Valvulopatiile inimii

Prof. Dr. Lucian Petrescu

 Funcția valvulară normală
 Menținerea fluxului normal, cu prevenirea refluxului
 Valvele se deschid și se închid ca răspuns la

diferențele de presiune (gradient) între cavități

 Funcționarea valvulară
anormală
 Stenoza valvulară
 obstrucția fluxului prin valvă în timpul fazei ciclului cardiac
în care valva, în mod normal, e complet deschisă
 marker hemodinamic – ”gradient presional”

 Regurgitarea/insuficiența/incompetența valvulară
 Închiderea necorespunzatoare a valvelor  reflux sanguin
O valvă poate fi și stenozată și incompetentă (cu regurgitare),
dar, de regulă, doar una din cele două anomalii e severă!

Se pot asocia afectările mai multor valve …

 în cadrul aceluiași proces patologic (mecanism de

producere)
 prin mecanisme diferite

 o afectare valvulară o poate induce pe cea de-a doua 5

Valvulopatii:
- acute
- cronice

7
 Drumul parcurs până
la reparațiile valvulare
 Întrebări pe care ni le punem în fața
unui pacient cu valvulopatie
 e afectarea valvulară severă?
 pacientul e simptomatic?
 sunt simptomele legate de valvulopatie?
 care e speranța de viață și care e calitatea vieții
așteptate?
 beneficiile intervenției de corecție (vs. evoluția naturală)
depășesc riscurile?
 ce dorește pacientul să se facă (în cunoștință de cauză)?
 sunt resursele locale optime/corespunzătoare pentru
intervenția planificată?

12
 Stadii de progresie a valvulopatiilor
Stage Definition Description

A At risk Patients with risk factors for the development of VHD

B Progressive Patients with progressive VHD (mild-to-moderate

severity and asymptomatic)
C Asymptomatic Asymptomatic patients who have reached the criteria
severe for severe VHD
C1: Asymptomatic patients with severe VHD in
whom the left or right ventricle remains
compensated
C2: Asymptomatic patients who have severe VHD,
with decompensation of the left or right ventricle

D Symptomatic Patients who have developed symptoms as a result of

severe VHD

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 14
 Testare diagnostic (+ perioada de urmărire)
Recommendations COR LOE
TTE is recommended in the initial evaluation of patients
with known or suspected VHD to confirm the diagnosis,
establish etiology, determine severity, assess
hemodynamic consequences, determine prognosis, and I B
evaluate for timing of intervention

TTE is recommended in patients with known VHD with any

change in symptoms or physical examination findings I C

Periodic monitoring with TTE is recommended in

asymptomatic patients with known VHD at intervals
depending on valve lesion, severity, ventricular size, and I C
ventricular function

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 15
 Testare dg. (+ perioada de urmărire)
Recommendations COR LOE
Cardiac catheterization for hemodynamic assessment is
recommended in symptomatic patients when
noninvasive tests are inconclusive or when there is a
discrepancy between the findings on noninvasive testing I C
and physical examination regarding severity of the valve
lesion

Exercise testing is reasonable in selected patients with

asymptomatic severe VHD to 1) confirm the absence of
symptoms, or 2) assess the hemodynamic response to IIa B
exercise, or 3) determine prognosis

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 16
 Competența valvulară mitrală
 Funcția integrată a mai multor componente anatomice
 peretele posterior al AS

 cuspele ant. si post.

 cordajele tendinoase

 mușchii papilari

 peretele VS la locul de inserție

al mușchilor papilari
 Etiologia valvulopatiilor mitrale
 Stenoza mitrală
 reumatismală ~ 99.9%!
 congenitală
 disfuncția/stenoza de proteză
mitrală
 calcificarea de inel mitral  Regurgitarea mitrală cronică
 mixomul de AS
 ischemia miocardică
 disfuncția de muschi papilar

 IM inferior & posterior

 Regurgitarea mitrală acută
 PVM
 EI
 ischemia miocardică  EI
 ruptura de mușchi papilar
 reumatismală
 PVM  de proteză valvulară
 ruptura de cordaj  calcificare de inel mitral
 traumatism toracic  CMP
 dilatare de VS 19
Regurgitarea Mitrală
 - în Europa – R. Mi. reprezintă a 2-a valvulopatie care
necesită intervenție chirurgicală reparatorie

- la pacienți cu R.Mi. cronică asimptomatică – incidența

estimată de deces (de orice cauză, IC, FiA recent instalată, etc.)
la 5 ani e de ~ 20-30%

- predictori de prognostic prost – simptomatologia, vârsta,

FiA, severitatea R.Mi., HTP, dilatarea de AS, DTD ↑, FE-VS ↓
 Fiziopatologia R.Mi.
 R.Mi.: refluxul sângelui în AS în timpul sistolei
 Mecanisme compensatorii:
 ↑ vol. sistolic (și a FE)

 dilatare de AS

 supraîncărcare de volum a VS

22
Fiziopatologia R.Mi. acute și cronice
R.Mi. cronică – supraîncărcarea de
volum a VS
 supraîncărcare de volum a VS
 dilatare de VS

 hipertrofie excentrică

 ↑ presiunii din AS
 HT pulmonară
 dispnee
 aritmii atriale
 DC ↓
R.Mi. acută / R.Mi. cronică

25
 R.Mi. acută vs R.Mi. cronică

 R.Mi. acută
 AS normal (noncompliant)
 ↑ presiunii din AS
 unde ”V” ample
 EPA

 R.Mi. cronică
 AS dilatat, compliant
 presiunea din AS – normală/ușor ↑
 fatigabilitate, DC ↓
 aritmii supraventriculare - FiA

Majoritatea pacienților se situează undeva între cele două extreme!

 R.Mi.: Examen clinic
 Auscultație
 S1 – normal/ușor accentuat
 P2 – accentuat

 suflu holosistolic apexian, cel puțin gradul III, IV, cu iradiere în axilă,

intensitate maximă în expir; accentuat de efortul isometric

 clic mezosistolic

 suflul diminuă la man. Valsalva și în ortostatism

 R.Mi. acută – suflu sistolic descescendo

 S3 - galop V

 S4 – in R.Mi. acută severă

 suflu de ejecție sistolică în focarul pulmonar

 VS hiperdinamic
 impuls apical hiperdinamic al VS
Examene :

1. Rx torace
2. ECG
Criterii ecocardiografice pentru evaluarea
severității regurgitărilor valvulare

31
33
 Stadii ale R.Mi. primare
Stage Definition Valve Anatomy Valve Hemodynamics Hemodynamic Symptoms
Consequences
A At risk of  Mild mitral valve  No MR jet or small central ● None ● None
MR prolapse with jet area <20% LA on
normal coaptation Doppler
 Mild valve  Small vena contracta
thickening and <0.3 cm
leaflet restriction
B Progressive  Severe mitral valve  Central jet MR 20%–40%  Mild LA ● None
MR prolapse with LA or late systolic enlargement
normal coaptation eccentric jet MR  No LV
 Rheumatic valve  Vena contracta <0.7 cm enlargement
changes with  Regurgitant volume  Normal
leaflet restriction <60 cc pulmonary
and loss of central  Regurgitant fraction <50% pressure
coaptation  ERO <0.40 cm2
 Prior IE  Angiographic grade 1–2+

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 36
 Stadii ale R.Mi. primare (cont.)
Stage Definition Valve Anatomy Valve Hemodynamic Symptoms
Hemodynamics Consequences
C Asymptomatic  Severe mitral valve  Central jet MR  Moderate or ● None
severe MR prolapse with loss >40% LA or severe LA
of coaptation or holosystolic enlargement
flail leaflet eccentric jet MR  LV enlargement
 Rheumatic valve  Vena contracta  Pulmonary
changes with ≥0.7 cm hypertension may
leaflet restriction  Regurgitant volume be present at rest
and loss of central ≥60 cc or with exercise
coaptation  Regurgitant fraction  C1: LVEF >60%
 Prior IE ≥50% and LVESD
 Thickening of  ERO ≥0.40 cm2 <40 mm
leaflets with  Angiographic grade  C2: LVEF ≤60%
radiation heart 3–4+ and LVESD
disease ≥40 mm

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 37
 Stadii ale R.Mi. primare (cont.)
Stage Definition Valve Anatomy Valve Hemodynamic Symptoms
Hemodynamics Consequences
D Symptomatic  Severe mitral valve  Central jet MR  Moderate or  Decreased
severe MR prolapse with loss >40% LA or severe LA exercise
of coaptation or flail holosystolic enlargement tolerance
leaflet eccentric jet MR  LV enlargement  Exertional
 Rheumatic valve  Vena contracta  Pulmonary dyspnea
changes with leaflet ≥0.7 cm hypertension
restriction and loss  Regurgitant volume present
of central ≥60 cc
coaptation  Regurgitant fraction
 Prior IE ≥50%
 Thickening of  ERO ≥0.40 cm2
leaflets with  Angiographic grade
radiation heart 3–4+
disease

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 38
 Stadii ale R.Mi. secundare (cont.)

Grade Definition Valve Anatomy Valve Associated Cardiac Symptoms

Hemodynamics Findings

A At risk of ● Normal valve  No MR jet or  Normal or mildly ● Symptoms due

MR leaflets, chords, small central dilated LV size with to coronary
and annulus in a jet area <20% fixed (infarction) or ischemia or HF
patient with LA on Doppler inducible (ischemia) may be present
coronary disease  Small vena regional wall motion that respond to
or a contracta abnormalities revascularization
cardiomyopathy <0.30 cm  Primary myocardial and appropriate
disease with LV medical therapy
dilation and systolic
dysfunction

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 39
 Stadii ale R.Mi. secundare (cont.)

Grade Definition Valve Anatomy Valve Associated Cardiac Symptoms

Hemodynamics Findings
B Progressive  Regional wall  ERO <0.20  Regional wall ● Symptoms due
MR motion cm2 motion to coronary
abnormalities  Regurgitant abnormalities with ischemia or HF
with mild volume <30 cc reduced LV systolic may be present
tethering of function that respond to
mitral leaflet  LV dilation and revascularization
 Annular dilation systolic dysfunction and appropriate
with mild loss of due to primary medical therapy
central myocardial disease
coaptation of the
mitral leaflets

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 40
 Stadii ale R.Mi. secundare (cont.)
Grade Definition Valve Anatomy Valve Associated Symptoms
Hemodynamics Cardiac Findings
C Asymptomatic  Regional wall  ERO ≥0.20  Regional wall ● Symptoms due
severe MR motion cm2 motion to coronary
abnormalities  Regurgitant abnormalities ischemia or HF
and/or LV volume ≥30 cc with reduced LV may be present
dilation with systolic function that respond to
severe tethering  LV dilation and revascularization
of mitral leaflet systolic and appropriate
 Annular dilation dysfunction due medical therapy
with severe loss to primary
of central myocardial
coaptation of disease
the mitral
leaflets

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 41
 Stadii ale R.Mi. secundare (cont.)
Grade Definition Valve Anatomy Valve Associated Symptoms
Hemodynamics Cardiac Findings
D Symptomatic  Regional wall  ERO ≥0.20 cm2  Regional wall  HF symptoms
severe MR motion  Regurgitant motion due to MR
abnormalities volume ≥30 cc abnormalities persist even after
and/or LV with reduced LV revascularization
dilation with systolic function and optimization
severe  LV dilation and of medical
tethering of systolic therapy
mitral leaflet dysfunction due  Decreased
 Annular to primary exercise
dilation with myocardial tolerance
severe loss of disease.  Exertional
central dyspnea
coaptation of
the mitral
leaflets

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of

Patients With Valvular Heart Disease 42
R.Mi. – management terapeutic
 R.Mi. – management terapeutic
 diuretice
 vasodiltatoare

Tratament chirurgical
- protezare valvulară mitrală
- mortalitate operatorie ~8-10%
- supraviețuire la 10 ani ~50%
- reparare valvulară mitrală
- mortalitate operatorie ~2-4%
- supraviețuire la 10 ani ~80%
- conservă aparatul mitral
- risc redus de complicații trombotice
 Recomandările Ghidurilor AHA/ACC din 2014:
 protezare valvulară mecanică la pacienți < 60 – 65 de ani, care nu
au CI de tratament anticoagulant
 protezare biologică la pacienți > 70 de ani
 protezare mecanică sau biologică între 65 și 70 de ani
 valvă biologică la pacienți de orice vârstă, la care e CI tratamentul
anticoagulant, nu poate fi urmărit corespunzator sau pacientul nu
dorește un astfel de tratament !
± procedura Maze — la pacienți cu R.Mi. și FiA, în cursul intervenției
chirurgicale, pentru reducerea riscului de FiA pe termen lung
- mai multe mici incizii la nivelul AS, pentru a întrerupe căile
electrice care permit apariția FiA
Indicații chirurgicale în
R.Mi. severă primară
Stenoza mitrală (S.Mi.)

52
 Etiologie
În majoritatea cazurilor (> 98%), obstacolul e produs de remanierea
valvulară și a aparatului subvalvular mitral ca urmare a reumatismului articular
acut (RAA), care constituie, încă, o cauză de mortalitate și morbiditate în țările
în curs de dezvoltare
S.Mi. reumatismală poate fi izolată sau se poate asocia cu R.Mi.
În cadrul etiologiei reumatismale pot fi afectate și celelalte valve, dar
mai frecvent S.Mi. se asociază cu R.Ao. sau S.T.
La copii, S.Mi. poate fi congenitală, prin interesarea valvelor sau prin
dezvoltarea unui inel fibros subvalvular
S.Mi. reumatismală se poate asocia cu DSA (sindrom Lutembacher)
La pacienții vârstnici, calcificarea inelului aortic sau a inelului mitral
(care apare la ~50% din subiecții > 75 de ani) se poate prelungi în partea
proximală și mijlocie a valvelor mitrale, realizând, treptat, un grad de stenoză;
acest tip de stenoză, S.Mi. extrinsecă, poate apărea și în pericardita
constrictivă calcară !
Un tromb atrial pediculat, un mixom atrial și, mai rar, o vegetație
importantă pot ocluziona inelul mitral și pot produce un aspect clinic de S.Mi.
53
 Fiziopatologia S.Mi.
 restricționarea fluxului sanguin din AS în VS, în diastolă
 suprafața normală a valvei mitrale = 4-6cm2
 S.Mi. ușoară (largă): 2-4cm2

 S.Mi. severă (strânsă): < 1cm2

 gradient presional la nivelul V.Mi.

 flux prin V.Mi. = DC/perioada de umplere diastolică

 pe măsura ce crește FC, diastola se scurtează și creste gradientul
presional transmitral
 Relația dintre gradientul transvalvular
și flux, pentru diferite suprafețe valvulare
 suprafața hașurată reprezintă fluxul
de repaus normal
 pe axa verticală – valorile la care se

produce EP, în funcție de gradient

 gradientul presional crește pe

măsura creșterii debitului:

 crește ușor la o suprafață

valvulară normală (4-6cm2)

 crește moderat pe măsură ce se

reduce ușor suprafața valvulară

 în S.Mi. severă, gradientul

presional transmitral crește

semnificativ în condiții de repaus
 Fiziopatologia S.Mi.

 gradient transvalvular Mi  ↑ presiunii

din AS
 HTP

 pasivă

 reactivă – ”a 2-a stenoză”

 supraîncărcare de presiune a VD

 HVD

 IVD

 RT

 congestie sistemică

 paradoxuri ale S.Mi.

 afectarea arterelor pulmonare și a VD

 VS protejat, neafectat

 pe măsură ce se dezvolta IVD,

diminuă semnele și simptomele de

afectare pulmonară 56
Fiziopatologia SMi
 Clasificare
Aria normală a orificiului mitral este între 3,5-6cm2, situație în
care fluxul sanguin din AS trece cu ușurință, în diastolă, în VS
Severitatea S.Mi. se poate aprecia din examenul clinic prin
împărțirea bolnavilor în 4 clase funcționale, in functie de severitatea
dispneei
O apreciere obiectivă este bazată pe măsurători obținute prin
examen ecocardiografic și examen Doppler, sau prin cateterism cardiac
Prin aceste măsurători, S.Mi. se clasifică în 3 categorii:
- S.Mi. ușoară - aria orificiului mitral > 1,5cm2
- S.Mi. moderată - orificiul mitral este de 1,4 - 1cm2
- S.Mi. severă - orificiul mitral < 1cm2
DC în S.Mi. ușoara și moderată este normal la bolnavii în
ritm sinusal și în repaus
Dacă apare FiA, modificările hemodinamice produse de stenoză
se accentuează, iar DC poate fi redus și în repaus
58
 S.Mi. – simptomatologia clinică
 simptome legate de severitatea S.Mi., a reducerii suprafeței valvulare
 simptome nelegate de severitatea S.Mi.
 FiA

 tromboembolism sistemic

 simptome datorate HTP și IVD

 fatigabilitate, DC ↓

 edeme periferice, hepato-splenomegalie

 pareză de nerv laringian recurent

 Simptome și semne principale:
 dispnee, fatigabilitate, ↓ toleranței la efort
 palpitații – S.Mi. determină dilatarea AS și din această cauză

ritmul sinusal este înlocuit, frecvent, pe parcursul evoluției bolii cu FiA

Emboliile periferice - din cauza dilatării AS și a FiA sângele stagnează
în AS și se formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii
 durere toracică – mai rar, datorită HVD

 hemoptizie (prin ruptura venelor bronșice dilatate datorită ↑

presiunii în AS sau ruptura capilarelor pulmonare în EPA)

+ sindrom Ortner – compresia nervului laringeal recurent prin

AS dilatat sau a. pulmonară dilatată
IVD și RVP → congestie venoasă sistemică, edeme, ascită,
hepatosplenomegalie
60
 S.Mi. – examen obiectiv

 accentuarea zg. I - rezultă din remanierea fibroasă a valvei mitrale,

cu sau fără cordajele tendinoase; se asociază cu clacmentul de
deshidere a mitralei
Normal, deschiderea este silențioasă, dar dacă valva e alterată
apare clacmentul prin oprirea bruscă în deschidere …
Clacmentul se ausculta cel mai bine în spațiul IV i.c. stâng, dar poate
iradia pe toată aria precordială; apare între 0,6 și 0,10 sec. după
componenta aortică a zg. II
Cu cât clacmentul e mai aproape de componenta aortică, cu atât
stenoza e mai strânsă!
 S.Mi. – examen obiectiv
 rulmentul, uruitura diastolică - apare datorită fluxului sanguin care
trece prin orificiul mitral strâmtorat
Se auscultă bine la apex, în decubit lateral stg., prin aplicarea lejeră
a pâlniei stetoscopului; dacă se apasă prea tare pâlnia, suflurile slabe
dispar (se suprimă componentele cu tonalitate joasă și favorizează
auscultația celor cu tonalitate înaltă)
Uruitura e localizată, in general, mezodiastolic, cu accentuare
presistolică, rezultată din contracția atrială, care împinge sângele prin
orificiul mitral stenozat
Accentuarea presistolică se auscultă bine într-un ritm cardiac lent,
când componenta mezodiastolică și cea presistolică se suprapun
 S.Mi. - ecocardiografie
 cuspe îngroșate, deformate
 gradient Doppler
 dilatare de AS, HVD, RT, HTP, R.Mi. asociată, funcția VS

S.Mi. reumatismală
- fuziunea comisurilor
- îngroșarea comisurilor
- scurtarea și fuziunea cordajelor
- calcificări asociate

S.Mi. degenerativă

Calcificare de inel mitral

65
Scor Wilkins de evaluare a S.Mi.
 Cateterism cardiac
- de rutină, la toți pacienții > 45 de ani, pentru excluderea bolii
coronarienie și la cei cu FR CV (DZ, HTA, dislipidemie, fumat),
indiferent de vârstă …
 Evoluție naturală
S.Mi. - a fost caracterizată ca o boală progresivă, de a lungul
multor ani, cu perioade de compensare, urmată apoi de perioade de
decompensare, accelerată spre ultimii ani de evoluție și spre deces, în
lipsa tratamentului chirurgical

În cazul pacienților asimptomatici, supravețuirea la 10 ani este

de 80%, fără progresia simptomelor la ~ 60% dintre pacienți

Odată ce simptomele apar, supravețuirea la 15 ani se

reduce la 15 până la 1%

Prezența HTP severe scade șansa supravețuirii < 3 ani!

Decesul acestor pacienți se produce prin embolii cerebrale,
infecții, IC globala progresivă
68
 Tratament
 S.Mi.
 conservator pentru formele ușoare (clasele I – II)
 controlul FC – Digoxin, BCC

 trat. anticoagulant

 FiA, > 40 de ani, dilatare de AS, R.Mi., eveniment embolic în

antecedente
 chirurgical pentru clasele III - IV
Valvuloplastie cu balon
 fuziunea comisurilor

 comisuri pliabile, necalcificate

 fără R.Mi., fără trombi în AS

Chirurgia valvei mitrale

 comisurotomie

 înlocuirea valvei mitrale

 Indicațiile tratamentului chirurgical
* Pacienții simptomatici NYHA III, cu S.Mi. severă, arie mitrală
< 1,5 cm2, gradient transmitral > 12mmHg, HTP moderată sau
severă, aflați în ritm sinusal sau FiA

* Pacienții ușor simptomatici, dar cu date ecocardiografice care

atestă severitatea leziunii, pentru a preveni complicațiile și pentru un
rezultat postoperator mai bun
 a) Comisurotomia digitala pe cord închis
S.Mi. a fost una din leziunile valvulare abordate precoce chirurgical,
prin avantajul dat de urechiușa stg., care poate servi drept anticamera
degetului chirurgului în încercarea de a dilata orificiul mitral !
Această posibiltate, sugerată încă din 1898 de către Samways, a
fost adusă în practica clinică în 1923, de către Cuttler, apoi Souttar,
Bailey, Harken și Brock, în anii care au urmat, părăsită ulterior în
favoarea comisurotomiei instrumentare sau a înlocuirii valvulare, odată
cu apariția tehnoligiei CEC.
A fost practicată, până nu demult, în țările mai putin dezvoltate ...
A adus, în unele cazuri, ameliorarea și amânarea schimbării
valvulare, chiar pentru decenii ...

71
 b) Comisurotomia instrumentară pe cord deschis
Odată cu apariția CEC a fost posibilă abordarea valvei mitrale
la vedere, direct, iar modificările patologice, sudarea comisurilor în
special, să fie rezolvată intrumental
În general, S.Mi. reapare după câțiva ani (60% la 9 ani), făcând
necesară reintervenția cu schimbarea valvei

c) Comisurotomia percutană cu balon de dilatație

O tehnică ceva mai recent apărută în laboratoarele de
cateterism cardiac (1980), constă în introducerea percutană, pe calea
vaselor femurale, a unui balon (Inoue), care plasat apoi la nivelul valvei
mitrale, realizează o fracturare a cuspelor, cu creșterea diametrului
orificiului mitral și ameliorarea simptomatologiei pe o perioadă de timp
oarecare.
Poate da și complicații, embolii, IM, perforații cardiace, R.Mi....
Se poate face la vârstnici sau la gravide aflate în situații critice,
pentru a evita edemul pulmonar la naștere!
 d) Înlocuirea valvei mitrale
= metoda chirurgicală prin care cuspele mitrale, cordajele
modificate patologic, fibrozate, aglutinate, sunt excizate și înlocuite cu
o valvă mecanică sau biologică
Riscul operator: în funcție de statusul funcțional NYHA III-IV,
vârsta, funcția VS, patologia asociată, valvulară sau coronariană, HTP.
Înlocuirea valvei mitrale se face prin abord clasic - sternotomie
mediană, cu ajutorul CEC sau prin toracotomii minime drepte, asistat
videoscopic și folosind sistemul Heart Port.
În ultimii ani s-a facut și sub control robotic ...
Valva mitrală este excizată în totalitate, cu cordajele modificate,
pentru a evita interferarea cu discurile protezei; se măsoară apoi inelul
mitral și se alege o valvă mecanică sau biologică, care se inseră cu fire
separate, cu sau fără petec, sau prin sutura “în surjet”; când este
posibil, și cuspa posterioară este pliabilă, se încearca păstrarea sa,
impreună cu cordajele aferente, pentru a conserva geometria VS și
pentru un mai bun rezultat pe termen lung …
73
 Patologia valvulară
aortică

“Eu am pornit, mereu, doar de la Natură... Oamenii nu-și mai dau seama de
bucuria de a trăi, pentru că nu mai știu să privească minunile Naturii...
Sculptura rămâne o expresie a acțiunii Naturii...
IAR FRUMOSUL ESTE DOAR ECHITATEA ABSOLUTĂ...”
 Etiologie
 S.Ao.
 degenerativă, calcificată
 congenitală – mono-
sau bicuspidie
 reumatică  R.Ao. cronică
 pe proteză  Afectarea cuspelor
 EI

 reumatică

 bicuspidie aortică
 R.Ao. acută  afectare protezei
 EI  Afectarea rădăcinii aortei
 disecție acută de aortă  anevrism/disecție Ao
 sindrom Marfan  sindrom Marfan

 traumatism toracic  boală de țesut conjunctiv

 sifilis

 HTA

 ectazie anulo-aortică
 Fiziopatologia S.Ao.
 AVA – normal: 2,5-3cm2
 S.Ao. strânsă < 1cm2

 S.Ao. critică < 0,7cm2; < 0,5cm2/m2

 Markeri hemodinamici
 gradient presional sistolic

 gradient valvular aortic ~ flux valvular aortic/AVA

 flux valvular aortic = DC/perioada de ejecție sistolică

 50-100mmHg = gradient uzual în S.Ao. strânsă

77
 Istorie naturală și
simptomatologie clinică
 mulți ani - asimptomatică
 simptomatologia apare când valva se îngustează critic, iar funcția VS
se deteriorează
 bicuspidie – decada 5 - 6

 degenerativă – decada 7 - 8

 triada simptomatică clasică

 angină pectorală – 5 ani

 IC – 1 – 2 ani

 sincope – 2 – 3 ani

 MSC
 S.Ao. – examen clinic
Severitatea S.Ao. Ușoară Moderată Severă

Puls carotidian normal ușor crescendo parvus et tardus

Impuls apical VS normal prezent prezent, intens

Auscultație
Galop S4 - +/- ++
Clic de ejecție + +/- -
sistolică
Suflu sistolic precoce mezosistolic mezo-telesistolic

S2 normal normal sau slab slab

perceptibil perceptibil/absent
Tabloul Clinic
3 manifestări sugestive pot fi întâlnite în S.Ao.:
- angina pectorală
- sincopa
- moartea subită

În stadii avansate de decompensare cardiacă apar și dispneea de

efort și de repaus, palpitațiile, prin instalarea FiA, embolia
cerebrală sau sistemică prin microemboli din plăcile calcare, astenie
și riscul grefării unei endocardite infecțioase.
Unii pacienți rămân, o perioadă lungă de timp, asimptomatici; chiar
și în aceste cazuri, riscul morții subite există, motiv pentru care
urmărirea corectă și tratamentul acestor pacienți este foarte important!

81
Severitatea S.Ao.
Evoluție naturală

83
Evaluarea pacienților cu S.Ao. – pre - și postoperator

86
 Cateterism cardiac

- efectuat la toți pacienții propuși pentru intervenție chirurgicală,

care au FR pentru boală coronariană, pentru aprecierea
sistemului coronarian.
De asemenea, când există discrepanțe între elementele clinice și
datele ecocardiografice, cateterismul cardiac măsoară cu acuratețe
fluxul transvalvular, gradientul dintre aortă și VS (gradient peak-to-peak),
PTD în VS, aria orificiului efectiv aortic, apreciază funcția VS!
 Tratament

La pacienții cunoscuți cu S.Ao. se face profilaxia endocarditei

infecțioase, în cazul manevrelor stomatologice, chirurgicale sau
ginecologice, prin administrarea de antibiotice pe această perioadă.

HTA asociată este și ea tratată cu medicație anti-HT.

Indicațiile intervenției chirurgicale trebuie să primeze, ținând seamă

de faptul că evoluția la pacienții cu S.Ao. severă tratați medicamentos
este nefavorabilă, cu mortalitate de 50% la 2 ani, ~50% dintre aceștia
sfârșind prin moarte subită:
 Odată cu introducerea CEC și cu apariția de înlocuitori ai valvei aortice
(1960), intervenția chirurgicală reprezintă tratamentul de elecție în cazul S.Ao.
strânse simptomatice.
Scopul intervenției: eliminarea simptomatologiei, evitarea morții subite,
ameliorarea funcției ventriculare, creșterea duratei de viață și reinserția
pacienților în familie și societate.

Tehnica chirurgicală
- înlocuirea sau repararea valvei aortice se face cu ajutorul CEC; abordul
este clasic, prin sternotomie mediană, canularea arterială a aortei ascendente,
canularea venoasă prin canulă unică introdusă în AD, cardioproteția în
normotermie sau hipotermie moderată (30°C), prin administrarea de soluție
cardioplegică în ostiile coronare și retrograd, prin sinusul coronarian; valva
Ao. e excizată, orificiul aortic măsurat, și se alege o valvă mecanică sau
biologică, suturată cu fire separte, cu sau fără petec, sau cu fir în surjet ;
alegerea valvei este în funcție de vârsta pacientului, patologia valvei aortice,
preferințele chirurgului și ale pacientului.
La nou născuți și copii se încearcă un procedeu conservator, de păstrare a
valvei, fie prin valvulotomie cu balon, fie prin intervenție chirurgicală; la fel la
vârstnici și la pacienții cu risc extrem de crescut - se încearcă valvulotomia cu
balon. 89
Recomandările tratamentului chirurgical
Recomandări pentru TAVI
Contraindicații pentru TAVI
REGURGITAREA AORTICĂ
(R.Ao)
 Fiziopatologia R.Ao.
 principala modificare – supraîncărcarea de volum a VS
 severitatea supraîncărcării de volum a VS
 dimensiunea orificiului de regurgitare

 gradientul diastolic de presiune între Ao și VS

 FC și durata diastolei

Mecanisme compensatorii
 dilatarea VS și HVS excentrică

 complianța diastolică crescută a VS

 vasodilatație periferică
 Supraîncărcarea de volum
și de presiune a VS
Supraîncărcarea de Supraîncărcarea de
presiune (S.Ao.) volum (R.Mi., R.Ao.)
Volum VS normal mult dilatat

Grosimea pereților HVS concentrică N sau ușor ↑

Complianța VS ”rigid”, complianța ↑

noncompliant
Presiunea ↑ N sau ușor ↑
diastolică a VS
Presiunea sistolică ↑↑ N sau ușor ↑
a VS
FE-VS normală ↑
R.Ao. acută vs R.Ao. cronică

 R.Ao. acută
 Incompetența valvulară Ao
acută
 VS noncompliant

 EPA

 R.Ao.

 R.Ao. cronică
 o fază lungă asimptomatică
 dilatare progresivă a VS
 dispnee, ortopnee, DPN
 ES ventriculare frecvente

99
R.Ao. cronică – examen obiectiv
 presiunea pulsului > 70mmHg (170/60)
 presiune diastolică redusă < 60mmHg
 VS hiperdinamic –
 semn de Musset prezent

 puls Corrigan

 pulsații Quincke

 suflu Durozier

 Auscultație:
 A2 ↓

 suflu diastolic descrescendo

 suflu Austin-Flint
101
R.Ao.
 EKG - HVS
 Rx-grafie toracică
 R.Ao. cronică – ”cor bovinum”

 R.Ao. acută – EPA cu cord de dimensiuni normale

 2D ECHO
 evaluarea valvei aortice și a rădăcinii Ao

 evaluarea funcției/dimensiunilor VS

 DTS > 55mm

 Doppler – severitatea jetului de RAo

Criterii ecocardiografice de regurgitare severă
Indicații de tratament chirurgical

105
Indicații de intervenție chirurgicală în R.Ao.
severă/afectarea rădăcinii Ao
Pacienți cu risc chirurgical crescut și
posibil rezultat suboptimal

107
Management-ul R.Ao.
 Tehnici chirurgicale
Valva aortică distrusă de procese patologice: reumatic, degenerativ,
infecțios, cu remanierea cuspelor aortice, rezultând scurtări, perforații,
rupturi, trebuie schimbată cu o valvă mecanică sau biologică!
În situațiile în care R.Ao. este rezultatul dilatării sinusurilor Valsalva, a
inelului aortic, iar cuspele aortice sunt indemne, se încearcă procedee de
reconstrucție a valvei și rădăcinii aortice.
Abordul valvei aortice se face prin sternotomie mediană, pe CEC în hipo-
termie moderată sau normotermie, canulare venoasă, arterială în aorta
ascendentă, vent în vena pulmonară dreaptă superioară sau apex,
cardioprotecție prin administrarea de soluție cardioplegică retrograd, pe calea
sinusului venos coronarian și antegrad, în ostiile coronariene.
Valva e examinată în vederea posibilei reparări, iar dacă nu este posibil,
se excizează, se măsoară inelul aortic, și se alege o valvă mecanică
preferabil dublu disc, biologică, xenogrefă porcină, bovină cu stent sau fără
stent, sau dacă este disponibilă, o valvă umană, allogrefă; alegerea valvei se
face în funcție de vârsta pacientului, procesul patologic, preferința chirurgului
sau a pacientului, și de disponibilitățile locale! 109
 Chirurgia valvei aortice – procedura Ross
 autotransplant al valvei pulmonare în poziție aortică
 reimplantarea arterelor coronare

 homograft în poziție pulmonară

Indicații:
 pacienți tineri

 fără trat. anticoagulant obligatoriu

 necesită existența unor rădăcini Ao și P relativ similare ca

dimensiuni
 John Dos Passos

Franck Lloyd Right – 1934 – casă usoniană

Stenoza tricuspidiană
 Definitie

- obstrucția fluxului sanguin transtricuspidian în

cursul umplerii diastolice a VD, cu instalarea unui
gradient presional transvalvular diastolic
- frecvent reumatismală
- se asociază des cu afectarea de V.Mi. Și V.Ao.

113
 Etiologie
1. RAA
2. atrezie congenitală de valvă tricuspidă
3. sindrom carcinoid
4. tumori AD
5. fibroză endomiocardică
6. vegetații VT (EI)
7. lupus eritematos sistemic
  DC: astenie, fatigabilitate
 discomfort abdominal, anorexie

(secundar congestiei viscerale,

hepatomegaliei de stază și
revărsatului peritoneal)

 edeme refractare, ascită, hepatomegalie de stază

→ ciroză cardiacă, icter
 vene jugulare turgescente

 cașexie

Ascultație: uruitură diastolică (semnul Carvalho), CDT 115

Diagnostic

117
 Tratament

A. Tratament medicamentos
B. Tratament chirurgical
C. Profilaxia EI

Tratament chirurgical

Indicaţii: gradient presional diastolic trans-

tricuspidian > 4-5 mm Hg

- protezare cu valvă biologică

118
Insuficiența tricuspidiană
 Definiție

- prezența unui flux sanguin sistolic retrograd

din VD în AD, ca urmare a incompetenței
aparatului valvular tricuspidian
 Etiologie

- frecvent – funcțională

Cauze rare:
 EI (consumatorii de droguri i.v.)
 prolaps valvular tricuspidian
 RAA
 disfuncția ischemică sau ruptura pilierilor în IM
 traumatisme toracice cu ruptura structurilor valvulare
 malformații congenitale (boala Ebstein, defect septal atrial)
 sindrom carcinoid
 boli ale țesutului conjunctiv

121
 semne de congestie venoasă sistemică:
- vene jugulare turgescente
- hepatomegalie de stază
- reflux hepatojugular
- pulsații sistolice ale ficatului,
- edeme declive masive
- ascită

 Fi.A.

Auscultație: suflul holosistolic de RT

(suflu amplificat în inspir = semnul Carvallo)

122
125
 Tratament

A. Tratament medicamentos
B. Tratament chirurgical
C. Profilaxia EI
Management-ul RT 127
 Stenoza pulmonară

- congenitală
- reumatismală – extrem de rar; tabloul clinic al
celorlalte valvulopatii reumatismale asociat
 Tratament

A. Tratament medicamentos
B. Valvuloplastie percutană
C. Tratament chirurgical
D. Profilaxia EI

130
 Insuficiența pulmonară

- funcțională
- tablou clinic dominat de afecțiunea primară
 RP – se poate datora EI sau sindr. carcinoid

Simptomatologie:
 majoritatea pacienților, cu RP ușoară sau moderată nu sunt

simptomatici; pacienții cu RP severă pot prezenta:

- fatigabilitate
- dispnee, mai ales la efort
- durere toracică
- palpitații
- greutate în hipocondrul drept (hepatomegalie)
- sincopă la efort
- intoleranță la effort

132
Casa Cascadă
Farnsworth House - 1951

134
 Notre Dame du Haut –
Ronchamp - 1950

MoMA – New York

 Întâlnire cu BAUHAUS pe teren neutru…
(“Corbu” - al treilea din dreapta, în centru, cu ochelari – Walter
Gropius, iar cel cu țigare și pălărie despicată – Ludwig Mies van der
Rohe)