GLANDELE

SUPRARENALE
 SISTEMUL ENDOCRIN

Cuprinde totalitatea glandelor

endocrine ai căror produşi de secreţie
–hormonii- care se varsă direct în
sânge sau limfă, de unde sunt
transportaţi la celulele sau organele
ţintă, unde se fixează de receptorii
specifici
 controlează creşterea şi controlează procesele
dezvoltarea de diferenţiere tisulară
organismului

ROLUL
asigură menţinerea SISTEMULUI
constantă a ENDOCRIN controlează
componentelor procesele
mediului intern metabolice,
(homeostazia) comportamentale

Sistemul endocrin coordonat de cel nervos, reglează pe

cale umorală activitatea organelor interne
GLANDELE ENDOCRINE
Epifiza

Tiroida
Hipofiza

Timusul
Pancreasul

Suprarenalele

Testiculele
Ovarele
 SUPRARENALA
DATE ISTORICE :
BARATOLOMEO EUSTACCHIO 1563 : prima descriere
THOMAS ADDISON 1849: insuficienta suprarenala
BROWN SEQUARD 1856: suprarenalectomia totala bilaterala este
incompatibila cu viata
HARVEY CUSHING 1932: atribuie sindromul care-i poarta numele
“bazofilismului hipofizar”
EDWARD KENDALL si TADEUS REICHSTEIN 1934 au purificat
primul corticosteroid: corticosteronul si ulterior au purificat multi altii
HANS SELYE 1946: utilizeaza termenii de glucocorticoizi si
mineralocorticoizi
ACTH (Hormon al anterohipofizei, care stimulează funcția cortexului suprarenal) a fost
purificat in 1943, i s-a identificat structura in 1956 iar din 1970 se stie ca
provine din clivajul POMC (Proopiomelanocortin)
HENCH PHILIP 1949 s-a adminstrat pentru prima oara un corticosteroid
in artrita reumatoida
 GLANDELE SUPRARENALE
Glanda suprarenala : constituie un organ par
Localizarea : situati in spatiul retropreritoneal
(sting si drept)
Forma : de con aplasat anteroposterior
Glanda suprarenala dreapta : are aspect ventral se
prezinta ca un triunghi cu virfurile rotunjite
Glanda suprarenala stinga : virful este rotunjit,
nivelat si ea are forma de semiluna
Fetele : anterioara, posterioara, inferioara
Situate : la nivelul vertebrelor XI –XII toracice
Masa : 12-13g
Lungimea : 40-60 mm
Inaltimea : 20-30 mm
Grosimea (anteroposteriara): 2-8 mm
Histologie : ZONA GLOMERULATA
ZONA FASCICULATA
ZONA RETICULATA
In centru se afla SUBSTANTA MEDULARA
ZONA
GLOMERULATA

ZONA
FASCICULATA

ZONA
RETICULATA
 H0RMONII
GLANDELOR
SUPRARENALE

HORMONII
MINERALOCORTICOIZI
 HORMONII
CORTICOSUPRARENALI
Secreta in cantitati apreciabile urmatorii hormoni:
glucocorticoizi : - cortizolul
- corticosteronul

mineralocorticoizi : - aldosteron
- dezoxicorticosteron (D.O.C.A.)

sexoizi : - androsteron
- androstendion
- hidroxiandrostendion
- dehidroepiandrosteron
 ACTIUNEA FIZIOLOGICA A HORMONILOR
CORTICOSUPRARENALIENI
Glucocorticoizii determina importante actiuni
metabolice in diferite etape: glucidic, lipidic, protidic,
hidroelectrolitic.

Din actiunile mai importante ale glucorticoizilor:

- actioneaza asupra hiperglicemiei prin stimularea
gluconeogenezei hepatice
- cresterea lipemiei, a acizilor grasi liberi;
- cresterea catabolitilor protidici (uree, acid uric) a eliminarilor
urinare de Na.
- involutia timusului si a altor structuri limfatice;
- modificari cantitative ale unor elemente figurate sanguine
(leucocitoza , trombocitoza ) scaderea limfocitelor si
eozinofilelor;
- cresterea secretiei de pepsinogen din sucul gastric si
al tripsinogenului din sucul pancreatic;
- stimularea eliminarii excesului de apa;
- stimularea refacerii potentialului contractil al
musculaturii striate si al activitatii cardiace;
- influenteaza sistemul nervos central, caracterizat prin
modificari ale personalitatii:
- incapacitate de concentrare, iritabilitate, cresterea
sensibilitatii la stimulii gustativi si olfactivi;
- actiune antiinflamatorie, prin diminuarea raspunsului
celular si a sintezei de anticorpi, in diferite infectii si
stari alergice.
 DISFUNCTII
CORTICOSUPRARENALE
Boala Addison este o tulburare ce apare
atunci cȃnd glandele suprarenale nu mai pot asigura
secreția normalǎ de hormoni. Astfel, ȋn cazul pacienților
care suferǎ de aceastǎ boalǎ glandele suprarenale produc
prea puțin cortizol dar și prea puțin aldosteron.
Cunoscutǎ și sub numele de insuficiență suprarenală,
boala Addison afectează ambele sexe și poate apǎrea la
orice vȃrstǎ. Scopul tratamentului este acela de a ȋnlocui
hormonii naturali lipsǎ, pentru ca glandele suprarenale
sǎ ȋși ȋndeplineascǎ ȋn continuare rolul ȋn organismul
pacientului.
 Cauzele care duc la dezvoltarea bolii Addison
Boala a fost descrisǎ pentru prima datǎ ȋn anul 1855 de
cǎtre dr. Thomas Addison iar ȋn acea perioadǎ cea mai
frecventă cauzǎ pentru dezvoltarea bolii Addison era
tuberculoza. Alte cauze care pot duce la apariția bolii sunt:
• Reacția autoimunǎ a organismului ȋmpotriva glandelor
suprarenale;
• Extirparea totalǎ sau parțialǎ a glandelor suprarenale;
• O malformație congentitalǎ;
• Un tratament prelungit cu cortizol;
• Anumite infecții fungice;
• Metastazǎ canceroasǎ;
• Hemocromatozǎ;
• Deficit de enzime care ȋmpiedicǎ sinteza cortizolului;
 Simptomele bolii Addison
se pot instala progresiv :
• modificări ale tensiunii arteriale sau ale ritmului cardiac
• diaree, greață
• vărsături
• pierderea poftei de mâncare și scǎdere ȋn greutate
• slăbiciune extremă
• oboseală
• apariția unor leziuni pe mucoasa bucalǎ
• hipoglicemie
• hiperpigmentarea pielii si a mucoaselor
• iritabilitate
• depresie
• menstruatie neregulata sau chiar oprirea acesteia
• apetit pentru sare
 Hiperaldosteronismul sau sindromul Conn
este produs printr-un exces de aldosteron, din cauza
unei hiperplazii sau tumori a glandei. Se manifesta prin
hipertensiune arteriala, dureri de cap, oboseala musculara
(din cauza scaderii potasiului) sau crampe, spasme
musculare. In unele afectiuni cronice (boli renale, ciroza, boli
cardiace) apare, de asemenea, o crestere a aldosteronului, cu
sau fara hipertensiune arteriala, fara ca glanda sa fie
propriu-zis afectata.
 Cauzele
Hormonii secretati de glandele suprarenale contribuie la
reglarea metabolismului, a sistemului imunitar, a tensiunii
arteriale, etc. Unul dintre acesti hormoni, aldosteronul, are drept
functie mentinerea echilibrului sodiului si potasiului din
organism. Dar, in cazul hiperaldosteronismului, organismul
produce acest hormon in cantitati prea mari, ceea ce duce la
retentia de sodiu si la pierderea potasiului din organism.
Principala cauza a hiperaldosteronismului este reprezentata
de aparitia unei tumori benigne (adenom) la nivelul glandei
suprarenale -sindromul Conn.
Mai rar, hiperaldosteronismul este cauzat de:
hiperplazie suprarenaliana bilaterala (cresterea exagerata a
ambelor glande suprarenale), o tumoare canceroasa (maligna)
dezvoltata in cortexul suprarenal (partea periferica a glandei
suprarenale) -carcinom corticosuprarenalian
 Simptome

-Principalul simptom al sindromului Conn este

hipertensiunea arteriala care nu raspunde la tratamentul
medicamentos.

-nivelul scazut de potasiu din plasma sangvina

(hipokaliemie)

-in nivelul ridicat de sodiu (hipernatremie)

- in cresterea volumului de sange circulant (hipervolemie)

-in prezenta tumorilor benigne la una sau ambele glande

suprarenale.
 Semnele si simptomele mai rar intalnite ale
acestei afectiuni sunt:
•Cefalee

•Paralizie temporara

•Amorteala

•Furnicaturi

•Polidipsie (sete excesiva)

•Poliurie (urinare excesiva)

 Complicatii
• hipertensiunea arteriala netratata poate duce la infarct
miocardic, insuficienta cardiaca
• hipertrofie ventriculara
• accident vascular cerebra,
• insuficienta renala si moarte prematura
• impotenta
• tulburari ale ciclului menstrual
• probleme gastrointestinale.

Complicatiile nivelului scazut de potasiu in plasma

sangvina se refera la stari de oboseala, crampe
musculare, urinare excesiva si aritmie
 SINDROMUL CUSHING
Sindromul Cushing este o anomalie (boala) rara care
apare atunci cand organismul este expus la o cantitate
mult prea mare a unui hormon, numit cortizol. Sindromul
Cushing este de asemenea cunoscut ca si hipercortizolism
(hipercorticism).
Acestia pot proveni printr-o afectiune la nivelul
suprarenalei: o hiperplazie, adica o ingrosare difuza a glandei
sau prin formatiuni tumorale benigne sau maligne
(canceroase).
- alta cauza posibila ar fi cresterea nivelului de ACTH (prin
afectarea hipofizei) sau secretarea acestei substante de unele
tumori maligne (bronsice, pancreatice, timice)
-prin administrare de cortizon sau alti derivati de sinteza in
exces pentru tratarea unor afectiuni (reumatismale, autoimune,
neurologice, dermatologice, astm etc.).
 Boala se manifesta :
-prin obezitate la nivelul trunchiului si fetei, in timp ce
membrele inferioare raman subtiri
-fata apare rotunjita, ca o luna plina, gatul devine ingrosat
- in spate, intre umeri se formeaza o depunere ca o
cocoasa si depozite masive apar la nivelul abdomenului
si mai ales subombilical
-pe piele se observa striatii (vergeturi) roz-violet, care pot
ajunge de la 1-2 cm la 10-15 cm lungime si cativa
milimetri pana la un centimetru in latime, brazdand tot
tegumentul, pe abdomen, coapse, sani.
-fata este congestionata, iar acneea apare pe obraz, spate,
torace. Pilozitatea de pe corp se intensifica la barbati,
iar la femei capata un aspect masculin
–apar si dureri osteoarticulare (din cauza osteoporozei),
iar masele musculare se reduc vizibil, producand
oboseala marcata
-se produce hipertensiune arteriala (cresc atat maxima,
cat si minima) permanenta si progresiva
-la femei, apar tulburari menstruale, iar la barbati
modificari de dinamica sexuala.
-se produce si o fragilitate vasculara, manifestata prin
echimoze (vanatai), hematemeza (varsaturi cu sange),
melena (scaun cu sange digerat), hematurie (sange in
urina), gingivoragii (hemoragii gingivale)
-psihic apar fenomene de depresie, anxietate, labilitate
emotionala
 Complicatii

Netratat, sindromul Cushing poate duce la aparitia altor

complicatii:
• Insuficienta cardiaca
• Diabet zaharat
• Risc crescut de infectii, in special ale pielii si
aparatului urinar
• Colici
• Tulburari mintale si chiar psihoza
• Calculi renali
• Fractura a coloanei vertebrale
 Sindromul adrenogenital

Sindromul adrenogenital se caracterizeaza

prin secretia anormala (cantitativ si calitativ)
de hormoni andogreni de provenienta
suprarenala. Se cunosc doua aspecte ale
sindromului, si anume: forma congenitala si
forma dobandita sau capatata.
 La fetiţe se înregistrează
• pseudohermafroditism feminin cu clitoris peniform
• labiile cu aspect scrotal
• sinus urogenital
• uter şi vagin rudimentare
• ulterior amenoree
• dismenoree
• sterilitate
• tip constituţional
• pilozitate
• voce de tip masculin
 La băieţi se înregistrează:
• prezente perturbări cu caractere izosexuale
• stabilirea precoce a caracterelor sexuale
secundare,uneori cu criptorhidie
• testicule mici
• malignizarea lor
• sterilitate
• devreme se închid zonele de creştere a oaselor,
talia rămânând joasă
HORMONII GLUCOCORTICOIZI
Glucocorticoizii sunt hormoni
corticosuprarenalieni sau analogi sintetici, care
folosiţi ca medicament, în doze superioare celor
fiziologice, produc efecte farmacodinamice
importante însoţite de exagerarea efectelor
metabolice.
 Glucocorticoizii sunt indicaţi pentru :
-efectele antiinflamatoare, antialergice şi de deprimare a
reacţiilor mezenchimale,
-ca tratament simptomatic în afecţiuni reumatismale
-afecţiuni dermatologice şi boli de colagen (dermatoze
alergice şi inflamatorii, dermatomiozitã etc),
-forme severe de astm bronşic,
-reacţii alergice de toate tipurile,
- colitã ulceroasã, hepatitã,
-boli hematologice (anemie aplasticã, purpurã
trombopenicã idiopaticã etc),
-afecţiuni oculare (inflamatorii şi alergice),
-diferite forme de cancer (leucemie, b. Hodgkin, cancer
mamar, cancer prostatic etc).
 Doze mari de glucocorticoizi în asociere cu substanţe
citostatice se folosesc pentru prevenirea respingerii
grefelor şi transplantelor. Utilizarea localã (topicã) a
glucocorticoizilor dã rezultate diferite in funcţie de zona
anatomicã, funcţia de barierã a pielii, vehicul folosit şi
concentraţia în glucocorticoidul respectiv.
Utilizarea glucocorticoizilor în stomatologie este
limitatã şi controversatã. În leziuni aftoase întinse sau în
lichenul plan eroziv se pot administra injectabil,
intralezional cu rezultate favorabile.
Din punct de vedere farmacocinetic,
glucocorticoizii naturali şi sintetici se absorb rapid şi
complect din tractul gastrointestinal, fiind activi pe cale
oralã.
 DISFUNCTII GLUCOCORTICOIZI
• In caz de hipersecretie apare boala Cushing care
se manifesta prin obezitate, hipertensiune
arteriala si hiperglicemie.
• Hiposecretia se intalneste in boala Addison.

Reglarea secretiei de glucocorticoizi se face de

catre sistemul hipotalamo-hipofizar printr-un
mechanism de feedback negativ.Secretia de
glucocorticoizi prezinta ritm circadian ACTH-
dependent cu maxim de secretie dimineata.
HORMONII MINERALOCORTICOIZI
HORMONII MINERALOCORTICOIZI - regleaza
echilibrul hidro-electrolitic, adica al apei si al celor doi
ioni importanti din organism, sodiul si potasiul. In mod
fiziologic, acestia reduc pierderea de sodiu si apa prin
rinichi si determina eliminarea de potasiu.

Cel mai important hormon este aldosteronul,

responsabil de 90% din activitatea
mineralocorticoida. Valoarea sa normala este de 6
mg/dL, secretia zilnica fiind de 0,15 mg. Scaderea
aldosteronului determina cresterea eliminarii de sodiu
si apa (prin urina) si acumularea de potasiu in sange,
fenomene devastatoare pentru organism.
Mecanismul de acţiune al aldosteronului.
• creste permeabilitatea celulara pentru Na prin cresterea
numarului de canale apicale de Na si a conducatantei acestora
• stimuleaza generarea de ATP la nivel mitocondrial funizind
energie pentru pompa Na+ / K ATP-aza
• stimuleaza activitatea pompei Na+/ K+
• stimuleaza independet de schimbul na/K excretia de K
actionind asupra unei pompe independente de K sau asupra
permeabilitatii membranei luminale pentru K+
• stimuleaza eliminarea ionului de H+
• sedii de actiune:
rinichi: efectul depinde de cantitatea de Na+ filtrata si in
hiperaldosteronismul primar intervine “fenomenul de
scapare” care nu se manifesta in hiperaldo secundar
– efectul de eliminare a K depinde de cantitatea de Na
filtrata nu are fenomen de scapare
– aldosteronul creste eliminarea de Ca
– aldosternul nu actioneaza direct asupra reninei ci creste
fluidul extracelular si fluxul plasmatic renal inhibind
renina
– alte sedii: glandele salivare, intestinul subtire, colonul,
glandele sudoripare
Rolul fiziologic al aldosteronului
se manifestă la nivelul sediului principal al
celulelor ţintă: TCD al nefronului şi TC., unde
stimulează reabsorbţia Na. Astfel, aldosteronul
intervine în menţinerea volemiei, izoioniei şi
izohidriei, deci a homeostaziei hidroelectrolitice.
 DISFUNCTII
MINERALOCORTICOIZI
Boala Addison reprezintă o insuficienţă
suprarenală lentă şi poate apărea la orice
vârstă, însă cel mai des întâlnită a fost la grupa
de vârstă 30 -50 de ani

Excesul de mineralocorticoizi.
Hiperaldosteronismul se manifestă ca boală
prmară prin Boala Conn. Manifestările bolii
se datorează exagerării efectelor aldosteronului
şi fenom
 HORMONII SEXOIZI
HORMONII SEXOIZI au o acţiune masculinizantă
redusă comparativ cu testosteronul. Activitatea
fiziologică a acestor hormoni se manifestă în timpul
vieţii intrauterine şi la pubertate. Ei contribuie la
instalarea adrenarhei. Secretaţi în exces, au efecte
puternic masculinizante la bărbaţi şi virilizante la
femei.

Reglarea secreţiei de sexosteroizi adrenali se face

prin ACTH(Hormon al anterohipofizei, care stimulează funcția cortexului
suprarenal)
 DISFUNCTIILE HORMONILOR
SEXOIZI
Boala Addison se datorează unei afectări primare a CSR
(mecanism autoimun, TBC, histoplasmoză). Secundar,
apare în hipopituitarism. Se manifestă prin:
hipoglicemie,anorexie, greaţă, scăderea rezistenţei la
stress şi la infecţii, deshidratare, scăderea debitului
cardiac. Criza addisoniană este incompatibilă cu viaţa.

Sindromul adrenogenital Sindromul adreno-genital

congenital este provocat de o hiperplazie a glandelor
suprarenale.
 HORMONII
MEDULOSUPRARENALI
Embriologic, glanda MSR provine din ectoderm,în
neuroblaştii crestelorneurale.
Formează împreună cu SNV simpatic o unitate
embriologică, anatomică şi funcţională, fiind un
traducător neuro-endocrin. Ea răspunde prin secreţie de
catecolamine, h.aminici şi h.peptidici opioizi. Sistemul
catecolaminergic intervine în adaptarea la solicitări,
provocînd reacţii ale “reacţiei generale de alarmă”
(RGA) de tipul”furie-riposta-atac” sau “frică-fugă”,
descrise de Cannon în 1915. Mediatorul chimic este
Ach, receptorii sînt nicotinici.
 Este considerata un ganglion simpatic de
dimensiuni mari, deoarece contine neuroni
postganglionari simpatici care si-au pierdut
axonii si secreta hormoni:
ADRENALINA(EPINEFRINA) 80% si
NORADRENALINA(NOREPINEFRINA)
20%.
Hormonii secretati de medulara se numesc
CATECOLAMINE.
Cei doi hormoni au efecte multiple in organism.
 ADRENALINA
Mod de actiune:
I la nivelul sistemului nervos:
• stimuleaza SRAA determinand o stare de
alerta corticala, anxietate si frica.
II la nivelul sistemului cardiovascular:
• creste forta de contractie a miocardului,
frecventa cardiaca si viteza de conducere a
sangelui
• produce vasodilatatia vaselor coronare,
pulmonare si a celor din muschii scheletici
• produce vasodilatatia usoara a vaselor
gastrointestinale
III la nivelul musculaturii netede viscerale:
• relaxeaza musculature tractului digestiv, a
bronhiilor si a vezicii urinare
• produce contractia splinei, a muschilor
erectori ai firelor de par, a muschilor
dilatatori ai pupilei

IV in metabolism:
• hiperglicemie, glicogenoliza hepatica si
musculara
 NORADRENALINA
I la nivelul sistemului nervos:
• aceleasi efecte, dar mai reduse
II la nivelul sistemului cardiovascular:
• efecte similare dar mai reduse
• vasocontractie usoara
III la nivelul musculaturii netede viscerale:
• aceleasi efecte, dar atenuate
IVin metabolism:
• acelesi efecte, dar attenuate

Control / reglare: se face exclusiv pe cale nervoasa.

In stare emotionala predomina noradrenalina, iar in
situatii neobisnuite predomina adrenalina.
In timpul somnului, secretia celor doi hormoni
este redusa.
 DISFUNCTII - INSUFICIENTA SUPRARENALA
• ISC de etiologie tuberculoasa:
• apare dupa 30 de ani in contextul unei infectii tuberculoase anterioare si
a unor focare care pot evolua concomitent

• ISC de etiologie autoimuna:

• este mult mai freceventa la femei si evolueaza de la 30 de ani
• 40-50 % din cazuri de asociaza cu alte maladii autoimune in sindroame
de “deficiente endocrine multiple” sau “poliimunopatii endocrine” PIE
• autoantigene detectabile ELISA sau imunofluorescenta indirecta:
- P450 C21 in 61 % din cazurile izolate si 96 % din PIE
- P450 C17
- P450 scc
-anatomie patologica: suprarenalita linfocitara care respecta MSR
 INSUFICIENTA
SUPRARENALA TBC
Anatomie patologica
• Necroza suprarenala gazoasa completa cuprinzind
cortico si medulosuprarenala
• suprarenale marite de volum
• zona de necroza centrala hipoechogena
• zona de crestere a contrastului la periferie

• 0,3 % dintre subiectii cu tuberculoza extrapulmonara

prezinta ISC
• 85 % dintre subiectii care mor din cauza TBC au
invadare suprarenala dar o minoritate dezvolta boala
 INSUFICIENTA SUPRARENALA
ALTE
FORME INFILTRATIVE:
ETIOLOGII
• boli infiltrative: hemocromatoza, amiloidoza si sarcoidoza
• metastaze carcinomatoase
• limfomul primitiv si secundar Hodgkin si non-Hodgkin

SIDA in 75 % dintre cazuri:

• - infectii cu Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium aviarum,
criptococoza,
• - limfom, sarcomul Kaposi
• - administrarea de ketoconazol pentru terapia infectiilor fungice
(blocanrt al steroidogeenzei)
• - datorita incidentei mari a bolii, etiologia SIDA a devenit mai
frecventa decit formele autoimune sau tuberculoase
• - unii subiecti dezvolta hipercortizolism determinat de starea de
stress cronic si de un deficit asociat al receptorului de cortizol
(probabil)
 INSUFICIENTA SUPRARENALA
ALTE ETIOLOGII
• Hemoragii in suprarenala: tratament cronic cu
anticoagulante, in speticemii, tromboze al venei
suprarenale, septicemii cu meningococ si pseudomonas
• Sindromul de anticorpi antifosfolipidici: ISC, avort
habitual, trmoboflebite, anemie hemolitica autimuna
• suprarenalectomie totala bilaterala pentru boala
Cushing
• tratamente cu blocante ale steroidogenezei:
aminoglutetitimida, metopiron, ketoconazol, trilostan,
op’DDD, inhibitori ai receptorului de crotizol: RU486
 INSUFICIENTA SUPRARENALA
CONGENITALA
• ADRENOLEUCODISTROFIA SI ADRENOLEUCOMIELOPATIA
(forma la adult):
• boala legata de cromozomul X – gena ALD care codifica proteina
implicata in  oxidarea acizilor grasi cu catena foarte lunga la nivelul
peroxizomilor. Determina polineuropatie cu evolutie progresiva
invalidanta si ISC
• Hipoplazia adrenalis congenita (gena DAX):
- legata de cromozomul X cu deficit de glicerol kinaza si distrofie
musculara
- legata de cromozomul X si asociata cu hipogonadism hipogonadotrop
- autosomal recesiva
- sporadica asociata cu hipoplazia hipofizei
 INSUFICIENTA SUPRARENALA
SECUNDARA SI TERTIARA
INSUFICIENTA SUPRARENALA SECUNDARA:
• corticoterapie prelungita
• post adrenalectomie pentru tumori suprarenale secretante de glucocorticoizi
• adenomectomie sau hipofizectomie
• leziuni hipofizare: infiltrative, tumorale, traumatice

INSUFICIENTA SUPRARENALA TERTIARA

• leziuni hipotalamice

INSUFICIENTA SUPRARENA LA ACUTA

Hemoragii in suprarenala noilor nascuti dupa travalii prelungite ci
extractii
tratament cu anticoagulante, trmboza veneei suparrenale prin traumatisme ale
zonei dorsale, in cursul septicemiilor cu meningococ sindromul Waterhause
Friedericson
Sănătatea este darul cel mai
frumos şi mai bogat pe care
natura ştie să îl facă. Cea mai
preţioasă comoară şi cea mai
uşor de pierdut. Comoară tot
mai rău păzită de oamenii
contemporani…