Guta

1
 Definiţie
Guta se caracterizează prin:

1. Hiperuricemie
2. Atacuri recidivante de artrită în care lichidul
sinovial conţine cristale de urat monosodic, iar
în leucocitele aflate în el se demonstrează
fagocitoza acestora
3. Formarea de tofi, în special în jurul articulaţiilor
extremităţilor, sau pe pavilionul urechii
4. Suferinţă renală parenchimatoasă interesând
interstiţiul renal, nefronii (tubulii, glomerulii) şi
vasele
5. Litiaza renală urică (adesea mixtă)

2
Cunoştinţele moderne despre gută,
supranumită din vechime
“boală a regilor şi regină a bolilor”
poate fi privită astăzi într-o lumină nouă.
Personalităţi care au suferit de gută
1. Alexandru cel Mare
2. Regina Ana
3. Leonardo da Vinci
4. Albert Einstein
5. Charles Darwin etc.

Hipocrate (460-357 î.e.n.) primul se referă la

gută, în special la podagră.
3
 Epidemiologie
 Morbiditatea în rândul populaţiei generale –
0,5%, după vârsta de 60 ani – aproximativ 2%
 ♂ - se îmbolnăvesc frecvent (condiţii – după
vârsta de 40 ani, constituţie hiperstenică,
obezitate)
 Afectarea mai frecvenţă a bărbaţilor este
explicată atât de ereditate cît şi de
particularităţile hormonale care au influenţă atât
asupra formării acidului uric cît şi la excreţia lui.
 ♀ - rar (condiţii – mai frecvent după instalarea
menopauzei)
 predispoziţie familiară (de la tată la fiu) -
11-42%
4
 Republica Moldova
• la 2,5 % din populaţie se
întâlneşte hiperuricemie
asimptomatică,
• morbiditatea variază de la 0,3
până la 2,1%.
 Metabolismul normal al uraţilor
Acidul uric - produsul final al disocierii purinelor.

 Rezervele fiziologice de acid uric în organism constituie 1000 mg în

condiţiile unei viteze de recomplectare a lor în limitele de 650 mg/24
ore, adică zilnic din rezerva obişnuită se pierd circa 650 mg de acid
şi tot atât se restabilesc.
 Este excretat prin rinichi, clearence-ul este de 9 ml/min.
 Sursa de formare a acidului uric în organism - compuşii purinici.
 Predecesorul nemijlocit al acidului uric – guanina şi xantina.
 În plasma sanguină acidul uric se găseşte sub formă liberă de urat
de natriu.
 Nivelul normal al uratului de natriu în ser (metoda colorimetrică) :
 pentru femei: 0,24-0,36 mmol/l;
 pentru bărbaţi: 0,30-0,42 mmol/l.

Valorile acidului uric ce depăşesc aceste cifre sînt apreciate

drept hiperuricemie cu risc înalt de dezvoltare a gutei.
 Patogenie
 În patogenia gutei se evidenţiază 3
faze:

1. Hiperuricemia şi acumularea de
uraţi în organism
2. Depunerea uraţilor în ţesuturi
3. Artrită gutoasă acută
 Patogenie – etapele depunerii articulare ale
uratului monosodic şi consecinţele ei
Sinteză exagerată de Mecanisme locale, generale şi Eliminare renală redusă
acid uric de mediu

HIPERURICEMIE Dizolvare

CRISTALIZARE TISULARĂ INIŢIALĂ

Activare Factori de nucleaţie Inhibiţie

CREŞTEREA DIMENSIUNII CRISTALELOR

DEPOZITE INTRAARTICULARE DE CRISTALE

Efecte mecanice Inflamaţie acută şi cronică Efecte metabolice

DISTRUGERE ARTICULARĂ
8
Hiperuricemia (creşterea acidului uric şi
depozitarea uraţilor în ţesuturi) →
sărurile de acid uric se sedimentează selectiv în
articulaţii, teci, burse, tegumente, rinichi →
penetrarea uraţilor în lichidul sinovial, sedimentarea
lor sub formă de cristale →
pătrunderea în cartilaj şi membrana sinovială, unde
se depozitează sub formă aciculară →
prin defectele cartilajului acidul uric pătrunde până
la osul subcondral, unde formează tofii, care şi
determină distrucţia osului, manifestată radiologic
sub aspect de defecte rotunde cu margine
sclerozată - “punched-out” .

9
 Mecanismul nemijlocit al sedimentării spontane
al cristalelor de uraţi de natriu nu este
cunoscut.
Se presupune că acest mecanism este legat sau
de creşterea rapidă a concentraţiei uraţilor în
ser - fapt ce duce la depozitarea cristalelor în
lichidul sinovial deja suprasaturat cu uraţi, sau
de creşterea rapidă a nivelului lor în sânge,
favorizându-le mobilizarea din depo.
 Cristalele sedimentate sînt fagocite de către
neutrofile şi sinoviocite: distrugerea
lisosomilor, eliberarea structurilor lisosomale,
substanţelor hemotaxice, activarea
complementului, dezvoltarea unui proces
inflamator acut, diminuarea pH-lui, -
depozitarea cristalelor de uraţi (cerc
vicios). 10
 Semnificaţie deosebită prezintă depozitarea
acidului uric în rinichi (rinichi gutos sau nefropatie
gutoasă)
 Nefropatia gutoasă :

1. Tofi în parenchimul renal (50%)

2. Calculi urici (10-25%)
3. Nefrita interstiţială
4. Glomeruloscleroză
5. Arterioloscleroză cu dezvoltarea nefrosclerozei

 Tofii şi calculii urici favorizează infectarea căilor

urinare
 O trăsătură distinctivă a gutei este nefrita
interstiţială ce se dezvoltă în rezultatul depozitării
generalizate a uraţilor în ţesutul respectiv.

11
 Cauzele hiperuricemiei
congenitală (gută primară)
dereglarea metabolismului acidului
uric – 90% pacienţi, determinată
de:
 defect enzimatic la nivel tubular
 defect al sistemelor enzimatice, ce
participă în metabolismul purinelor

12
 Cauzele hiperuricemiei
dereglare dobândită (gută secundară) – 10%
din pacienţi:
• pe fundalul unei producţii excesive de acid uric în caz
de:
 tumori maligne şi afecţiuni mieloproliferative
 tratament cu citostatice şi de iradiere
 anemii hemolitice şi pernicioasă
 policitemie
 dereglări metabolice (obezitate,
dizlipoproteinemii, ↑ trigliceridelor)
 endocrinopatii (hipotireoză, hiperparatireoză,
diabet zaharat)
 psoriazis generalizat
 sarcoidoză
- pe fundalul deprimării renale tubulare a eliminării
acidului uric în:
13
 intoxicaţiile cronice cu plumb, cupru
 Factori provocatori ai hiperuricemiei
(acces tranzitor sau acut)
alimentaţie, cu exces de purine administrarea unor medicamente
(carne inclusiv de pasăre, (diuretice tiazidice, aspirină în doze
peşte gras, măruntaie) mici, warfarină, vitamină B12,
citostatice, acid nicotinic)
abuz de alcool (în special – berea stări patologice, asociate de acidoză
şi băuturi alcoolice tare, mai sau hipercalciemie
rar – vinurile roşii)
pierdere ponderală rapidă → intervenţii chirurgicale
la hipoalbuminemie

dehidratare la expunere la t0 infecţii acute

înalte
hemoragii masive suprasolicitări fizice considerabile

suprarăcirea organismului traume, stres 14

 Tipuri de afectare ale metabolismului
purinic
Semn clinic Tipul metabolic (guta Tipul renal (guta hipoexcretorie)
hiperproductivă)

Mecanismul patogenetic esenţial Producere excesivă de acid uric în Eliminarea insuficientă a acidului
organism uric cu urina

Incidenţa Se întâlneşte frecvent Se întâlneşte rar

Excreţia acidului uric cu urina Uricozurie înaltă (mai mare de 3,6 Sub valori normale (mai puţin de
mmol/24 ore) 1,8 mmol/24 ore)

Nivelul acidului uric în sânge Nivel foarte înalt, poate ajunge Creştere moderată
până la 0,8 – 0,9 mmol/l

Clearence-ul acidului uric Nemodificat Redus (3,0-3,5 ml pe min.)

Riscul de precipitare a uraţilor în Înalt Moderat

tubii colectori renali

Particularităţi terapeutice Sânt indicate uricodepresantele Indicate uricozuricele

15
 Clasificarea gutei
Clasificarea gutei după etiopatogenie:
 Primară

 Secundară

Clasificarea gutei după mecanizmul de

acumulare a acidului uric:
 tip metabolic

 tip hipoexcretor

 tip mixt

16
 Clasificarea gutei
Clasificarea gutei după evoluţie
clinică (ARA):
 hiperuricemie asimptomatică

 artrită acută gutoasă

 guta intercritică

 guta cronică tofacee

17
 Clasificarea gutei
Clasificarea gutei după evoluţie:
 artrită gutoasă acută

 artrită intermitentă

 artrită cronică cu depozitarea

paraarticulară a tofilor

18
 Clasificarea gutei
Variantele primului atac artritei gutoase acute:
 aspectul de pseudoabces, care apare mai ales la
mâni, cu durere deosebit de intensă, pulsativă
 atacul mediu, care se manifestă de obicei la un
gutos insuficient tratat sau care a renunţat la
tratament
 alte forme topografice monoarticulare: genunchi
sau altă articulaţie a membrelor inferioare
 tenosinovita gutoasă cu diferite localizări : tendinita
achileană, bursita olecraniană sau prepatelară
 inflamaţii non-articulare, cu sediu diferit, care însă
reproduce tiparul de bază al artritei acute gutoase:
inflamaţie paroxistică sensibilă la colhicină

19
 Clasificarea gutei
Clasificarea gutei după severitatea unui
caz de gută în funcţie de numărul
atacurilor acute anuale (Yu, 1982):
 “guta severă” – mai mult de 10 epizoade
acute pe an
 “guta mai puţin severă” – 5-9 epizoade
acute pe an
 “guta moderat severă” – 3-4 epizoade
acute pe an
 “guta uşoară” – 1-2 epizoade acute pe an

20
 Clasificarea gutei
Clasificarea nefrolitiazei urice (după Gutman şi
Yu, 1968):

 Nefrolitiază urică idiopatică

 Nefrolitiază urică asociată cu hiperuricemie

 Nefrolitiază urică asociată cu deshidratarea

extrarenală excesivă

 Nefrolitiază urică asociată hiperuricozuriei,

fără hiperuricemie semnificativă
21
Manifestări clinice
 Manifestări clinice gutei
conform evoluţiei clinice
 Hiperuricemia asimptomatică:

• Hiperuricemia asimptomatică — starea ce este însoţită

de ridicarea nivelului acidului uric în sînge cu lipsa
simptoamelor de organizare a cristalelor în oricare organ
(fără careva semnelor clinice a gutei).
• Hiperurichemia se evidenţiază la nivelul acidului uric
420 mkmol/l sau 7 mg/% şi mai sus la bărbaţi şi 360
mkmol/l sau 6 mg/% şi mai sus la femei.
• Conform datelor diferitor autori, hiperurichemia se
atestă la 5-12% populaţiei (Muhin N.А., 1997).
23
• la bărbaţi cu hiperuricemie primară valorile uricemiei încep să crească la
vârsta pubertăţii

• la femeile comportând acelaşi risc genetic hiperuricemia apare doar după

menopauză

• în cazul hiperuricemiilor secundare unor defecte enzimatice specifice

anomalia biochimică poate fi evidentă încă de la naştere

•la cei mai mulţi indivizi cu risc genetic real uricemia nu creşte însă înainte
de intervenţia unui/unor factori de mediu intern sau extern

• Hiperurechemia asimptomatica pe parcursul timpului îndelungat a fost

examinată ca semnul etapei începătoare a gutei clasice primare, în special
ca simptomul, care este depistat mai devreme de atacurile artritei acute şi
a tofusurilor.

•Totodată, cercetările epidimiologice confirmă că la majoritatea persoanelor

cu hiperurecemie nici într-un caz nu se dezvoltă guta sau se dezvoltă destul
de rar (Campion E.W. et al., Mikus T. et al.).
Simptoamele accesului acut de gută:
 perioada prodromală (parestezii) – rar

 debut subit, de obicei – noaptea

 frecvent cu ↑ temperatura corpului până la 40

oC
 iniţial este afectată a. metatarsofalangiana a
halucelui
 la 20-40% din pacienţi – articulaţia
genunchiului, articulaţia gleznei, cotului,
radiocarpiană – caracterul accesului - acelaşi
 regresie rapidă a artritei pe fonul
tratamentului cu Colhicină şi AINS
 în perioada între accese - persoane sănătoase

25
 instalarea rapidă a
modificărilor
inflamatorii locale
articulare -
articulaţie tumefiată
cu hiperemie,
tegumente lucioase,
tensionate, cu
temperatura locală ↑

 durerea în articulaţia
afectată – senzaţie
de arsură, violentă,
insuportabilă 26
Guta intercritică:
 Această perioadă apare în urma primului şi
următoarelor episoade acute de boală şi se
caracterizează prin lipsa simptoamelor
articulare
 Durata acestei perioade este variabilă (de la

6 luni până la 2 ani)

 Hiperuricemia este prezentă în majoritatea

cazurilor
 Cristalele de urat se evidenţiază în toate

lichidele sinoviale la pacienţii care nu

urmează tratamentul hipouricemiant

27
Simptoamele artropatiei
cronică (guta cronică tofacee):
 se realizează pe fonul acceselor
repetate de gută
 intervalul dintre accese se
reduce sau dispare
 sindrom algic permanent

 limitări funcţionale – contracturi

de flexie
 deformităţi ale labei piciorului -
„picior gutos”, a pumnilor –
„mână pseudoreumatoidă”
 accese trenante gutoase –
„status gutos”
 afectare renală (accese de
tubulopatie urică acută,
urolitiaza, nefropatia uratică
cronică ).
28
noduli gutoşi subcutanaţi -
tofi :
1. indolori
2. denşi

3. configuraţii ovale

4. delimitaţi de ţesuturile
adiacente
5. de la 1 mm până la 3 cm
6. mai frecvente la nivelul
pavilionului urechii,
regiunea articulaţiilor
cotului, genunchilor,
mânii (preponderent I
deget), picioarelor
(preponderent I deget),
tendoane şi burse
sinoviale
 În timpul acutizărilor conţinutul tofilor
se poate lichefia cu formarea fistulelor
prin care se elimină substanţă
albicioasă – uraţi de natriu

 Fistulele rar se infectează, din cauză

conţinutului lor bactericid

 Tofii gutoşi se pot localiza şi

intradermal în regiunea antebraţului şi
genunchilor, mai rar regiunea fesieră,
umeri, abdomen
 Particularităţile evoluţiei
gutei la femei
 Frecvenţa îmbolnăvirii la femei – de la 3,4% până
la 13,7%
 Clearence-ul uraţilor se poate majora ca urmare a
acţiunii estrogenilor
 Testosteronul are efect opus – mărind reabsorbţia
canaliculară
 De aceea hiperuricemia la femei rar se dezvoltă
până la menopauză
 Manifestări clinice se dezvoltă peste 15 – 20 ani
după modificările hormonale
 Hiperuricemia mai rar se întâlneşte la femeile ce
primesc terapia hormonală substitutivă
 Variante clinice la femei
 Debutul bolii în perioada climacterică
are evoluţie relativ uşoară
 Debutul patologiei în perioada fertilă
se caracterizează prin evoluţie gravă,
rapid progresivă
 Caracteristica evoluţiei
artritei gutoase cronică
Formele Criteriile determinării evoluţiei gutei
evoluţie
i Frecvenţa Nr. Prezenţa Prezenţa Visceropatii
crizelor articulaţiilor tofusurilor artrozei
afectate

Uşoară 1-2 pe an 1-2 Lipsesc sau Lipseşte sau Lipsesc

sunt mici minimală

Medie 3-4 2-4 Dimensiuni Medie Nefrolitiază,

medii Ateroscleroz
ă

Gravă Mai mult de 5 Mai mult de 4 Dimensiuni Pronunţată Modificări

mari pronunţate
de
nefrolitiază,
ateroscleroz
ă 34
 Investigaţiile de laborator

• AGS – leicocitoză, ↑ VSH

• Hiperuricemie (N= ♀ - 0,18-0,38 mmoli/l şi ♂ –

0,27-0,48 mmoli/l)

• ↑ nivelului acidul uric în urină (la o alimentaţie

obişnuită N= 250-750 mg/24ore)

• Imunologie:
-↓ T şi B limfocite
-↑ IgA şi IgM
 Lichidul sinovial – prezenţa
microcristalelor de urat monosodic
Cristale de acid uric în urină
Cristale de urat monosodic
în lumina polarizată
 Radiografia în evoluţie
artritei gutoase cronică

Uşoară Medie Gravă

În regiunea 1. Geode în regiunile 1. Geode mari

epifizară poate subcondrale ale osului 2. Eroziuni marginale
fi remarcată o 2. Osteoscleroză subcondrală 3. Osteoliză epifizară
osteoporoză 3. Eroziuni marginale 4. Osteoscleroză subcondrală
subcondrală 4. Îngustarea spaţiului marcată
neînsemnată articular 5. Îngustarea pronunţată a
spaţiului articular

39
Gută cronică – modificări
radiologice
 Investigaţiile paraclinice
II. Aspectele radiografice caracteristice în artrita gutoasă cronică
1. Proeminenţa excentrică locală a ţesuturilor moi
2. Eroziuni osoase „punched-out”
3. Aspect dantelat
4. Marginea osoasă care atârnă (overhanging margin)
5. Calcificări intraosoase
6. Interesare asimetrică
7. Păstrare relativă a spaţiului articular
8. Lipsa demineralizării
9. Rareori artrită mutilantă

N.B! În primele atacuri acute radiografia este indicată mai mult în scopul
de a exclude alte patologii (diagnosticul diferenţial), din cauză că guta
nu produce modificări radiografice specifice înainte ca boala să fi
dezvoltat cel puţin 6-8 ani.
În stadiul incipient al bolii poate fi remarcată doar osteoporoza epifizară
sau microgeod.

41
42
43
 Investigaţiile paraclinice
III. Ecografia articulaţiilor
1. În prima zi a atacului acut – semne de sinovită acută (lărgirea spaţiului
articular, îngroşarea ţesuturilor moi periarticulare)
2. După 7 zile ale atacului acut – în condiţiile unei remisiuni complete,
semnele ecografice sunt atenuate, comparativ cu primul zi
3. Peste 12 zile atacului acut – modificările de mai sus nu mai sunt detectabile

IV. Scintigrafia cu tehneţiu pirofosfat – are o importanţă considerabilă în

diagnosticul diferenţial al artritei gutoase. În guta creşte captarea
radiondicanului (Tc99m) în articulaţii (modificări inflamatori, conglomerate
de compuşi urici de diferite dimensiuni), în rinichi (depistarea
conglomeratelor de uraţi) şi în coloana vertebrală (depistarea focarelor
inflamatorii – acumularea cristalelor de acid uric).

V. Tomografie computerizată – permite afirmarea naturii uratice a

depunerii prin aprecierea densităţii imaginii care se situează la în jur de
160 unităţi. Poate fi utilă în evaluarea şi urmărirea anumitor cazuri de
gută.

44
 Diagnosticul diferenţial al gutei
În funcţie de prezentarea clinică este
necesar de efectuat diagnosticul
diferenţiat cu următoarele maladii:
 Condrocalcinoza

 Artropatia prin hidroxiapatită

 Artrita reumatoidă
 Artrita urogenitală
 Acutizarea osteoartrozei

 Artrita psoriazică

 Artrita acută septică

 Flebită

 Erizipel
45
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu forma acută a condrocalcinozei
Semne Guta Condrocalcinoza
Sex 2-7:1 4:1
Vârsta 40-50 ani Peste 60 de ani
Articulaţia de predicţie MTF I Genunchiul
Uricemia Crescută Normală
Aspect radiologic

De obicei absente Prezente (condrocalcinoză)

 Calcificări
Pot fi caracteristice Adesea degenerative
 Eroziuni
Cristale

Urat monosodic Pirofosfat de calciu

 Tip
Aciculară Beţişoare mici
 Formă
Intens negativă Slab pozitivă
 Birefringenţă
46
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu artrita reumatoidă
Semne Guta Artrita reumatoidă
Sex Bărbaţi 97% Femei 75%
Vârsta 40-60 de ani 20-40
Debut Acut Cronic
Redoare matinală - +
Afectarea articulaţiilor Predominant la picior, Predominant articulaţiile
preponderent haluce mici la mână
Evoluţie Recidivantă Cronic progresivă
Tofusuri + -
Noduli reumatoizi - +
subcutanaţi
Afectarea organelor Rinichi Cord, plămâni
interne
Hiperuricemie + -
Acid uric în lichidul + -
sinovial
Factor reumatoid în ser - +
47
Imunoglobuline în ser - IgG, IgM
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu artrita urogenitală
Semne Guta Artrita reactivă
urogenitală
Sex Bărbaţi 97% -
Vârsta Peste 40 de ani Până la 40 de ani
Debut Acut Subacut
Factori provocatori Abuz alcoolic, alimentar, Infecţia urogenitală
stres emoţional
Durata artritei acute 1-2 săptămâni 1-2 luni
Afectări oculare - +
Afectări urogenitale - +
Tenzopatie - +
Hipertensiune arterială + -
Nefrolitiază + -
Hiperuricemie + -
Prezenţa cristalelor de acid uric în + -
lichidul sinovial şi membrana
sinovială
Prezenţa chlamidiilor în bioptatul - +
ocular, uretră
Anticorpi antichlamidieni în ser - + 48
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu osteoartroză
Semne Guta Osteoartroza

Sex Bărbaţi 97% Fără predominarea

sexului
Debut Acut Lent

Afectarea pielii Tofi Noduli Heberden

Artrită recidivantă Asimetrică Simetrică

Evoluţia bolii Recidivantă, cu crize acute de Lent progresivă

artrită
Ganglioni reumatoizi subcutanaţi - +

Modificări radiologice Geode subcondrale Osteoscleroză liniară,

voluminoase de forma osteoporoza de
rotundă focar, osteofite
marginale
Hiperuricemie + -

Prezenţa cristalelor acidului uric în + -

lichidul sinovial şi membrana
sinovială
Prezenţa factorului reumatoid în - +
49
ser
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu artrita acută septică
Semne Guta Artrita acută septică
Sex Bărbaţi 97% -
Factori provocatori Abuz alcoolic, alimentar Infecţia bacteriană
Stres emoţional Pe fon de imunitate
scăzută
Vârsta la debut Peste 40 de ani -
Tofusuri + -
Hiperuricemie + -
Septicemia - +
Prezenţa cristalelor + -
acidului uric în
lichidul sinovial şi
membrana sinovială

Colhicină Efect pozitiv Efect negativ

50
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu flebită

Semne Guta Flebită

Sex Bărbaţi 97% -

Vârsta Peste 40 de ani -

Localizare Afectează Afectează ţesutul

articulaţiile perivascular

Varice membrii - +
inferioare
Hiperuricemie + -
51
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu erizipel

Semne Guta Erizipel

Sex Bărbaţi 97% -

Vârsta Peste 40 de ani -

Debut Acut Subacut

Semne generale Apar concomitent Apar înainte cu 10-

cu artalgii 24 ore până la
apariţia durerii în
membrul afectat
Hiperuricemie + -

Eficacitatea Preparate Preparate

tratamentului hipouricemiante antibacteriene52
 Diagnosticul diferenţial al gutei cu artrita psoriazică
Semne Guta Artrita psoriazică
Sex Bărbaţi 97% -
Factori provocatori Abuz alcoolic, alimentar, stres Stres emoţional
emoţional
Vârsta la debut Peste 40 de ani -
Articulaţia de predicţie MTF I Articulaţii interfalangiene distale
Spondiloartrita Acumularea cristalelor de acid uric Osificarea ligamentelor
în articulaţii intervertebrale paravertebrale
Sacroileita - Monolaterală sau bilaterală cu
diferite grade de afectare pe
părţi diferite
Afectări cutanate, unghiale Pielea ce acoperă tofusurile Plăci psoriazice, modificări distrofice
superficiale este dermectaziată,
permiţând eliminarea unei
substanţe albe, păstoase,
compusă din cristale de urat de
sodic
Tofusuri + -
Tenzopatia - +
Afectări cardiovasculare Hipertensiunea arterială Perimiocardita
Ateroscleroz
Afectări renale Nefrolitiază urică Amiloidoza
Glomerulonefrita
Hiperuricemie + -
53
HLA-B-27 - 50-60%
 Criterii de diagnosticare a artropatiei prin hidroxiapatită
Criterii mari:
1. Artrită precedent sau poliartrită acută, subacută, recidivantă şi
complet reversibilă.
2. Calcificarea periarticulară a articulaţiilor afectate.
3. Dispariţia calcificaţiei în timpul atacului acut.
4. Macro- şi microcristale de hidroxiapatită în soluţie sinovială sau
în structurile periarticulare.
Criterii mici:
1. Existenţa pe rentghenogramă a calcificatelor în apropiere de
două articulaţii (cu excepţie a celor suferite).
2. Lichidul sinovial aseptic (lipsa microcristalelor la cercetarea
microscopică).
3. Conţinutul calciului în lichidul sinovial în volum mai mare decât
cel normal.
4. Sensibilitatea mai mare la tratament cu preparate
antiinflamatoare nesteroidiene în perioada atacurilor acute.
Diagnosticul se stabileşte în baza la trei criterii mari sau a două
criterii mari şi a unui criteriu mic în lipsa semnelor clinico-
rentghenologice ale altei boli.
 Criteriile de diagnosticare
a condrocalcinozei (pseudogutei)
1. Depistarea cristalelor de pirofosfat de calciu dihidrat
(la biopsia ţesuturilor, autopsie sau la cercetarea
lichidul sinovial), structura chimică a cărora este
verificată (spre exemplu, prin metoda de difracţiune
roentghenologică).
2а. Depistarea cristalelor de pirofosfat de calciu dihidrat
cu ajutorul microscopiei polarizate, cu utilizarea
compensatorului.
2b. Semne caracteristice radiologice de condrocalcinoză.
3. Artritele articulaţiilor mari (anume articulaţiilor
genunchilor), scurgere a cărora este însoţită de
atacuri acute.
Categorii:
a. definit – criteriul 1 sau 2a + 26.
b. probabil - criteriul 2a şi 26.
c. posibil - criteriul 3.
 Criteriile de clasificare ale artritei
gutoase cronice (ARA)
A. Prezenţa cristalelor caracteristice de acidul uric în lichidul sinovial

B. Prezenţa tofilor, ce conţin microcristale ale acidul uric (confirmată microscopic)

C. Prezenţa a 6 din următoarele 12 semne enumerate mai jos:

1. mai mult de 1 acces de artrită acută în anamneză
2. inflamaţie articulară care atinge apogeul într-o singură zi
3. monoartrită acută
4. hiperemie deasupra articulaţiei afectate
5. afectarea unilaterală a tarsului
6. afectarea unilaterală a articulaţiei metatarsofalangiene I
7. tumefierea asimetrică a unei articulaţii
8. tumifiere şi dureri în articulaţia metatarsofalangiană I
9. suspecţie de tofi gutoşi
10. imagini chistice subcondrale fără eroziuni la examinarea radiologică

11. hiperuricemie
12. culturi negative pentru bacterii în lichidul sinovial

N.B! La 95,5% bolnavi cu guta în stadiile incipiente se depistează nu mai puţin de

5 semne de boală dată.
56
 Formulări de diagnostic
1. Gută primară, variantă metabolică, artrită
acută gutoasă a articulaţiei
metatarsofalangiene I pe dreaptă în
acutizare, IFA I.

2. Gută secundară, variantă mixtă, artrită

gutoasă cronică cu afectarea preferenţială
a articulaţii talocrurale şi a coatelor,
osteoartroză secundară, IFA II, tofi la
nivelul pavilionului urechilor, nefropatie
gutoasă (urolitiază, pielonefrită cronică)
IRCr II A.

57
 Variantele evolutive ale gutei
 Evoluţie fulminantă
 Evoluţie severă
 Evoluţie prin atacuri acut gutos
 Evoluţia gutei cronice

58
 Complicaţiile gutei la nivelul aparatului
locomotor şi sistemului nervos
 Artropatie degenerativă (artroză)
secundară
 Fractură patologică
 Necroză aseptică (ischemică)
 Chist popliteu disecant
 Parapareză prin tofi în spaţiul
extradural sau ligamentele galbene
 Sindrom de canal carpian sau tarsian
59
 Principiile de tratament a gutei
 Şcolarizarea
pacientului
 Regimul şi dieta
 Cuparea atacului acut
 Tratamentul
hipouricemiant pentru
prevenirea
complicaţiilor – tofii,
calculii renali, etc.
 Tratamentul stărilor
concomitente şi al
comorbidităţilor
 Şcolarizarea pacientului
• Explicaţii despre maladie, legătura cu
hiperuricemia
• Maladia este curabilă!
• Diferenţa între tratamentul crizei acute
şi tratament hipouricemiant
• Se recomandă de menţinut uricemia <
60 mg/l (360 mol)/l
• Tofusurile se dizolvă!
• Tratamentul este pe viaţă!
 Dieta
 Guta nu este o
afecţiune
alimentară, dar
limitarea
purinelor în dietă
are un rol
important în
profilaxie şi
tratament atât în
acutizarea bolii,
cît şi în remisie.
63
 Este important ca
alimentaţia să influenţeze
reacţia acidă a urinei, prin
alcalinizarea ei (ce impune
utilizarea citricelor).

 Aceasta duce la creşterea

capacităţilor de dizolvare a
acidului uric şi astfel se
preîntâmpină formarea
calculilor în rinichi.

64
Pentru tratamentul gutei şi
diatezei urice se foloseşte:
Dieta nr.6

65
 Dieta trebuie să conţină cantităţi crescute de:
• legume
• fructe
• produse lactate
• cantitate suficientă de lichide – 2-2,5l/zi sub formă
de sucuri din fructe şi legume, decoct din măcieş,
fierturi din tărâţă şi zahăr sau miere şi suc de
lămâie
• de asemenea, cantităţi sporite de vitamine B1 şi C

 La indicaţia medicului se recomandă zile de post.

 Tratamentul prin foame în caz de gută este
contraindicat, deoarece în rezultatul descompunerii
proteinelor în organism creşte nivelul acidului uric în
sânge.

66
 Se interzic
 Alimentele grase cu caloraj înalt cu
conţinut crescut de produse din carne şi
peşte
 Produsele bogate în purine – rinichi,
ficat, creier, limbă, carne de vită, pui
 Bulioane şi fierturi din carne, răcitură
 Heringul
 Peştele copt şi sărat
 Salamurile
 Sardinele, şprotele, conservele din
peşte şi carne
67
 Se interzic
 Ciocolata
 Ceaiul tare, cafeaua naturală, cacao
 Zmeura, merişorul
 Ridichea, varza de bruxel, hreanul,
ardeiul, sparanghelul, măcrişul,
spanacul, reventul
 Muştarul
 Produsele din soia, mazăre, linte
 Ciupercile

68
Băuturile alcoolice
 În gută se recomandă o dată în
săptămână de efectuat zile de
descărcare:
• cu brânză
• cu chefir
• cu lapte
• cu fructe
 În aceste zile bolnavul trebuie să
primească nu numai puţin de 1,5-2 l
de lichid în zi
70
 Alimentaţia curativă în caz de acutizare
a gutei

 În caz de acces acut de gută, bolnavul

necesită regim de pat cu limitarea completă
a mişcărilor în membrul afectat
 În aceste zile este important de respectat
dieta strictă şi terapia medicamentoasă
adecvată
 Pe perioada acutizării gutei sunt categoric
contraindicate orice produse din peşte şi
carne
 Imobilizare, gheaţă, aplicaţii locale
(Lioton gel, Fastum gel)
71
 Produsele de bază utilizate sunt cele lichide:
• lapte
• produse lactoacide
• compoturi
• peltea
• sucuri din fructe şi legume
• ceai slab cu lapte şi lămâie
• supe de legume
• terciuri lichide
 Este necesar de urmărit ca pacientul să nu
suporte foame şi să utilizeze până la 2 l de
lichid în 24 ore
 În aceste zile sunt foarte utile apele minerale
alcaline 72
 În perioadele de acutizare ale gutei
frecvent se înregistrează dereglări
gastro-intestinale, care frecvent sunt
agravate de preparatele
medicamentoase, care excită mucoasa
tractului gastro-intestinal, care impune
respectarea strictă a dietei cruţătoare

 Dacă guta se asociază cu obezitatea, se

indică dieta nr.8 cu zile de post

 În toate variantele de tratament este

necesar de utilizat 1,5-2 l de lichide în
24 ore 73
 Tratamente fizice contra gutei
acute şi cronice
 Articulaţia cu afecţiune nu trebuie
forţată şi trebuie să fie expusă
mediului răcoros.

 Ţineţi lengeria de pat departe de

articulaţia inflamată.

 Aplicaţi un compres cu gheaţă pentru

a evita arsurile
74
 Tratamentul hiperuricemiei
asimptomatice
Hiperuricemia asimptomatică necesită
tratament numai în caz dacă acidul uric în
ser nu depăşeşte 0,54 mmoli/l sau când
există risc major de acces acut sau de
formare de calculi-uraţi.
1. Exerciţii fizice moderate

2. Evitarea exerciţiilor fizice musculare

3. Respectarea dietei

4. Tratamentul natural (cu ierburi)

5. Evitarea traumării articulaţiilor

6. Colhicină – câte 0,5-1,5mg/24ore (se

prescrie când sus numite recomandări nu 75
 Tratamentul atacului acut de
gută
1. Repaos (fizic şi emoţional)
2. Medicaţie antalgică

3. AINS – Indometacină – 25-50mg 3

ori/24ore sau Diclofenac
150mg/24ore sau Nimesil 100mg 2
ori pe zi
4. Colhicină – în caz de intoleranţă a
AINS
per os, s/c - câte 0,6mg fiecare oră
(doza în 24 de ore – 4mg)
76
Corticosteroizi – doar în caz de ineficienţă a
tratamentului cu AINS şi Colhicină.
1. Afectată 1-2 articulaţii - i/articular
- Triamcinolon – 40mg în articulaţii mari, 5-20mg în
articulaţii mici sau
- Betametazone – 1,5-6mg
N.B.! Pe parcursul un an maximal se permite 2
injecţii i/articular în aceaşi articulaţie
2. Afectări multiple articulare – administrare sistemică:
- Prednizolonă – 40-60mg în 1 zi, după care treptat
de scăzut doza până la anularea preparatului sau
Triamcinolon – 60mg î/m sau
Metilprednizolon – 50-150mg i/v , după necesitatea de
repetat peste 24ore

77
 Tratamentul gutei perioada
intercritică
 Planificarea unui tratament de lungă durată este necesară
pentru fiecare pacient, luând în consideraţie puţinele date
disponibile despre un tratament reuşit.
 La unii bolnavi de gută, modificarea stilului de viaţă sau
înlăturarea medicamentelor care provoacă hiperuricemia nu
vor rezulta în noi atacuri de gută, în timp ce alţii au nevoie
de tratamente speciale pentru a reduce concentraţiile
plasmatice ale uratului.

N.B! Proporţionalitatea între aceste două afirmaţii nu este

demonstrată oficial, însă 40% din pacienţi nu vor fi supuşi
pericolului unui nou atac pe parcursul unui an de zile, iar
7% din pacienţi – pe parcursul a 10 ani.

78
 Tratamentul artropatiei gutoase
cronice
1. Respectarea unei diete stricte
2. Se vor exclude medicamentele ce ↑ nivelul acidului uric
3. Întreţinerea unui pH alcalin urinei – nu mai mică
400mcmoli/l
4. Colhicina – 0,5-1,5mg/24ore (doză profilactică)
5. Probenicid – câte 250mg 2-4 prize/24ore
6. Azapropazon – câte 250mg 2ori/24ore
7. Allopurinol

N.B! Tratamentul hipouricemiant este necesar de efectuat pe

parcursul vieţii în afară când sânt contraindicaţii, anume:

1. hiperuricemie asimptomatică
2. intoleranţă la preparat

79
 Principii generale de tratament cu
preparate care reduc hiperuricemia:
1. Este contraindicat de a începe tratamentul cu aceste
preparate în perioada unui acces acut, se vor aplica
doar în perioada intercritică
2. Se administrează timp îndelungat (cu anii). Sânt
posibile pauze scurte (câte 2-4 săptămâni) în
perioadele cu nivel normal de acid uric în sânge.
3. Este necesar de a lua în consideraţie tipul de dereglare
a metabolismului purinic (metabolic, renal, mixt). Dacă
tipul nu este stabilit – se recomandă aplicarea
uricoinhibitoarelor dar nu uricozuricele.
4. Este necesar de a menţine diureza în 24 ore de circa 2
l (consumarea a 2,5 l de lichid pe zi), se vor indica
preparate care măresc pH-ul urinei, (hidrocarbonat de
natriu, uralit, magurlit, soluran)
5. Este indicat în primele zile de tratament de a efectua
profilaxia crizelor articulare cu colhicină (1mg/24 ore)
sau indometacină (75 mg/24 ore). 80
6. Înainte de a indica preparatele antigutoase
este necesar de a identifica tipul de afectare
a metabolismului purinic (metabolic, renal,
mixt).
7. Pacienţilor cu gută hiperexcretorie este
necesar de a indica preparate uricozurice,
iar în hiperproducerea acidului uric –
antagonişti de sinteză a purinelor.
8. La persoanele cu excreţie normală a
acidului uric guta poate să se dezvolte în
rezultatul asocierii hiperproducţiei şi a
hipoexcreţiei uraţilor.
În aceste cazuri sînt recomandate preparatele
uricozurice, dacă excreţia diurnă a acidului
uric este mai mică de 450 mg (2,7 mmol), şi
a inhibitoarelor, dacă excreţia este de
450mg (2,7 mmol) şi mai mult.
81
 Medicamente hipouricemiante
 Uricodepresive – preparate inhibitorii sintezei . Reduc
sinteza acidului uric prin inhibarea xantinoxidazei
• Allopurinol (Milurit, Xanturyc)
• Febuxostat

 Uricozurice - măresc excreţia acidului uric prin reducerea

reabsorbţiei uraţilor şi creşterea secreţiei lor în rinichi.
• Probenecid (Benemid, Urocid)
• Sulfinpyrazona (Anturan, Enturen)
• Benziodarona (Amplivix, Coronal, Vasadil, Uricovag)
• Benzbromarona (Desuric)
• Fenofibratul (Tricor)
• Losartan (Cozaar)

 Uricolitice – uratoxidaza – sub influenţă uratoxidazei în

organizmul uman se atestă degradarea acidului uric.
- Uricaza (Uricozyme)
- Rasburicaza (Fasturtec) - preparate cu acţiune mixtă.
 Remedii uricodepresante:
 Allopurinol – indicaţii:
• Guta primară. Debutul sub 35 de ani cu prezenţa tofilor,
artrita destructivă, nefropatie, sau guta familială severă;
• Urolitiază cu hiperuricozurie, în care există recurenţă de litiază
urică şi din oxalat de calciu
• Hiperuricemia apărând în bolile mielo- şi limfoproliferative
• Înaintea chimio- sau radioterapiei
• Alte situaţii clinice: hipertensiunea, psoriazului, sarcoidoza
însoţite de hiperuricemie severă
 Doza zilnică – de la 100 până la 600 mg (doza este
selectată în dependenţă de masa corporală a
pacientului şi nivelul uricemiei), începând de 100
mg/24 ore, ulterior doza poate fi crescută până ce se
atinge normouricemia, după ce doza poate fi scăzută
treptat (1-2 săptămâni) pe fon de dinamică a
uricemiei.

83
Reacţii adverse: apar rar, în forme de: tulburări digestive
(greţuri, vărsături, diaree), reacţii alergice, manifestări
hematologice (leucopenie, trombocitopenie), în acest cazuri
doza este scăzută şi în cazul persistenţei reacţii adverse -
allopurinolul se suspendează.

Contraindicaţii:
1. La copii, exceptând cei suferinzi de tumori şi de rarele boli
enzimatice
2. În timpul alăptării
3. În timpul sarcinii, cu excepţia cazurilor în care beneficiul
aşteptat este mai mare ca riscul fetal
4. În hemocromatoză şi boli hepatice severe
5. În timpul atacului de gută (nu are efect antiinflamator şi „se
opune” remisiunii atacului)
6. În caz de efecte toxice sau de hipersensibilitate severe

84
 Profilaxia
 Profilaxia primară - profilaxia
primară a gutei vine în cazul
constatării unor hiperuricemii
asimptomatice.
• Regim alimentar echilibrat

85
 Profilaxia
 Profilaxia secundară - se referă la prevenirea unor
atacuri următoare după ce diagnosticul de gută a fost
declarat. Măsurile profilactice micşorează apariţia gutei şi
progresarea procesului patologic în evoluţia maladiei gutei:

• Evitarea băuturilor alcoolice

• Menţinerea unei stări ponderale normale
• Limitarea administrării medicamentelor (diuretice ş.a.)
• Limitarea eforturile fizice excesive
• Colchicină – 0,5-1mg/zi – indicarea lui se face mai ales la
cazurile severe şi cu complicaţii

 Se recomandă ca AINS sau Coxibele să fie administrate

numai în caz de profilaxie,dacă colchicina nu este eficientă
sau suportată şi pentru o perioadă limită de 4 – 6
săptămâni în primă instanţă.

86
 Prognosticul gutei
 În caz de dezvoltarea rapidă a insuficienţei
articulare, prezenţa tofusurilor de dimensiuni
mari duc la invalidizarea precoce a pacientului.
 Cauzele decesului in guta:

1. Uremie
2. Insuficienţă cardiacă
3. Accidente cerebrovasculare determinate de
hipertensia renală.

 În caz de tratamentul adecvat a gutei

prognosticul este pozitiv cu mortalitatea scăzută
din cauza complicaţiilor ei.

87