Fiziopatologia

metabolismului hidroelectrolitic
(I)

Prof. univ. dr. Daniela Adriana Ion

 Echilibrul apei în organismul uman

Apa reprezintă un constituent principal al organismului uman.

Procentul de apă din țesutul muscular și organe (parenchim) este

mai mare decât cel din țesutul adipos și osos.

La adulţii tineri, sănătoşi, de sex masculin apa reprezintă

aproximativ 60% din greutatea corporală (restul: 18%
proteine, 7% minerale și 15% lipide).

La adulţii tineri, sănătoşi, de sex feminin apa reprezintă

aproximativ 50% din greutate (cantitatea medie de ţesut
adipos este mai mare decât la bărbaţi, iar cantitatea medie de
țesut muscular este mai redusă).
Compoziţia corpului uman (adult, sex masculin, 70 Kg)
 Echilibrul apei în organismul uman

La nou născuți, apa totală din organism reprezintă 80% din greutatea
corporală, iar procentul scade spre 65% până la împlinirea vârstei de 1
an.

Odată cu înaintarea în vârstă, conţinutul în apă scade (spre 45%):

- scade capacitatea renală de concentrare a urinei, prin
- degenerescență tubulară;
- rezistență parțială la acțiunea ADH;
- scade masa musculară;
- scade aportul de apă (scade sensibilitatea osmo- receptorilor).

Persoanele obeze au un procent de apă cu 10-20% mai mic decât persoanele

normoponderale.
 Echilibrul apei în organismul uman
Aport de apă exogen Apa rezultată din metabolismul celular
~ 2,2 litri ~ 0,3 litri

Pierderi de apă prin urină ~ 1,5 litri

Minimum fiziologic pentru a menține excreția de solviți
necesară homeostaziei (~ 600 mOsmoli) = 0,5 litri
Osmolalitatea urinară maximă 1200 mOsm/kgH2O

Pierderi de apă prin piele (esențiale în

+ menținerea temperaturii centrale)
+
Pierderi de apă prin fecale Pierderi de apă prin respiraţie
~ 0,1 litri ~ 0,9 litri
ECHILIBRUL APORT – PIERDERE DE APA
 Echilibrul apei în organismul uman

Apa - solvent universal - moleculă polară ce permite dizolvarea unei

varietăți de atomi și molecule încărcate electric.

Fiind o moleculă polară (permite formarea de legături de hidrogen

între molecule) apa prezintă avantaje fiziologice:
- tensiune de suprafață ridicată;
- capacitate crescută de transfer a căldurii;
- capacitate crescută de conducere a curentului electric.
 Echilibrul apei în organismul uman

2/3 din totalul de apă din organism, la nivelul compartimentului intracelular

(40% din greutate) - IC

1/3 din totalul de apă din organism, la nivelul compartimentului extracelular

(20% din greutate) – EC

* Compartimentul fluid extracelular este reprezentat de:

- Plasmă (conţinutul în apă reprezintă 4,5% din
greutatea corporală);
- Lichid interstiţial (conţinutul în apă reprezintă
15% din greutatea corporală);
- Alte fluide (lichid cerebrospinal, lichid sinovial,
umori oculare, secreţii gastrointestinale etc.).
 Echilibrul apei în organismul uman

Osmoza reprezintă difuzia unui solvent printr-o membrană cu

permeabilitate selectivă (impermeabilă la solviți) care separă
compartimente cu soluții de diferite concentrații, spre soluția
cu o concentrație mai crescută de solviți.

Presiunea osmotică: presiunea necesară pentru a preveni difuzia

(migrarea) solventului spre compartimentul cu concentrație
de solviți mai mare
Presiunea osmotică depinde de numărul de particule osmotic
active din soluție (osmoli) care nu pot difuza prin membrana
separatoare.

Osmolaritatea: numărul de osmoli la litru de soluție - depinde

de volumul diverșilor solviți, precum și de temperatură.
 Echilibrul apei în organismul uman

Osmolalitatea: numărul de osmoli la un kilogram de solvent – nu depinde

de volumul diverșilor solviți sau de temperatură (volumul unei soluții
se modifică în funcție de temperatură, nu in functie de masă).

În lichidele din organism care sunt soluții diluate, cele două valori sunt
aproximativ identice.

În organismul uman, substanțele osmotic active sunt dizolvate în apă

(densitatea apei este 1). Osmolalitatea se poate exprima și în Osmoli la
litru de apă.

Solviţii se pot clasifica în:

- electroliţi – substanțe care disociază în apă în echivalenții lor,
anioni și cationi - sărurile anorganice, acizii, bazele;
- non-electroliţi – glucoza, creatinina, lipidele, ureea etc.
 Echilibrul apei în organismul uman

Tendința naturală este de menținere a echilibrului osmotic între SI și SE

(Osmolalitatea extracelulară = Osmolalitatea intracelulară).

Solviții din spațiul EC sunt diferiți (concentrație, structură) de cei din

compartimentul IC datorită:
- permeabilității selective a membranelor celulare;
- prezenței transportorilor;
- prezenței pompelor membranare active.

Astfel, între cele două compartimente (IC și EC) există un gradient de

presiune osmotică ce determină osmoza apei (pentru menținerea
echilibrului osmotic); volumul de apă dintr-un compartiment depinde
de compoziția și concentrația de solviți ale acestuia.
 Principalii solviți în compartimentele EC și IC

80% din osmolaritatea totală a compartimentului EC (inclusiv a plasmei) se datorează

ionilor de Na+ si Cl-. În compartimentul IC, osmolaritatea se datorează, în proporție de
aprox. 50%, ionilor de K+.

Ganong's Review of Medical Physiology 23rd Edition, http//www.accessmedicine.com

 Compartimentul extracelular

Lichidul intravascular (plasma) transportă elemente nutritive celulare,

electroliți și metaboliți celulari.

Fiziologic, în spațiul interstițial apa nu este liberă ci se asociază cu

proteoglicanii formând un gel (presiunea hidrostatică este negativă
→ - 5 mmHg).

Prin joncțiunile intercelulare endoteliale ale peretelui capilar (format

dintr-un strat de celule endotelilale și membrana bazală) difuzează
oxigen, CO2, apă, substanțe liposolubile, substanțe hidrosolubile cu
greutate moleculară mică (Na, Cl, glucoză).

Termenul tonicitate se folosește pentru a descrie osmolalitatea unui

fluid raportată la osmolalitatea plasmei.
Fluid izoton = fluid cu aceeasi osmolalitate cu a plasmei
 Compartimentul extracelular

Compoziția în electroliți a plasmei și a interstițiului este identică;

electroliții difuzează (prin joncțiunile intercelulare endoteliale) din
plasmă în interstițiu, prin procesul de filtrare.

Joncțiunile intercelulare endoteliale nu permit pasajul proteinelor

plasmatice (acestea reprezintă singurii solviți osmotic activi care
realizează gradient osmotic între plasmă și interstițiu).

Schimburile de apă prin peretele capilar, între vas şi interstiţiu, depind

de diferența dintre:
- gradientul de presiune hidrostatică (între vas și interstițiu);
- gradientul de presiune coloid-osmotică, între vas (proteine
plasmatice) și interstițiu.
Schimburile de apă prin peretele capilar

Echilibrul Starling:

cantitatea de lichid filtrată la

capătul arterial este egală cu
cea reîntoarsă în circulație la
capătul venos, mai putin o
cantitate redusă care este
preluată de sistemul limfatic.

Presiunea netă de filtrare

(PNF)
Schimburile de apă prin peretele capilar

Presiunea hidrostatică din capilar (Phc)

tinde să împingă apa si electroliții înafara
vasului.

Presiunea hidrostatică interstițială (Phi)

tinde să împingă apa si electroliții în
interiorul vasului.

Datorită faptului că presiunea hidrostatică

interstitiala (Phi) este negativă, sensul în
care aceasta acționează este același cu cel
al presiunii hidrostatice capilare (din vas
spre interstițiu).
Schimburile de apă prin peretele capilar

Presiunile coloid osmotice:

- capilară (Pc)
- interstițială (Pi)

Aceste presiuni tind să rețină apa

și electroliții în compartimentul
în care se exercită.
Schimburile de apă prin peretele capilar

Capăt arterial

Δph = 35 mmHg
Δpc = 22 mmHg
Δ ph - Δpc = 13 mm Hg
(predomină ph)

Capăt venos

Δph = 15 mmHg
Δpc = 22 mmHg
Δ pc - Δph = 7 mm Hg
(predomină pc)
 Compartimentul extracelular

Gradientul net de presiune determină deplasarea fluidului:

- la capătul arterial al capilarului spre țesuturi;
- la capătul venos spre spațiul intravascular.
Magnitudinea gradientului de presiune la nivelul capătului
arterial diferă în funcție de țesut, aceasta fiind influențată
și de tonusul sfincterului precapilar:
- la nivel glomerular, există capilare cu presiune
crescută (tonus scăzut al sfincterului precapilar);
- la nivel muscular, există capilare cu presiune
scăzută (tonus crescut al sfincterului precapilar).
Spațiul interstițial este drenat de vasele limfatice și canalul
toracic în sistemul venos (intravascular).
Diferentele intre reglarea osmolalitatii si a volumului
plasmatic
Reglare osmotica Reglare volemica
Receptori Osmolalitate plasm. VCSE
Osmoreceptori HT Sinus carotidian
Arteriola aferenta
Atrii
Efectori ADH Sist Renina-Angiotensina -
Aldosteron
Mecanismul setei Sist nervos simpatic
Peptide natriuretice
Natriureza de presiune
ADH
Efect biologic Excretia apei (ADH) Eliminarea urinara de Na
Aportul de apa (sete)
 Compartimentul intracelular

Schimburile între spațiul EC și compartimentul IC au loc prin

următoarele mecanisme:
- difuziune pasivă (direct, prin bistratul lipidic al
membranei celulare), pentru oxigen, CO2, apă, substanțe
liposolubile;
- canale membranare proteice, pentru Na, K, Ca etc.;
- difuziune facilitată de un transportor transmembranar
(structural sunt proteine) pentru glucoză, aminoacizi.
Mișcarea apei între compartimentul EC și cel IC depinde de
gradientul de presiune osmotică (rezultat din compoziția și
concentrația solviților, diferite în cele două sectoare).
 Compartimentul intracelular

Din punct de vedere al distribuției proteice, există un gradient osmotic

ce determină transferul apei interstițiale în celulă:
- la nivel intracelular, proteinele (anioni) sunt numeroase;
- la nivel interstițial, există proteine puține.

Pentru menținerea echilibrului osmotic (pentru prevenirea pătrunderii

în exces a apei interstițiale la nivel IC = edem celular), este necesară
o distribuție diferită a altor substanțe osmotic active (Na, K, Ca,
fosfați etc.) între cele două sectoare, IC și EC.
 Compartimentul intracelular
Menținerea distribuției normale a ionilor între cele două
compartimente (IC și EC) depinde de activitatea:
- transportorilor;
- canalelor membranare.
Activitatea pompei de sodiu (ATP-aza Na+/K+) menține
distribuția normală a principalilor cationi care determină
gradientul de presiune osmotică între cele două sectoare.
ATP-aza Na+/K+:
- exportă 3 Na+ (extracelular);
- importă 2 K+ (intracelular).
Principalul determinant al presiunii osmotice în spațiul EC
este Na, iar în spațiul IC este K.
 Compartimentul intracelular
Distribuția inegală a electroliților în spațiul IC și EC este explicată și
de Efectul Donnan.
Distribuția inegală a ionilor între două compartimente, împotriva
gradientului chimic, are ca scop realizarea echilibrului electric între
acestea.
Proteinele intracelulare încărcate negativ realizează un gradient electric
între cele 2 compartimente, IC și interstițial.
Acest potențial membranar de repaus (încărcarea negativă a feței
interne a membranei celulare) este menținut, împotriva efectului
Donan, prin activitatea ATP-azei Na+/ K+.
În condiții patologice, când transportorii membranari nu funcționează,
mișcarea ionilor între cele două sectoare (IC și EC) se poate explica și
prin efectul Donnan.
 Efectul Donan
Dacă două compartimente, separate de o membrană semipermeabilă, conțin ioni
difuzibili și ioni nedifuzibili, ionii nedifuzibili creează un câmp electric care
determină distribuția inegală a ionilor difuzibili, pentru realizarea unui echilibru
electric. Ionii de aceași valență cu cei nedifuzibili vor traversa membrana în număr
mult mai mare decât ionii difuzibili de valență opusă.
 TULBURARILE
HIDRICE

CU MODIFICĂRI ALE FARA MODIFICĂRI ALE

TONICITATII TONICITĂŢII
EXTRACELULARE EXTRACELULARE

Hipertonia Hipotonia Hiperhidratarea

osmotică osmotică extracelulară
extracelulară extracelulară normotonă (edemele)

Prin Deshidratarea
Hipernatremică hiponatremie extracelulară
absolută normotonă (izotonă)

Prin
Hiperglicemica hiponatremie
absoulta

Datorata altor osmoli activi

(uremie, etanol, metanol,
corpi cetonici etc)
TULBURARILE HIDRICE CU MODIFICĂRI
ALE OSMOLALITĂȚII EXTRACELULARE
• Hipertonia osmotică extracelulară
• Hipernatremica
• Hiperglicemica
 Hipertonia osmotică extracelulară
Hipernatremia

Hipernatremie: concentraţie serică Na >145 mEq/L

(N: 135-145 mEq/L).

90% din capitalul total de sodiu se află EC (volumul de fluid EC este

o reflexie a conținutului total de Na din organism).

Osm plasmatică = 2 Na+ (mEq/l) + glucoză (mg/dl)/18 + Uree (mg/dl)/28

În condiții fiziologice, glucoza și ureea sunt osmoli ineficienți

(membranele celulare sunt permeabile pentru aceste substanțe).

Hipernatremia este de obicei ușoară, deoarece, setea reprezintă un

răspuns eficient la hiperosmolaritate (un aport exogen adecvat de
apă previne instalarea hipernatremiei simptomatice).
 Hipertonia osmotică extracelulară
Hipernatremia

Hipernatremia simptomatică apare în situații de reducere a

aportului exogen de apă:
• este afectat mecanismul setei (osmoreceptori
hipotalamici) prin ocluzii vasculare, ateroscleroză
cerebrală, tumori, boli granulomatoase etc.;
• accesul la apă este restricţionat – copii mici, persoane
cu dizabilităţi, plăgi maxilo-faciale, stenoze esofagiene,
trismus (bolnavii cu tetanos), afecțiuni psihice, hidrofobie
(bolnavii cu rabie).
Hipernatremia poate fi:
- absolută;
- relativă.
 Hipertonia osmotică extracelulară
-
Hipernatremia
Hipernatremia absolută:
* capitalul total de Na+ este crescut
(apare prin acumulare în SE
predominant de Na+ faţă de apă -
acumulare de lichid hiperton)
- administrare inadecvată de soluții
hipertone (NaCl 3% sau NaHCO3
7,5%) sau administrarea de sare
în formule de lapte pentru nou-
născuți
- hiperaldosteronism primar
- sindrom Cushing (cortizolul are
efect mineralocorticoid iar ACTH
stimuleaza si secretia de
Aldosteron)
Hipernatremia relativă
* apare prin pierderi din SE predominant de
apă faţă de Na+ sau doar de apă:
1. cu capital total de Na+ scăzut ce apare
după o pierdere de fluid hipoton (fluidul
conține relativ mai multă apă decât sodiu)
- prin pierderi renale
- insuficiență renală acută (IRA) în
faza poliurică
- diuretice osmotice
- prin pierderi extrarenale
- pierderi insensibile (piele, tract
respirator)
- pierderi gastrointestinale
2. cu un capital total de Na+ normal, prin
pierdere de apă
- diabet insipid
 Hipertonia osmotică extracelulară
- Hipernatremia absolută -

Hipernatremia absolută induce o tulburare hidrică mixtă:

- hiperhidratare extracelulară hipertonă;
- deshidratare intracelulară, datorită gradientului osmotic
generat de creșterea Osmolalității extracelulare (prin
hipernatremie).

Hipernatremia absolută este hipernatremie hipervolemică (apare

expansiunea volumului EC); Osmolalitatea EC crescută stimulează
osmoreceptorii → crește secreția de ADH ceea ce determină:
- volum urinar redus;
- Osmolalitate urinară crescută (și prin natriureză).

Natriureză: cresc eliminările renale de Na+ cu scopul corectării

hipernatremiei.

NB: hipernatremia scade eliberarea de insulină (ATP-aza Na+/K+ celulei β-

pancreatice este relativ blocată); apare hiperglicemia care agravează
hiperosmolalitatea plasmatică.
 Hipertonia osmotică extracelulară
- Hipernatremia absolută -

Consecințe fiziopatologice ale creșterii volumului EC

- Consecințele hipervolemiei: creșterea DC, a presiunii
venoase centrale, cu HTA, accidente vasculare
hemoragice, insuficienţă ventriculară stângă, edem
pulmonar acut etc.
- Acumularea hidrosalină interstiţială poate favoriza
apariţia edemelor.

Consecințe fiziopatologice ale deshidratării IC

- Scăderea de volum a celulelor cerebrale poate determina
tracțiunea cu ruperea venelor cerebrale și apariția de
hemoragii focale intracerebrale sau subarahnoidiene.
- Clinic: de la agitație, iritabilitate, hiperreflexie,
hipertermie, la letargie, convulsii, comă, deces.
 CONSECINTELE HIPERNATRIEMIEI ABSOLUTE

Hipernatremiei Hiperosmolalitate

Intravasc IC
Pancreas
Hipervolemie Deshidratare
Blocare ATP-aza
Na-K
osmoReceptori Creste DC Tractionare/rup
Scade elib Ins. ere vene
Creste ADH Creste TA cerebrale
Hiperglicemie
Volum, osmol I.VS AVC Hemorgii
urinara cerebrale

E.P.A
Creste Activare proces
natriureza patogenic

Mecanism corector
 Hipertonia osmotică extracelulară
- Hipernatremia absolută -

Simptomatologia în hipernatremia absolută apare la valori ale

natremiei > 160 mEq/L dar se corelează mai ales cu rata de eflux
al apei de la nivelul celulelor SNC decât cu nivelul absolut al
hipernatremiei (cu gradul de deshidratare intracelulară).

Afectarea neurologică severă apare la pacienții cu instalare acută a

hipernatremiei.

Hipernatremia cronică (instalată pe parcursul a mai mult de 24 – 48

ore) este mai bine tolerată, deoarece, permite apariția fenomenului
de adaptare osmotică la nivelul celulelor cerebrale.

Adaptarea osmotică: acumulare de substanțe osmotic active la

nivelul celulelor cerebrale, prin sinteză și import de osmoliți
(inozitol, glutamină, taurină), prin modificarea activității pompelor
membranare (apare astfel o creștere a osmolalității intracelulare și
evitarea deshidratării IC).
 Hipertonia osmotică extracelulară
- Hipernatremia relativă -
* Hipernatremia relativă (prin pierderi din
SE predominant de apă faţă de Na+) Pierderi de lichide
reprezintă, în practică, majoritatea
cazurilor. Capitalul total de Na+ este
normal sau scăzut.
H2O > Na Doar H2O
Apa este distribuită între sectoarele IC și
EC în raport de 2:1; pierderea unei
cantități de apă fără solviți determină hiperNa relativa
deshidratare dublă a sectorului IC
față de cel EC. Deshidratare EC Deshidratare IC
Hipernatremia relativă poate fi:
• cu un capital total de Na+ scăzut,
prin pierdere de fluid hipoton (fluid Capital de Na Capital de Na
ce conține relativ mai multă apă scazut normal
decât sodiu)
• cu un capital total de Na+ normal,
prin pierdere de apă.
 Hipernatremie relativă cu un capital total de Na scăzut
– prin pierderi renale -

1. Insuficiență renală acută (IRA) în faza poliurică (faza de reluare a

diurezei) Poliuria apare prin:
- eliminarea apei reținută în faza oligo-anurică și a apei
rezultată din metabolismul celular;
- rezistența pasageră la acțiunea ADH, datorită disfuncțiilor
tubulare ce pot persista și după reluarea filtrării glomerulare;
- excreție crescută de Naa+ , datorită disfuncțiilor tubulare
- reabsorbție scăzută tub proximal;
- rezistență distală la acțiunea aldosteronului.

Dacă IRA s-a asociat cu alte condiții patologice care presupun pierderi
de solviți (ex: pierderi gastrointestinale), poate apărea
hipernatremie sau hiponatremie , în funcție și de:
- capitalul de Na+ existent anterior instalării IRA;
- gradul disfuncției tubulare existentă.
Hipernatremie relativă cu un capital total de Na scăzut
– prin pierderi renale -

2. Diuretice osmotice în exces

Exemplu: Manitolul (solvit osmotic activ, non-reabsorbabil), în tubul

proximal și ramul ascendent al ansei Henle induce un gradient
osmotic ce împiedică reabsorbția apei și, în mai mică măsură, a
Na+.(reabsorbția Na+ este mai puțin afectată, deoarece,
deshidratarea și creșterea Na+ luminal stimulează secreția de
aldosteron).

Consecințe fiziopatologice:
- deshidratare EC hipertonă (cu hipovolemie);
- deshidratare IC (gradient osmotic și poliurie).

Caracteristici urinare:
- volum urinar crescut;
- Osmolalitate urinară crescută (> 750 mOsm/l);
- natriureză crescută (Naa+ urinar > 20 mEq/l);
 Hipernatremie relativă cu un capital total de Na scăzut
– prin pierderi extrarenale -
Pierderi insensibile (piele, tract respirator)
- Febră
- Expunere la temperaturi ridicate
- Exerciții fizice intense (lichidul sudoral este hipoton; pe măsură ce transpirația
devine mai abundentă, conținutul de Na+ scade)

Pierderi gastrointestinale: diaree osmotică (lactuloză, malabsorbție carbohidrați,

boală celiacă, gastroenterită virală cu afectare de microvili intestinali și
malabsorbție secundară carbohidrați); pierderile de apă depășesc pierderile de Na+
(se pierde lichid hipoton), deoarece, deshidratarea stimulează :
- sistemul RAA (hiperaldosteronism secundar);
- hipersecreție de ADH.

Consecințe fiziopatologice:
- deshidratare EC (hipovolemie) hipertonă;
- deshidratare IC (gradient osmotic și pierderi de apă).
Caracteristici
• Volum urinar minim
• Osmolalitate urinară maximă
• natriureză scăzută (Na+ urinar < 10 mEq/l )
• secreție ADH crescută
 Hipernatremia relativa

IRA poliurica Diuretice osmotice Pierderi insensibile Pierderi gastro-

intestinale

Creste vol U ++
Creste Na in U +
Creste osm +
Hiper Na
Scade vol U+++
Hiper Na Scade Na in U +
Hipo volemie Osm U +++

Deshidratare IC Deshidratare EC Stimulare ADH

Stimulare Ald

Mecanism patogenic
Mecanism compensator
 Hipertonia osmotică extracelulară
- Hipernatremia relativă – consecinte fiziopatologice

Deshidratarea EC Deshidratarea IC

- hipotensiune arterială, - hemoragii focale intracerebrale

tahicardie reflexă
- scăderea debitului cardiac, cu
hipoperfuzie tisulară şi
hipoxie, şoc hipovolemic şi
exitus
- mucoase uscate, globi oculari
hipotoni, înfundaţi în orbite,
persistenţa pliului cutanat
sau subarahnoidiene
- suferința SNC indusă de
deshidratare este amplificată
de hipoperfuzia şi hipoxia
cerebrală (consecinţele
hipovolemiei)
 Hipernatremie relativă cu un capital total de Na normal
Cea mai frecventă cauză: diabetul insipid (incapacitatea rinichilor de a
concentra urina, cu poliurie hipotonă). Există 2 tipuri de diabet insipid:
* Diabet insipid - tipul central: lipsa producţiei de arginin-vasopresină (AVP)
sau hormon antidiuretic (ADH) ce poate apărea în:
- traumatisme cerebrale
- tumori (craniofaringiom)
- metastaze cerebrale
- meningite, encefalite
- hemoragii sau tromboze cerebrale
- congenital
* Diabet insipid - tipul nefrogenic: lipsa
răspunsului renal la acţiunea AVP ce poate
apărea în divere situații patologice care
presupun afectare de structuri renale
- boala renală polichistică, IRA sau IRC
- Siclemie
- Sarcoidoză Relatia normala intre
- ca efect al medicaţiei (litiu, furosemid, volemie si secretia de AVP
gentamicină).
 Hipernatremie relativă cu un capital total de Na normal

Caracteristici urinare în diabetul insipid:

- volum urinar crescut (> 2,5 litri/zi) – poliurie
- Osmolalitate urinară scăzută (< 300 mOsm/l)

* Dacă mecanismul setei este intact și se asigură un aport hidric

adecvat, pacientul nu dezvoltă hiperosmolalitate plasmatică.

* Dacă nu se asigură aportul hidric adecvat, apare deshidratarea

globală (dacă raportul apă IC/apă EC = 2:1, când se pierde 1 litru de
apă pură, se pierd 667 ml din IC și 333 ml din EC).

Diabetul insipid evoluează spre dilatarea tubilor colectori și hidronefroză

(volume mari de fluid la nivelul tubilor colectori, în mod cronic).

În timp, apare insuficiență renală prin:

- modificările de structură antrenate de hidronefroză;
- modificările de Osmolalitate medulară generate de volumele
de apă filtrată glomerular.
 Hipertonia osmotică extracelulară
- Hiperglicemia -

În DZ, hiperglicemia crește osmolalitatea plasmatică:

- glucoza devine osmotic activă, deoarece, membranele celulare își

pierd permeabilitatea la glucoză (secundar deficitului de insulină) și
determină deshidratare IC.

- glicozuria (apare la o glicemie > 180 mg/dl) induce diureză

osmotică și deshidratare EC (prin pierdere predominant de apă,
față de sodiu).

In DZ, Nivelul natremiei nu reflectă capitalul total de sodiu:

- hiperglicemie → hipertonie osmotică EC → transfer de apă
din SIC spre SEC → deshidratare celulară → stimulare sete → aport
de apă → hiponatremie diluțională.

Natremia corectată: la fiecare creștere cu 100 mg/dl a glicemiei, la

valoarea Na+ măsurat, se adaugă 2,4 mEq/l.
TULBURARILE HIDRICE CU MODIFICĂRI
ALE OSMOLALITĂȚII EXTRACELULARE
• Hipotonia osmotică extracelulară
• Hiponatremia absoluta
• Hiponatremia relativa
 Hipotonia osmotică
- Hiponatremie -

Hipotonia osmotică extracelulară, relativ rar întâlnită,

apare prin scăderea natremiei (de obicei, hiponatremia
este asociată cu hipocloremie).
Hiponatremie: concentraţie serică a Na+ < 135 mEq/L

Hiponatremia poate fi:

- absolută (scade capitalul total de Na+ , prin

pierderi de lichide hipertone);

- relativă (prin acumulare în SE predominant de

apă, în raport cu Na+ - se rețin lichide hipotone).
 Hipotonia osmotică
- Hiponatremie -
I. Hiponatremie absolută

a. PIERDERI RENALE DE Na+

• afecțiuni tubulointerstițiale renale;
• diuretice tiazidice (hidroclorotiazida)
• deficit de mineralocorticoizi
• Primar
• Insuficiența corticosuprarenaliană (ICSR) acuta
• Sindromul Waterhouse – Friderichsen
• Insuficienţa corticosuprarenaliană (ICSR) cronică (Boala Addison)
• Tulburări ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi
• Deficitul de 21 hidroxilază (Hiperplazia adrenală congenitală)
• secundar
• administrarea cronică de heparină, AINS
• diabet zaharat cu neuropatie diabetică
• Sindroame cu pierdere renală de sare:
• Pseudohipoaldosteronism tip I
• Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt-wasting syndrome (CSW)
• Sindromul de secreție inadecvată de ADH
b. PIERDERI DIGESTIVE DE Na+

II. Hiponatremie relativă

- Insuficiența cardiacă
- Hipotiroidism
- Ciroza hepatică
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută

Hipotonia osmotică prin hiponatremie absolută poate apărea prin:

1. pierderi renale de Na+ care sunt însoţite (prin efectul osmotic al

Na+ ) de pierderi hidrice:
 afecţiuni renale tubulointerstiţiale în care este alterată
reabsorbţia tubulară a Na+ ;
 tratament excesiv cu diuretice tiazidice (hidroclorotiazida) care
inhibă transportorul Na/Cl la nivelul tubului contort distal;
 deficit de mineralocorticoizi (primar, secundar);
 sindroame cu pierdere renală de sare
 Pseudohipoaldosteronism tip I;
 Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt -
wasting syndrome (CSW).
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
- deficitul primar de mineralocorticoizi -

I. Deficitul primar de mineralocorticoizi

* Insuficiența corticosuprarenaliană (ICSR) acută apare, cel mai

frecvent, la pacienții cu ICSR cronică (Boala Addison) aflați în
tratament de substituție și care nu cresc dozele de glucocorticoizi
exogeni în perioade de stres (infecții, intervenții chirurgicale,
traumatisme etc.).

Sindromul Waterhouse – Friderichsen: formă de ICSR acută ce

apare în contextul unor infecții acute la un organism predispus (în
special la copii), secundar septicemiei complicată cu CID
(afectează țesutul glandular adenocortical); apar tromboze ale
venelor suprarenale (cu hemoragie și necroză SR bilaterală), mai
frecvent (80% dintre cazuri), în septicemia cu meningococ.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
- deficitul primar de mineralocorticoizi -

* Insuficienţa corticosuprarenaliană (ICSR) cronică (Boala

Addison) se caracterizează prin pierdere progresivă de
țesut cortical al SR care induce:
- deficit de glucocorticoizi;
- deficit de mineralocorticoizi.

Cauze și mecanisme de producere a ICSR cronice:

- mecanism autoimun (80% dintre cazuri);
- TBC diseminat (în trecut, cea mai frecventă cauză);
- SIDA;
- boli infiltrative (hemocromatoza, amiloidoza);
- metastaze SR bilaterale etc.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
- deficitul primar de mineralocorticoizi -
Tulburările ereditare ale sintezei de mineralocorticoizi situate la diferite nivele ale
sintezei corticoizilor, ducand la acumularea compusului din amonte si deficitul celui final.
Deficitul de 21 hidroxilază (HIPERPLAZIA ADRENALĂ CONGENITALĂ) determina:
• acumulare de de 17- hidroxiprogesteron si sinteză excesivă de androgeni.(în
condițiile sintezei normale de steroizi sexuali) explică semnele de virilizare (sindrom
suprareno-genital):
• virilizare la fete (hirsutism, modificări labiale, hermafroditism);
• la băieți, macrogenitosomie;
• la ambele sexe: pubertate precoce,
maturizare prematură a epifizelor
osoase (statură finală joasă)
• Deficit de cortizol induce hipersecreție de
ACTH, cu hiperplazie CSR (cea mai
frecventă formă de hiperplazie adrenală
congenitală)
• Deficit de aldosteron determina
hiponatremie; hiperpotasemie; acidoză
metabolică; deshidratare.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
- deficitul primar de mineralocorticoizi -

II. Deficitul secundar de mineralocorticoizi - cauze:

- administrarea cronică de heparină inhibă secreţia de aldosteron prin

reducerea numărului și scăderea afinității receptorilor (din zona
glomerulosa a CSR) pentru angiotensină II;

- antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) inhibă eliberarea de renină;

consumul de AINS se asociază cu un risc crescut de hiponatremie la
atleți, în timpul probelor de rezistență (maraton):
- există pierderi de Na+ (prin transpirație);
- deshidratarea nu se poate compensa prin activarea sistemului
Renină – Angiotensină - Aldosteron;
- uneori, aport de apă fără un aport adecvat de electroliți.

- diabetul zaharat cu neuropatie diabetică (insuficiență de sistem nervos

autonom care se asociază cu defect de conversie prorenină – renină)
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
- Sindroame cu pierdere renală de sare -

Sindroame cu pierdere renală de sare:

* Pseudohipoaldosteronism tip I:
- afecțiune ereditară – datorata mutațiior genelor:
• receptorilor mineralocorticoizilor (MR) sau ale
• canalelor de sodiu amilorid sensibile (canale de Na la nivelul
membranei apicale a TC, locul de acțiune a aldosteronului);
- nivel plasmatic crescut de aldosteron, cu rezistență la acțiunea
aldosteronului;
- pacienții (sunt copii, de obicei, nou-născuți) prezintă:
- natriureză severă și poliurie;
- hiponatremie, hiperpotasemie;
- acidoză metabolică;
- deshidratare extracelulară;
- hiperhidratare celulară, cu edem celular (tulburare hidrică
mixtă), datorită scăderii osmolalității plasmatice;
- creșterea nivelului plasmatic de aldosteronului și a activității
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
Sindroame cu pierdere renală de sare
- Cerebral salt-wasting syndrome (CSW) –

* Sindromul cerebral cu pierdere de sare - Cerebral salt - wasting

syndrome (CSW)
– CSW apare la pacienți cu:
- traumatism cranio-cerebral acut;
- tumori cerebrale;
- AVC;
- intervenții chirurgicale cerebrale.
- Mecanismele patogenice implicate sunt incomplet elucidate:
- eliberare de peptide natriuretice cerebrale;
- eliberarea de dopamină care inhibă ATP-aza Na+/K+
în membrana bazolaterală a tubilor renali.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
Sindroame cu pierdere renală de sare
- Cerebral salt-wasting syndrome (CSW) -

Caracteristici urinare:
- Natriureza severă (> 40 mEq/L) care depășește aportul de Na+
- volum urinar crescut (poliurie).

Pierderea progresivă de Na+ și apă induce deshidratare extracelulară.

* Dacă deficitul de volum intravascular depășește 5-10%, se

activează secreția non-osmotică de ADH, independentă de
osmolaritatea plasmatică (prezervarea volumului circulator se
face în detrimentul osmolalității plasmatice).

* Scăderea osmolalității plasmatice determină hiperhidratare

celulară, cu edem celular (tulburare hidrică mixtă).
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
Sindroame cu pierdere renală de sare
- Cerebral salt-wasting syndrome (CSW) -

Severitatea semnelor și simptomelor hiponatremiei depinde de rapiditatea instalării

acestui dezechilibru și se datorează, în principal, edemului cerebral..
- simptomele inițiale ale hiponatremiei sunt nespecifice:
- anorexie;
- greață;
- slăbiciune.

# Hiponatremia instalată acut:

- edemul cerebral (apare la pacienți cu hiponatremie <120mEq/L,
instalată acut, < 24 de ore) poate induce:
- letargie, confuzie;
- convulsii;
- comă, deces.
- în cazuri severe, edemul cerebral poate determina hernierea cerebrală,
cu apariţia compresiei bulbare, a stopului respirator şi a decesului.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
Sindroame cu pierdere renală de sare
- Cerebral salt-wasting syndrome (CSW) -

# Hiponatremia instalată lent (> 48 de ore):

În hiponatremia cronică se constată fenomenul de adaptare osmotică: în

condiții de hipotonie extracelulară, apare o pierdere compensatorie de
electroliți și osmoliți (aminoacizi) din celula cerebrală.

- Manifestările clinice în hiponatremia cronică se datorează, în

principal, modificărilor de potențial membranar (slăbiciune musculară,
convulsii)

- Femeile în premenopauză au risc mai mare de afectare

neurologică severă decât bărbații sau decât femeile în
postmenopauză (estrogenii și progesteronul promovează
acumularea de solviți în celulele SNC).
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
- Sindromul de secreție inadecvată de ADH -
Sindromul de secreție inadecvată de ADH: secreție crescută de ADH,
independentă de:
• Osmolalitatea plasmatică;
• volumul circulator.
Etiologie:
- producție autonomă ectopică
- carcinom bronhogenic
- pancreas
- leucemie etc.
- indus medicamentos: Ciclofosfamida, Carbamazepina etc.
- afecțiuni pulmonare netumorale (TBC, pneumonii, BPOC, abces pulmonar)
- afecțiuni ale SNC (infecții, traumatisme, hemoragii, intervenții chirurgicale,
tumori, leziuni vasculare)
- durerile cronice

Fiziopatologic, evenimentul declanșator este consumul de apă care nu va fi

excretată, pentru ca exista un nivelul crescut de ADH datorat afectiunii de
fond; in consecinta, apare tendința de expansiune a lichidului EC și IC.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
- Sindromul de secreție inadecvată de ADH -

Mecanisme adaptative la tendința de expansiune a

lichidului EC și IC:
- expansiunea EC determină creșterea Mecanisme
adaptative
volemiei care stimulează sinteza de
peptide natriuretice, cu:
- natriureză; Cresterea
Adaptarea renala Expasiunea SIC
volemiei
- excreție crescută de apă;
- fenomenul de adaptare renală:
Transport
- pierderea sensibilității receptorilor Sinteza peptide
Pierderea ssb
receptorilor pt
extracel, de
natriuretice electroliti si
ADH
pentru ADH; aminoacizi

- expansiunea SIC induce transportul

în SEC a osmolilor IC (electroliți, Natriureza
aminoacizi), pentru readucerea SIC la
un nivel de hidratare normal.
Aceste mecanisme de adaptare explică Excretie crescuta
de H2O
faptul că sectoarele EC şi IC sunt
doar puţin expansionate.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută
- Sindromul de secreție inadecvată de ADH -
Sindromul de secreție inadecvată de ADH - Criterii de diagnostic:
- Osmolalitate plasmatică scăzută;
- euvolemie clinică – nu apar semne de hiperhidratare EC
(datorită natriurezei);
- excreție urinară de Na crescută;
- concentrație inadecvată a urinei, raportată la nivelul
crescut al ADH plasmatic (se constată o urină mai diluată);
Lipsa urinei foarte concentrată (în contextul hipersecreției de ADH),
precum și nivelul (relativ crescut) al eliminărilor de apă se pot
explica prin:
- natriureza (antrenează eliminarea de apă) indusă de PNA;
- fenomenul de adaptare renală (scade sensibilitatea
receptorilor pentru ADH).
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută

Diagnosticul diferențial SIADH (Sindromul de secreție inadecvată de

ADH) / CSW (cerebral salt-wasting syndrome)

Importanță: atitudinea terapeutică este diferită în cele două situații

patologice.

Aplicarea unei terapii greșite induce complicații neurologice severe, cu

risc de deces.

SIADH și CSW:
- apar la pacienți cu afectare cerebrală;
- natriureză crescută;
- hiponatremie.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută

În SIADH: euvolemie, volum urinar normal, ADH crescut, aldosteron

scăzut (volumul circulator este normal), acces restricționat la apă
În CSW: deshidratare, natriureză accentuată care generează poliurie,
ADH și aldosteron crescute (volumul circulator este redus), acces
liber la apă

Diagnosticul diferențial SIADH / CSW

SIADH CSW
VOLEMIE NORMALĂ SCĂZUTĂ

VOLUM URINAR NORMAL CRESCUT

ADH CRESCUT CRESCUT

ALDOSTERON SCĂZUT CRESCUT

 Hipotonia osmotică
Hiponatremie absolută

2. Pierderi digestive de Na

- la pacienții cu vărsături severe, capitalul total de Na este scăzut dar nivelul

plasmatic al Na este variabil:

* cel mai frecvent, se constată hiponatremie explicată prin:

- pierderi de Na+ de la nivel gastric;
- aport de apă fără un aport adecvat de electroliți.

* în funcție de gradul de deshidratare, pacientul dezvoltă hiperaldosteronism

secundar (în condiții de hipovolemie, scăderea presiunii de perfuzie renală
stimulează sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron), cu efecte:
- retenție de Na+ (normonatremie sau chiar hipernatremie);
- retenție de apă (rol în refacerea volemiei);
- alcaloză metabolică.

Compensarea alcalozei metabolice după vărsături presupune:

- scăderea reabsorbției de bicarbonat, cu bicarbonaturie;
- creșterea natriurezei.
În contextul unui aport de apă fără un aport adecvat de electroliți apare hipoNa.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie relativă

Hipotonia osmotică prin hiponatremie relativă se produce în

urma scăderii natremiei prin acumulare predominant de
apă față de Na+ în spațiul EC.

În hiponatremia relativă (hiponatremia diluțională):

- capitalul total de Na+ este normal.

- hiperhidratare EC, fără pierderi excesive de Na+

(Na+ urinar < 20 mEq/L);
- hiperhidratare IC (hipotonia spațiului EC determină
transferul de apă către spațiul IC).
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie relativă

Cauze de hiponatremie relativă

* Insuficiența cardiacă însoțită de scăderea DC

Scăderea DC → scade VSCE → scade RFG → stimulare sistem

RAA → hiperaldosteronism secundar → retenție de Na+ și apă

Scăderea VSCE (peste 10-15%) → stimulare baroreceptori → crește

sinteza și eliberarea hipofizară de ADH → retenție de apă

• Hipotiroidism însoțit de scăderea DC

Scăderea DC (prin bradicardie și afectarea contractilității ventriculare) :

- stimulare RAA → hiperaldosteronism secundar → retenție
de Na+ și apă;
- hipersecreție ADH → retenție de apă.
 Hipotonia osmotică
Hiponatremie relativă

* Ciroza hepatică (CH) presupune:

- modificare de arhitectură hepatică ce induce
- obstrucție drenaj limfatic hepatic;
- hipertensiune portală;
- hipoalbuminemia (prin deficit de sinteză hepatică);
- scăderea metabolizării hepatice a aldosteronului.

Aceste modificări explică apariția edemelor.

Edeme → scădere VSCE:

- stimulare RAA → hiperaldosteronism secundar → retenție de Na și apă
- hipersecreție ADH → retenție de apă

Consecințe fiziopatologice: hiperaldosteronismul secundar și creșterea

secreției ADH → retenție hidrosalină → creșterea volumului EC (edeme)
și a volumului IC (hiperhidratare celulară) → hiperhidratare globală
 EVALUAREA PACIENTULUI CU HIPONATREMIE

Osmolalitatea Osmolalitatea Concentratia Na

plasmei urinara urinar

Scazuta Crescuta < 100 mosm/kg > 100 mosm/kg < 25 mEq/l > 25 mEq/l

Sindromul de
Resetarea Modificarea depletie a VSCE
Hipo Na reala pseudohipoNa polidipsie primara secreție inadecvată
osmostat excretiei H2O (I.C, I.H)
de ADH

I.C. Raspuns neg la Raspuns poz la dilutie in polidipsia

Pierderi renale Pierderi digestive Resetare osmostat
restrictie de H2O restrictia de H2O primara

afecțiuni
Diuretice incl cele
tubulointerstițiale Ciroza hepatica
osmotice
renale

diuretice tiazidice Hipotiroidism I.CSR

deficit de
mineralocorticoizi
primar si secundar

Sindroame cu
pierdere renală de
sare

Sindromul de
secreție inadecvată
de ADH
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Deshidratarea extracelulară normotonă (izotonă)

Deshidratarea extracelulară izotonă apare prin pierdere din sectorul

EC de apă şi Na+ , în aceeaşi proporţie ca cea existentă în plasma
normală (fluidul pierdut este izoton - are aceeași osmolalitate cu
cea plasmatică).

Na+ seric are valori normale.

Consecințele fiziopatologice ale deshidratării EC sunt legate în

principal de hipovolemia care poate evolua, în funcție de
severitatea pierderilor hidroelectrolitice, către șoc hipovolemic.

Cauze de deshidratare izotonă

- diaree și vărsături (frecvent, pacient copil)
- hemoragii acute (medii și severe)
- arsuri severe, cu pierdere de plasmă (inflamația induce
permeabilitate crescută a capilarelor)
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Hiperhidratarea extracelulară normotonă (edemele)

Hiperhidratarea extracelulară normotonă (izotonă) se produce prin

acumularea în sectorul EC de apă şi Na+ în cantităţi proporţionale
(tonicitatea extracelulară nu se modifică).

Edemele reprezintă hiperhidratări normotone (izotone) localizate în

spaţiul interstiţial.

Schimbul de apă prin peretele capilar, între vas şi interstiţiu, depinde

de starea echilibrului dintre forțele Starling:
- gradientul de presiune hidrostatică;
- gradientul de presiune coloidosmotică (proteine).

Cu excepția proteinelor plasmatice, restul solviților osmotic activi se

mișcă liber, între plasmă și interstițiu.
EDEMELE
Reprezinta acumularea de lichide in spatiul interstitial, fiind
expresia alterarii echilibrului procesului de filtrare normal
Schimburile de apă prin peretele capilar

Capăt arterial

Δph = 35 mmHg
Δpc = 22 mmHg
Δ ph - Δpc = 13 mm Hg
(predomină ph)

Capăt venos

Δph = 15 mmHg
Δpc = 22 mmHg
Δ pc - Δph = 7 mm Hg
(predomină pc)
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Hiperhidratarea extracelulară normotonă (edemele)

Presiunea hidrostatică în spațiul interstițial este negativă (apa din

acest compartiment este preluată de vasele limfatice).

Pe măsură ce crește volumul EC, presiunea hidrostatică

interstițială devine pozitivă.

Când presiunea hidrostatică devine pozitivă, creșterea

compartimentului EC se face doar prin expansiunea
interstițiului (volumul circulator se menține constant).

Hiperhidratarea interstițială se manifestă clinic prin edeme.

 Mecanisme patogenice in aparitia edemelor
Principalele cauze generatoare de edeme
sunt:
• Cresterea presiunii hidrostatice
• Scaderea presiunii coloid osmotice a
plasmei
• Cresterea presiunii osmotice prin
cresterea concentratiei Na+
• Obstructia vaselor limfatice
• Permeabilizarea capilara
• Inflamatia

Edemele sunt rezultatul depasirii mecanismelor adaptative care se opun

generarii edemelor (edema safety factors). Fiecarui mecanism patogenic ii
corespund factori de compensare specifici.
COMPENSAREA MODIFICARII PRESIUNII HIDROSTATICE
Pres. art. Pres. ven.

constr.sfincter Pres. capil. constr.sfincter Reflex veno-

art si precapil art si precapil arteriolar

Filtrare capil. Rezistenta art

Rezistenta art
si supr de si supr de
schimb Vol LEC schimb

Pres hidr. LEC bulging

Flux li. Intindere pori

capilari.

Activare patogenica
Pres
Mecanism corector oncotica LEC.
COMPENSAREA HIPOPROTEINEMIEI

Hipoproteinemie

Scaderea gradientului efectiv al pres.

col.osm. intre capilar si t. interst.

Cresterea flux transcapilar

Scaderea pres
Cresterea vol. interstitial
col.osm. interstitiale

Cresterea pres.
interstitiale
Activare patogenica

EDEM Mecanism corector

MECANISME DE COMPENSARE A PERMEABILITATII
MICROVASCULARA
Permeabilitate
crescuta

Cresterea pres. Col.osm tisulare

Scaderea gradientului efectiv al pres.

col.osm. intre capilar si t. interst.

Scaderea pres
Cresterea vol. interstitial
col.osm. interstitiale

Cresterea pres.
interstitiale
Activare patogenica

EDEM Mecanism corector

 MECANISME DE COMPENSARE A EDEMULUI
SECUNDAR INFLAMATIEI

Inflamatie

Relax. sph. precapilar Largirea porilor capilari Infiltrat leucocitar

elib de specii O2 si N
Creste pres Creste supr
hidrostatica vasc. de schimb
degradare matrix extracel

Cresc cant de lich Cresc cant de Pr.

transvazate transvazate creste complianta t.interst

Creste pres lich Creste pres col.

interst. osm Mec patogenic
Mec
Creste drenaj li Efect inhibitor compensator
PRESIUNE HIDROSTATICA crescuta
I.C. congestiva PRESIUNE COLOID OSMOTICA a
Pericardita constrictiva plasmei scazuta:
Ascita Sdr nefrotic
Compresie sau obstructie Ciroza hepatica
venoasa Malnutritie
Tromboza Enteropatia cu pierdere de
Compresie externa (de ex proteine
tumorala)
Imobilizare prelungita la pat
OBSTRUCTIE LIMFATICA:
EDEME Inflamatorie
CLASIFICARE Neoplazica
FIZIOPATOLOGICA Post chirurgicala
RETENTIE de Na+: Post iradiere
Aport excesiv de Na+ cu IR
Cresterea reabsorbtiei
tubulare de Na+ INFLAMATIE:
Hipoperfuzie renala Acuta
Secretie crescuta de Cronica
renina Angiogeneza
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Hiperhidratarea extracelulară normotonă (edemele)

# Creşterea presiunii hidrostatice la

nivelul capilarelor

Insuficiență cardiacă congestivă

Scăderea DC și creșterea presiunii

venoase induc activarea RAA
(hiperaldosteronism secundar) și
hipersecreție ADH → retenție
hidrosalină în încercarea de a restabili
volumul circulator → crește volumul
EC (este întreținută creșterea de
volum interstițial).
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Hiperhidratarea extracelulară normotonă (edemele)

Ciroza hepatică : modificare de arhitectură hepatică (fibroza hepatică,

noduli de regenerare)
- obstrucție drenaj limfatic hepatic;
- hipertensiune portală (crește presiunea hidrostatică);
Ascita crește presiunea intraabdominală cu scăderea întoarcerii
venoase de la nivelul extremităților inferioare și scăderea DC.
Scăderea DC induce activarea RAA (hiperaldosteronism secundar) și
hipersecreție ADH → retenție hidrosalină în încercarea de a restabili
volumul circulator → crește volumul EC (este întreținută creșterea
de volum interstițial).
Obstrucții venoase
Tromboflebită, tumori (compresiuni).
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Ciroza hepatica

Hipo
Albuminemie
Crestere pres Retentie Na
sinusoide hepatice si H2O
Vasodilatatie
periferica vasodilatatie ASCITA Creste
splahnica
vol.plasmatic
Scade VSCE

ASCITA
Retentie Na si H2O

Agravare ASCITA
Atat teoria scaderii VSCE cat si cea cresterii volumului plasmatic reprezinta explicatia
patogeniei edemelor hepatice. Elementul esential al aparitiei edemelor in ciroza hepatica
este cresterea presiunii portale, iar mecanismul dominant este cel al scaderii VSCE.
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Hiperhidratarea extracelulară normotonă (edemele)

# Scăderea presiunii coloid-osmotice plasmatice (prin hipoproteinemie, în

special hipoalbuminemie) apare în:
- malnutriţie și malabsorbţie (deficit sever de aport proteic);
- deficit de sinteză proteică (insuficienţă hepatică, în ciroza hepatică);
- pierderi de proteine
- renale: sindrom nefrotic (pierderi renale de proteine >
3.5g/zi) glomeruloscleroza diabetică, glomerulonefrite etc.
- digestive: gastroenteropatie cu pierdere de proteine
- sindromul de realimentare apare la pacienții malnutriți o perioadă
lungă de timp care primesc, brusc, cantități crescute de alimente.

În sindromul de realimentare, mecanism mixt de apariție a edemelor:

- deficit proteic;
- creștere presiune hidrostatică
- NaCl din alimentație determină și absorbție de
apă;
- insulina crește reabsorbția tubulară de Na și,
concomitent, de apă).
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Hiperhidratarea extracelulară normotonă (edemele)

Scaderea drenaj limfatic

# Scăderea drenajului limfatic
al lichidului interstiţial
(blocarea circulației limfatice Scade dreanjul
Creste vol lich
într-un anumit teritoriu = interst Pr extravazate
limfedem):
- rezecția chirurgicală a
ganglionilor limfatici Creste pres Creste pres
(intervenții chirurgicale interst col.osm interst
pentru neoplazii)
- limfangite
- filarioză (parazit care
determină obstrucții ale Scade gradientul Scade gradientul
vaselor limfatice) pres hidrostatice pres col.osm.
- insuficiența cardiacă capilar-interst capilar-interst
dreaptă (există stază venoasă
retrogradă, cu scăderea
drenajului limfatic) Scade filtrarea
capilara
 Tulburări hidrice care nu asociază modificări ale
tonicităţii extracelulare
Hiperhidratarea extracelulară normotonă (edemele)

# Creşterea permeabilităţii capilare (apare un transfer de proteine din

capilar în interstiţiu → reducerea gradientului de presiune
coloidosmotică)

Leziuni endoteliale (prin agenți bacterieni, virali, termici sau traumatici) →

răspuns inflamator → eliberare de mediatori ai răspunsului imun ce
cresc permeabilitatea capilară (citokine, histamină, prostaglandine,
bradikinine etc.)

Creșterea permeabilității capilare cu caracter sistemic:

• șoc anafilactic
• hipoxie severă generalizată (șoc hipovolemic, toxicoseptic etc.) prin
eliberare de citokine (IL1, IL8) sau TNFa
• Arsuri (histamina determina vasodilatatie, iar radicalii liberi de O2
induc leziuni microvasculare)
• Terapie cu IL2
 Acumulare excesiva de MPZ
MIXEDEMUL si colagen in sp interst

• Mixedemul este datorat acumularii

de mucopolizaharide secundar Creste recul elastic al matrix
activarii excesive a fibroblastilor. extracelular

• Aceasta creeaza o forta de suctiune

Pres negativa in
prin cresterii reculului elastic a
lich extracel
matricii extracelulare ce creaza o
presiune intens negativa in lichidul
extracelular. Presiunea negativa
Creste dif pres Scade drenaj
creste filtrarea transcapilara dar hidrostatica limfatic
poate reduce fluxul limfatic. capilar-interst
• Dilutia concentratiei de proteine
interstitiale prin cresterea filtrarii unui Creste flux
lichid sarac in proteine reduce transcapilar
presiune coloid osmotica interstitiala,
actionand ca factor de siguranta.
Creste vol lich
interst
 Clasificarea edemelor în funcţie de
suprafaţa teritoriului afectat
* Edeme sistemice: factorii patogeni acţionează sistemic
- hiperaldosteronism secundar
- hipoproteinemii (deficit de sinteza hepatică)
- creșterea permeabilității capilare are caracter sistemic (șoc
anafilactic) etc.

* Edeme regionale: tromboze venoase, obstrucții limfatice tumorale etc.

Ascita este o formă particulară de edem regional (acumulare hidrică la nivelul
cavităţii peritoneale) ce apare datorită:
- hipertensiunii portale;
- hipoproteinemiei;
- scăderii drenajului limfatic hepatic.

* Edeme locale: creşte permeabilitatea capilară și scade gradientul de

presiune coloidosmotică (acumularea hidrică în focarul inflamator apare
prin predominanţa gradientului de presiune hidrostatică).

Formarea edemelor sistemice presupune acțiunea mai multor mecanisme

patogene; in funcție de boala de baza, unul dintre acestea predomină.