BPOC

DefiniTie
 Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO) este o
stare patologică caracterizată, din punct de vedere
fiziopatologic, prin obstrucţia cronică a fluxului aerian,
cauzată de asocierea dintre bronşita cronică (BC) şi
emfizemul pulmonar (EP).
 DefiniTie
Obstrucţia este:
 cronică, în sensul că fluxul respirator scăzut nu
înregistrează variaţii importante în decursul unui
interval de timp de câteva luni (ceea ce deosebeşte
BPCO de astmul bronşic);
 ireversibilă sau, cel mult, parţial reversibilă,
reversibilă sau, cel mult, parţial reversibilă, sub
acţiunea medicaţiei bronhodilatatoare;
 progresivă: evoluţie naturală lentă spre agravare.
Frecvența
 BPCO este diagnosticat la persoane cu vârstă
cuprinsă între 55-65 ani şi afectează predominant
sexul masculin (incidenţă crescută a fumatului)
 Emfizemul pulmonar se instalează la vârste mai
înaintate, cu rată maximă de mortalitate între 75-
85 ani.
 În România morbiditatea este la persoanele cu
vârsta de peste 40 de ani de 4,6% la bărbaţi şi de
2,3% la femei.
 Etiologie
Factori siguri
 Fumatul - cel mai important agent cauzal; boală de 6 ori mai
frecventă la fumători decât la nefumători; 70-90% dintre toţi
pacienţii cu BPCO fumează sau au fumat mult.
 Susceptibilitatea genetică: deficienţă moştenită în 1-
antitripsină, hiperreactivitate bronşică, deficite imune de
tip umoral şi celular
 Poluarea atmosferică: praf, fum, gaze, vapori
 Etiologie
Factori posibili
 Hiperreactivitatea bronşică

 Infecţiile tractului respirator inferior, în special

cele dezvoltate în copilărie, înaintea vârstei de 2
ani, majoritatea de natură virală, mai ales cu
virus sinciţial respirator, se asociază cu
persistenţa anomaliilor funcţiei pulmonare.
 Fumatul pasiv de lungă durată

 Alţi factori: consumul de alcool, vârsta, sexul

masculin.
Etiologie
factori endogeni locali:
1.
factori exogeni
 - leziunile anatomice
Fumatul - cel mai
ale căilor respiratorii


superioare – deviaţii de frecvent factor de risc

sept; pentru apariţia bolilor
 infecţiile supurative ale obstructive respiratorii
căilor aeriene atmosferă poluată:
superioare – hipertrofii


amigdaliene, vegetaţii dioxidul de sulf, pulberi,

adenoidiene; dioxidul de azot
 sechelele pulmonare  factori
tuberculoase; ocupaţionali:brutarii,
 compresiunile
alţi muncitori expuşi la
ganglionare; supuraţiile
Etiologie
 compresiunile  Factori
ganglionare; ocupaţionali:brutarii,
supuraţiile alţi muncitori expuşi
bronhopulmonare; la pulberi organice:
 scleroza pulmonară.
păr, lână, bumbac,
cânepă şi
2. factori endogeni nonorganice: ciment,
generali: siliciu, fier, crom,
 elementul aramă, platină;
constituţional măturătorii, fermierii
 terenul alergic.
viticultorii ,
Morfopatologie
Bronșita cronică:
a) hiperplazia glandelor mucosecretante de la nivelul
submucoasei bronşice - indicele Reid în creştere;
b) hiperplazia mucoasei la nivelul căilor respiratorii
mici
Emfizemul pulmonar (EP):
a) EP centroacinar (centrolobular)
- afectează în special zonele superioare şi
posterioare ale plămânului
- se asociază cel mai frecvent cu bronşita cronică
obstructivă.
Morfopatologie
b) EP panacinar (panlobular)
- se dezvoltă mai frecvent la bazele plămânului
- clasic, a fost asociat cu deficienţa de 1-
antitripsină.
Patogeneză
 Obstrucţia prin: hipersecreţie, edem, spasm
bronhiolar, distorsiunea conductelor aeriene
periferice, hipotonia peretelui posterior al
bronhiilor mari.
 Tulburarea de distribuţie datorată ventilaţiei
inegale a alveolelor
 Patogeneză

 Hipoxia produsă de obstrucţia bronşică difuză determină

reflexul alveolo-capilar de vasoconstricţie care induce
instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare funcţionale
 Instalarea emfizemului pulmonar duce la reducerea patului
vascular, care amplifică hipertensiunea arterială
pulmonară, de această dată fiind vorba de hipertensiune
anatomică care evoluează spre suprasolicitarea
ventriculului drept şi instalarea cordului pulmonar cronic.
Diagnosticul BPCO
 Simptome

 Anamneză sugestivă
 Examen fizic

 Explorări paraclinice
 Simptome
 trepied simptomatic al bolii constituit din: dispnee, tuse
şi expectoraţie
1. Dispneea
 apare frecvent, fiind accentuată de efort
 sugerează instalarea emfizemului pulmonar şi nu este
proporţională cu severitatea insuficienţei respiratorii
 prin acumularea de secreţii bronşice în timpul
somnului se pot declanşa crize de dispnee paroxistică
nocturnă care cedează după expectoraţie
 în cazul asocierii bronhospasmului se produc veritabile
crize de astm bronşic (dispnee, wheezing, tuse).
 Simptome
2. Tusea la debutul bolii este mai intensă
matinal („tusea fumătorilor”).
3. Expectoraţia, mucoasă sau
mucopurulentă, cu caracter cronic, este
elementul definitor al bronşitei cronice.
Cantitatea ei poate fi redusă, exprimându-
se matinal sau nocturn, uneori fiind
abundentă şi continuă.
 Anamneză sugestivă

 expunerea la factorii de risc: fum de tutun, pulberi

şi substanţe chimice profesionale
 antecedente personale sugestive: astm bronşic,
alergii, sinuzită, polipoză nazală, infecţii respiratorii
în copilărie, alte afecţiuni respiratorii
 antecedente familiale de BPCO sau de alte boli
respiratorii cronice
 data debutului şi evoluţia simptomelor
 afecţiuni cardiace asociate, ce ar putea cauza
dispneea
 Tablou clinic
 a) modificări ale cutiei toracice: creşterea
diametrelor antero-posterior şi transversal, lărgirea
spaţiilor intercostale, bombarea foselor
supraclaviculare
 b) hipersonoritate pulmonară
 c) diminuarea murmurului vezicular
 d) expirul prelungit - eticheta sindromului bronşic
obstructiv – sigur când expirul forţat care urmează
după un inspir maxim durează peste 4-5 sec.
 e) raluri bronşice: ronflante, sibilante, subcrepitante
 f) cianoza

Tipul emfizematos A de BPCO
(predominenţa emfizemului
pulmonar)
istoric de dispnee

progresivă de efort,
tuse puţin productivă,

rare perioade de
acutizare infecţioasă,
 aspectul clinic de „pink-
puffer”,
tipul constituţional

hipersten, scădere
ponderală
 torace emfizematos,
hipersonoritate
pulmonară
Tipul bronșitic B de BPCO
(predominenţa bronşitei
cronice)
 istoric de tuse
productivă
 pacient fumător,
supraponderal sau obez
 aspect clinic de „blue-
bloater”,
 dispnee de efort care se
agravează în timp,
eventual hipocratism
digital, cianoză şi
edeme (după apariţia
insuficienţei cardiace
drepte),
Tipul A Tipul B
 modificări percutorice ale
 tiraj intercostal, toracelui nesemnificative,
 murmur vezicular  murmur vezicular normal
sau accentuat, raluri
diminuat cu expir bronșice fecvente
prelungit,  episoade frecvente de
 diminuarea insuficiență cardiacă
dreaptă: galop
zgomotelor protodiastolic sau suflu
cardiace pansistolic în zona de
auscultaţie a tricuspidei
 absența cianozei
 cianoză de tip central cu
extremități calde
 Predominant bronşitic Predominant emfizematos
Criterii
(tip B), „blue-bloater” (tip A), „pink-puffer”

Vârstă 40-55 de ani 55-75 de ani

Tuse Precoce, persistentă Discretă, după dispnee

Dispnee Minimă, tardivă Primul semn, , severă

Picnic, obez, cianotic, Emaciat, fără cianoză, sau
Aspect
ochi injectaţi (blue aspect rozat (pink
general
bloaters) puffers), intens dispneic
Percuţie Normală Hipersonoritate
Murmur vezicular
Murmur vezicular foarte
Ascultaţi moderat diminuat,
slab, foarte puţine raluri
e raluri bronşice
Explorări paraclinice
 a) examinări radiologice pulmonare
 b) probele funcţionale ventilatorii
 c) examenul sputei
 d) examinări hemato-biologice
 e) electrocardiograma
Examinarea radiologică
pulmonară
Bronșită cronică Emfizem pulmonar
- normală în 60-80% din - hipertransparenţa ariilor
cazuri pulmonare, predominant la
periferie
- accentuarea desenului
apariţia de leziuni buloase
bronhovascular în -
la nivelul bazelor
câmpurile pulmonare pulmonare
inferioare
- aplatizarea diafragmului
- în cazul instalării lărgirea spaţiilor
cordului pulmonar -
intercostale
cronic creşterea în
dimensiuni a hilurilor, - lărgirea spaţiului
de tip vascular retrosternal cu mai mult
de 3cm
 Probele funcţionale
ventilatorii Spirometria
 scădere atât a VEMS, cât şi a CV
 VEMS postbronhodilatator <80% din valoarea
normala, asociată cu un raport VEMS/CV <70%
(0,7) confirmă existenţa unei limitări a fluxului
aerian care nu este complet reversibilă.
 creşterea VEMS cu 15% din valoarea iniţială,
după administrarea unui simpaticomimetic
inhalator sugerează prezenţa unei componente
spastice a obstrucţiei bronşice.
 Probele funcţionale
ventilatorii Spirometria
 Diagnosticarea precoce a sindromului
bronhoobstructiv prin:
- determinarea rezistenţei la flux a căilor
aeriene
- înregistrarea curbei flux-volum
- determinarea fluxului respirator maxim la
volume pulmonare sub 50% din capacitatea
vitală
- determinarea volumului de închidere
Examenul sputei

 de regulă flora saprofită

 uneori germeni cu patogenitate particulară:
stafilococ aureu, Klebsiella
 în exacerbări infecţioase apar semne de
purulenţă sau micropurulenţă (neutrofile,
detritusuri celulare) şi un număr de germeni
patogeni comuni în număr de 107/ml.
Tablou hematologic
 în exacerbări infecțioase -
leucocitoză cu neutrofilie
 poliglobulia hematocrit 55%, ca
semn al hipoxiei cronice
 eozinofilia în cazul bronşitei cronice
astmatiforme
Modificarea gazelor sanguine
 când VEMS este mai mic de 40% din
valoarea normala sau dacă există semne
clinice evidente de insuficienţă
respiratorie şi de insuficienţă
cardiovasculară: PaO2, PaCO2.
 reducerea PaO2 s<60 mmHg faţă de
valoarea prezisă pentru vârsta respectivă
- hipoxie
 creşterea PaCO2 >45 mmHg - hipercapnie
Electrocardiograma
 normală în stadiile iniţiale ale bolii
 când apare decompensarea cardiacă
dreaptă:
- deplasarea axului QRS la dreapta
- apariţia undelor P de tip „pulmonar”
- apariția undei R precoce în derivaţiile
precordiale drepte.
 VEMS Simptome
VEMS (FEV1) din
Stadiu (FEV1)/CVF cronice (tuse
valoarea prezisă (%)
(%) cronică, spută)

0 Cu risc N N +

I Uşor 80 <70 

II Moderat 50-80 <70 

III Sever 30-50 <70 

<30 sau <50 plus

semne de IR sau de
Foarte
IV IC dreaptă <70 +
sever
 Predominant bronşitic Predominant emfizematos
Criterii (tip B), „blue-bloater” (tip A), „pink-puffer”

Diafragm cu dispoziţie normală, Diafragm coborât, hipertransparenţă

Radiografie
accentuarea desenului bronhovascular pulmonară cu hiperinflaţie, cord „în
pulmonară
la baze, cardiomegalie picătură”

VEMS (FEV1)  

Capacitate
 
vitală (CV)

PaO2  (45-60 mmHg) Normală ()

PaCO2  (65-75 mmHg) Normală (35-45 mmHg) sau uşor 

Ondulantă, decompensări pulmonare şi Dispnee invalidantă, evoluţie prelungită,

Diagnostic diferenţial
 cauze de  cauze de dispnee
expectoraţie cronică: cronică:
- tuberculoză - insuficienţă cardiacă
pulmonară stângă (BPCO poate
- neoplasm bronho- coexista cu suferinţa
pulmonar cardiacă!)
- supuraţii bronho- - anemii severe
pulmonare: abces - scleroze pulmonare
pulmonar,
bronşiectazii
 Diagnosticul diferențial cu
astmul bronșic
 Astmul bronşic - diferit ca evoluţie prin reversibilitatea
obstrucţiei bronşice: dispnee în accese, rinită, conjunctivită,
eozinofilie, răspuns terapeutic pozitiv la medicaţia
bronhodilatatoare, chiar dacă tabloul clinic este episodic
similar cu cel al BPCO.
 Există forme de astm bronşic cu dispnee continuă, precum şi
bronşită cronică care poate îmbrăca un caracter intermitent.
Din acest motiv, în multiple cazuri diagnosticul diferenţial al
acestor afecţiuni este înlocuit cu diagnosticul de
comorbiditate a acestor boli.
Evoluţie, complicaţii,
prognostic
 evoluţie lentă şi progresivă, cu perioade
de acutizare şi remisiune, către
 Complicații: insuficienţă respiratorie
cronică acutizată , encefalopatie
hipercapnică, cord pulmonar cronic,
suferinţe digestive
 Acutizări prin: exacerbări infecțioase,
pneumonii şi supuraţii bronho-pulmonare.
Evoluţie, complicaţii,
prognostic
 Cordul pulmonar cronic - principala cauză de
deces
 Encefalopatia hipercapnică: cefalee, somnolenţă
diurnă şi agitaţie nocturnă, tulburări de memorie,
sindrom confuzional: dezorientare temporo-
spaţială, amnezie retrogradă, chiar comă.
 Insuficienţa respiratorie acută - de regulă
declanşată de episoade infecţioase intercurente,
se exteriorizează prin: respiraţie superficială,
tahipnee, tahicardie, reducerea expectoraţiei,
accentuarea cianozei, tiraj intercostal şi
suprasternal.
 Tratament
 profilaxia primară (a îmbolnăvirilor):
- tratamentul corect al infecţiilor respiratorii acute, suspendarea
fumatului, evitarea frigului, umezelii, expunerii la pulberi şi gaze toxice,
imunizarea pacienţilor (în special la pacienţii cu bronşite astmatiforme).
 profilaxia secundară (a acutizărilor): evitarea expunerii la variaţii de
temperatură, evitarea ingestiei de lichide reci după efort, schimbarea
locului de muncă sau de reşedinţă în cazul în care aceste locuri prezintă
variaţii mari de temperatură, expuneri la praf, pulberi, mucegai,
suprimarea fumatului activ şi pasiv, eventual imunizarea pacienţilor
(vaccin antipneumococic – un singur rapel la 4 ani, vaccin antigripal -
anual).
Sevrajul tabagic este elementul fundamental în profilaxia primară şi
secundară a BPCO!
 profilaxia terţiară (terapie curativă)
Tratament
OBIECTIVE:
a) ameliorarea simptomelor şi calităţii
vieţii;
b) ameliorarea funcţiei pulmonare şi
reducerea ratei de declin a acesteia;
c) prevenirea şi tratamentul
exacerbărilor şi complicaţiilor.
Tratament
Spitalizarea în caz de:
 acutizare însoţită de febră, expectoraţie
crescută
 insuficienţă respiratorie acută
 apariţia unor complicaţii – pneumonii,
bronhopneumonii, insuficienţă cardiacă,
trombembolism pulmonar
 agravare iatrogenă: tranchilizante,
diuretice în exces
Tratament
 Regimul igieno-dietetic – hipervitaminic,
hipercaloric, hipervitaminic – cu
hidratare corespunzatoare
 Corectarea dezechilibrelor hidro-
electrolitice - bună hidratare a
bolnavului şi aport suplimentar de
potasiu, calciu şi fosfor.
 Tratamentul medicamentos
Tratament medicamentos
 Medicaţia antiinfecţioasă în perioadele de acutizare, 10-14 zile
 De preferat alegerea agentului terapeutic după antibiograma din spută
 Alternative terapeutice:
- Cotrimoxazol (sulfametoxazol 400mg + trimetoprim 80mg) 2cp/12h
- Nibrisim (sulfadiazină 450mg + trimetoprim 150mg) 1cp/12h
- Doxiciclină 100mg, 2x1cp/în prima zi, apoi 1cp/zi
- Ampicilină 2-4 g/zi
- Amoxicilină 2 g/zi
- Augmentin (amoxicilină + clavulanat) 2g/zi
- Eritromicina 3-4g/zi
- Azitromicina 500mg/zi
- Ceftriaxonă 2-4g/zi
- Aminoglicozide
Tratamentul bronhodilatator
 Bronhodilatatoarele inhalatorii sunt
simpaticomimetice sau anticolinergice
eficienţa anticolinergicelor fiind mai
mare la bolnavii cu BPCO, prin efectul
mai lung de acţiune şi reducerea
volumului sputei fără alterarea
vâscozităţii acesteia.
 Atrovent
Tratamentul bronhodilatator
 ß2-adrenergicele reprezintă alternativa
terapeutică de cea de-a doua intenţie şi sunt de
preferat aerosolii dozaţi. ß2- agoniştii SA (cu
efect rapid) 2 pufuri de 3-4 ori/zi:
- Salbutamol
- Terbutalina
- Fenoterol.
 ß2-adrenergicele LA (cu efect lung):
Salmeterolul și Formoterol
1 puf la 12 ore
Tratamentul bronhodilatator
 Bronhodilatatoarele sistemice sunt
reprezentate de teofilină şi
aminofilină.
 Teofilina - are un efect bronhodilatator
mai redus decât agenţii inhalatori
 Aminofilina, administrată per os (200-
400mg/zi) sau la nevoie parenteral
 sunt de preferat preparatele retard
Corticoterapia
 Corticoterapia are atât acţiune antiinflamatoare cât
acţiune asupra sensibilităţii receptorilor ß2-
adrenergici
 Hemisuccinatul de hidrocortizon (100-200mg/zi, în
cazuri grave 600-800mg/zi i.v, timp de maximum 7 zile)
 Metilprednisolon (0,5mg/kgc/6h, timp de 3 zile)
 Prednison (0,5-1mg/kgc/zi, scăzând doza zilnică rapid,
imediat ce VEMS scade cu 15-20%)
Corticoterapia
 Dexametazonă/Beclometazonă, în aerosoli
dozaţi (3-6 prize – 800-1600µg/zi).
Corticoterapia orală nu este indicat să
depăşească o perioadă de 14 zile.
 În afara acutizărilor este de dorit
corticoterapia inhalatorie:
 Beclometazonă
 Budesonid
 Fluticazonă
Tratamentul fluidifiant,
expectorant şi mucolitic
 Bromhexin – 3x2 cp/zi
 Ambroxol - 3×30 mg/zi)
 NaCl în inhalații
 Bicarbonatul de sodiu în inhalaţii
 Speciile pectoralis
 Uleiurile volatile –guaiacol, eucaliptol
Oxigenoterapia
 Oxigenoterapia în perioadele de acutizare,
numai după dezobstrucţie bronşică
 în hipoxemia moderată prin sondă endonazală,
la presiunea de 1atm (2-4l/min)
 în hipoxia severă oxigenul trebuie administrat
intermitent (30min)
 în hipoxia gravisimă este mai bine de procedat
la aspiraţie endobronşică, urmată de respiraţie
asistată mecanic
Oxigenoterapia cronică
 Indicaţiile oxigenoterapiei cronice
(rezervoare de oxigen sau extractoare de
oxigen din aerul
atmosferic):oxigenoterapia de lungă durată
(OLD), la domiciliu
 Beneficiul OLD constă în reversibilitatea
hipertensiunii pulmonare, corectarea
poliglobuliei, a tulburărilor de somn şi de
comportament, diminuarea puseelor de
insuficienţă cardiacă
Strategia de
tratament în
funcţie de stadiul
BPCO