g i n a

Diagnostic

Studii imagistice

Examenul rediologic dublu contrast evidentiaza ulceratii mici, superficilae


sau mai profunde, extinse la nivelul esofagului mijlociu si distal.

Esofagoscopia cu endobiopsie evidentiaza ulceratii mici cu margini galbui


proeminente ce pot conflua. Ulcerele pot fi punctate, lineare, stelate sau
asemanatoare unor vulcani, inconjurate de edem.

Examenul histologic arata edemul celular si degenerarea. Nucleii celulelor


infectate pot intra in diviziune amitotica formind celule gigante multinuleate.
Nucleii celulelor prezinta incluziuni intranucleare eozinofilice si marginatia
cromatinei nucleare. Pe masura ce inflamatia locala progreseaza se formeaza
veziculele care se rup si determina ulcere.

Tratament

La pesoanele cu imunitate normala se poate recomanda acyclovir per os.


La bolnavii cu imunitate deficitara se recomanda acyclovir intravenos,
15mg/kgcorp/zi la 8 ore timp de 7-10 zile. In cazurile cu rezistenta la acyclovir
se recomanda foscarnet 60mg/kgcorp in perfuzie lenta intravenoasa la 8 ore,
14-21 de zile.

Esofagitele
Esofagitele reprezinta inflamatia mucoasei esofagiene, conductul care face
legatura gitului cu stomacul si conduce alimentele.Cauzele esofagitei sunt:
iritatia acida a acestuia din refluxul gastro-esofagian, si infectiile cauzate de
bacterii, virusuri, fungi sau afectiuni care slabesc sistemul imun.
Lasate netratate esofagitele devin incomfortabile, cauzind probleme de
deglutitie, ulcere si cicatrici esofagiene.In cazuri rare se poate dezvolta
esofagul Barrett un stadiu precanceros al mucoasei esofagiene.
Simptomele cele mai frecvente includ:deglutitie dificile, pirozis, ulcere si fisuri
bucale, senzatia de mincare blocata in git, greata.
Esofagitele apar la 33-44% din populatie, 10% din persoane au simptome
zilnice.Mortalitatea si morbiditatea rezulta din simptomele esofagitei, durerea
poate produce anxietate si dificultati la locul de munca.Complicatia cea mai
grava a esofagitei este esofagul Barrett, urmat de stricturi si adenocarcinomul
esofagian.Aspiratia de continut gastric si pneumonia sunt complicatii mai ales
la copii mici.
Tratamentul chirurgical nu este indicat decit in cazul complicatiilor cum ar
117 | P á g i n a

hemoragia, obstructia, deshidratarea sau perforatia.


Medicatia cuprinde agenti antihistaminici, agenti de acoperire, inhibitori ai
pompei de protoni.

Cauze
Esofagitele pot fi iritative sau infectioase, esofagitele iritative se produc prin
refluxul de continut gastric acid in mod repetat, datorita:
-garaviditatii, obezitatii, sclerodermiei, fumatul
-boala de reflux gastro-esofagian, mincaruri grase, ciocolata, cafea, alcool
-condimente, bauturi carbogazoase, retardare mintala
-leziuni ale maduvei spinarii, imunosupresie
-AINS, blocante ale canalelor de Ca, beta-blocantii
-radioterapie toracica, voma repetata, hernia hiatala, substante caustice
Esofagitele infectioase pot fi cauzate de:
-fungi: candida :se dezvolta atunci cind sistemul imun este supresat (HIV/SIDA)
-virale: herpes virus de asemeni se dezvolta la imunosupresia organismului,
citomegalo virus.
-bacteriene.

Semne si simptome
Simptomele esofagitei includ:
-deglutitie dificila sau dureroasa
-pirozis retrosternal
-ulcere si fisuri ale mucoasei bucale
-senzatia de bol alimentar blocat in git
-greata si varsaturi.

Complicatiile esofagitelor cuprind:


-stricturile –reprezinta cicatricile ramase dupa vindecarea leziunilor mucoase si
musculaturii esofagiene
-adenocarcinomul-injuriile repetate asupra mucoasei esofagiene determina
modificare maligna a acesteia
-esofagul Barrett-este un stadiu precanceros, in care mucoase esofagiana se
modifica
-perforatiile-lezarea repetata a peretelui esofagian duce la formarea de ulcere
perforante
-pneumonia de aspiratie-prin aspirarea continutului gastric in caile aeriene
inferioare.

Diagnostic
Studiile de laborator sunt inutile, daca complicatiile sunt prezente cum ar fi
hemoragia exteriorizata bucal-hematemeza, poate fi determinata cu testul la
guaiac.
Testele imagistice:
118 | P á g i n a

-radiografia este folositoare doar in caz de perforatie, obstructie, hemoragie


-examinare baritata in dublu contrast-atunci cind disfagia este primul simptom
-endoscopia directa-permite vizualizarea leziunilor esofagiene
-endoscopia de urgenta in hematemeza severa si perforatie
-biopsia endoscopica- cind este suspectat esofagul Barrett sau etiologie
canceroasa.

Tratament
Profilactic este indicata evitarea alimentelor declansatoare, sau tratarea bolii
de baza.
Medicatia include agenti care reduc productia de acid, scad refluxul esopagian,
sau protejeaza mucoasa:
-antihistaminiceleH2:acesti agenti reduc eliberarea de acid prin blocarea legarii
histaminei la receptorul specific H2:ranitidina, famotidina, cimetidina
-agenti de protectie:aceste medicamente acopera suprafetele ulcerate si sunt
folosite mai ales pentru ulcerul peptic, ele formeaza un material viscos
deasipra mucoasei protejind-o de atacul bilei, acidului peptic si
pepsinei:sucralfat
-inhibitorii pompei de protoni:omeprazol, pantoprazol, lansoprazol,
esomeprazol.
Pacientii cu candida esofagiana vor urma tratamentul cu
antifungice:fluconazole, itraconazole, ketoconazol sau caspofungin.Cei cu
infectie cu virus citomegalic sau herpes vor fi tratati cu antivirale:aciclovir,
valaciclovir, sau foscarnet.
Intrventiile chirurgicale laparoscopice sau endoscopice sunt indicate in
hemoragii, abstructii, cancere, perforatii.

Eventratia
Introducere

Eventratiile reprezinta iesirea unui viscer acoperit de peritoneul parietal sub


tegumente printr-o bresa a peretelui abdominal aparuta postoperator sau
posttraumatic. Cele mai importante si mai des intalnite sunt eventratiile care
apar postoperator. Frecventa eventratiilor postoperatorii este de minim 10%
din totalul operatiilor abdominale. O treime din acestea apar in primii 5 ani si
cel putin inca o treime apar dupa 5-10 ani postoperator. In aparitia eventratiilor
pot fi implicate doua categorii de factori: factori care tin de actul chirurgical si
factori si factori care tin de fondul biologic al bolnavului. Din prima categorie
putem aminti: supuratia plagii, tipul de laparotomie practicat, complicatii
postoperatorii imediate (exemplu: retentia acuta de urina care creste
presiunea intraabdominala) ; iar factorii care tin de fondul biologic al bolnavului
sunt: varsta inaintata, bolile consumptive, eforturile fizice mari, sau mici si
repetate, obezitatea. Un pacient cu eventratie are de obicei un istoric de
119 | P á g i n a

interventie chirurgicala si anamneza trebuie sa puna accent pe natura


interventiei primare (septica sau aseptica), durata de timp de la interventia
primara pana la aparitia eventratiei, eventuala supuratie a plagii. Examenul
clinic va aprecia marimea eventratiei, daca este reductibila sau nu, daca exista
sindrom ocluziv, tulburari circulatorii sau respiratorii. Tratamentul este
chirurgical si are caracter de urgenta daca apare sindromul ocluziv; in cazul in
care tratamentul este electiv, trebuie sa treaca cel putin sase luni de la
operatia primara sau de la oprirea oricarui proces supurativ de la nivelul plagii.
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt: disectia sacului, tratarea
continutului si reintegrarea viscerelor in ab¬domen si refacerea peretelui
abdominal.

ETIOPATOGENIE
Obezitatea si infectiile reprezinta doua dintre cele mai importante cauze de
aparitie a eventratiei. Masa adipoasa pune prin ea insasi probleme pentru
incizia chirurgicala, iar infectia plagii impiedica vindecarea si duce la cicatrizare
deficienta. Hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, afectiunile cardiac si
renale insotesc de obicei obezitatea si complica mult cura chirurgicala si
vindecarea plagii postoperator.
Factorii care contribuie la aparitia eventratiilor sunt impartiti in factori care tin
de actul chirurgical si factori care tin de fondul biologic al bolnavului.
Factorii care tin de actul chirurgical sunt:
- tipul de laparotomie, cele oblice si verticale paramediane dau cel mai ridicat
procent de eventratii datorita disectiei planurilor anatomice si interesarea
inervatiei de la acest nivel; inciziile subombilicale dau de asemenea eventratii
datorita presiunii crescute intraabdominale la acest nivel;
- complicatiile postoperatorii imediate cum sunt retentia acuta de urina, tusea,
varsaturile, ileusul paralitic; prin cresterea presiunii intraabdominale pun sutura
planului aponevrotic in tensiune;
- supuratia plagii este factorul cel mai frecvent incriminat in aparitia
eventratiilor si apare fie datorita hemostazei deficitare cu aparitia unui
hematom care se infecteaza, fie datorita nerespectarii regulilor de sepsie si
antisepsie. De asemenea un risc crescut de supuratie la plaga il prezinta
operatiile septice, cum este peritonita sau chirurgia colo-rectala.
Factorii ce tin de fondul biologic al bolnavului sunt: bolile consumptive (anemia,
neoplazia), obezitatea, varsta inaintata, eforturile fizice mari sau cele mici si
repetate.

TIPURI DE EVENTRATII
Dupa dimensiunile orificiului parietal deosebim:
- eventratii mici, usor reductibile;
- eventratii mari, cu orificiul larg prin care herniaza o masa mare de viscere
abdominale, greu reductibile;
- eventratii gigante, cu orificiul foarte larg prin care herniaza o mare parte din
120 | P á g i n a

viscerele abdomi¬nale determinand tulburari cardiocirculatorii si respiratorii.

SEMNE SI SIMPTOME
Pierderea integritatii peretelui abdominal reduce presiunea intraabdominala si
determina importante modificari. Cea mai importanta modificare este
disfunctia respiratorie. Cand exista o eventratie larga in timpul respiratiei apare
o miscare paradoxala a peretelui abdominal asemanatoare celei din voletul
costal mobil (fractura a cel putin doua coaste consecutive, fiecare coasta fiind
fracturata in cel putin doua locuri) ; functia diafragmului devine ineficienta si
duce la intrarea viscerelor in sacul herniar.
Reducerea presiunii intraabdominale prin eventratie determina edem la nivelul
mezenterului si staza in sistemul venos splahnic si vena cava inferioara. Apare
distensia si atonia viscerelor cavitare si scazand capacitatea de a creste
presiunea intraabdominala apar dificultati in mictiune si defecatie. Durerea de
spate este un simptom frecvent si este indusa de lordoza care apare datorita
retractiei muschilor largi si scaderea eficientei muschilor drepti. Pielea si
tesutul celular subcutanat supraiacente eventratiilor largi sunt intinse si lezate.
Pielea devine hipoxica, atrofica, lipsita de grasimea subcutanata si apar
ulceratii spontane. Aceste ulceratii se vindeca greu si necesita tratament
antibicrobian intensiv atat local cat si sistemic pentru a preveni sepsisul.
Examenul clinic va inregistra: marimea orificiului de eventratie, aspectul
marginilor aponevrotice, aprecierea reductibilitatii si a tulburarilor functionale,
determinate de eventratie, tulburari de tranzit, cardio-circulatorii si mai ales
respiratorii.

Tratament

Pneumoperitoneul (introducerea aerului in cavitatea peritoneala) progresiv


reprezinta o tehnica utila pentru pregatirea pacientilor in vederea curei
chirurgicale a eventratiilor deoarece el previne unele dintre modificarile acestei
afectiuni. Pneumoperitoneul intinde peretele abdominal si aderentele
intraabdominale, favorizeaza intoarcerea venoasa, imbunatateste functia
diafragmului si ajuta la intoarcerea viscerelor in abdomen. Tehnica
pneumoperitoneului este relativ simpla si consta in introducerea unui ac de
pneumoperitoneu in cavitatea peritoneala si injectarea aerului pana cand apare
scurtarea respiratiei sau durerea in umar. Pneumoperitoneul este mentinut 10-
20 de zile si pacientul este pregatit pentru operatie atunci cand prin palpare nu
se mai evidentiaza tensiune la nivelul flancurilor.
Interventia chirurgicala nu trebuie sa se realizeze inainte de 6-12 luni de la
operatia anterioara, acesta fiind intervalul necesar colagenului sa se matureze.
In cazul infectiilor sau fistulelor, trebuie asteptat, de asemenea, minim un an
dupa sterilizare si vindecare, deoarece bacteriile pot ramane in acest interval
in stare dormanta in vechea cicatrice. In fistulele trenante, secretiile purulente
cronice asociate cu granuloamele de corp strain sau complicatii interventia
121 | P á g i n a

chirurgicala nu trebuie amanata. Suturile infectate sunt eliminate, plaga se


curata cu grija si se lasa deschisa pentru a granula, sutura secundara
practicandu-se dupa cel putin 12 luni.
Anestezia este de dorit sa fie generala pentru a beneficia de o relaxare
musculara buna.
Obiectivul curei chirurgicale a eventratiei este de a reconstrui anatomic
peretele abdominal. Aceasta include inchiderea defectului parietal, instaurarea
presiunii abdominale normale si in eventratiile mediane, reinsertia tendinoasa
a muschilor abdominali laterali.
Odata cu dezvoltarea materialului sintetic neresorbabil s-au dezvoltat trei
tehnici de baza in repararea eventratiilor: resuturarea clasica, sutura in siret de
pantof si utilizarea plaselor sintetice neresorbabile. Metoda aleasa depinde in
primul rand de marimea defectului parietal. Multi chirurgi folosesc materialul
protetic de rutina, in timp ce altii numai in defectele parietale de mari
dimensiuni.

Tehnici chirurgicale

Repararea prin sutura clasica


Vechea cicatrice se excizeaza eliptic si se separa cu grija de sacul herniar. Se
elibereaza pielea pe ambele margini ale inciziei pana la limitele
musculoaponevrotice ale defectului parietal si peretele muscular abdominal
subjacent pentru expunerea completa a sacului. Dupa ce se deschide sacul, se
diseca epiploonul si ansele aderente la suprafata sa interna cu mare atentie, in
ideea ca este mai bine sa ramana fragmente de sac sau peritoneu pe suprafata
externa a anselor intestinale, decat bucati de anse eliberate pe suprafata
interna a sacului. Sacul si peritoneul care il acopera, tesutul cicatriceal, precum
si vechiul material de sutura sunt excizate pana la marginea defectului pentru
a se expune tesutul normal al liniei albe. Abdomenul este inchis cu suturi
intrerupte de fir monofilament de otel inoxidabil trecute prin abdomen la cel
putin trei cm de marginea libera. Acestea trebuie spatiate la doi cm si nu
trebuie tensionate prea tare.
Cura cu plasa a eventratiilor
De obicei plasa se decupeaza in forma defectului, putin mai mare si se aseaza
cel mai bine intre peritoneu si peretele abdominal.

Procedeul Rives-Stoppa foloseste o plasa asezata intre teaca posterioara a


muschilor drepti abdominali si fibrele propriu-zise ale acestora. Timpii cei mai
importanti sunt:
- excizia cicatricii vechi si incizia sacului, inspectia continutului sacului,
eliberarea anselor aderente si introducerea lor in cavitatea peritoneala;
- se sutureaza cele doua margini ale peritoneului si sacului cu fir continuu
absorbabil, pentru ca plasa sa nu vina in contact direct cu ansele intestinale;
- disectia mediala a tecii dreptului pe o lungime de 8-10 cm de-a lungul
122 | P á g i n a

defectului parietal pentru pregatirea patului protezei definitive;


- se separa teaca posterioara a muschiului drept abdominal de fibrele sale
propriu-zise pe toata lungimea sa, plasa se intinde in usoara tensiune intre
dreptii abdominali si se fixeaza cu fire sintetice de monofilament
neabsorbabile;
- suturile vor fi trecute prin marginile laterale ale plasei, apoi a tecii dreptilor
dinspre interior spre exterior;
- se aseaza doua tuburi de dren deasupra plasei si se vor sutura cele doua
margini mediale ale dreptilor abbominali, apoi plaga se inchide.

INGRIJIRI POSTOPERATORII SI COMPLICATII

In prima zi dupa operatie pacientul este sfatuit sa se plimbe, sa manance si sa


bea normal. La pacientii varstnici, obezi, cu patologie respiratorie, fumatori,
care au avut eventratii mari, se mentine ventilatia aproximativ 12 ore dupa
operatie pentru a preveni complicatiile respiratorii.
Complicatiile sunt putine si atunci cand apar sunt minore. Cea mai frecventa
complicatie si in acelasi timp cauza de recidiva este infectia. In acest caz se va
administra tratament antibiotic si daca este necesar redeschiderea plagii si
drenajul, fara excizia plasei. Complicatiile tardive sunt recidiva eventratiei si
rejetul plasei.
Rezultatele sunt in general bune, iar prognosticul este favorabil.

Fibroza chistica (Mucoviscidoza)


Introducere

Fibroza chistica este o conditie patologica frecventa, ereditara care afecteaza


nou-nascutii. Este o afectiune in care secretiile interne ale corpului devin
viscoase si interfera cu functia anumitor organe cum ar fi plaminii si tractul
digestiv. Este determinata de o gene defectiva care controleaza miscarea sarii
si a apei prin membrana celulara. Cind apare fibroza chistica, prea multa sare
si insuficienta apa traverseaza celula la interior si transforma secretiile corpului
din lubrifiante in substante lipicioase si viscoase-dense. Mucusul se coaguleaza
in organele tubulare ale corpului, in ducte si pasaje, blocindu-le si favorizind
infectia.

Gena defectiva care determina fibroza chistica este recesiva, ceea ce inseamna
ca este nevoie de doua gene separate, una de la mama si cealalta de la tata
pentru a o forma si mosteni. Este posibil ca unele persoane sa fie purtatoare
ale genei si sa nu dezvolte boala. O persoana din 25 poarta aceasta boala.
Daca doui purtatori sunt parintii unui copil, acesta are 25% nesansa de a
dezvolta fibroza chistica.
123 | P á g i n a

Simptomele fibrozei chistice includ infectii pulmonare recurente, crestere


staturo-ponderala deficitara, diabet sau infertilitate. Cele mai
caracteristice simptome ale fibrozei chistice sunt pielea sarata, pastrarea
apetitului dar cistig diminuat in greutate si talie, producere de mucus
in exces si tusea/dispnea. Barbatii pot deveni infertili prin absenta
bilaterala a vaselor deferente. De obicei tabloul clinic al fibrozei chistice
apar in copilarie. Ileusul meconial este o descoperire obisnuita la nou-
nascutii cu mucoviscidoza.

Tratamentul tinteste controlul activ al infectiilor cailor aeriene superioare si


incurajarea unei nutritii eficiente si a unui stil de viata activ. Tratamentul
pentru fibroza chistica este pentru toata viata si doreste maximizarea functiei
oragnelor afectate si astfel calitatea vietii. Tratamentul poate doar sa
incetineasca declinul functiei organelor, nu este unul curativ. Tratamentul
vizeaza plaminii, tractul gastro-intestinal (incluzind insulina si suplimentarea
enzimelor pancreatice), organele reproductive (incluzind tehnologie de
asistenta reproductiva) si suport psihologic.
In cele mai multe cazuri fibroza chistica determina un deces prematur. Durata
de viata asteptate este de 36 de ani dupa estimarile Fundatiei Fibrozei Chistice.

Astazi rata supravietuirii este de 36 de ani, mai ridicata la barbati fata de


femei. Implicarea pumonara este progresiva, incepind cu bronsite,
bronsiolite, apoi bronsiectazii, cord pulmonar si boala pulmonara in
stadiu avansat. Complicatiile constau in pneumotorax si hemoptizie.
Tulburarile transpiratiei pot determina atac de cord si depletie de sare, mai
laes la copii. Mucocelul si mucopiocelul asociat cu sinuzita cronica si polipii
nazali pot determina eroziuni ale peretelui sinusal cu complicatii ale sistemului
nervos central prin efectul de ocupare de spatiu al mucocelului. Hipertensiunea
portala determina ocazional decesul prin varice esofagiene.

Patogenie

Malfunctia genei care codeaza transportul sarii si apei prin membrana celulara
este cauza simptomatologiei fibrozei chistice. Acest defect conduce la lipsa
secretiei de clorat dependenta de AMPc, din diferite epitelii ale tesuturilor
exocrine, conducind la secretii viscoase si dificil de eliminat in plamini, sinusuri,
pancreas, intestin, ficat si tractul reproductiv. Tipic pacientul se prezinta cu o
afectare multisistemica implicind mai multe sau toate organele mentionate.

Aparatul respirator
Obstructia cronica a cailor aeriene prin secretii mucoase viscoase este urmata
rapid de colonizarea de catre bacterii patogene, incluzind Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus si Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas
124 | P á g i n a

aeruginosa si alte citeva bacterii gram-negative, cum ar fi Stenotrophomonas


maltophila, Burkholdenia cepacia, Burkholderia picketii si Burkholderia gladioli
adopta frecvent un fenotip mucoid care este multidrog rezistent.

Tardiv in cursul bolii, infectiile persistente si colonizarea bacteriana poate


provoca un raspuns inflamator crescut. Prezenta inflamatiei cronice
promoveaza viscozitatea cailor aeriene si distrugerea tisulara prin acumularea
locala de neutrofile si eliberarea de elastaza. Distrugerea pulmonara
progreseaza la bronsiectazii, functie pulmonara alterata si insuficienta
respiratorie.

Intestin
Defectele genei fibrozei chistice conduc la reducerea secretiei de clorat si apa
in lumenul intestinal, conducind la ileus meconial la nastere si obstructie
intestinala distala pe parcursul vietii. Insuficienta pancreatica scade absorbtia
continutului intestinal. Problemele mecanice asociate cu inflamatia,
cicatrizarea si formarea de stricturi predispun pacientul la incetinirea
continutului intestinal si obstructie intestinala prin impactare fecala sau
intussusceptie. Se pot forma adeziuni conducind la obstructia completa, care
necesita rezectie si pierderea epiteliului absorbativ al intestinului distal.

Pancreasul
Ca parte a digestiei normale, acidul gastric este neutralizat de bicarbonatul
pancreatic conducind la un pH optimal pentru actiunea enzimelor pancreatice.
Secretia redusa de bicarbonat este un fapt demonstrat la pacientii cu fibroza
chistica, aceasta afectind digestia. Alti factori precum reducerea continutului in
apa a secretiilor, precipitarea proteinelor si impactarea ductelor si acinilor,
blocheaza enzimele pancreatice in deversarea lor in intestin. Autodigestia
pancreasului conduce la pancreatita. Pacientii cu insuficienta pancreatica
dezvolta cistig staturo-ponderal deficitar in asociare cu scaune frecventa si urit
mirositoare, grase, alaturi de flatulenta si durere colicativa dupa alimentatie.

Ficatul
Absenta proteinei codate de gena implicata in patologie in celulele epiteliale
care tapeteaza ductele biliare conduce la reducerea secretiei de clorat si apa,
cu cresterea viscozitatii bilei. Ductele biliare se blocheaza cu secretii, un proces
extensiv, progresiv care conduce la ciroza obstructiva complicata de varicele
esofagiene, splenomegalie si hipersplenism. Implicarea secundara hepatica
poate fi determinata de implicarea altor organe, de exemplu malnutritia poate
fi sociata cu steatoza hepatica si insuficienta cardiaca dreapta prin hipoxie
cronica in congestia pasiva hepatica. Litiaza biliara este mai frecventa la
pacientii cu fibroza chistica.

Cauze
125 | P á g i n a

Fibroza chistica sau mucoviscidoza este o boala autosomal recesiva


determinata de defecte mutationale in gena CFTR, care codeaza o proteina cu
functie de canal de clor reglata de catre AMPc. Insuficienta transportului prin
canalul de clorat din celulele epiteliale si tulburarile transportului de apa
asociate cauzeaza viscozitatea secretiilor in tractul respirator, pancreas, tractul
gastro-intestinal, glandele sudoripare si alte tesuturi exocrine.

Semne si simptome

La 70% dintre pacienti diagnosticul este stabilit inaintea virstei de 1 an, de


obicei in primele citeva luni de viata. Totusi la unii bolnavi diagnosticul nu este
stabilit decit dupa virsta de 10 ani.
Prezentarea clinica poate varia in functie de grupuri de virsta: prenatal,
neonatal, copilarie, adolescenta si adult.

In perioada prenatala.

Sarcina cu risc inalt. Daca se cunoaste genotipul parintilor diagnosticul de


fibroza chistica poate fi exclus sau confirmat la un grad inalt de acuratete prin
analiza directa a mutatiilor efectuata pe celulele fetale. Aceste celule sunt
obtinute prin prelevarea de mostre de vili chorionici la 10 nsaptamini sau prin
cultivarea celulelor amniotice colectate la 15-18 saptamini.
Testul de transpiratie, postnatal trebuie efectuat la toti pacientii la care fibroza
chistica este confirmata sau exclusa pe baza testelor ADN prenatale.

Obstructia intestinala fetala. La fetusii care nu sunt la risc de fibroza


chistica, diagnosticul este suspectat datorita descoperirilor sonografice
sugestive pentru obstructia intestinala, cum ar fi aspectul hiperechogen al
intestinului fetal. Pentru sarcinile cu evidente fetale ale obstructiei intesitnale
se poate efectua testul de purtator al genei la parinti. Daca ambii parinti sunt
purtatori ai mutatiei, fibroza chistica fetala este 25% probabila si se indica
efectuarea unui test de analiza mutationala directa din celulele fluidului
amniotic.

Perioada neonatala.

Ileusul meconial. 18% dintre pacientii cu mucoviscidoza prezinta obstructie


intestinala in perioada postnatala imediata. Conditia este secundara impactarii
meconiale intestinale. Dintre acesti pacienti, 50% sufera complicatii cum ar fi
peritonita, volvulus, atrezia, necroza, perforatia sau formarea de
pseudochist.

Sindromul de blocaj meconial poate fi manifestarea principala in perioada


126 | P á g i n a

neonatala. Se caracterizeaza prin obstructie meconiala intestinala distala


tranzitorie ameliorata de pasajul unui segment de meconiu impactat.
Atrezia jejunala poate fi o caracteristica de prezentare in mucoviscidoza,
asociata frecvent cu volvulus si peritonita meconiala.
Boala hepatica. Nou-nascutii cu fibroza chistica se pot prezenta cu icter
prelungit obstructiv prin staza biliara intra- si extrahepatica. In 50% din
cazuri se asociaza ileusul meconial sau pasajul lent al meconiului.

Manifestarile pulmonare. Desi histologia este normala la nastere,


modificarile pulmonare incep cu obstrcutia cailor periferice aeriene prin
retinerea secretiilor. Simptomele respiratorii pot incepe in prima luna de viata,
de exemplu tuse, tahipnee, wheezing si retractii. Unii copii pot prezenta
detresa respiratorie severa asociata cu un sindrom de bronsiolita.
Deficitul de crestere in primele doua saptamini sau cistigul in greutate
inadecvat la virsta de 4-6 saptamini este frecvent la nou-nascutii cu fibroza
chistica.

Perioada copilariei.

Tractul respirator superior. Prezenta polipilor nazali la un copil este o


indicatie pentru tesul transpiratiei. Polipii nazali apar la 10-32% dintre pacientii
cu fibroza chistica. Peste 90% dintre pacientii peste 8 luni au sinuzita recurenta
care este refractara la terapia antibiotica.
Tractul respirator inferior. La 50% dintre pacientii cu fibroza chistica
diagnosticul este suspectat datorita simptomelor pulmonare. Desi tractul
respirator inferior este implicat invariabil, simptomele apar abia dupa luni sau
ani de la nastere.

Manifestarile afectarii tractului respirator inferior includ:


-pneumonie si bronsiolita prelungita/recurenta
-atelectazie
-hiperactivitatea cailor respiratorii-astm refractar si deteriorarea raspunsului la
tratamentul cu agenti beta-adrenergici
-bronsiolita, bronsiectazie
-tuse cronica care este uscata la inceput, paroxistica, severa noaptea si
progresiv productiva
-cresterea producerii de sputa si modificari ale culorii acesteia, alaturi de febra
usoara, dispnee, tahipnee, wheezing si retractii suprasternale si intercostale
-colonizarea de catre bacterii patogene: Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus sunt cei mai intilniti, apoi Pseudomonas aeruginosa,
Aspergillus fumigatus cu dezvoltarea de micetoame
-initial modificarile functiei pulmonare includ obstructia respiratorie cu
hiperinflatie si blocarea gazului, alaturi de fibroza si componente restrictive.
Hipoxemia apare initial in timpul somnului si exercitiilor fizice. Hipercapnia este
127 | P á g i n a

un eveniment tardiv in fibroza chistica si presupune un prognostic negativ.

Tulburarile pulmonare includ:


-hemoptizia, pneumotoraxul
-hipocratismul digital.

Tractul gastrointestinal.
Steatorea si insuficienta pancreatica sunt prezente de la nastere la
majoritatea pacientilor cu fibroza chistica si determina malabsorbtia grasimilor
si proteinelor. Manifestarile clinice includ distensia abdominala, dureri
abdominale, flatulenta, scaune grase, urit mirositoare si cistig
diminuat in greutate. Se poate asocia frecvent cu prolapsul rectal.
Pancreatita acuta, refluxul gastroesofagian si intussusceptia sunt
intilnite. Impactarea mucoida a apendicelui (masa palpabila asimptomatica in
cadranul abdominal inferior) .

Sindromul de impactare meconiala si ileusul meconial apar datorita


adeziunii scaunelor de peretele intestinal. Clinic sunt caracterizate de crampe
recurente, prezenta unei mase palpabile in cadranul abdominal drept inferior si
semne de obstructie intestinala completa sau partiala. Incidenta este crescuta
in decada a doua si a treia de viata.

Ciroza multilobulara focala biliara a ficatului si colestaza sunt asociate


cu fibroza chistica. 30% dintre pacienti prezinta cresterea enzimelor hepatice.
La un numar mic de pacienti aceasta afectiune hepatica determina progresia
spre ciroza, hipertensiune portala, splenomegalie, varice esofagiene si
insuficienta hepatica. Copii malnutriti sever prezinta un ficat gras.

Absenta vaselor deferente este o descoperire incidentala la orhidopexie sau


herniografie.

Deficitul de vitamine, electroliti si proteine se caracterizeaza prin:


-fontanele proeminenta si pseudotumora cerebrala prin deficitul de vitamina A
-anemia hemolitica prin deficitul de vitamina E
-complicatiile hemoragice pot rezulta prin deficitul de vitamina K prin
insuficienta hepatica sau malabsorbtie
-edemul si hipoproteinemia apar in asociere cu alimentatia la sin sau cu
proteine din soia si se caracterizeaza prin anemie, hepatomegalie, cresterea
enzimelor hepatice si acrodermatita enteropatica
-constipatia, deshidratarea hiponatremica/hipocloremica si pielea sarata
-alkaloza metabolica hipokaliemica secundara pierderii cronice de sare.

Perioada adolescentei si vietii de adult


128 | P á g i n a

Tractul respirator superior si inferior.


Multi pacienti prezinta istoric de infectii pulmonare bacteriene cu debut in
copilarie, asociate cu deficit de crestere. La unii pacienti simptomele
pulmonare apar inital la 13 ani si dupa a doua decada de viata. La pacientii in
virsta simptomele pulmonare sunt ocazional absente. Manifestarile respiratorii
sunt similere celor din copilarie. Severitatea poate progresa in timp, cu
determinarea bronsiectaziei si dezvoltarea de spatii chistice largi si
fibroza.

Hemoptizia apare la 60% dintre pacienti. Hemoptizia, pneumotoraxul,


aspergiloza pulmonara alergica sau astmul slab controlat este mai
frecvent la adulti decit la copii, in timp ce incidenta polipilor nazali si a sinuzitei
este aceiasi la cele doua virste.
Hipertensiunea pulmonara si dezvoltarea de cord pulmonar cu boala
parenchimatoasa pulmonara avansata este un semn de prognostic nefavorabil,
iar la adulti este asociata cu o supravietuire de 8 luni.

Tractul gastrointestinal si implicarea pancreasului.


Manifestarile sunt similare cu cele descoperite la copii. Incidenta sindromului
de materii fecale impactate este similar cu cea a copiilor. Unele rapoarte
sugereaza ca aceasta creste cu virsta, cu un virf al incidentei la 30 de ani.
Episoadele de pancreatita acuta si ulcer peptic sunt mai intilnite la adulti
decit la copii. Incidenta de cancer gastrointestinal creste in asociere cu
fibroza chistica si sunt descoperite tot ai multe cazuri o data ce pacientii au o
durata de viata mai lunga. Cancerul de esofag, stomac, intestin subtire, ficat
sau trat biliar, pancreas si retroperitoneal sunt raportate tot mai frecvent.
Colonul este cea mai intilnita localizare a cancerului in fibroza chistica.

Intoleranta la glucoza este observata la 30-60% dintre pacienti, cu


dezvoltarea de diabet zaharat. Diabetul este mai frecvent la adulti decit la copii
si se manifesta prin cetoacidoza si cetonurie.

Tractul hepatobiliar. Colelitiaza cu depozite de colesterol este observata la


10-12% dintre pacienti si poate rezulta prin pierderea excesiva de acizi biliari in
scaun si reducerea secundara a bilei litogene.

Sistemul reproductiv.
Infertilitatea este o caracteristica universala la barbatii cu fibroza chistica
prin absenta congenitala bilaterala a veselor deferente si mai arar prin atrezia
vaselor deferente cu azoospermie obstructiva. Aproximativ 1% dintre bolnavii
de fibroza chistica sunt fertili, acestia prezentind manifestari ale bolii foarte
usoare. Spermatogeneza este normala la barbatii cu fibroza chistica.
Infertilitatea feminina poate atinge 20%. Poate rezulta prin amenoree
secundara (datorata malnutritiei sau bolii pulmonare cronice) si prin
129 | P á g i n a

producerea de mucus cervical modificat. Cind femeile cu fibroza chistica ramin


insarcinate prognosticul matern si fetal este de obicei favorabil.

Aparatul musculoscheletal.
Osteoartropatia hipertrofica este un sindrom caracterizat prin proliferarea
anormala a pielii si tesutului osos la partile distale ale extremitatilor. Sindromul
apare in asociare cu formare de periost la nou-nascuti confirmata radiografic.
Hipocratismul digital si sindromul osteoatropatiei hipertrofice sunt doua
manifestari diferite ale aceluiasi proces patologic. Artropatia fibrozei chistice
apare la 10% dintre bolnavi si se caracterizeaza prin episoade scurte de artrita,
acompaniata ocazional de leziuni tegumentare nodulare dureroase si purpura.
Osteoporoza si fracturile patologice pot fi manifestari ale bolii.

Diagnostic

Studii de laborator.

Testul transpiratiei este criteriul standard pentru diagnosticarea fibrozei


chistice. Testul se efectueaza prin colectarea transpiratiei prin iontoforeza
pilocarpinei si determinarea chimica a concentratiei de clor. Alte conditii care
sunt asociate cu cresterea concentratiilor electrolitice, in afara de fibroza
chistica sunt: insuficienta drenala, anorexia nervoasa, boala celiaca,
malnutritia, hipotiroidismul si boala metabolica congenitala.
Testul transpiratiei trebuie efectuat de cel putin doua ori la fiecare pacient, de
preferat la distanta de citeva saptamini. Valorile de 40-60 mL sunt considerate
de granita, iar testul trebuie repetat.

Masurarea diferentei potentialului nazal. Tulburariole in secretia epiteliala


de clor pot fi demonstrate la majoritatea pacientilor cu fibroza chistica prin
evaluarea diferentei de potential transepitelial nasal in stare bazala. Testul se
efectueaza dupa perfuzia nasala cu amiloride si cea cu solutie de clor liber. Trei
trasaturi diferentiaza fibroza chistica:
-cresterea diferentei de potential bazal care reflecta favorizarea transportului
de sodiu printro bariera relativ permeabila la clor
-inhibitia crescuta a diferentei de potential dupa perfuzia nazala cu amilorid, un
inhibitor al canalelor de sodiu, care reflecta inhibarea transportului accelerat de
sodiu
-lipsa modificarilor in diferenta de potential ca raspuns la perfuzia suprafetei
epiteliale nazale cu solutie de clor liber alaturi de izoproterenol, care reflecta
absenta secretiei de clor mediate prin proteina CFTR.

Testul la tripsina imunoreactiva. Copii cu fibroza chistica prezinta nivele


sanguine de tripsina inumoreactiva ridicate care pot fi cuantificate prin testul
ELISA. Un raspuns negativ nu este informativ pentru copii peste 8 saptamini.
130 | P á g i n a

Testul este eficient pentru copii mici sau malnutriti la care testul transpiratiei
nu poate fi efectuat.

Testele de secretie ale grasimii din scaun si enzimelor pancreatice.


Aceste secretii pot fi masurate prin colectarea fluidelor duodenale dupa
stimularea cu secretina si pancreatozimina. Nivele scazute ale enzimelor
pancreatice si cele crescute ale grasimii din scaun sunt exprimate ca procente
de grasimi ingerate intro colectare a scaunului de 72 de ore si pot indica
fibroza chistica.

Testele de diagnostic molecular. Se bazeaza de obicei pe analiza directa a


mutatiilor. Se folosesc o varietate de tehnici pentru a identifica mutatiile din
secventa nucleara a genei CFTR.

Analiza seminala. Azoospermia obstructiva in absenta unei alte cauze


evidente reprezinta o evidenta aditionala pentru diagnosticarea fibrozei
chistice.

Studii imagistice.

Scanarea tomografica a toracelui este utila pentru evaluarea pacientilor


afectati minim. Multiple studii arata ca tomografia este superioara radiografiei
toracice in demonstrarea bronsiectaziilor sau a altor anormalitati la pacientii cu
rezultate ale radiografiei toracice normale. Tomografia poate detecta zonele de
blocaj mucos si bronsiectaziile la nivelul bronhiolelor de ordinul al cincilea sau
al saselea.

Radiografia toracica poate detecta modificarile initiale: hiperinflatia si


ingrosarea peribronsica. Blocarea aerului in plamini progresiva cu bronsiectazii
poate fi aparenta in lobii superiori. In boala pulmonara avansata se pot
evidentia noduli pulmonari prin abcese, infiltrate cu sau fara atelectazii lobare,
hiperinflatie marcata cu domuri diafragmatice distensionate, cifoza toracica.
Dilatatia arterei pulmonare si hipertrofia ventriculara dreapta asociata cu
cordul pulmonar este mascata de obicei de hiperinflatia marcata.

Radiografia de sinusuri. Panopacifierea sinusurilor este prezenta la aproape


toti pacientii cu fibroza chistica, iar prezenta acesteia este puternic sugestiva
pentru diagnostic.

Proceduri efectuate.

Testarea functiilor pulmonare. Spirometria standard poate sa nu fie utila


pina la implinirea virstei de 5-6 ani. Recent descrisa tehnica a oscilatiei fortate
care foloseste sistemul oscilometric de impuls poate fi utilizata cu succes la
131 | P á g i n a

copii mici. Rezistenta cailor aeriene masurata prin aceasta tehnica este
similara cu cea masurata prin pletismografie.

Spalatura bronhioalveolara. Inflamatia cailor aeriene este caracteristica


fibrozei chistice pulmonare. Studiile sugereaza inflamatia cailor aeriene chiar si
in absenta infectiei. Fluidul de lavaj bronhioalveolar arata de obicei un procent
ridicat de neutrofile si evidentiaza Pseudomonas aeruginosa.

Microbiologia sputei. Patogenii cei mai intilniti in sputa sunt Haemophilus


influenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia
cepacia, Escherichia coli si Klebsiella pneumonie.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: aspergiloza,


astmul, bronsiectazia, bronsiolita, sinuzita, diskinezia ciliara primara,
constipatia, pancreatita cronica, ileusul meconial.

Tratament

Scopul tratamentului fibrozei chistice este de a ameliora simptomele si de a


creste nivelul calitatii vietii. Poate preveni si reduce complicatiile afectiunii.

Terapia medicala.
Doreste mentinerea functiei pulmonare la normal prin controlul infectiilor
respiratorii, eliberarea cailor respiratorii de mucozitati, administrarea unei
terapii nutritionale de suplimentare (suplimente enzimatice, multivitamine si
suplimente minerale), mentinerea unui status nutritional adecvat si controlul
complicatiilor.

Exacerbarile acute usoare ale fibrozei chistice pot fi controlate la


domiciululpacientului prin cresterea frecventei tehnicilor de eliberare a cailor
aeriene prin tratament bronhodilatator inhalator, terapie fizica toracica so
drenaj postural, cresterea dozei de alfa-dornaza si folosirea de antibiotice orale
cum ar fi fluoroquinolonele.

Enzimele pancreatice.
Sunt agenti care ajuta la digestia adecvata cind pancreasul nu functioneaza
corect. Preparatele enzimatice actuale deriva din extracte porcine si contin
tipuri variate de proportii de lipaze, amilaza si proteaze. O doza este prescrisa
in functie de simptomatologie, virsta si simptome si modificata apoi in functie
de raspunsul clinic. Exemple de astfel de poduse cuprind: pancrelipase.

Suplimentele vitaminice.
Vitaminele sunt substante organice necesare corpului in cantitati mici pentru
diferite procese metabolice. Acestea pot fi sintetizate in cantitati mici sau
132 | P á g i n a

insuficiente in corp sau pot lipsi necesitind suplimentarea. Acestea sunt


clasificate in liposolubile si hidrosolubile. Vitaminele A, D, E, K sunt liposolubile
in timp ce biotina, acidul folic, niacina, acidul pantotenic, vitaminele B si C sunt
hidrosolubile.

Bronhodilatatoarele.
Sunt agenti care actioneaza selectiv pe receptorii beta2-adrenergici,
stimuleaza adenil ciclaza cu relaxarea musculaturii netede din bronsii, uter si
musculaturi scheletale. Acestia se administreaza mai ales inaintea terapiei
fizice de drenaj toracic. Sunt indicati si cind exista evidente clinice de
hiperresponsivitate bronsica. Copii ci bronsicetazii pot dezvolta bronhodilatatie
paradoxala ca raspuns la agentii beta-adrenergici. Se indica o testare a functiei
pulmonare inainteaza si dupa administrarea acestor agenti pentru a evita
aceste efecte adverse. Exemple: albuterol.

Agentii mucolitici.
Cantitatile mari de ADN derivat din neutrofile cresc viscozitatea mucusului
sputei. Mucoliticele precum alfa dornaza, o enzima care hidrolizeaza ADN-ul
este folosita la pacientii cu fibroza chistica pentru a ameliora clearance-ul cailor
respiratorii.
Inhalatiile saline hipertone au fost propuse drept terapie pentru acreste
hidratarea suprafetei epiteliale. Administrarea se face prin intermediul unui
nebulizator. Se recomanda folosirea cronica a solutiilor saline pentru pacientii
cu fibroza chistica peste 6 ani pentru a ameliora functia pulmonara si a reduce
numarul exacerbarilor.

Antibioticele.
Tratamentul cu antibiotice poate varia de la o perioada scurta cu un singur
antibiotic pina la administrarea a multiple antibiotice pe rute diferite pe
perioade lungi. Administrarea de antibiotice aerosolizate este indicata cind
patogenii sunt rezistenti la terapia orala sau cind infectia este dificil de
controlat la domiciliu. Dintre toti agentii folositi in forma aerosolizata
(gentamicina, tobramicina, colistin) dozele inalte de tobramicina a fost
raportata ca fiind sigura si eficienta la pacientii sub 6 luni.
Cefalosporinele sunt eficiente impotriva stafilococilor si Haemophilus
influenzae. Fluoroquinolonele sunt eficiente impotriva organismelor gram
pozitive si negative. Sunt singura clasa de antibiotice orale active pe
Pseudomonas aeruginosa. Cel mai folosit este ciprofloxacinul. Alte antibiotice
folosite cuprind: cloramfenicolul, trimetroprim sulfametoxazol, ceftazidina,
cefalexin, piperacilin.

Dieta.
In general este recomandata o alimentatie normala si fara restrictie asupra
ingestiei de grasime. Se indica o dieta bogata energetic si bogata in grasimi, cu
133 | P á g i n a

suplimentarea vitaminelor liposolubile si suplimentarea minerala pentru a


compensa malabsorbtia si cererea crescuta de energie prin inflamatia cronica.
Se acorda o atentie speciala pacientilor femei datorita pubertatii intirziate,
diabetului zaharat si afectiunilor hepatice.

Terapia chirurgicala poate fi necesara pentru terapia complicatiilor


respiratorii cum ar fi pneumotoraxul, hemoptizia masiva recurenta sau
persistenta, polipi nazali si sinuzita cronica sau persistenta. Complicatiile
tractului gastrointestinal, cum ar fi ileusul meconial, intissusceptia, plasarea
unui tub de gastrostomie pentru nutritia suplimentara si prolapsul rectal
necesita de asemeni terapie chirurgicala. Transplantul pulmonar este indicata
pentru tratamentul bolii puolmonare in stadiu final.

Fizioterapia.
Fizioterapia regulata toracica este foarte importanta. Ajuta la eliberarea cailor
aeriene de mucus. Presupune tapetarea minutioasa a spatelui toracic in timp
ce pacientul este intins cu fata in jos, ajutind la dezlipirea mucusului si
eliminarea acestuia prin tuse. Este indicata de doua ori pe zi. Este importanta
incurajarea copilului de a face sport si miscare fizica.

Prognostic

Prognosticul la paientii cu fibroza chistica s-a ameliorat in ultimele decade, dar


boala ramine o afectiune care scurteaza durata de viata a pacientului, inca fara
un tratament curativ. Virsta medie de supravietuire este de 36 de ani, putin
mai crescuta la barbati decit pentru femei. Heterogenitatea marcata se
observa in severitatea si progresia bolii. Severitatea bolii pulmonare determina
prognosticul. Prin strategiile curente de tratament, 80% dintre pacienti ating
perioada de adult.

Persoanele cu istoric de fibroza chistica in familie necesita consiliere genetica


si testare pentru a se verifica riscul de a naste mostenitori afectati de fibroza
chistica. Testul poate detecta gena care poate pune diagnosticul de purtator al
defectului genetic.

Fisurile anale
Fisurile anale sunt leziuni liniare acute sau ulcere ovale cronice in epiteliul
scuamos anal, cauzind durere severa, citeodata hemoragii, in mod particular la
defecatie.
Acestea se formeaza prin dilacererea produsa de un scaun voluminos, care se
infecteaza in evolutie.Trauma anala (la homosexuali), este o cauza mai
rara.Fisura poate detemina spasmul sfincterului intern anal, ducind la ischemie
tranzitorie si perpetuarea fisurii.
134 | P á g i n a

Fisurile se diagnosticheaza prin examen direct sau tuseu rectal.


Tratamentul vizeaza scaderea presiunii exercitate pe sfincterul anal de catre
scaun prin prevenirea constipatiei.Tratamentul conservator vindeca
majoritatea fisurilor in citeva saptamini sau luni.Daca acestea persista sau se
transforma in ulcere se pot incerca metode chirurgicale si medicatie adecvata.

Cauze
Fisurile anale pot fi cauzate de trauma anusului:
-constipatia cronica
-fortarea defecatiei
-diaree prelungita
-sexul anal
-insertia de pbiecte straine in anus
-sfincter spastic
-cicatrici ale zonei anorectale
-boala Crohn si colita ulcerativa
-cancerul anal, tuberculoza anala
-sifilisul, gonoreea, chlamidya, HIV
-ischemie a zonei anorectale.
Fisurile anale sunt intilnite si la lehuze si copii mici.

Semne si simptome
Simptomele si semnele relatate de pacient si evidentiate de medic includ:
-durere rectala, descrisa ca senzatie de arsura, de taiere sau sfisiere
-curere la miscarile intestinale, spasm anal
-scaune cu singe, picaturi de singe pe vasul de toaleta, singele de obicei nu
este amestecat cu caunul
-cantitate mare de mucus la defecatie
-prurit anal

Diagnostic si tratament
Diagnosticul se pune prin inspectia zonei anorectale.
Tratamentul urmareste preventia formarii de noi fisuri si tratarea celor actuale
daca se complica. Profilaxia include:
-prevenirea constipatiei cu laxative
-cresterea cantitatii de lichide ingerate pe zi
-prevenirea deshidratarii
-cresterea cantitatii de fibre consumate:fructe, legume, cereale
-evitarea cafeinei-contine produsi care initiaza deshidratarea
-bai calde in fiecare zi, 10-20 de minute pentru a relaxa muschii anali
-igiena zonei anorectale
135 | P á g i n a

-evitarea fortarii defecatiei


-folosirea de lubrificanti pentru zona anorectala-unguent cu petroleum
Medicatia pentru cazuri mai severe cuprinde:
-supozitoare cu hidrocortizon, sau creme pentru a reduce inflamatia
-aplicarea de topice cu antibiotice pentru infectii:metronidazol, ampicilina,
ticarcilina
-topice cu nitroglicerina, nifedipina-pentru relaxare musculara
-injectii cu toxina botulinica tip A
-anestezice topice cu lidocaina sau benzocaina
-laxative-metamucil, diazepam-indicat in spasm muscular.
Chirurgia poate fi o solutie in cazurile severe de ulcere anale sau spasm
anal.Tehnicile utilizate constau in miotomia sfincterului anal.

Gastrita atrofica
Introducere

Gastrita atrofica este o entitate histopatologica caracterizata prin


inflamatia cronica a mucoasei gastrice cu pierderea celulelor gastrice
glandulare si reinlocuirea lor cu epiteliu de tip intestinal, glande de tip
piloric si tesut fibros. Atrofia mucoasei gastrice ste punctul final al
proceselor cronice, cu este gastrita asociata cu infectia cu Helicobacter
pylori, alti factori ai mediului inconjurator neidentificati si autoimunitatea
impotriva glandelor gastrice.

Cele doua cauze principale ale gastritei atrofice rezulta prin topografia distincta
a gastritei care poate fi diferentiata histologic. Gastrita asociata infectiei cu
Helicobacter pylori este de obicei un proces multifocal care implica antrul si
mucoasa oxintica a corpului si fundului gastric, in timp ce gastrita autoimuna
este restrictionata de pierderea extensiva a masei de celule parietale. Gastrita
asociata cu infectia bacteriana este asimptomatica, dar indivizii cu boala sunt
la risc crescut de a dezvolta carcinom gastric.

Frecventa gastritei atrofice nu este cunoscuta deoarece gastrita cronica este


asimptomatica, totusi prevalenta dintre cele doua cauze principale de gastrita
atrofica, infectia cronica cu Helicobacter pylori si autoimunitatea este
similara. 50% din populatia lumii este infectata cu Helicobacter pylori de aceea
gastrita atrofica este foarete intilnita. Infectia este frecventa in Asia si tarile in
curs de dezvoltare.

Mortaliatea si morbiditatea asociata cu gastrita atrofica este relationata cu


complicatiile specifice care se dezvolta in timpul bolii. Similar cu alti pacienti
infectati cu Helicobacter pylori, pacientii care dezvolta gastrita atrofica se pling
de simptome dispeptice. Pacientii cu infectie bacteriana sau gastrita autoimuna
136 | P á g i n a

sunt la risc de a dezvolta tumori carcinoide si carcinom gastric.


Efectele majore ale gastritei autoimune sunt pierderea celulelor parietale care
includ aclorhidria, hipergastrinemia, pierderea pepsinei si a
pepsinogenului, anemia si riscul crescut de neoplasme. Gastrita atrofica
autoimuna este cea mai comuna cauza a anemiei pernicioase in climetele
temperate. Riscul de carcinom gastric este de 3 ori mai mare la acesti pacienti
ecit in populatia generala. Gastrita autominua si cea cu Helicobacter pylori au
un rol semnificativ in dezvoltarea anemiei feriprive refractare.

Patogenie

Gastrita atrofica asociata cu Helicobacter pylori.


Helicobacter pylori este o bacterie gram-negativa care infecteaza si
colonizeaza stomacul. Bacteria supravietuieste in mucoasa gastrica la
suprafata epiteliului gastric si in portiunile superioare ale foveolelor gastrice,
rara fiind descoperite in glandele profunde. Infectia este dobindita de obicei in
timpul copilariei si progreseaza in timpul vietii daca este netratata. Raspunsul
gazdei la prezenta Helicobacter pylori este compusa din infiltrat limfocitar B si
T in lamina propria si epiteliul gastric, urmata de infiltratul cu
polimorfonucleare macrofage care vor fagocita eventual bacteria.

Leziunile asociate cu eliberarea bacteriei si produsii toxici inflamatori


determina pierderea celulelor gastrice sau atrofia gastrica in timp. In timpul
atrofiei gastrice mucoase unele glande dezvolta epiteliu de tip intestinal. Alte
glande sunt doar inlocuite de tesut fibros. Pierderea glandelor din corpul gastric
determina reducerea numarului de celule parietale cu modificari functionale
semnificative care scad secretia si cresc pH-ul gastric.

Mecanismele patogenice ale infectiei cu Helicobacter pylori cuprind:


-gastrita antrala, inflamatia este limitata mai ales la antrum, indivizii cu ulcer
peptic dezvolta acest tip de gastrita
-gastrita atrofica multifocala care implica corpul, fundul si antrul gastric cu
dezvoltarea progresiva de atrofie gastrica si metaplazie intestinala, persoanele
care dezvolta carcinom gastric si ulcer au acest tip de gastrita.

Gastrita atrofica autoimuna.


Dezvoltarea gastritei atrofice cronice limitata la mucoasa corpului fundic si
atrofia mucoasa marcata a celulelor parietale caracterizeaza gastrita
autoimuna. Aceasta este asociata cu anticorpi serici antiparietali si anti-factor
intrinsec care determina deficienta de factor intrinsec se scade disponibilitatea
cobalaminei cu anemie pernicioasa.

Cauze si factori de risc.


137 | P á g i n a

Gastrita atrofica este de obicei asociata cu infectia cu Helicobacter pylori sau


gastrita autoimuna.

Semne si simptome

Gastrita atrofica este detectata tardiv in viata deoarece este manifesta doar
cind se instaleaza comlicatiile acesteia. Gastrita atrofica asociata infectiei cu
Helicobacter pylori se dezvolta gradat dar extensiv si multifocal. Pacientii cu
gastrita autoimuna atrofica prezinta de obicei anemie pernicioasa care este
diagnosticata la persoanele peste 60 de ani, totusi poate fi observata si la
copii.
Gastrita atrofica reprezinta stadiul final al gastritei cronice, in ambele forme
infectioasa si autoimuna. In ambele cazuri manifestarile clinice al gastritei
atrofice sunt cele ale gastritei cronice, dar anemia pernicioasa este observata
mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna si nu la cei cu infectie Helicobacte
pylori.

Infectia acuta bacteriana nu este detectata de obicei clinic, dar infectiile


experimentale determina un sindrom clinic caracterizat prin durere
epigastrica, senzatie de plenitudine, greata, varsaturi, flatulenta,
stare de rau si citeodata complicatiile cronice cu gastrita atrofica,
ulcere gastrice si adenocarcinom gastric.

Gastrita autoimuna determina manifestari clinice legate initial de deficitul de


cobalamina, care nu este absorbita adecvat datorita deficitului de factor
intrinsec si atrofia perietala celulara severa. Boala are un debut insidios si
progreseaza lent. Deficienta de cobalamina afecteaza sistemele
hematologic, neurologic si gastrointestinal.

Manifestarile hematologice cuprind:


-anemia megaloblastica, purpura prin trombocitopenie
-simptome ale anemiei: slabiciune, cefalee usoara, vertigo si tinitus, palpitatii,
angina
-simptome ale insuficientei cardiace congestive
-pacientii cu anemie pernicioasa prezinta si polipi gastrici
-pacientii cu gastrita autoimuna prezinta anemie feripriva refractara la
administrarea de fier.
Manifestarile gastrointestinale cuprind:
-lipsa cobalaminei este asociata cu megaloblastoza epiteliului tractului
gastrointestinal
-pacientii raporteaza aparitia de afte ale limbii
-anorexia si scaderea ponderala moderata este asociata cu diareea prin
malabsorbtie.
Manifestarile neurologice cuprind:
138 | P á g i n a

-demielizarea, degenerearea axonala si moartea neuronala


-sunt afectate nervii periferici, coloanele posterioare si laterale ale maduvei
spinarii si scoarta cerebrala
-simptomele cuprind ataxia, parestezii, tremuraturi
-tulburari ale sfincterelor, alterari ale starii mentale cu iritabilitate, dementa si
psihoza.

Examenul fizic cuprinde:


-sensibilitatea epigastrica, hemoragii oculte intestinale
-elementele complicatiilor neurologice
-tegumente icterice sau palide, puls rapid, cardiomegalie, murmur sistolic.

Diagnostic

Studii de laborator:
-gastrita atrofica poate fi diagnosticata doar prin studii histologice ale biopsiilor
de mucoasa gastrica, se vor obtine cite doua biopsii din antru, corp gastric si
una din incizura gastrica
-se noteaza nivele scazute ale pepsinogenului seric iar fractia pepsinogen I si II
din ser poate fi folosita pentru a evidentia gastrita atrofica
-diagnosticul infecftiei cu Helicobacter pylori necesita initial biopsii mucoase
pentru evidentierea histopatologica a bacteriei si modificarilor gastrice
-tardiv in evolutia infectiei se foloseste testul la ureaza respiratorie
-cultura bacteriana din specimenele de biopsie gastrica este utila pentru
testarea sensibilitatii la antibiotice
-pentru gastrita autoimuna se vor efectua teste serice pentru detectarea
anticorpilor antiparietali si anti-factor intrinsec
-se va evalua aclorhidria bazala si stimulata si hipergastrinemia in afectarea
utoimuna
-se evalueaza cobalamina serica si testul Schilling.

Proceduri efectuate.

Endoscopia digestiva superioara este importanta pentru diagnosticul


gastritei atrofice. Se vor evidentia zonele de metaplazie intestinala, se vor
preleva biopsii si se va efectua topografia infectiei cu Helicobacter pylori.

Examenul histologic in infectia cu Helicobacter pylori arata grupuri de


bacterii gram-negative in straturile mucoase si foveolele epiteliale gastrice.
Infectia este observata in antrum si corpul gastric. Se detecteaza infiltrat
polimorfonuclear in lamina propria, suprafata glandulara si epiteliul foveolar,
ocazional se formeaza abcese mici. Se evidentiaza agregatele limfoide din
lamina propria. In infectia tardiva se observa atrofia glandulara si inlocuirea
glandelor cu epiteliu intestinal, glandular piloric sau fibroza lor.
139 | P á g i n a

Examenul histopatologic in gastrita autoimuna prezinta infiltrat multifocal


in lamina propria cu celule mononucleare si eozinofile, precum si distructia
glandulara de catre celulele limfocitare T. Are loc metaplazia pseudopilorica si
modificari hipertrofice ale celulelor parietale.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: gastrita cronica,


boala de reflux gastroesofagian, anemia pernicioasa, dispepsia functionala
nonulceroasa.

Tratament

Optiunile terapeutice cuprind:


-eradicarea agentului cauzal-Helicobacter pylori
-corectarea complicatiilor olii, mai ales la pacientii cu gastrita autoimuna
atrofica care dezvolta anemie pernicioasa
-incercarea de a inversa procesul atrofic.

Terapia de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylori.


Lipsa compliantei pacientilor si rezistenta antimicrobiana sunt factorii cei mai
importanti care influenteaza evolutia negativa a terapiei de eradicare. Astazi
cele mai eficiente terapii sunt cele triple si cvadruple recomandate ca terapie
de prima linie si respectiv de linia a doua. In ambele cazuri rezultatele sunt
atinse daca se urmeaza o terapie de 10-14 zile, desi unele studii permit si o
durata de 7 zile.

Terapia tripla. Este bazata pe un antisecretor si doua antibiotice in variate


combinatii, cele mai utilizate fiind: amoxicilina, metronidazol-eficient dar
dezvolta rezistenta, claritromicina-se concentreaza eficient in mucoasa
gastrica, fiind considerat singurul antibiotic bun disponibil.

Scheme de tratament pentru tripla terapie:


-inhibitor de pompa de protoni sau ranitidina bismut citrat 20 mg
+claritromicina 500 mg +amoxicilina 1g, fiecare de doua ori pe zi timp de 7
zile
-inhibitor de pompa de protoni 20 mg sau ranitidina bismut citrat 400 mg+
claritromicina 500 mg +metronidazol 400 mg, fiecare de 2 ori pe zi timp de 7
zile
-inhibitor de pompa de protoni 20 mg +amoxicilina 1g +metronidazol 400 mg,
fiecare de 2 ori pe zi timp de 7 zile
-subcitrat coloidal de bismut 120 mg x4 ori pe zi +metronidazol 400 mgx2 ori
pe zi +tetraciclina 500 mgx 4 ori pe zi timp de 14 zile.
In caz de rezistenta la terapia de prima linie se trece la asocierea intre
omeprazol, amoxicilina, claritromicina 7 zile sau omeprazol, tetraciclina,
140 | P á g i n a

subcitrat coloidal de bismut, metronidazol timp de 7 zile.


Daca schemele prima si a doua de tratament nu au fost eficiente se propune
linia a treia de tratament conform antibiogramei.

Alte tratamente cuprind:


-administrarea de rifambutina mai ales in cazurile de plurirezistenta, asociata
cu omeprazol da o rata de eradicare de 84%
-furazolidonul poate fi folosit in combinatie cu bismut si claritromicina
-somatostatina inhiba proliferarea bacteriei, administrarea subcutanat 3 zile da
o eradicare de 88%
-sucralfatul, un protector al mucoasei impiedica legarea bacteriei de celulele
epiteliale.

Prognostic

Gastrita atrofica este o conditie progresiva care creste pierderea glandelor


gastrice si reinlocuirea cu metaplazie intestinala. Eradicarea infectiei
bacteriene in unele studii nu arata reversibilitatea sau stoparea atrofiei
gastrice. Datele disponibile arata ca pacientii care au eradicat infectia si au
cancer gastric rezecat prezinta reducerea aparitiei cancerelor recurente, in
timp ce cancerele de tip intestinal gastrice s-au inmultit la cei fara eradicarea
infectiei. Aceste descoperiri confirma o interventie cu eradicarea bacteriei la
pacientii cu gastrita atrofica pentru a preveni dezvoltarea cancerelor gastrice.

Gastrita indusa de stress


Introducere

Gastrita indusa de stress sau sindromul eroziv de stress, sindromul


ulceros de stress si boala mucoasei gastrice indusa de stress poate
determina eroziuni ale mucoasei si hemoragii superficiale la pacienti
care sunt grav bolnavi sau la cei care se afla sub un stress fiziologic
maximal. Pacientii care pot prezenta un risc al gastritei de stress crescut sunt
cei cu arsuri masive, traume ale capului asociate cu cresterea presiunii
intracraniene, sepsis si culturi sanguine pozitive, trauma severa si
insuficienta multipla de organ.

Dintre pacientii care sunt grav bolnavi 6% prezinta singerari gastrice. Dupa
unele studii endoscopia arata evidente ale hemoragiei intraepiteliala la 52-
100% dintre pacientii grav bolnavi la 24 de ore de la instalarea factorului de
stress.
Mortalitatea si morbiditatea sunt crescute la pacientii in virsta datorita citorva
factori, incluzind ateroscleroza care conduce la reducerea aportului de singe
si scaderea apararii gazdei. Severitatea lezarii conduce la reducerea singelui la
141 | P á g i n a

tractul gastrointestinal si reducerea perfuziei la mucoasa gastrica cu risc de


gastrita ischemica. Prezenta Helicobacter pylori poate contribui la depasirea
barierei mucoase gastrice si instalarea gastritei de stress.

Tabloul clinic al pacientilor cu gastrita de stress cuprinde hematemeza si


varsaturi in „zat de cafea”, melena (scaun negru ca pacura cu miros
caracteristic-format din singe digerat) .

Scopul tratamentului este profilaxia gastritei de stress, prin utilizarea de


antiacide, protectoare ale mucoasei gastrice-sucralfatul, antagonistii
histaminici, inhibitorii pompei de protoni. De asemenea este importanta
terapia de relaxare, in cazul persoanelor stresate psihic, evitarea locurilor de
munca cu responsabilitate mare, evitarea conditiilor conflictuale si terapia
psihologica.

Patogenie.

Acidul este secretat de catre celulele parietale ale mucoasei gastrice sub
influenta unor agenti biologici sau activitati (histamina, gastrina, stimularea
nervoasa vagala) . Mucoasa este protejata de catre un gel mucos aflat sub
influenta prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor trefoil si stimularii
nervoase vagale. Acest strat mucos formeaza o bariera intre pH-ul acid al
stomacului si epiteliul gastric. In prezenta agentilor sau conditiilor
predispozante acest strat protectiv este distrus, astfel acidul poate sa difuzeze
la epiteliul gastric si determina leziuni mucoase.

Doua entitati joaca un rol in caderea barierei mucoase: secretia de acid


gastric si mecanismele de aparare. In gastrita de stress, secretia de acid
gastric este normala sau crescuta, de aceea hipersecretia de acid nu este un
factor etiologic semnificativ. Caderea barierei de mucus care protejeaza este
cauza principala. Mecanismele de aparare, mai ales secretia de mucus tinde sa
prezinte o scadere a concentratiei de bicarbonat fiind astfel incapabila sa
tamponeze protonii din stomac. Stressul determina scaderea fluxului sanguin la
mucoasa conducind la ischemie cu distructia secundara a mucoasei.

Cauze si factori de risc.

Ventilatia mecanica prelungita si coagulopatia creste predispozitia pentru


gastrita de stress.
Factorii cauzativi cuprind urmatorii:
-trauma severa, arsurile masive
-hipotensiunea, sepsis cu culturi pozitive ale singelui
-traume ale sistemului nervos central cu cresterea presiunii intracraniene
-ventilatia mecanica, insuficienta multiorgan.
142 | P á g i n a

Simptome si diagnostic

Pacientii care prezinta risc crescut de gastrita de stress sunt cei cu leziuni
craniene, sepsis, trauma severa, arsuri extinse si insuficienta multipla
de organ.
O data cu inaintarea in virsta ateroscleroza joaca un rol important in
scaderea aportului de singe la mucoasa gastrica. Aceasta conditie alaturi de
prezenta factorilor stressanti conduc la scaderea productiei de mucus gastric si
predispunerea la eroziuni si ulceratii ale mucoasei gastrice.

Examenul fizic variaza, dar urmatoarele elemente ridica suspiciunea asupra


gastritei de stress:
-hematemeza-varsatura cu singe proaspat
-varsatura in „zat de cafea”-cu singe digerat partial
-melena-scaun negru ca pacura cu miros caracteristic
-ortostaza.

Diagnostic.

Studii de laborator:
-hematocritul, profilul coagularii.

Proceduri efectuate.

Tubajul nasogastric si lavajul gastric sunt utile pentru a confirma daca


singele este prezent in tractul digestiv superior si pentru a cuantifica cantitatea
de singe prezenta. Se introduce solutie salina pe tubul nasogastric si se aspira
pina ce solutia devine clara.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: boala peptica


ulceroasa, gastrita indusa de antiinflamatoriile nesteroidiene, gastropatia
alcoolica, gastropatia uremica.

Tratament

Tratamentul doreste profilaxia gastritei de stress. Pentru persoanele cu factori


de risc care sunt internate in spital se va urmari velorile pH-ului continutului
gastric, daca acesta trebuie sa fie mai mare de 4. 0. valorile sub 4. 0 necesita
investigatii atente.

Terapia medicala.
Sucralfatul este agentul principal pentru profilaxia gastritei de stress. A fost
folosit pentru a scade incidenta gastritei. Medicamentul este disponibil, usor de
administrat si ieftin. Sucralfatul (complex intre sarea de hidroxid de aluminiu si
143 | P á g i n a

sulfat) are o capacitate crescuta de legare a acidului formind un gel la baza


ulcerului, care acopera baza acestuia pentru a preveni agravarea gastritei.
Pentru pacientii cu ventilatie mecanica aceasta actiune diminua riscul de
pneumonii nosocomiale prin aspiratie.

Blocantii receptorilor de histamina H2 (ranitidina, famotidina) sunt folositi


de asemeni pentru profilaxie. Actiunea acestora blocheaza selectiv receptorii
H2 ale celulelor parietale si reduc producerea de ioni de hidrogen. Pentru
hemoragiile active infuzia continua de antihistaminice pentru o perioada de 24
de ore determina o concentratie constanta la mucoasa gastrica si promoveaza
vindecarea. Efectul advers major al acestei clase de medicamente este riscul
de pneumonie nosocomiala prin supresia acidului gastric care conduce la
colonizarea cu organisme si pneumonia de aspiratie.

Inhibitorii pompei de protoni sunt disponibili in numeroase forme (tablete,


microsfere, lichid) . La pacientii care sunt intubati nasogastric sau prin
gastrostomie endoscopica percutana, administrarea microsferelor sau
preparatelor intravenoase pot fi utile la bolnavii care sunt suspectati de
hemoragie prin gastrita de stress, mai ales la cei care nu au raspuns favorabil
la celelalte masuri instaurate.

Terapia chirurgicala.
Hemoragia mediata prin stress apare de obicei dupa 7-10 zile dupa lezarea
initiala dar se poate manifesta si mai rapid. Endoscopia este cea mai
importanta metoda de diagnosticare si tratament. Eroziunile acute superficiale
sunt multiple, incep din fundus si progreseaza spre antru. 9% dintre pacienti se
opresc din singerare prin terapia medicala conservativa care include lavajul
gastric si controlul secretiei acide care sa mentina pH-ul gastric peste 5. 0.

Hemostaza endoscopica este incercata prin electrocoagulare, laser sau


terapia prin injectii. Se poate incerca cateterizarea angiografica selectiva a
arterei gastrice stingi prin infuzia selectiva de vasopresina sau embolizarea cu
gel sau trombi autologi pentru a emboliza artera gastrica stinga.

Terapia cu injectii implica utilizarea unor solutii diferite injectate in si in jurul


leziunilor singerinde. Solutiile disponibile sunt epinefrina, sclerozantii si
materiale care determina cheaguri de singe cum sunt fibrina. Epinefrina este
diluata si injectata, este un agent vasoacitiv care actioneaza prin inducerea
vasoconstrictiei si scaderea aportului sanguin in zona. Acest lucru permite
cresterea functiei plachetare si formarea de cheaguri de singe pentru a obtine
hemostaza. Injectarea unui volum de solutie salina izotona si obtinerea unui
efect de tamponada conduce de asemeni la hemostaza, desi nu atit de
eficienta ca epinefrina. Desi epinefrina injectata este absorbita in circulatia
sistemica nu pare a determina efecte adverse asupra statusului hemodinamic.
144 | P á g i n a

Solutiile sclerozante folosite includ etanol, polidocnol si tetradecil sulfat de


sodiu.
Sclerozantii produc hemostaza prin inducerea trombozei, necrozei tisulare si
inflamatiei la locul de injectie. Cind sunt injectate volume mari poate apare
riscul de complicatii cum este perforatia.

Coagularea foloseste presiunea directa si terapia termica pentru a obtine


hemostaza. Terapia termala include electrocoagularea monopolara si bipolara
si aplicarea de caldura. Vasele de singe sunt izolate, compresate si tamponate
inaintea terapiei. Prin folosirea acestor metode profunzimea leziunii tisulare
este minimizata.

Terapia laser foloseste laserul YAG pentru a creea hemostaza prin generarea
caldurii si coagularea directa a vaselor. Nu este atit de eficienta precum
electrocoagularea deoarece nu foloseste compresia pentru a creea efectul de
tamponada.
Interventia chirurgicala devine necesara daca terapia nonoperativa esueaza iar
hemoragia continua. Scopul terapiei chirurgicale este de a controla hemoragia
si de a reduce singerarile recurente si mortalitatea.

Simpla acoperire a unei eroziuni singerinde este eficienta pentru a controla


hemoragia. In cazul hemoragiilor severa, amenintatoare de viata care nu pot fi
controlate prin endoscopie, rezectia gastrica cu sau fara vagotomie cu
reconstructie poate fi necesara.
Rezectia gastrica. Tipul de rezectie gastrica depinde de localizarea
eroziunilor gastrice, daca sunt proximale sau distale. Optiunile sunt
antrectomia si gastrectomia subtotala, partial totala sau totala. Mortalitatea
operativa atinge rate de 30-100%. Alegerea operatiei intiale trebuie facuta in
functie de conditia generala a pacientului, extinderea si localizarea afectarii
gastrice si aplicabilitatea unei metode de rezectie gastrica rapide si eficiente.

Gastroenterita
Introducere

Gastroenterita este o inflamatie a stomacului si intestinului, ce se manifesta


prin tulburari digestive - greturi, varsaturi, crampe abdominale si diaree. In
majoritatea cazurilor, este o afectiune de scurta durata, simptomele disparand
in trei zile.

Severitatea bolii variaza, iar in cazurile grave, gastroenterita duce la


deshidratare si dezechilibru electrolitic, datorita pierderii de lichide prin voma
si diaree. Gastroenterita este o afectiune frecventa, ce dispare de obicei de la
sine, in absenta unui tratament. Deshidratarea care o insoteste poate provoca
145 | P á g i n a

probleme, in special la varstnici si la copii, ce necesita ingrijiri medicale.

In fiecare an, epidemiile de gastroenterita virala afecteaza milioane de


persoane in intreaga lume, in special copii.

Gastroenterita este provocata de numeroase virusuri, bacterii sau alte


microorganisme ce contamineaza apa si alimentele. Intensitatea simptomelor
variaza in functie de cauza.

Virusul Norwalk este recunoscut drept agentul cel mai frecvent implicat in
focarele epidemice de gastroenterita virala. Acest virus a fost identificat pentru
prima data in 1968 intr-o scoala din Norwalk, Statele Unite, in timpul unei
epidemii de gastroenterita. Rotavirusul este un alt tip de virus frecvent
responsabil pentru cazurile de gastroenterita la copii.

Semne si simptome

La adultii cu o stare buna de sanatate, simptomele dureaza intre 1 si 3 zile. In mod


exceptional, ele pot persista pana la 7 zile. Intensitatea simptomelor variza in functie de
cauza.

Simptomele gastroenteritei:
- inapetenta
- crampe abdominale
- greata si varsaturi
- diaree apoasa
- febra usoara (38ºC)
- dureri de cap

In urma contaminarii, simptomele survin:


- dupa 12 - 24 ore - in cazul unei gastroenterite virale
- intre 1 ora – 12 ore mai tarziu – in cazul unei gastroenterite bacteriene
- dupa 30 minute – daca agentul etiologic este o toxina

Semnele deshidratarii

- uscarea pielii si a gurii


- mictiuni rare, cu urina inchisa la culoare
- iritabilitate
- crampe musculare
- slabiciune
- scadere in greutate
- pierderea apetitului
- stare de soc si lesin
146 | P á g i n a

Semne de alarma

Consultarea medicului este obligatorie imediat dupa aparitia unuia dintre simptomele
urmatoare:
- semne de deshidratare
- scaun cu sange sau mucozitati
- varsaturi ce dureaza mai mult de 8 ore
- incapacitatea de a urina mai mult de 12 ore
- dureri abdominale puternice, timp de peste 2 ore
- febra de peste 38,5ºC

Cauze

Numeroase virusuri, bacterii si paraziti cauzeaza gastroenterita. Gastroenterita


virala reprezinta intre 50 si 70% din cazuri. Virusurile responsabile pentru
gastroenterita sunt: virusul Norwalk, rotavirus, adenovirus, parvovirus,
astrovirus, coronavirus, pestivirus, etc.
Gastroenterita bacteriana reprezinta 15 – 20% din cazuri si este provocata de:
Salmonella, E. coli, Shigella, Aeromonas, Listeria, etc.
Parazitii responsabili pentru aparitia gastroenteritei sunt: giardia,
criptosporidium, etc.
Unele cazuri de gastroenterita sunt cauzate de intoxicatia cu fructe de mare.
Rar, gastroenterita apare ca o reactie alergica (gastroenterita eozinofilica) sau
in urma contactului cu unele animale.
Alte cauze:
- colita ischemica
- colita ulcerativa
- boala Crohn
- sindromul dumping
- chimioterapia sau radioterapia

Modul de transmisie

Gastroenterita poate fi transmisa:

Pe cale alimentara – consumul de alimente sau apa contaminate de germeni


poate cauza gastroenterita. Alimentele cel mai frecvent implicate sunt, in
ordinea importantei: fructele de mare, fructele si legumele, carnea de pasare
sau de vita si ouale.
Prin transmie fecal -orala - prin atingerea unor suprafete sau obiecte pe
care se gasesc particule fine de fecale sau voma a bolnavilor de gastroenterita
infectioasa, apoi ducerea mainilor la gura sau prepararea mancarii fara a se
spala bine pe maini in prealabil. O persoana este contagioasa de la debutul
simptomelor si pana la 48 ore dupa disparitia lor.
147 | P á g i n a

In general, copiii contracta gastroenterita virala de la alti copii cu care intra in


contact, la gradinita sau scoala. Gastroenterita virala are de obicei o transmisie
fecal -orala, dar poate fi transmisa si prin stranut.
Gastroenterita bacteriana este contractata prin ingestia de maioneza, produse
lactate, carne si alte alimente pastrate in conditii necorespunzatoare.
Pregatirea improprie a alimentelor, in special prepararea termica insuficienta,
poate fi implicata. Gastroenterita contractata in acest mod este numita
intoxicatie alimentara.
Bacteriile sau parazitii ce provoaca gastroenterita pot proveni din apa
contaminata (din fantani, piscine).

Diagnostic

Diagnosticul gastroenteritei se bazeaza pe tabloul clinic prezent. In cazul unui


copil afectat, diagnosticul va fi orientat de raspunsurile parintilor la intrebarile
ce privesc alimentele ingerate sau factorii la care a fost expus copilul.

Testele de diagnostic nu sunt in general necesare, deoarece majoritatea


formelor de gastroenterita se vindeca de la sine in scurt timp. Istoricul bolii,
consideratiile epidemiologice si examenul fizic stau la baza deciziei asupra
necesitatii unei evaluari diagnostice suplimentare.

Pacientii care necesita investigatii suplimentare sunt cei cu deshidratare


severa, febra, scaune cu sange, colici abdominale severe, diaree persistenta,
precum si pacientii imunocompromisi.
Testele de laborator de rutina pot fi utile pentru a indica severitatea bolii, in
special la varstnici. Numararea formului sangvine poate fi indicata in cazurile
de diaree severa, toxicitate sau boala prelungita. Numarul de globule albe este
crescut in infectiile cu Salmonella, dar normal sau scazut in infectiile cu
Shigella.

Indicatiile pentru cultura din scaun se refera la prezenta sangelui sau a


leucocitelor in scaune, diaree prelungita, care nu a fost tratata cu antibiotice,
pacienti imunocompromisi, sau in scopuri epidemiologice (cazul intoxicatiilor
alimentare).

Complicatii

Desi nu expune pacientii la riscuri majore in tarile dezvoltate, gastroenterita


poate fi fatala in mai multe regiuni ale lumii. Afectiunea poate avea consecinte
grave la persoanele cu constitutie fragila (sugari, copii, bolnavi sau varstnici),
datorita deshidratarii pe care o provoaca.

Deshidratarea survine atunci cand organismul pierde o cantitate mare de


148 | P á g i n a

lichide si de saruri minerale, esentiale pentru buna functionare a organismului.


Un copil se poate deshidrata puternic dupa numai o zi sau doua de diaree.

In cazuri rare, intoxicatiile grave, in special toxiinfectiile cu bacteria E. coli, pot


cauza atingeri ale rinichilor. Aceste intoxicatii debuteaza prin simptome
obisnuite ale gastroenteritei (diaree), dar se pot agrava, ducand chiar la deces.

Tratament

Majoritatea cazurilor de gastroenterita se vindeca in termen de 3 zile.


Obiectivul tratamentul este rehidratarea si prevenirea deshidratarii.
Izolarea bolnavului este uneori recomandata, la fel si repausul la pat.

Rehidratarea

- pentru o buna hidratare, se consuma 1 – 2 litri de lichide pe zi.


- in primul rand, pe durata varsaturilor, bolnavul nu trebuie sa manance sau sa
bea pentru a favoriza refacerea sistemului digestiv
- apoi, se trece la ingestia de apa sau solutii de rehidratare. A se evita
consumul unei cantitati prea mari dintr-odata. La inceput, se recomanda luarea
unei linguri de solutie la fiecare 10 minute, apoi cantitatea este marita
progresiv.
- daca varsaturile persista, se asteapta 30 minute, apoi se incearca din nou
ingerarea unei cantitati mici de apa sau solutie de rehidratare.
- Se evita alcoolul si bauturile care contin cafeina. Prin efectul lor diuretic,
acestea accentueaza pierderile de apa si saruri minerale. De asemenea, se
evita consumul de bauturi carbogazoase, deoarece continutul lor ridicat de
zahar poate provoca diaree.

Solutiile de rehidratare:

- se amesteca 1 litru de apa sterila, 6 lingurite de zahar si 1 lingurita de sare


(reteta OMS)
- se amesteca 360 ml suc de portocale (fara continut de zahar) cu 600 ml apa
fiarta si racita, la care se adauga ½ lingurita de sare de masa

Solutiile de rehidratare se pastreaza maxim 12 ore la temperatura camerei sau


24 ore la frigider.

Sfaturi privind alimentatia

Pe durata manifestarii simptomelor, se recomanda evitarea alimentelor ce


agraveaza crampele si diareea: produsele lactate, sucul de citrice,
condimentele, grasimile si prajelile, alimentele care contin faina de grau (paine,
149 | P á g i n a

paste, pizza, etc.), legumele crude si fructele, cu exceptia bananelor care sunt
indicate chiar si la copii.

Dupa disparitia greturilor, se reintroduc progresiv alimentele solide, favorizand


alimentele usor de digerat. Orezul, cerealele neindulcite, painea si covrigeii
sunt de obicei bine tolerate. Apoi, se adauga progresiv fructele si legumele
(cartofii, dovleceii, etc), iaurtul, apoi alimentele bogate in proteine (carnea
slaba, peste, oua, branza, etc.)

Tratamentul medicamentos

Pentru colicile abdominale se poate prescrie acetaminofen. Medicamentele


antidiareice nu sunt de obicei recomandate copiilor, deoarece se crede ca pot
incetini vindecarea infectiei prin impiedicarea eliminarii virusurilor, bacteriilor si
parazitilor in fecale. Antibioticele sunt prescrise doar pentru unele bacterii care
raspund la acest tratament.

Prevenire

Masuri de prevenire a gastroenteritei:

- cea mai buna metoda de a preveni gastroenterita consta in incurajarea


copilului de a se spala pe maini cu apa si sapun (in special inaintea meselor,
dupa folosirea toaletei). De asemenea, adultii trebuie sa se spele pe maini
inainte de prepararea alimentelor si dupa schimbarea scutecelor bebelusului.
- evitarea contactului cu o persoana bolnava de gastroenterita
- dezinfectarea tuturor obiectelor care intra in contact cu voma bolnavului de
gastroenterita (imbracaminte si obiecte sanitare)
- evitarea folosirii la comun a ustensilor de bucatarie cu un bolnav de
gastroenterita
- pastrarea periutelor de dinti separat

Masuri de prevenire a intoxicatiilor alimentare:

- prepararea termica suficienta a alimentelor (in special carnea si ouale) si


pastrarea lor la frigider in doua ore dupa preparare
- spalarea fructelor si legumelor proaspete inainte de a fi consumate
- evitarea utilizarii unei suprafete de gatit care a intrat in contact cu carnea
cruda (utilizarea a doua suprafete diferite pentru carne si pentru legume)
- spalarea ustensilelor de bucatarie dupa utilizare
- consumul de produse lactate pasteurizate (microbii sunt distrusi prin
incalzire)
150 | P á g i n a

Masuri de prevenire a complicatiilor:


- rehidratarea – pentru inlocuirea lichidelor pierdute prin varsaturi si diaree

Gastroenterita cu rotavirus
Introducere

Rotavirusul este unul dintre cei citeva virusuri care determina


gastroenterita. Acesta face parte din familia Reoviridae. Infectia cu
rotavirus este una autolimitanta. Pierderile de fluide prin scaun pot fi
dramatice iar decesul prin deshidratare este frecvent mai ales in tarile in
curs de dezvoltare.

Simptomele incep la 2 zile de la expunere si includ anorexie, febra


moderata, diaree apoasa, fara singe, varsaturi si crampe abdominale.
Examinarea fizica arata semne de deshidratare: tahicardie, ochi
infundati in orbite, piele uscata, mucoase uscate, examinarea rectala
stimuleaza producerea de diaree, oligurie.

Infectia cu rotavirus ataca in lunile de iarna, dar poate apare pe toata


perioada anului in tarile in curs de dezvoltare. Aproape orice copil de 5 ani va
contracta infectia la un moment dat. inainte de introducerea vaccinului
mortalitatea prin infectia cu rotavirus avea o rata crescuta. Aproximativ 527.
000 de decese la copii sub 5 ani sunt cuantificate in intreaga lume prin
rotavirus. Virtual toate aceste morti sunt determinate de hipovolemie.
Morbiditatea semnificativa este rara, dar deshidratarea si socul pot determina
leziuni ischemice ale rinichilor sau sistemului nervos central. Copii care devin
deshidratati pot dezvolta tromboza venoasa profunda sau tromboze
venoase cerebrale.

Cheia terapiei infectiei cu rotavirus este mentinerea hidratarii. Se


administreaza fluide hiperosmolare oral. O data ce s-a remis varsatura copilul
poate fi alimentat cu formule pe baza de soia standard. Acestea permit o
vindecare adecvata a intestinului si un aport de energie. Antiemeticele si
antidiareicele prezinta un anume risc pentru copii sub 5 luni afectati de
rotavirus si trebuie evitate. S-a eliberat un vaccin pentru administrare generala
in 1999. In ciuda rezultatelor promitatoare vaccinul Rotashield a fost retras
de pe piata in 1999 datorita relatiei cauza efect dintre vaccin si citeva cazuri de
intussusceptie.

In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea pe piata a unui alt vaccin cunoscut ca
RotaTeq. Administrarea sa a fost recomandata pentru copii in 3 doze separate
la virsta de 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 a fost aprobat un alt vaccin oral
Rotarix pentru preventia gastroenteritei.
151 | P á g i n a

Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent atit timp cit se mentine o


hidratare adecvata. Complicatia cea mai importanta a infectiei este
deshidratarea. Este posibila si insuficienta multipla de organ care conduce la
soc sau chiar deces. Cei mai multi copii se recupereaza intro saptamina de la
debutul simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe
termen lung. Reinfectia este un fenomen comun.

Patogenie si cauze

Rotavirusul face parte din familia Reoviridae si are un genom format din 11
segmente de ARN dublu catenar inchis intro capsula dubla.
Toravirusul ca si alte virusuri care determina enterita infecteaza mai intii
celulele vililor intestinali, mai ales acelea de la marginea vililor. Deoarece
aceste celule au un rol in digestia carcbohidratilor si in absorbtia intestinala a
fluidelor si electrolitilor, infectia cu rotavirus conduce la malabsorbtie prin
blocarea hidrolizei carbohidratilor si pierdere excesiva de fluide prin intestin. O
componenta secretorie a diareei cu cresterea motilitatii poate exacerba boala.
Cresterea motilitatii pare a fi secundara modificarilor functionale induse de
virus la epiteliul vilos.

Modificarile patologice ale mucoasei intestinale pot sa nu se coreleze cu


manifestarile clinice ale bolii. La o gazda normala infectia apare rar la un alt
organ, desi infectiile extraintestinale au fost observate la imunocompromisi.
Virusul este eliminat in cantitati mari in scaun chiar inaintea debutului
simptomatic si persista pina la 10 zile dupa aparitia simptomelor.

Echilibrul fluidic adecvat la oameni depinde de secretie si reabsorbtia fluidelor


si electrolitilor din tractul intestinal. Diareea apare cind secretia de lichid in
intestin depaseste capacitatea de reabsorbtie. Mecanismele primare
responsabile pentru gastroenterita acuta sunt:
-alterarea marginii in perie a vililor intestinali cu malabsorbtie a continutului
intestinal si diaree osmotica
-eliberarea de toxine care leaga receptori enterocitari specifici si determina
eliberare de ioni de clor in lumen cu diaree secretorie.

Semne si simptome

Rotavirusul determina infectie la adulti si copii, totusi adultii sunt adesea


asimptomatici sau mai putin afectati. Adultii daca sunt afectati prezinta citeva
zile cu greata, anorexie si crampe. Diareea este mai putin semnificativa. Copii
de la 4-24 de luni mai ales cei din grupurile de ingrijire (gradinite) sunt la risc
crescut de a contacta infectia. Copii cu greutate mica la nastere si
prematuritate precum si lipsa hranirii la sin sunt asociati cu spitalizarea pentru
infectie cu rotavirus.
152 | P á g i n a

Frecvent este prezent un istoric de expunere a copiilor cu diaree. Simptomele


incep de obicei la 2 zile de la expunere si cuprind: anorexie, febra
moderata, diaree apoasa fara singe, varsaturi si crampe abdominale.
Eliminarea de scaun poate fi masiva in zilele de diaree ale bolii iar
deshidratarea este frecventa.

Examenul fizic pentru infectia cu rotavirus este nesemnificativ cu exceptia


semnelor de deshidratare. Acestea cuprind:
-alterarea statusului mental, cresterea frecventei cardiace
-scderea pulsului, tahipnee, incercanarea si infundarea in orbite a ochilor
-depresarea fontanelelor, lipsa lacrimilor, uscarea mucoaselor si a pielii
-diminuarea turgorului pielii, prelungirea timpului de umplere capilara,
extremitati reci.
Elementul cel mai frecvent la examenul fizic sunt zgomotele hidro-`aerice
intestinale audibile. Diureza scazuta semnificativ este un semn important.
Scaderea in greutate poate interveni de asemeni.
Complicatia cea mai importanta a infectiei cu rotavirus este deshidratarea.
Insuficienta multiorgan este posibila cind deshidratarea conduce la soc si
chiar deces.

Diagnostic

Studii de laborator:
-rotavirusul poate fi identificat prin ELISA, latex aglutinare, microscopie
electronica, cultura
-nivelul electrolitilor trebuie evaluat in deshidratare severa, alterarea statusului
mental, convulsii, sau administrare orala de lichide bogate in sodiu
-evaluarea glicemiei la copii care asociaza letargie.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza, infectii


enterovirale, gastroenterita, giardiaza, deshidratarea, infectia cu Salmonella.

Tratament

Dupa asigurarea eliberarii cailor respiratorii si a circulatiei se identifica copii


deshidratati. In cele mai multe cazuri rehidratarea adecvata se efectueaza prin
administrare de solutii orale. Copii letargici necesita evaluarea glucozei
sanguine. Se administreaza in bolus 20 ml/kg lichid. Pina la o doza totala de 60-
80ml/kg. Daca sunt necesari peste 40 ml/kg se evalueaza electrolitii, si
creatinina.

Mentinerea hidratarii este cheia terapiei copiilor care nu sunt deshidratati.


Copii care primesc fluide hiperosmolare si cei care sunt hraniti cu solutii cu
153 | P á g i n a

continut crescut de sare-supa comerciala, lapte fiert, sunt la risc de


hipernatremie semnificativa. Bauturile ideale de mentinere a hidratarii la copii
cu enterita virala sunt solutiile pediatrice comerciale cum este Pedialyte
si Rice-Lyte. Acestea contin o cantitate mica de glucoza si un echilibru corect
intre sodiu si potasiu. Rehidratarea copiilor cu aceste bauturi poate fi relativ
dificila in primele 2 zile ale bolii datorita varsaturilor frecvente. Daca copilul
vomita se administreaza mese mici, frecvente.

O data ce s-a rezolvat varsatura copilul poate trece pe formule pe baza de


soia standard. Aceste formule aduc un aport energetic corect si ajuta la
vindecarea intestinala. Se pot administrea lichide suplimentare daca pierderile
de lichide sunt masive. Se vor evita bauturile sportive si alte bauturi
hiperosmolare. Similar aportul excesiv de apa simpla poate predispune copilul
la hiponatremie. Antiemeticele pot fi considerate pentru copii peste 6 luni.

Terapia medicala.
In cele mai multe cazuri nu sunt necesare medicamente. Antiemeticele si
antidiareicele au riscuri pentru copii la grupa de virsta afectata de rotavirus si
trebuie evitate. Antidiareicele sunt recomandate doar in cazuri de diaree
excesiva sau prelungita in care nu s-a determinat o etiologie. Antiemeticele
sunt folosite pentru copii care vomita cu gastroenterita. Antibioticele nu sunt
indicate daca se suspecteaza gastroenterita cu rotavirus.

Vaccinarea antirotavirus.
Vaccinul RotaShield a fost eliberat pe piata de larg consum in 1998. In ciuda
rezultatelor initiale bune acesta a fost retras in 1999 datorita unor relatii de
asociere cu cazuri nde intussusceptie. Riscul a fost observat la 3-14 zile dupa
administrarea primei doze de vaccin la copii peste 3 luni.

In februarie 2006 s-a aprobat eliberarea unui alt vaccin oral cunoscut ca
RotaTeq cu administrare in 3 doze separate la 2, 4 si 6 luni. In aprilie 2008 s-a
aprobat vaccinul Rotarix oral pentru preventia gastroenteritei cu rotavirus.
Administrarea Rotarix se recomanda in 2 doze separate pentru pacienti la 2 si
la 4 luni virsta.

Nitazoxanide este un medicament care reduce diareea cu rotavirus si


gastroenterita intrun studiu. Acesta este actual aprobat pentru tratamentul
giardiei si criptosporidiozei.

Profilaxie.
Rotavirusul este contagios. Parintii care au mai mult de un singur copil mic sau
care ajuta la ingrijirea copiilor mici necesita spalarea viguroasa a miinilor. Copii
asimptomatici nu trebuie sa se joace cu cei simptomatici in timpul fazei
diareice a bolii. Centrele de ingrijire a copiilor trebuie sa separe copii
154 | P á g i n a

simptomatici de cei care sunt asimptomatici.

Prognostic.
Prognosticul infectiei cu rotavirus este excelent cit timp se mentine o hidratare
excelenta. Cei mai multi copii se recupereaza la o saptamina de la debutul
simptomelor. Enterita cu rotavirus nu are sechele importante pe termen lung.
Reinfectia este frecventa.

Gastroenterita virala (Gripa stomacului)


Introducere

Gastroenterita acuta este o cauza frecventa de morbiditate si mortalitate in


lumea intreaga. Se estimeaza diareea ca fiind in primele 5 cauze de deces din
lume, cel mai frecvent interesind copii mici si tarile neindustrializate. In tarile
industrializate boala diareica este o cauza semnificativa de morbiditate la toate
grupele de virsta.

Etiologiile includ bacterii, virusuri, paraziti, toxine si medicamente.


Virusurile sunt responsabile pentru un procent semnificativ de cazuri de
persoane afectate de orice virsta. Gastroenterita virala variaza de la boala
diareica autolimitanta asociata cu anorexie, varsaturi, greata, stare de
rau sau febra pina la deshidratare severa cu internare in spital sau
chiar deces.
Clinicienii impart gastroenterita acuta virala in 3 categorii. Prima este
gastroenterita sporadica la copii, care este determinata cel mai adesea de
rotavirus. A doua este gastroenterita epidemica care apare in
comunitati semiinchise (familii, institutii, vase maritime, locuri de
vacanta) sau ca rezultat a patogenilor alimentari sau acvatici. Cele mai
multe infectii sunt determinate de calcivirusuri. A treia categorie este
gastroenterita acuta sporadica a adultilor determinata cel mai adesea
de calcivirusuri, rotavirusuri, astrovirusuri sau adenovirusuri.

Norovirusurile determina 23 de milioane de gastroenterite acute in fiecare an


si sunt cauza dominanta de gastroenterita. Sunt responsabili de 80% din
epidemiile din tarile industrializate. Genul Norovirus denumit Norwalk –like
virus este un membru al familiei Calciviridae. Norovirusurile sunht
recunoascute a fi cauze frecvente de gastroenterite in centrele de
ingrijire, vasele de croaziere si la pacientii imunocompromisi.

Frecventa este sezonala. Incidenta cea mai crescuta a cazurilor de rotavirus


este in luna noiembrie-pina in aprilie. Epidemiile de norovirus sunt mai comune
in lunile de vara.
Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic a diareei la copii.
155 | P á g i n a

Spectrul clinic al gastroenteritei acute variaza de la infectia simptomatica la


deshidratare severa si deces. Gastroenterita acuta se prezinta tipic cu prodrom
scurt, cu febra usoara si varsaturi, urmate de 1-4 zile de diaree fara singe,
apoasa. Gastroenterita virala este de obicei autolimitanta.

Cazurile severe se observa la batrini, copii si imunosupresati, incluzind pacientii


transplantati. Gastroenterita cu rotavirus la copii este o cauza importanta de
mortalitate inflantila in tarile in dezvoltare. Calcivirusurile pot omori mai multe
persoane decit rotavirisul. Norovirusurile sunt cauza cea mai comuna de
gastroenterita in centrele de ingrijire.
Tratamentul diareei cu rotavirus este bazata pe reinlocuirea lichidelor
pierdute si electrolitilor, in functie de gradul de deshidratare. Terapie de
rehidratare orala este recomandata pentru a preveni deshidratarea. Socul,
deshidratarea severa si diminuarea cunostintei necesita interventie
intravenoasa.
Probioticele ajuta la ameliorarea echilibrului intre microflora intestinala. Se
administreaza lactobacili.

Patogenie si cauze

Raspindirea virala de la persoana la persoana intervine pe cale fecal-orala prin


alimente si apa contaminate. Unele virusuri, cum sunt norovirusurile, pot fi
transmise pe cale respiratorie. Manifestarile clinice sunt legate de infectia
intestinala, dar mecanismul exact de induce a diareei nu este clar.
Studiile cele mai extinse s-au efectuat pe rotavirusuri. Acestea se ataseaza si
intra in enterocitele mature de la marginea vilozitatilor intestinale. Determina
modificari structurale ale mucoasei intestinului subtire ncluzind scurtarea vililor
si infiltrat inflamatori mononuclear in lamina propria.

Infectia determina malabsorbtie a carbohidratilor, iar acumularea acestora in


lumenul intestinal determina inhibitia reabsobtiei componentelor diareei.
Rotavirusul secreta o enterotoxina care conduce la eliberarea de clor in lumen.
Anomaliile morfologice pot fi mineme iar studiile demonstreaza ca rotavirusul
poate fi eliberat din celula epiteliala fara a o distruge. Atasarea virala si
intrarea in celula fara moartea acesteia poate fi indeajuns pentru a initia
diareea. Celulele epiteliale sintetizeaza si secreta numeroase citokine si
chemokine care directioneaza raspunsul imun.

Cauze si factori de risc.

Gastroenterita infantila virala sporadica:


-rotavirusuri din grupul A cauzeaza 25-65% din gastroenterite
-rotavirusurile din grupul C determina infectii acute
-dupa rotavirusuri calcivirusurile sunt cea mai importanta cauza de
156 | P á g i n a

gastroenterita
-infectia cu astrovirusuri este asociata cu 2-9% din cazurile de gastroenterita
-adenovirusurile enterice sunt o cauza importanta de gastroenterita inflantila.

Gastroenterita virala epidemica:


-cele mai multe cazuri de gastroenterita la adulti si copii sunt cauzate de
calcivirusuri: norovirisuri, Norwalk-like virusuri, sapovirusuri
-rotavirusurile si astrovirusurile pot determina de asemeni boala.

Gastroenterita adultilor sporadica virala:


-etiologia cuprinde calcivirusuri, rotavirusuri non-grup A, astrovirusuri si
adenovirusuri.

Semne si simptome

Gastroenterita virala acuta apare la orice grup de virsta. Cazurile severa


sunt observate la copii si batrini. Etiologia variaza cu virsta. La copii cele mai
multe cazuri sunt datorate rotavirusului. La adulti cauza cea mai frecventa este
norovirusurile.
Spectrul clinic al gastroenteritei virale acute variaza de la infectia
asimptomatica la deshidratare severa si deces. Gastroenterita virala se
prezinta tipic cu prodrom scurt, cu febra usoara si varsaturi urmate de
1-4 zile de diaree apoasa fara singe. Gastroenterita virala este auto-
limitanta de obicei.

Istoricul trebuie sa se orienteze asupra severitatii si deshidratarii. Debutul,


frecventa, cantitatea si durata diareei si varsaturilor sunt factori
importanti pentru evaluarea statusului. Aportul oral, diureza si
pierderea ponderala sunt importante. Virusurile sunt cauze suspectate de
gastroenterita cind varsatura este predominanta, cind incubatia este peste 14
ore si cind boala per ansamblu dureaza 3 zile. Istoricul de calatorii, alimentatia
si centrele de ingrijire sunt factori epidemiologici importanti.
O cauza virala trebuie suspectata cind semnele de infectie bacteriana :febra
inalta, diaree cu singe, durere abdominala severa, peste 6 scaune pe zi sunt
absente si nu se sugereaza un alt diagnostic prin istoric de calatorii, practici
sexuale si consum de antibiotice.
Factorii asociati cu boala severa si prelungita sunt imunodeficienta si
supresia imuna, comorbiditatile si malnutritia. Decesul rezulta prin
deshidratare si acidoza.

Criteriile Kaplan prin care se diferentiaza diareea cu norovirus fata de


cea bacteriana cuprind:
-varsaturi la 50% dintre persoanele afectate
-incubatia medie de 24-48 de ore
157 | P á g i n a

-durata medie de 12-60 de ore


-lipsa identificarii unui patogen bacterian in cultura scaunului.

Examenul fizic poate fi de ajutor in determinarea etiologiei gastroenteritei si


in evaluarea gradului de deshidratare. Temperatura, presiunea sanhuina si
pulsul, greutatea pot fi factori de evaluare ai severitatii deshidratarii.
Temperatura poate fi usor ridicata. Febra inalta sugereaza infectie bacteriana.
Tahicardia, diminuarea pulsului si hipotensiunea sugereaza deshidratare
severa. Gradul de scadere in greutate poate fi relationat cu deshidratarea si
durata diareei. Mucoasele si pielea trebuie examinate atent. Gura uscata,
lipsa lacrimilor, uscarea pielii, diminuarea turgorului si prelungirea
timpului de reumplere capilara sunt semne de deshidratare. Statusul
mental la pacientii in virsta si copii poate fi alterat, mai ales cind presiunea
sanguina si circulatia sunt compromise. Examinarea abdominala poate
demonstra sensibilitate usoara. Durerea abdominala severa sugereaza
infectie bacteriana sau o urgenta abdominala.

Diagnostic

Studii de laborator:
-daca se suspecteaza infectie bacteriana sau cu protozoare se face cultura
scaunului, examenul micorscopic, hemoleucograma, ELISA pentru giardioza
-detectarea rotavirusului se face prindaca se suspecteaza infectie bacteriana
sau cu protozoare se face cultura scaunului, examenul micorscopic,
hemoleucograma, ELISA pentru giardioza
-detectarea rotavirusului se face prin testarea antigenului din scaun sau
aglutinare latex
-anticorpii antirotavirus se asteapta a fi eliminati in scaun in prima zi de boala
-pentru detectarea calcivirusului se preleva probe de scaun si varsatura
-se efectueaza reactia de polimerizare in lant
-concentratia virala fecala de norovirus se coreleaza cu durata bolii.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: amoebiaza,


apendicita, infectii cu Campylobacter, colita cu Clostridium difficile, infectii cu
Escherichia coli, toxiinfectia alimentara, gastroenterita bacteriana, giardiaza,
sepsis intra-abdominal, salmoneloza, shigeloza.

Tratament

Tratamentul diareei cu rotavirus se bazeaza pe reinlocuirea fluidelor


pierdute si a electrolitilor in functie de gradul de deshidratare. Terapia de
rehidratare orala este recomandata pentru prevenirea si tratarea
deshidratarii timpurii si continuarea terapiei de reinlocuire pentru pierderile
continue de lichid.
158 | P á g i n a

Socul, deshidratarea severa si alterarea cunostintei necesita terapie


intravenoasa. Dietele speciale pentru grupe de virsta trebuie continuate la
copii cu diaree care nu sunt deshidratati. Cind copii cu deshidratare moderata
sunt rehidratati se va incheia aliementatia speciala virstei.

Administrarea antiemeticelor si a agentilor antidiareici la copii mici este


contraindicata. Citeva studii arata ca imunoglobulina antirotavirus, colostrul
bovin sau laptele uman pot scadea frecventa si durata diareei. Studiile au
sugerat ca suplimentele de zinc pot reduce severitatea si durata bolii.

Probioticele sunt microorganisme vii nepatogene care aduc beneficii


medicale gazdei. Acestea ajuta la restabilirea echilibrului florei normale
intestinale, desi mecanismul exact de actiune nu este inteles complet.
Mecanismele presupuse includ supresia cresterii sau invaziei bacteriilor
patogene, ameliorarea functiei de bariera a mucoasei si efecte asupra
sistemului imun.
Literatura arata un beneficiu semnificativ al administrarii probioticelor mai ales
la copii in tratamentul diareei apoase acute, mai ales in infectia cu rotavirus.
Microorganismele indicate sunt Lactobacillus casei si S. boulardii.

Profilaxie.
Infectia cu rotavirus nu confera imunitate iar infectiile multiple ulterioare in
primii ani de viata sunt frecvente, totusi raspunsul imun la aceste recaderi este
mai redus.

Giardioza (Lambliaza)
Giardioza este cea mai frecventa parazitoza umana.Giardia lamblia este cel
mai comun agent al diareilor epidemice si endemice din intreaga
lume.Protozoarul contamineaza lacurile, iazurile, chiar si cele
curate.Majoritatea oamenilor se infesteaza prin consumul de apa contaminata,
dar si prin transfer fecal –oral, de obicei intre copii, parteneri sexuali sau
persoane care calatoresc.
Unele persoane infectate sunt asimptomatice, altele debuteaza dupa 2
saptamini cu: diaree apoasa, flatulenta, crampe abdominale.Putine persoane
dezvolta diaree persistenta.
Simptomele indica diagnosticul, dar cea mai sigura metoda de al certifica este
testul de detectie a proteinelor giardiei in scaun.
Prevenirea infestarii cu parazitul consta in fierberea apei, dezinfectarea
piscinelor alaturi de filtrarea apei.Tratamentul utilizeaza antibiotice cu spectru
larg de actiune : metronidazol, nitazoxanide, tinidazole.
Decesul survine rar, mai ales la copii malnutriti.
159 | P á g i n a

Patogenie si cauze
Giardia are unul dintre cele mai simple cicluri de viata.Acesta este compus din
2 stadii: trofozoidul, care traieste liber in lumenul intestinal uman si chistul,
care este eliminat in mediul inconjurator prin fecale.Nu este nevoie de gazda
intermediara.Dupa ingestia chistului continut de apa infestata sau alimente,
exchistarea are loc in stomac si duoden in prezenta enzimelor digestive.
Trofozoidul migreaza in colon unde se multiplica rapid, dublindu-si numarul in
12 ore.Dupa infectare, trofozoizii se ataseaza cu ajutorul unui disc adeziv
central de enterocite.Mecanismul patogenic include inducerea apoptozei
enterocitelor.

Semne si simptome
Giardioza poate evolua in mai multe moduri, unii bolnavi pot fi purtatori ai
parazitului si sa fie asimptomatici, dar sa elimine chisti in scaun si astfel sa fie
o sursa de infestare, altii pot dezvolta diaree acuta sau cronica, in care
simptomele apar la 1-2 saptamini dupa infestare.

Diareea acuta
90% dintre persoanele cu giardioza se pling de diaree.Scaunul este descris de
obicei ca fiind apos si in cantitate mare, urit mirositor, steatoreic.Singele si
mucusul nu sunt caracteristice.Simptomele pot dura mai multe saptamini.Alte
simptome includ:
-scadere ponderala
-balonare
-anorexie
-flatulenta
-crampe abdominale
-greata si varsatuiri
-ocazional febra.

Diareea cronica
Simptomele cuprind:
-cefalee
-scadere ponderala
-durere abdominala care se exacerbeaza la alimentatie
-diaree: scaune grase, urit mirositoare, care pot alterna cu constipatie.
Deshidratarea este o complicatie a diareei, pacientul va prezenta: tahicardie,
mucoase uscate, oboseala, sete permanenta si cefalee.
Malabsorbtia afecteaza rezervele organismului in vitaminele B 12, A, proteine si
D-xiloza.Scaderea ponderala peste 10-15 kg la adult este prezenta in 66% din
cazuri.Deficitul de lactoza post-infectie este o complicatie la 40% dintre
bolnavi.
160 | P á g i n a

Simptome extra-intestinale pot include: urticaria, artrita reactiva, explicate prin


memitism molecular intre proteine ale microorganismului si proteine proprii.

Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe evidentierea trofozoizilor de Giardia
sau a chistilor in scaun la examenul coproparazitologic.
Alte teste cuprind:
-aspirare duodenala a continutului si evidentierea trofozoizilor
-teste serologice-Elisa- de detectare a Ac specifici
- testul la colorarea cu rosu de Sudan a scaunului si evidentierea caracterului
steatoreic
-teste de cuantificare a deficientei de lactaza, vitamina B-12, A, fier, folati,
caroten- pentru a demonstra malabsorbtia
-endoscopie digestiva pentru vizualizare directa a mucoasei intestinale si
efectuare de biopsii.

Tratament
Profilaxia cuprinde urmatoarele masuri:
-clorinarea sau iodarea apei din rezervoare
-a nu se consuma apa din surse nepotabile
-spalati fructele si legumele inainte de a fi consumate
-pastrati igiena adecvata a miinilor
Tratamentul standard este cel antibiotic si include:
-metronidazol-produce moartea organismului prin reducerea transportului de
nutrienti prin peretele celular
-albendazol-antihelmintic scade productia de ATP si imobilizarea parazitului
-furazolidon- alternativa medicamentoasa pentru copii
-nitazoxanid
-tinidazol.
Femeile gravide au contraindicatie pentru metronidazol si tinidazol.
Daca simptomele sunt severe, iar tratamentul nu poate fi aminat in cazul
gravidelor se poate folosi paromomicina.
Post-terapie este indicata o dieta fara lactoza, datorita intolerantei temporare
dezvoltate in timpul infectiei.

Hemoragia digestiva superioara -


hematemeza
Introducere
161 | P á g i n a

Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la anus.
Manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei.
Hemoragia digestiva superioara-HDS se refera la hemoragiile tubului digestiv care provin
din treimea inferioara a esofagului, stomac si duoden, indiferent de etiologie se forma de
exteriorizare.
Se deosebesc de hemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si
rect.
Hematemeza este o varasatura in zat de cafea, care se va diferentia de hemoptizie, varsatura
in vin rosu, epistaxisul de deglutitie, varsatura bilioasa, cu medicamente-carbune.
In zat de cafea inseamna singe inchis la culoare, sub forma de grunji, asemanator la aspect
si culoare cu zatul de cafea, deoarece este singe partial digerat de sucul gastric.
80-90% din hemoragiile digestive masive provin din esofag, stomac, duoden. Prin
hemoragie masiva se intelege o pierdere rapida a cel putin un litru de singe sau de o
pierdere mai putin masiva, dar care se produce atit de brutal incit conduce la o hipovolemie.

Hipovolemia este o scadere a volumului circulant ce determina o crestere a frecventei


pulsului cu scaderea tensiunii arteriale si a presiunii venoase cebtrale in ortostatism.
Cauzele HDS sunt foarte variate, ceea ce intensifica tabloul clinic, gravitatea si masurile
terapeutice. Din punct de vedere etiologic poate fi cirotica sau non-cirotica.
Cele non-cirotice cuprind cel mai frecvent: ulcere esofagiene, gastrice, duodenale, tumori
maligne sau benigne. Cele cirotice sunt determinate de ruperea varicelor esofagiene.
HDS nu reprezinta o indicatie operatorie sistematica. Indicatia operatorie depinde de
gravitatea hemoragiei si se pune pe criteri endoscopice sau evolutive.
In cazurile in care hemoragia nu se opreste sub terapia medicala sau in situatiile de epetare
a acesteia interventia chirurgicala se impune, ca ultima alternativa terapeutica.
Tratamentul hemoragiilor non-cirotice cuprinde masurile de combatere a starii de soc si
oprirea hemoragiei prin hemostaza. La cele cirotice se va folosi hemostaza prin balonas,
sclerozare endoscopica, sunt porto-sistemic intrahepatic transjugular-TIPS si tratarea bolii
de baza.

Patogenie si cauze

Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu HDS si infectia cu H. Pylori.


Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei
impotriva actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra
mucoasei gastrica si duodenale. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce
riscul de ulcere recurente si astfel a hemoragiilor.
AINS-antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a
hemoragiilor non-cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1, care
conduce la alterarea apararii mucoasei impotriva acidului.
Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului
hemoragic, doar necombinata cu aspirina. Totusi pacientii care prefera a
ceasta medicatie sunt mai expusi riscului de a face infarct miocardic.
Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul
determina necrozarea peretilor arteriali, ducind la dezvoltarea unui
pseudoanevrism. Peretii slabiti se rup producind hemoragie. Marimea vaselor
producatosre de hemoragii este importanta deoarece prognosticul se
162 | P á g i n a

inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai mare,


determinind hipotensiune si numeroase complicatii, mai ales la pacientii in
virsta.
Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul, prin
determinarea de leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. Profunzimea
leziunilor determina masivitatea hemoragiilor. Rar acestea pot determina
ruperea esofagului si hemoragie cu patrunderea mediastinala a aerului,
pleurezie stinga si emfizem subcutanat.
Cancerul gastric este o cauza importanta de HDS si poate duce la deces.
Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a
dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala.

Cauze
Cauzele HDS cuprind :
-ulcerul esofagian, gastric, duodenal
-tumori benigne si maligne esofagiene, gastrice, duodenale
-sindrom Mallory-Weiss, hernii hiatale, esofagite
-diverticuloza, duodenita hemoragica
-utilizarea indelungata de AINS
-pancreas aberant, schwanoame, adenocarcinoame, sarcoame
-hemobilia, tumori ale ampulei Vater, pancreatite acute, pseudochist
pancreatic
-angiectazii, boala Osler-Weber-Rendu
-rupere de anevrism aortic, de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv.

Cauzele generale sunt:


-terapia anticoagulanta, bolile hemoragipare: CID, hemofilie, trombocitopenie,
fibrinoliza -hemopatii maligne, boli capilare.

Semne si simptome

Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune, ameteli, sincope asociate


cu hematemeza, melena, hematochezie.
In antecedente pacientul poate avea dispepsie, boala ulceroasa, satietate
precoce, abuz de AINS, interventii chirurgicale anterioare, explorari digestive
anterioare, consumul de bauturi alcoolice, patologie hepatica preexistenta,
terapie cu anticoagulante.

Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice:


-paloare
-neliniste
-anxietate
-sete persistenta
-transpiratii, extremitati reci
163 | P á g i n a

-hipotensiune, tahicardie.
La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza, melena sau
ambele, relatate de bolnav sau apartinatori.
Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca, in toate
cazurile de stari sincopale cu paloare, transpiratii reci, sete persistenta se va
efectua tuseul rectal, urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura
gastrica pe sonda.

Hemoragiile pot fi:


- unice, mari sau cataclismice, care pun in pericol viata pacientului prin
masivitatea pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si
renal-oligoanurie
-hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi, separati prin intervale libere;
in aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat, la
un bolnav cu anemie cronica, deshidratare, uremie, hipoproteinemie.
Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta,
de ritmul pierderii si de oprirea, continuarea sau tendinta la repetare a
hemoragiei.
Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta, hemoragiile mici
si repetate realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii
mijlocii unice, dar primele sunt mai bine suportate de bolnav.
Virsta inaintata este un factor de gravitate in HDS, un bolnav de peste 50 de
ani aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. Tarele organice cu efect agravant
sunt: ateroscleroza, hipertensiunea si ciroza hepatica.
O serie de elemente clinice arata ca hemoragia continua: persistenta palorii,
a setei, a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si scaderea
tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala.
Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte:
-accelereaza tranzitul
-exacerbeaza flora bacteriana, cu cresterea secundara a productiei de amoniac
care nedetoxifiat de un ficat bolnav, antreneaza fenomene de encefalopatie
portala
-expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente
generind complicatii grave pulmonare prin aspiratie.

Semne de gravitate in hemoragiile cirotice:


-soc hipovolemic, tulburari de constienta
-icter, febra, fllaping tremor
-ascita, purpura.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se pune pe anamneza, examenul clinic si paraclinic.


164 | P á g i n a

Studii de laborator
-hemoglobina, hematocrit, scor hematic- scad prin hemodilutie dupa abia doua
ore
-grup de singe, Rh
-cersterea ureei sanguine, care apare la 48 de ore dupa melena
-teste de coagulare: timp de protrombina si tromboplastina
-functia hepatica: poate sugera boli de baza hepatice
-nivelul de Ca poate sugera hiperparatiroidism
-nivelul de gastrina in gastrinim si ulcere
-uree, creatinina, glicemie.

Studii imagistice
Fibroendoscopia eso-gastro-duodenala este primul examen efectuat care
determina cauza HDS in peste 90% din cazuri. Evidentiaza leziunile acute
superficiale care nu pot fi vizualizate radiologic si precizeaza, in cazul leziunilor
asociate, adevarata cauza a hemoragiilor. Poate aprecia daca hemoragia este
continua sau este oprita in momentul explorarii.
Daca cauza este evidenta, realizarea imediata a unui tranzit baritat este inutila
in conditiile existentei indicatiei chirurgicale. Acest examen se poate face in al
doilea timp la rece, daca nu se pune indicatia chirurgicala de urgenta.
Daca endoscopia este negativa se va recurge la examenul radiologic cu index
opac hidrosolubil sau/ si arteriografie selectiva.
Radiografia toracica este importanta pentru a exclude aspiratia pulmonara,
efuziunile si perforatia esofagiana, cea abdominala pentru a exclude ileusul si
perforatia intestinala.
Computer tomograful si echografia pot fi utile pentru a exclude bolile hepatice
cu ciroza, colecistita cu hemoragie, pancreatita cu pseudochist si hemoragie,
fistula aortoenterica.
Angiografia poate fi folositoare in singerarile persistente si daca endoscopia nu
determina locul singerarii. Ca terapie de salvare se poate emboliza artera
sediu.
EKG este important pentru a exclude aritmiile si un posibil infarct miocardic cu
hipotensiune.

Lavajul naso-gastric este o procedura care poate confirma singerarea


recenta (singe in zat de cafea), singerarea activa (singe rosu in aspirat) sau
singe acumulat in stomac. Caracteristicile fluidului de aspiratie si a scaunului
(rosu, negru, maro), poate indica severitatea hemoragiei. Singele rosu si
scaunul rosu sunt asociate cu o rata crescuta a mortalitatii comparate cu
aspirat negativ si scaun maro.

Examenul histologic arata necroza fibrinoida in cazul ulcerelor,


pseudoanevrisme ale vaselor la sediul perforatiilor. Se pot lua biopsii pentru a
exclude carcinomul gastric. Se pot observa leziuni caracteristice infectiei cu H.
165 | P á g i n a

Pylori in gastrita cronica activa.


Aprecierea importantei pierderii de singe este dificila, singele exteriorizat
nefiind decit o parte din cel pierdut de bolnav. Hematemeza franca probeaza o
pierdere de 25% din masa globulara circulanta.

Valorile tensiunii arteriale se vor interpreta in functie de valorile obisnuite


ale pacientului.
Masurarea masei sanguine reprezinta mijlocul ideal de apreciere a pierderilor
hemoragice. Se pot utiliza izotopi radioactivi diluati in masa plasmatica
(albumina marcata cu Iod 131 sau hematii marcate cu Cr 54) .
Masurarea presiunii venoase centrale-PVC, ofera un mijloc suficient de bun
pentru aprecierea gravitatii initiale a HDS.

Dupa gravitate HDS se impart in patru grupe:


-usoare in care se pierd sub 500 ml de singe, tulburari hemodinamice minore,
tensiune si puls normale, Ht 35%, Hb 9g%
-medii in care pierderea sanguina este intre 500-1500ml, tulburari
hemodinamice moderate, tensiunea arteriala este peste 100 mmHg, pulsul nu
trece de 100/minut, Ht 25-35%, Hb 7-9g%, tendinta la lipotimie in ortostatism
-grave cu pierdere intre 1500-2000 ml singe, tensiune arteriala 70-100 mmHg,
puls peste 120/minut, cu paloare, sete, tendinta la lipotimie in decubit, Ht
<25%, Hb 5g%
-foarte grave pierderi de singe peste 2000 ml, colaps circulator, obnubilare, Ht
<25%, Hb <5g%.
Diagnostic diferential se face cu false hemoragii digestive, cu cele
inferioare, si intre cele cirotice si non-cirotice.

Tratament

In 60% din cazuri hemoragiile non-cirotice se opresc spontan, nulte fiind deja
oprite la internare.
Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza.
Pacientul este internat in terapie intensiva, se instaleaza oxigenoterapia, sonda
de aspiratie gastrica, sonda urinara si cateter de masurare a PVC. Se
administreaza perfuzii si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica.
In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup, izoRh.
Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. Se realizeaza prin
administrarea de hemostatice:
-vitamina K, venostat, etamsilat, Ca
-antifibrinolitice, administrare de lichide reci intragastrice
-intreruperea alimentatiei orale
-hemostaza prin compresiune cu balon.
Hemoragia digestiva de stress, este o cauza care poate fi evitata prin terapia
cu blocanti H2.
166 | P á g i n a

Terapia interventionala chirurgicala in HDS non-cirotice va fi dictata de


localizarea si anatomia cauzala:
-ulcerul duodenal –se practica in ulcerele mici excizie si sutura piloroplastica cu
vagotomie
-ulcerul posterior duodenal- sutura hemostatica in fire in X, cu plioroplstaie si
vagotomie tronculara
-ulcerul voluminos, penetrant in pancreas, care erodeaza artera
gastroduodenala-rezectie gastrica si anastomoza Roux
-ulcerul gastric-rezectie 2/3 gastrice
-gastrita hemoragica-este bine sa se evite interventia chirurgicala, dar daca se
impune se face vagotomie cu piloroplastie sau rezectie gastrica 2/3
-tumori- rezectie gastrica
-hernia hiatala-cura herniei cu hemostaza in fire in X prin gastrotomie.
Se poate incerca si hemostaza endoscopica prin aplicare de clip sau
coagulare prin laser.
Terapia HDS cirotice include masuri de reanimare, administrarea de blocanti
ai H2, aspiratie gastrica permanenta.

Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin


instalarea unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului
intragastric si a celui esofagian.
La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia
escarelor pe esofag sau stomac. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50%
din cazuri.

O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor


singerinde, care poate fi eficace in 80-90% din cazuri, se folosesc alcool,
vasopresina, adrenalina, terlipresina, somatostatina.

Suntul porto-sistemic intrahepatic transjugular –TIPSS este introdus


recent in practica.
Interventiile chirurgicale mari ce realizeaza sunturi porto-sistemice sunt rar
indicate in urgenta.
Indicatia operatorie se impune pentru cazuri bine selectionate: singerare prin
ruptura de varice in antecedente, singerare care nu se opreste la nici o terapie,
pacientii care au supravietuit unei hemoragii foarte grave, in cazurile fara
encefalopatie sau ascita.

La pacientii care prezinta ulcere care au singerat sau singereaza activ,


hemostaza spontana intervine in 80% din cazuri. Rata de mortalitate este de
10%, frecvent la cei mai invirsta de 60 de ani.
La pacientii cu HDS si boli asociate, comorbiditatile sunt cauza decesului si nu
hemoragia.
Urmatorii factori de risc sunt asociati cu cresterea mortalitatii:
167 | P á g i n a

singerarile repetate, necesitatea hemostazei endoscopice sau chirurgicale,


persoane peste 50 de ani, comorbiditati severe, singerari active, hipotensiune,
transfuzii mai mari de 6 unitati si coagulopatie severa.

Hepatita A
Introducere

Hepatita este un termen general care descrie inflamatia ficatului si poate fi produsa de o
multitudine de virusuri, cum ar fi:HVA, HVB, HVC, HVD, HVE, HVF.
Hepatita A este una dintre cele mai vechi boli cunoscute de specia umana, este o afectiune
auto-limitanta care determina hepatita fulminanta si deces doar la un procent scazut de
persoane. Este insa o cauza semnificativa de morbiditate si pierderi socio-economice in
multe parti ale lumii.
Calea de transmitere este predominant fecal-orala, infectia apare la persoane tinere, in zone
unde igiena si conditiile de viata sunt deficitare.
In aceste conditii, pot izbucni epidemii prin contaminarea fecala dintro singura sursa.
Infectia este determinata de virusul hepatitic A, unitate infectioasa fara anvelopa, tip ARN,
din genul hepatovirus, familia picornavirus.
Infectia interfera cu functia hepatica, in timp ce se replica in hepatocite. Sistemul imun
activat produce Ac specifici pentru a eradica virusul, drept consecinta a distructiei
patologice, ficatul devine inflamat.
Persoanele succeptibile la infectie sunt cele care nu au mai contractat niciodata infectia in
antecedente si cele nevaccinate. Riscul de a se infecta depinde de rezistenta virusului in
mediul inconjurator, igiena deficitara in zone extinse ale lumii, si supravietuirea sa in
excrementele umane.
In zonele in care hepatita A este endemica, majoritatea infectiilor apar in copilarie.
Evolutia hepatitei A poate fi extrem de variabila. Pacientii cu forme inaparente sau
subclinice nu au simptome si nici nu prezinta icter. In general, copiii apartin acestui grup.
Exista cazuri asimptomatice care pot fi detectate doar prin teste biochimice si serologice.
Pacientii pot dezvolta forma anicterica sau icterica a hepatitei, si prezenta simptome de la
stadii usoare pina la severe si prelungite, dupa care isi pot reveni complet sau dezvolta
hepatita fulminanta.
Simptomele cele mai frecvente sunt:oboseala, dureri gastrice, greata, varsaturi, anorexie,
scadere ponderala, durere in hipocondrul drept, febra, crampe musculare.
Poate apare icterul tegumentar, al sclerelor, mucoaselor si urina inchisa la culoare.
Nu exista tratament cauzal al hepatitei A, ci doar unul suportiv.
Hepatita A este o afectiune virala, astfel antibioticele nu au nici un efect administrate.
Agentii antivirali, corticosteroizii nu pot controla boala. Administrarea de imunoglobulina
imbunatateste simptomele, administrate in primele doua saptamini de la debut, dar nu au
efect daca s-a instalat hepatita acuta. Terapia poate fi numai suportiva, recuperarea
completa apare in procent de 90%.

Patogenie
Virusul hepatitic A este un enterovirus, ARN liniear, monocatenar, sens pozitiv, membru al
familiei Picornaviridae. La oameni, replicarea virala depinde de internalizarea si sinteza
168 | P á g i n a

proteica in cadrul hepatocitului. Asamblarea are loc doar in celulele hepatice. Contractarea
virusului este aproape exclusiv pe cale digestiva, prin transmitere fecal-orala, desi au existat
si cazuri izolate de transmitere parenterala.
Virusul icohexaedric, fara anvelopa si masoara 28 nm in diametru. Se caracterizeaza prin
rezistenta la denaturare prin eter, acid, uscare si temperaturi de 56 grade Celsius si -20 de
grade Celsius. Virusul hepatitic A poate ramine viabil o perioada foarte lunga de timp.
Fierberea apei potabile si clorinarea sunt metode eficace de distrugere.
Exista numeroase genotipuri ale virusului, dar un singur serotip.
Hepatocitul internealizeaza virionul dupa legerea sa de un receptor specific, apoi este
decodat ARN-ul viral, iar ribosomii celulei gazde se leaga la polisomii virali. Se
sintetizeaza proteine virale, iar genomul viral este copiat de o polimeraza ARN. Particulele
virale asamblate sunt trimise in arborele biliar si excretate in fecale.
S-a demonstrat si transmiterea pe cale sanguina a virusului, perioada de infectiozitate
severa este in timpul prodromului anicteric, 14-21 de zile dupa infectie.
Perioada de incubatie dureaza 2-6 saptamini, iar timpul de debut al simptomatologiei este
corelat cu doza infectanta. Severitatea simptomelor este determinata da virsta gazdei. La
tarile in curs de dezvoltare, virsta de achizitie este de 2 ani, in tarile dezvoltate economic,
virsta este de 5-17 ani.

Cauze
E tiologia hepatitei A este determinata de contractarea virusului hepatitic A, pe cale
predominanta fecal0orala, dar si prin produse de singe.
Factorii de risc implicati in contractarea infectiei sunt:
-calatoriile in zonele endemice
-persoanele bisexuale sau hemosexuale
-utilizarea de droguri ilicite injectabile sau neinjectabile
-persoanele cu hemofilie, sau care au primit transfuzii de singe sau concentrate sanguine
-consumul de fructe de mare crude
-igiena deficitara a miinilor si a modului de preparare a alimentelor.

Semne si simptome

Simptomele apar de obicei la 15-50 de zile dupa infectare, perioada medie este
de 4 saptamini. Acestea sunt de obicei usoare si pot trece neobservate la copii
mai mici de 6 ani. La copii mari si adulti, simptomele initiale sunt similare cu
cele ale unei enteroviroze.
Smptomele intilnite pot include:
-fatigabilitate, febra
-prurit, artaralgii si eritem tegumentar
-crampe musculare, cefalee
-durere localizata in hipocondrul drept
-greata, anorexie, scadere ponderala
-icter tegumentar si scleral, acompaniat de urina inchisa la culoare-
bilirubinurie.
Icterul este mai rar la copii si tineri.
Pina la 15% dintre pacienti vor avea o a doua reactivare a infectiei la 1-4 luni.
Aceasta nu va fi mai severa decit prima, dar poate debuta cu artrita.
169 | P á g i n a

Recuperarea pacientului este completa, in cazuri rare, se poate dezvolta


hepatita colestatica.
Semnele fizice pot cuprinde:
-icterul scleral
-febra pina la 40 de grade Celsius
-hepatomegalie, nedureroasa, regulata, consistenta normala.
In general, atunci cind apar simptomele, cantitatea de virus excretata in fecale
este minima. Infectiozitatea scade dupa debutul simptomatologiei.
Simptomele dureaza mai putin de 2 luni.
Complicatiile care pot surveni in evolutia hepatitei A sunt:
-decesul este mai frecvent la bolnavii in virsta si cei cu co- afectiuni hepatice
-colestaza prelungita, poate urma infectiei acuta, frecventa creste cu virsta, se
pot folosi corticosteroizi si acid ursodeoxicolic, pentru a scurta perioada de icter

-insuficienta renala acuta, nefrita interstitiala, pancreatita, aplazia eritrocitara,


agranulocitoza, aplazia medulara osoasa, bloc cardiac tranzitoriu, sindromul
Guillain-Barre, artrita acuta, boala Still, sindromul lupus-like si sindromul
Sjogren au fost raportate ca complicind sau asociind hepatita A
-unele persoane dezvolta hepatita autoimuna
-reactivarea hepatitei A- apare la 3-20% dintre pacienti, si de obicei este
urmata de multiple reactivari.

Diagnostic

Studii de laborator
-diagnosticul de hepatita A se bazeaza pe dozarea serologica a Ac IgM anti-
hepatita A, acest test este sensibil si specific, si ramine pozitiv 3-6 luni de la
prima infectare, pina la 12 luni la 255 dintre pacienti
-detectarea Ac Ig G, anti-hepatita A, acestia apar imediat dupa cei Ig M, si
persista citiva ani
-prezenta Ig G si absenta Ig M, indica o vaccinare anterioara, nu infectie
-Ig G da imunitate protectiva altor infectari
-enzime hepatice:niveluri crescute de ALT, si AST, , In care ALT este dominanta;
acestea depasesc 10. 000mUI/ml si persista 5-20 de saptamini
-functia biliara:nivelul de bilirubina creste si urmeaza nivelurile de enzime
hepatice, pot ramine ridicate citeva luni, peste 3 luni indica hepatita colestatica

-teste ale coagularii:timpul de protrombina ramine normal


-teste ale inflamatiei: VSH si proteina C reactiva crescute
-hemoleucograma:arata limfocitoza usoara, aplazia ertrocitelor si pancitopenie,
este frecventa si hemoliza

Studii imagistice
Acestea nu sunt de obicei indicate in hepatita A.
170 | P á g i n a

Ecograful poate fi necesar pentru a exclude alte afectiuni hepatice.


Examenul histologic arata inflamatie portala intensa, necroza focala si corpi
acidofili. In insuficienta hepatica acuta biopsia poate arata necroza celulara
extensiva, si balonarea hepatocitelor ramase.
Diagnosticul diferential cuprinde :sindromul Budd-Chiari, hepatita cu CMV,
infectie HIV acuta, reactie de hipersensibilizare la medicamente.

Tratament

Hepatita A este o afectiune autolimitanta in majoritatea cazurilor. Nu se


utilizeaza medicamente pentru a o trata.

Tratamentul adjuvant consta in urmatoarele masuri:


-repaus la pat
-mentinerea unei diete echilibrate
-evitarea deshidratarii
-evitarea medicamentelor cu metabolizare hepatica, a drogurilor ilicite, a
alcoolului
-produse antipruriginoase:benadryl, clor-trimeton.
Medicatia adjuvanta
-acetaminofen pentru controlul durerii, si a febrei
-antiemetice:metoclopramid.

Profilaxie
Desi nu exista medicanemte care sa trateze cauza, vaccinul anti-hepatitic A
este cel mai eficient pentru a preveni infectia in cazul expunerii. Acesta acorda
o protectie de 94-100%, daca este efectuat corect, adica ambele doze. Totusi,
eficacitatea sa scade la persoanele cu imunosupresie, cum ar fi cei cu
HIV/SIDA.
Pentru contacti este utila o doza de imunoglobulina umana alaturi de
vaccinarea anti-hepatita A. Daca este administrat vaccinul sau imunoglobulina,
in primele 2 saptamini de la expunere, simptomatologia hepatitei A nu se va
instala.
Imunoglobulina umana este recomandata si :
-persoanelor cunoscute ca alergice la alte vaccinuri care contin ingredientele
vaccinului HA
-copiilor mai mici de 1 an, care nu au fost imunizati cu vaccin dar au fost expusi
VHA.

Tratamentul chirurgical
Transplantul hepatic ortotopic este indicat la pacientii cu insuficienta hepatica
fulminanta. Selectia acestora este dificila deoarece 60% dintre bolnavi se
recupereaza fara a necesita transplantul.
Prognosticul este favorabil in majoritatea cazurilor, peste 85% dintre bolnavi se
171 | P á g i n a

recupereaza in 3 luni iar 99% in 6 luni. Rata de mortalitate este estimata la 0,


1%, mai ales printre batrinii cu co-morbiditati.

Hepatita A nu cronicizeaza.