TULBURĂRILE DE

CONDUCERE
 BLOCURILE
ATRIOVENTRICULARE
Structurile cardiace de conducere a impulsului electric:

• Nodul sinoatrial (NSA)- pacemaker-ul dominant cardiac, ritmul generat -

60-100 bpm.

• Căile internodale- conduc impulsurile electrice între NSA şi NAV.

• Nodul atrioventricular (NAV)- ritmul generat -40-60 bpm.

• Fasciculul His- transmite impulsurile electrice către ramurile sale dreaptă şi

stângă

• Sistemul Purkinje- localizat la nivelul terminal al ramurilor fasciculului

His; ritmul generat -20-40 bpm.
• Transmiterea impulsului din atrii se face prin
fasciculele: Bachmann (anterior),
Wenkenbach (mijlociu) și Thorel (posterior)
• ! Blocurile fasciculare
 BLOCURILE
ATRIOVENTRICULARE
• Blocurile atrioventriculare -întârzierea sau
întreruperea intermitentă sau permanentă a
conducerii de la atrii la ventriculi

• Cel mai frecvent perturbarea conducerii

atrioventriculare se localizează la nivelul
nodului atrioventricular- întârziere a
impulsului atrial la acest nivel.
 BLOC A-V GRAD I

- alungirea timpului de conducere prin sistemul

jonctional A-V, dar toate activările atriale sunt
transmise la nivelul miocardului ventricular.

-EKG- alungirea intervalului PR (PQ) peste

limita superioară a normalului (0,20 sec la
adult), fiecare undă P fiind urmată de
complexul QRS corespunzător.
- Cauze : organice (leziune), tulburari vegetative
(tonus vagal crescut)
BLOC A-V GRAD I
BLOC A-V GRAD I
 BLOC A-V GRAD II

- dintr-un număr oarecare de activări atriale, o parte nu

se transmit miocardului ventricular, ceea ce creează
neregularitatea ritmului de bază

- rata de conducere - exprimă raportul dintre numărul

total de activări atriale (P) şi cele care se transmit la
ventriculi (QRS).

- rata de blocare - exprimă numarul de activări atriale

ce nu sunt conduse.
 BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
- forma cea mai comună a BAV grad II
- alungirea progresivă a conducerii AV, pana la blocarea unui stimul
atrial, după care ciclul se reia, fenomenul repetându-se periodic.
- Intervalul PR (PQ) se alungeşte progresiv până când unda P nu
mai este urmată de un complex QRS (P blocat)

- După o pauză, intervalul PR îşi reia valoarea sa iniţială şi secvenţa

se repetă.

- Intervalele R-R sunt mari, dar mai mici decât dublul intervalului R-
R de bază
 BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
- variabilitatea intervalului P-R (clasic, alungirea lui)
înaintea undei P blocate
- ! Se urmăresc trasee lungi
- relaţia de proporţionalitate inversă între intervalul RP
şi PR (cu cât intervalul RP este mai scurt, cu atât
intervalul PR este mai lung)

- intervalul P-R cel mai scurt este cel care urmează

imediat pauzei

Medicație, ischemie arteră coronariană dreaptă

BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ I)
 BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ II)
- Blocarea izolată sau sistematizată a unui stimul atrial, neprecedată
de încetinirea progresivă a conducerii stimulilor anteriori – rezultă
bradicardie, cu scăderea DC.

- apariţia unei unde P blocate, fără modificarea prealabilă a

intervalelor PR. Dacă apare alungirea PR ne gândim la BAV I
asociat !

- intervalul PR constant

- intervalul RR, care cuprinde unda P blocată, este dublul

intervalelor R-R de bază

- Raportul între activările atriale și cele ventriculare poate fi de 3:2,

4:3 (cel mai frecvent), 5:4, etc.

- Ischemie, IMA
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ II)
BLOC A-V GRAD II
(TIP MOBITZ II)
BAVgr II tip II 2/1 +BRD
 BAV de grad “inalt” sau “avansat”
-blocarea a două sau mai multor impulsuri atriale
consecutive.
-undele P blocate sunt mai numeroase decât cele
conduse.
-bătaia condusă la ventricul -“captură ventriculară”.
- PQ este constant la fiecare captura ventriculara
-raport mare al blocării conducerii AV (3/1; 4/1; 5/1;
6/1).
- Pot aparea ritmuri jonctionale de inlocuire in scopul
prevenirii sincopelor Adams Stokes
 BAV II 2:1
• Din 2 activări atriale doar una este transmisă
ventriculului iar cealaltă este blocată
• Dg diferențial:
- Bradicardia sinusală
- ESA bigeminate
- BAV III
 BLOC A-V GRAD III
DISOCIATIA ATRIO-VENTRICULARA-
-imposibilitatea transmiterii impulsurilor sinoatriale la
miocardul ventricular

-miocardul atrial şi miocardul ventricular -activaţi

independent de către nodul sinoatrial şi respectiv de
către un centru idioventricular.

-blocul A-V este complet-nici unul din impulsurile

atriale nu traversează nodul AV, iar ventriculii
nestimulaţi pun în acţiune un pacemaker ectopic
(hisian sau idioventricular)
 BLOC A-V GRAD III
DISOCIAȚIA ATRIO-VENTRICULARĂ-
criterii ECG
-undele P se succed regulat, ritmic, cu frecvență variată

-complexele QRS se succed ritmic, regulat, cu o

frecvență mai mică decât cea a undelor P

-între succesiunea undelor P și a complexelor QRS nu

este nicio relație constantă, repetabilă

-undele P –înainte de QRS, suprapuse peste QRS, sau

după QRS
 BLOC A-V GRAD III
DISOCIAȚIA ATRIO-VENTRICULARĂ
 BLOC A-V GRAD III
DISOCIAȚIA ATRIO-VENTRICULARĂ
BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE
 TULBURĂRILE DE CONDUCERE
INTRAVENTRICULARĂ
- există o diviziune trifasciculară a fasciculului His în:
ramura dreapta, fasciculul antero-superior stâng şi
fasciculul postero-inferior stâng.
-fiecare fascicul poate fi blocat complet, rezultând
blocurile unifasciculare: bloc de ramura dreaptă
(BRD), bloc de ramură stângă (BRS), hemibloc
anterior stâng (HBAS) şi hemibloc posterior stâng
(HBPS).
-se pot asocia între ele rezultând blocuri bifasciculare.
-blocul complet trifascicular echivalează cu blocul AV
gr III
 Consecinte electrofiziologice ale blocului
de ram
• Durata complexului QRS crește (0,16-0,18s)
• ST-T prezintă deviere secundară, atât ca orientare cât și ca
formă
• Imaginea directă a blocului se obține în derivațiile a căror ax
de inregistrare are aceeași orientare cu a ventriculului blocat
BRD în V1, aVR
BRS în DI, aVL, V5 și V6
Devierea de ax
 BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
DREAPTĂ
-ramura dreaptă a fasciculului His este întreruptă complet

-primul care se depolarizează -ventriculul stâng (contrar

normalului)

-ventriculul drept se activează într-o a doua etapă prin

transmiterea undei de excitaţie dinspre stânga spre dreapta
-repolarizarea se realizează de asemenea, desincronizat, conform
principiului că primul teritoriu activat este primul repolarizat
-apar modificări secundare de fază terminală în derivaţiile V1-V2
(depresia segmentului ST şi inversarea undei T)
 BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
DREAPTĂ
Criterii de diagnostic ECG

1 -durata QRS - crescută în toate cele 12 derivatii (0,14-0,16 sec)

2 -aspectul complexului QRS: RR’, rR’ sau rsR’ în V1-V2 (undele R’ sunt de
durată crescută, largi) şi de tip qRs în derivaţiile stângi

3 –modificări secundare de fază terminală -prezente de partea blocajului, în

derivaţiile drepte (V1-V2).

4 –axa QRS -normala/DAD/nedeterminabila sau chiar

DAS
BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
DREAPTĂ
BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
DREAPTĂ
 BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
STÂNGĂ
-ramura stângă a fasciculului His este blocată

-exagerarea asincronismului depolarizării miocardului

ventricular; ordinea de depolarizare este normală

-ca urmare a întârzierii marcate a activării ventriculului stâng se

scurtează etapa depolarizării simultane a celor două mase
ventriculare.

-repolarizarea se realizează complet desincronizat, primul

teritoriu miocardic ventricular complet repolarizat fiind
peretele liber drept.
BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
STÂNGĂ
 BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
STÂNGĂ
Criterii de diagnostic ECG
1.Durata QRS -crescută (0,14-0,16 sec) în toate cele 12 derivaţii.

2.Aspectul complexelor ventriculare:

-de tip QS sau qrS în derivaţiile V1-V2
-de tip RR’ sau rR’ în derivaţiile DI, aVL, V5-V6.

3.Faza terminală (ST-T) -modificări de tip depresia segmentului ST şi

inversarea undei T de partea blocajului (derivaţiile stângi).

4.Axa QRS- normal sau DAS (foarte rar DAD)

BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
STÂNGĂ
BLOCUL MAJOR DE RAMURĂ
STÂNGĂ
COMPLEX QRS în blocurile de ramură

BRS BRD
activarea indirecta face ca ventriculul stang sa acivarea indirecta face ca ventriculul drept
se depolarizeze mai tarziu decat cel drept. sa se depolarizeze mai tarziu decat cel
stang
Complexe QS sau qrS in V1 - in forma de Complexe rSR’ in V1 – in forma de M
W Complexe qRS in V6 - in forma de W
Complex RsR' in V6- in forma de M

Mnemotehnic: WILLIAM Mnemotehnic: MARROW

Recapitulare tulburari de
conducere...
BAV grad I
BAV grad III
BAV II tip 1
 HEMIBLOCURILE
• Fasciculul anterior: perete anterior, sup și lat al
VS
• Fasc post: perete post și inf al VS

• Se anastomozează subendocardic
 HEMIBLOCURILE
• Încetinirea/blocajul undei de activare într-unul
din fasciculele stângi
• Se produce o întârziere de 0,02 sec a activării
la nivelul rețelei Purkinje, astfel ca durata QRS
poate fi normală sau ușor crescută fără a depăși
0,13-0,14 sec
• Forma QRS normală.
• ST- T de aspect normal
• Apar modificări de ax (Criteriul cel mai
important)
 HBAS
• Relativ frecvent
• Activarea VS: fața stângă sept, perete postero-inf și apoi cel
antero-sup
• Repolarizare normală
• Ax QRS: -30º și -90º
• Durata QRS normală
• Fără modificări de fază terminală
• Pentru susținerea dg trebuie excluse alte cauze de deviere
stângă: IM postero-inf sau cauze hemodinamice ( valvulopatie,
boala cardiaca congenitala, HTA)
 HBSA

-EKG -unda R- înaltă în DI, aVL

-unda S –adânca în aVF, DII, DIII
-HBSA -deviaţie axială stângă (-30 pana la -90 grade).
 HBPI
• F rar
• Activarea VS: fața stângă sept, perete antero-sup și
perete postero-inf
• Ax QRS între 90º și 120º
• Durata QRS normală
• Fara modificari de repolarizare
• -ECG -unda R înalta în derivaţiile inferioare
• -unda S adânca în derivaţiile stângi laterale.
• -HBSP -deviaţie axială dreaptă (+90 pana la 180
grade).
Bloc bifascicular= BRD+ HBAS
Cel mai frecvent se asociaza BRD cu
HBAS. Cea mai frecventa cauza este
ischemia difuza care afecteaza ambii
ventriculi: IMA, cardiomiopatii, HTA

La 2 ani de la aparitie aprox 20% din cazuri

manifesta si aspecte pe fasciculul
posterior= bloc complet !!!!necesita
peacemaker
 Bloc bifascicular= BRD+ BFPI
• Formă mai rară deoarece fasciculul posterior
primește adesea sânge din ambele coronare și
mai rar de diferențiat de forma de BRD de tip I
care are DAD. Se poate vorbi de această formă
când BRD are deviere acccentuată a întregii
depolarizări, mult peste 120°
 Blocurile trifasciculare
• HBAS asociat cu BRD la care se adaugă o
tulburare de conducere și pe fasciculul postero
inferior
• HBPI asociat cu BRD și BAV de grad I sau II

Și în aceste două situații se păstrează legatura

atrio-ventriculară. Trecerea către blocul de
gradul III atrio-ventricular este oricând
posibilă
SDR. DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ
(PEV)

- descrise de Wolff, Parkinson şi White (sdr. WPW)

- reprezintă activarea prematură a unei zone restrânse sau, mai

rar, a totalităţii miocardului ventricular, înainte ca excitaţia să
fi sosit la acest nivel pe căile fiziologice de conducere
nodohissiene
 PEV-MECANISME:

1.existenţa unei căi de conducere preferenţiale

-fasciculele Palladino-Kent- conexiune directă între etajul atrial şi cel

ventricular; sunt situate pe peretele posterior al cordului, pe peretele antero-
lateral drept sau pe peretele lateral stâng; ele generează sindroamele WPW
clasice (tip A, B, C)

-fasciculele James-conexiune între NSA şi treimea inferioară a NAV sau

începutul fasciculului His

2.existenţa unei stări de hiperexcitabilitate a unui teritoriu restrâns al

miocardului ventricular
Sindromul Wolff–Parkinson–White

O depolarizare de pe traseul de ritm V2

demonstrează aspectele caracteristice
ale sindromului WPW.
Observați unda delta caracteristică
(deasupra liniei albastre), intervalul PR
scurt (linia roșie) de 0.08 secunde, și
complex QRS larg (linia verde) de 0.12
secunde
Manifestarile caracteristice deriva din faptul ca activarea ventriculara
reprezinta de fapt “o fuziune” intre impulsul sosit pe caile accesorii si cel care
activeaza impulsul pe caile normale de activare ventriculara.

Din cauza inversarii secventei normale a repolarizarii miocardice (similar cu

inversarea notate in blocurile de ramura), in sindromul WPW se noteaza
aparitia opozitiei de faza terminala.
 Sindromul Wolff–Parkinson–White

-PR scurt (<0,10-0,12sec)

-QRS lărgit în funcție de gradul de asinergism
-Deformare parte inițială R- activare prematură a ventriculilor pe
cale accesorie= unda delta
 SINDROMUL WPW DE TIP A
-primul activat este VS (teritoriile posterobazale), prin preexcitaţia unui
teritoriu restrâns al acestuia
-stimulul ajuns concomitent la NAV şi fasciculul Kent este condus preferenţial
prin fasciculul Kent
-unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sistemul de conducere
(fasciculul His şi ramurile sale), depolarizând restul miocardului ventricular

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SDR. WPW TIP A

1.intervalul PQ (PR) scurtat
2.prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3.durata complexului QRS creşte (în funcţie de durata undei delta)
4.raportul R/S>1 în V1-V2 , menţinut astfel până în V5-V6
5.axa QRS este fie normală, fie moderat deviată la dreapta
6.modificări secundare de fază terminală (ST-T) în V1-V2
SINDROMUL WPW DE TIP A
 SINDROMUL WPW DE TIP B

-se datorează prezenţei unui fascicul Kent situat pe faţa laterală a cordului
drept
-primul teritoriu activat este o mică zonă a peretelui VD
-stimulul ajuns concomitent la NAV şi la fasciculul Kent este condus
preferenţial prin fasciculul Kent, depolarizând anticipat o mică zonă a
peretelui VD
-unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sist de conducere,
depolarizând restul miocardului ventricular

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SDR. WPW DE TIP B

1.interval PR (PQ) scurtat
2.prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3.durata QRS crescută
4.raporturile R/S normale
5.axa QRS hiperdeviată la stânga
6.modificări secundare de fază terminală (ST-T) în DI, aVL, V5-V6
SINDROMUL WPW DE TIP B
 SINDROMUL WPW DE TIP C

-se datorează prezenţei unui fascicul Kent, care realizează o conexiune directă
pe faţa laterală între AS si VS
-primul teritoriu activat -o mică zonă a peretelui VS situată foarte aproape de
şanţul atrioventricular
-unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sistemul de conducere
depolarizând restul miocardului ventricular

CRITERIILE DE DIAGNOSTIC AL SDR WPW TIP C

1.interval PQ (PR) scurtat
2.prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii
3.durata QRS alungită peste 0,12 sec
4.inversarea completă a modelelor epicardice ( R/S>1 în V1-V2 şi R/S<1 în
V5-V6)
5.axa QRS este hiperdeviată la dreapta
6.modificări secundare de fază terminală în V1-V2, DIII, aVF
SINDROMUL WPW DE TIP C
 Sindrom de preexcitație Lown–Ganong–Levine
(Sindromul de PR scurt)
• Conducerea influxului de la atrii la ventriculi se face prin fibrele James,
care scurtcircuitează nodulul atrio-ventricular, ulterior conducerea de la
fasciculul His în jos fiind nealterată
• Acest tip de preexcitație descris de către Lown–Ganong și Levine este
caracterizat de un interval PR scurt fără a se modifica aspectul complexului
QRS
• În mod uzual nu există segment PR. Este imposibil de apreciat pe o ECG
de suprafață dacă preexcitația apare via atriu-His care by-pasează NAV și
in acest mod și întârzierea de la acest nivel; astfel din acest motiv nu
modifică morfologia complexului QRS sau este vorba doar despre un NAV
hiperconductiv.
• Asocierea cu aritmiile și moartea subită cardiacă este mai puțin frecventă
decât în sindromul WPW.
Sindrom de preexcitație Lown–Ganong–Levine