Tulburări de apetit

I. Scăderea/pierderea apetitului = hiporexie/anorexie = inapetenţă = lipsa

poftei de mâncare
- anorexia selectivă
- saţietatea precoce
-sitiofobia

II. Creşterea apetitului = hiperorexie = apetit crescut

- acoria
- polifagia = hiperfagia
-bulimia

III. Pervertirea apetitului = parorexie

- malacia
- pica
- alotriofagia
 Disfagia
= dificultate în deglutiţie, uneori resimţită ca senzaţie de „nod în gât”, dar
strict legată de actul înghiţirii sau uneori exprimată ca senzaţie de
„oprire” retrosternală a alimentelor sau lichidelor şi care determină
necesitatea unui efort conştient pentru învingerea obstacolului

Caractere: - frecvent însoţită de spasm esofagian = dureroasă

- poate fi funcţională sau organică
- poate fi completă (diametru esofagian < 1,5 cm),
incompletă (numai la solide) (diametru esofagian < 2,5
cm) sau paradoxală (numai la lichide )
 Disfagia
Clasificări: - componente act deglutitie
I. Disfagie orofaringiană – frecvent la lichide
- alimentele se acumulează în gură şi regurgitează
nazal sau trec în căile aeriene
- apare în: leziuni ale gurii, limbii şi faringelui, leziuni
ale glosofaringianului, leziuni bulbare
Disfagie esofagiană – frecvent la solide
- senzaţia de oprire a alimentelor retrosternal
- prezenta unui obstacol
II. Disfagie motorie – ţine de deschiderea unor sfinctere şi/sau de disfuncţia
musculaturii faringiene şi/sau esofagiene cu afectarea peristalticii, putând fi
expresia unei afecţiuni inflamatorii sau neurologice
- este şi pentru lichide şi pentru solide
Disfagie mecanică – se datorează de obicei stenozelor esofagiene
- iniţial este pentru solide
 Odinofagia = deglutiţie dureroasă

= durere acută, de scurtă durată , în momentul deglutiţiei, la trecerea

bolului alimentar prin zone inflamate sau ulcerate

Pirozis = senzaţie de arsură intensă şi profundă

Caractere: - localizare: retrosternal
- iradiere înaltă, cu caracter ascendent
- apărut sau agravat după alimente iritante, alcool, condimente,
poziţie înclinată sau clinostatism postprandial
- ameliorat în poziţie ortostatică sau şezândă
- asociat frecvent cu reflux gastroesofagian şi iritaţia mucoasei
esofagiene
- mecanism: tulburări ale motilităţii în zona juxta-cardială cu
contracţie susţinută a musculaturii esofagului inferior (spasm esofagian)
şi iritaţia mucoasei
Greaţă = tulburare neurovegetativă de stimulare vagală
caracterizată prin senzaţia vomei iminente, transpiraţii, vertij,
eructaţii, repulsie faţă de alimente, care în general precede
vărsătura, dar care poate fi şi de sine stătătoare

Mecanismul de producere nu este foarte clar - cazuri variate:

• excitaţie centrală directă asupra centrilor bulbari
• de origine corticală - trăiri psihice
• de natură reflexă
• ca simptom în majoritatea afecţiunilor digestive, dar şi în
afecţiuni extradigestive
Vărsături = act reflex care constă în mişcări antiperistaltice ale stomacului şi
duodenului, cu contracţia concomitentă a muşchilor peretelui abdominal, contracţia
pilorului şi relaxarea cardiei, având ca rezultat evacuarea conţinutului
gastrointestinal

• Vărsăturile centrale: - nu sunt precedate de greaţă

- sunt explozive
- se produc spontan, fără efort
• Vărsăturile periferice: - esofagiene: - nu sunt precedate de greaţă
- se produc fără efort
- sunt de fapt regurgitaţii
- gastrice: - sunt precedate de greaţă, durere şi senzaţie de
plenitudine gastrică
- calmează durerea
- se produc cu efort de vărsătură
- intestinale: - sunt precedate de greaţă
- se produc cu efort de vărsătură

Caractere: - conţinut: alimentare, acide, bilioase, fecaloide

- frecvenţă: sporadice, frecvente, incoercibile
- complicaţii: deshidratare, dezechilibru acido-bazic, inapetenţă, alterarea
stării generale, accidente acute: sdr Mallory-Weiss
 Hemoragia digestivă

Hematemeza = eliminarea pe gură, în cursul unei vărsături, a unei

cantităţi de sânge roşu (proaspăt) sau negricios, „în zaţ de cafea”
(digerat), care provine din tubul digestiv în urma unei lezări a
esofagului, stomacului sau duodenului

• Puţin abundentă = pierdere de până la 400 ml sânge

- nu duce la modificări clinice şi
hemodinamice
• Moderată (medie) = pierdere de sânge > 500 ml-1/3 volum sanguin
- se însoţeşte de semne generale de
hemoragie
- fără semne de şoc
• Masivă = pierdere rapidă a 1/3-1/2 din volumul sanguin
- există semne de şoc hemoragic
Melena = eliminarea de scaun negru („ca smoala”), lucios, moale,
datorat unei HDS (dar poate apare şi în HD care interesează ½
dreaptă a colonului) şi în care sângele este digerat

Hematochezia = eliminarea anală de sânge nedigerat, datorată de

obicei unor leziuni situate sub valva ileocecală
• rectoragia = eliminarea anală de sânge roşu, nedigerat, provenit de
regulă din intestinul terminal
• enteroragia = eliminarea rectală de sânge roşu, amestecat cu chim
intestinal, provenit din intestinul subţire
• hemoragia ocultă digestivă = evidenţierea de sânge în scaun prin
metode chimice, în cazul pierderilor repetate sau continue ale unor
cantităţi mice de sânge prin tubul digestiv
Diareea = sdr caracterizat prin eliminarea de scaune moi, neformate,
de consistenţa scăzută, uneori apoase, cu aspect de insuficientă
digestie şi/sau absorbţie, de obicei imperioase, multiple, uneori
însoţite de colici intestinale şi de semne şi simptome dependente de
etiologie sau complicaţii

Mecanisme: - creşterea motilităţii intestinale

- creşterea secreţiilor în intestin
- tulburări ale proceselor de digestie şi absorbţie

Diaree: - acută
- cronică
Constipaţie = evacuare întârziată a materiilor fecale având ca urmare
creşterea consistenţei acestora şi posibil semne şi simptome asociate
dependente de etiologia sau complicaţiile stagnării prelungite a
conţinutului intestinal

Mecanisme: - funcţionale: constipaţia cronică simplă (habituală)

constipaţia trecătoare
sdr de intestin iritabil
- organice
Icterul = coloraţia galbenă a tegumentelor, sclerelor,
mucoaselor datorită creşterii concentraţiei Bb serice
Metabolismul Bb - etape:
I) producţia (surse): hem din Hb (80%) şi din alte proteine

II) metabolismul hepatic constă în :

- preluarea hepatică
- conjugarea – cu acid glucuronic sub acţiunea enzimei Bb-glucuronil transferaza
- excreţia – normal, numai Bb conj poate fi excretată în bilă

III) faza intestinală – Bb conj → intestin, nu e reabsorbită de mucoasa intestinală şi este

fie excretată neschimbată în scaun, fie este metabolizată de bacteriile ileale şi
colonice la urobilinogen
Urobilinogenul: • o parte este transformat în stercobilinogen (dă culoarea scaunului)
• restul este reabsorbit din intestin şi intră în circulaţia portală, o parte
fiind preluat de ficat şi reexcretat în bilă, iar restul ocoleşte ficatul şi este excretat de
rinichi

IV) excreţia urinară – urina nu conţine în mod normal Bb detectabilă; Bb neconj nu

poate fi filtrată de glomerulii renali, deci nu se excretă în urină; Bb conj poate fi
filtrată renal, deci poate fi prezentă în urină
Clasificarea icterelor :

Ictere cu hiperBbemie neconj - mecanisme de apariţie :

1) hiperproducţie : hemoliză, eritropoieză ineficientă
2) afectarea preluării hepatice : medicamente – intră în competiţie cu
ligandina, stări septice, post prelungit
3) afectarea conjugării = activitate scăzută a Bb-glucuronil transferazei :
- icterul neonatal = hiperBbemie neconj tranzitorie între zilele 2-5 de
viaţă datorită imaturităţii enzimei
- deficite dobândite ale enzimei : medicamente, pregnandiolul din laptele
matern, stări septice
- deficite ereditare ale enzimei - există 3 sdr importante:
• sdr Gilbert = deficit uşor al enzimei
• sdr Crigler-Najjar tip II = deficit moderat al enzimei
• sdr Crigler-Najjar tip I = deficit absolut al enzimei → icter nuclear
Ictere cu hiperBbemie conj – apar prin afectarea eliminării Bb conj:
1) defecte intrahepatice ale funcţiei excretorii:
• familiale: sdr Dubin-Johnson, sdr Rotor, colestaza intrahepatică
recurentă benignă, icterul recurent de sarcină
• dobândite : hepatita şi ciroza, colestaza indusă de medicamente, stări
septice, postoperator
2) obstrucţie biliară extrahepatică :
• intraductală : litiază, malformaţii, infecţii, proliferări maligne
• compresie externă : malignă, inflamatorie
Clinic:
- culoarea sclerelor şi tegumentelor
Clasic, în funcţie de culoare, se descriu:
• icterul flavinic – culoarea galbenă se asociază cu paloarea (“grâu
copt”); caracterizează hemoliza
• icterul rubinic – culoarea galbenă se suprapune celei rozată,
normală (galben-roşiatic); în hepatită
• icterul verdinic (galben-verzui) şi icterul melas (negru) – caracterizează
colestaza îndelungată

- examenul scaunului – în icter prin hiperproducţie – scaun intens

colorat, pleiocrom
- în colestază - scaun decolorat, acolic
- examenul urinei – urină brun-inchis, spumoasă (“bere neagră”) în
icterul colestatic şi hipercromă, portocalie în icterele prin
hiperproducţie (hemolitice)
Icterul hemolitic
- clinic: icter moderat, flavinic; ± durere abdominală şi febră în criza hemolitică;
splenomegalie; urină portocalie (urobilinogen); scaune hipercrome (stercobilinogen)
- paraclinic: hiperBbemie neconj; nu există Bb în urină; urobilinogen ↑ în urină şi
stercobilinogen ↑ în scaun; probe funcţionale hepatice normale; anemie +
reticulocitoză

Icterul hepatocelular
- clinic: icter moderat, rubinic sau verdinic; ± hepatosplenomegalie; urină închisă la
culoare (Bb conj şi urobilinogen); scaunul prezintă modificări de culoare mai puţin
constante, mergând de la culoare normală până la decolorare importantă în funcţie
de capacitatea totală de excreţie a Bb; semne şi simptome de suferinţă hepatică
- paraclinic: hiperBbemie mixtă cu predominanţa celei conj; citoliză; Bb conj şi
urobilinogen ↑ în urină; stercobilinogen normal sau scăzut în scaun

Icterul colestatic
- clinic: icter intens, verdinic sau melas; prurit (săruri biliare) şi leziuni de grataj; urină
foarte închisă la culoare, spumoasă (“bere neagră”) (Bb conj); scaune decolorate,
albicioase, steatoreice; ± veziculă biliară palpabilă; ± hepatomegalie de colestază;
semne şi simptome dependente de etiologie
- paraclinic: hiperBbemie conj; cresc enzimele de colestază; există Bb în urină, dar nu
există urobilinogen; stercobilinogen scăzut sau absent în scaun; alte modificări
legate de colestază
 Examen fizic al aparatului digestiv
Inspecţia generală : starea de nutriţie (G); statura – nanism visceral (malasimilare);
hiper/hipopigmentări; steluţe vasculare; circulaţia colaterală

Inspecţia restrânsă
1. cavitatea bucală şi faringele: buzele; dinţii; gingiile; mucoasa bucală; limba; faringele
2. dimensiunea abdomenului
- mărit de volum: - obezitate, meteorism (exces de gaze), formaţiuni tumorale, organe
abdominale mărite, ascită în tensiune (bombând pe linia mediană), lichid de ascită
(etalat pe flancuri = abdomen de batracian),
- retractat: - denutriţie, stări consumptive, deshidratări, sdr dureroase abdominale cu
abdomen excavat
3. peretele abdominal
- mişcarea respiratorie a abdomenului
- circulaţia venoasă colaterală
- manifestări hemoragice (peteşii, purpură, echimoze etc)
- cicatrici, noduli, tumori, hernii, vergeturi
- evaginarea cicatricei ombilicale (hernii, creşterea presiunii intraabdominale)
- prezenţa mişcărilor peristaltice (în ocluzia intestinală)
- pulsaţii ale peretelui abdominal (aorta abdominală, HVD)
Palparea
1. palparea superficială: - obişnuitul bolnavului cu mâna ce palpează
- evidenţierea tonusului peretelui abdominal
- sesizarea unor zone de tensiune slabă a peretelui şi a
unor formaţiuni tumorale ale peretelui
- în anumite situaţii este metoda de elecţie pentru descoperirea unor
organomegalii
2. palparea profundă: - precizarea elementelor sugerate de palparea superficială, identificarea
organomegaliilor şi a eventualelor formaţiuni abdominale
- testarea punctelor slabe abdominale
- identificarea reacţiilor de apărare dureroasă
3. palparea pentru identificarea organomegaliilor şi a diferitelor formaţiuni abdominale:
• cadran superior drept: hepatomegalie, colecist de dimensiuni crescute, pilor mărit, măriri de
unghi drept colonic, măriri extreme de pancreas, formaţiuni extra-
hepatice/intestinale/pilorice/pancreatice
• cadran superior stâng: splenomegalie, formaţiuni de unghi stâng colonic, coada pancreasului,
rinichi, alte structuri retroperitoneale, iar în zona mediană se pot palpa modificări de
pulsatilitate sau de creştere a dimensiunilor aortei
• cadran inferior drept: cec mărit, apendice, ileon terminal, mase ganglionare, anomalii
vasculare
• cadran inferior stâng: colon descendent („coarda” colică, tumori), adenopatii, anomalii
vasculare
• zonele mijlocii şi inferioare ale ambelor cadrane inferioare = zone palpatorii pentru: sigmoid
dilatat sau tumoral, glob vezical, uter gravid sau tumoral
Percuţia
1. normal, există meteorism abdominal
2. poate apare matitate legată de organomegalii si ascita

Auscultaţia
1. zgomotele hidroaerice = borborigme
2. sufluri vasculare: - în stenoze sau anevrisme arteriale
- pot exista şi sufluri venoase
3. frecătura peritoneală
 Explorarea aparatului digestiv

Examen radiologic

1. Radiografia simplă, „pe gol” - poate arăta:

• perforaţie → aerul se adună sub cupolele diafragmatice => imagini
asemănătoare unor semilune, clare, gazoase
• ocluzie → ansele intestinale apar dilatate şi cu imagini lichidiene =>
opacităţi asemănătoare unor „cuiburi de rândunică” cu zone de
hiperclaritate deasupra
• opacităţi calcare: calculi biliari, calculi renali, calcificări pancreatice
(în pancreatita cronică), ganglioni calcificaţi
2. Radiografia cu substanţă de contrast = tranzit baritat (sulfat de bariu) -
poate arăta
a. scăderea (stenoze) sau creşterea calibrului segmentului respectiv
(megaesofag/megacolon)
b. lacuna = defect de umplere (ex tumori, compresii externe etc.)
c. nişa = plus de umplere → imagine rotunjită situată în afara conturului
organului (pe profil) care la compresiune dă imagine „în cocardă” (=
opacitate înconjurată de o zonă mai clară) (ex ulcer)
- diverticulul apare ca o opacitate cu contur bine delimitat, rotunjită şi în
legătură printr-un colet cu organul în vecinătatea căruia se află
d. hipertonia sau hipotonia = creşterea sau scăderea tonusului normal al
peretelui unui viscer (ex hipertonia stomacului => stomac sus situat;
hipotonia stomacului => stomac alungit, flasc, cu marginea la nivelul
sau sub creasta iliacă)
- rigiditatea = o anumită zonă a peretelui unui segment al tubului
digestiv apare imobilă, cu undă peristaltică oprită la nivelul respectiv
(ex neoplasm, boli inflamatorii etc.)
e. hiperkinezia sau hipokinezia = accelerarea sau diminuarea mişcărilor
peristaltice
Ecografia
- poate arăta: anse dilatate, pline cu lichid (în obstrucţia intestinală),
îngroşarea peretelui intestinal (inflamatorie sau infiltrativă), ascită,
hipertensiune portală (venă portă, venă splenică, flux portal), vase
mezenterice, circulaţie portă, ganglioni mezenterici măriţi, inflamaţii
pelvine, patologie uter-ovar
- ghidează puncţia biopsie hepatică sau puncţia unui abces pentru drenaj
percutan

Prin folosirea unui transductor de înaltă frecvenţă încorporat la endoscop

=> Ecoendoscopia
- permite studierea pereţilor (întinderea neoplasmelor şi evoluţia sub
diferitele metode terapeutice)
CT simplă sau cu substanţă de contrast:
- permite studiul vascularizaţiei
- vizualizarea organelor şi leziunilor care pot fi văzute şi ecografic + peretele
intestinal, mezenterul, structurile retroperitoneale, prezenţa aerului în
peritoneu, pierderea substanţei de contrast din lumenul intestinal
- pentru stadializarea cancerului
- ca ghidaj pentru biopsia cu ac fin a tumorilor şi a ganglionilor

RMN
- nu utilizează radiaţie ionizantă

Colangiopancreatografia RMN – vizualizează căile biliare

şi ductele pancreatice (a înlocuit ERCP – investighează ampula Vater,
cateterizează coledocul şi canalul Wirsung)

PET (positron emission tomography):

- utilă în stadializarea cancerelor şi în detecţia metastazelor şi recurenţelor
Examene cu radioizotopi (scintigrafia)
1. Techneţiu99 – folosit pentru: refluxul gastroesofagian, rata evacuării
stomacului, diverticul Meckel, HIDA, extensia inflamaţiei şi prezenţa
colecţiilor inflamatorii în bolile inflamatorii intestinale, tumori
hepatice
2. Octreotid marcat – scintigrafia receptorilor pentru somatostatină prin
scanning al întregului corp pentru localizarea tumorilor pancreatice
endocrine
3. Hematii marcate - evidenţiază acumularea de hematii în hemangiomul
hepatic, dar şi pierderea de sânge din tubul digestiv
4. Proteine marcate – pentru enteropatia cu pierdere de proteine

Arteriografia
- utilă pentru tumorile hepatice, locul sângerării în hemoragiile digestive
obscure etc
Endoscopia = principala metodă de diagnostic pentru leziunile
structurale ce interesează mucoasa tubului digestiv, prin vizualizare şi
examinare directă
1) Endoscopia digestivă superioară (EDS)
- vizualizează esofagul stomacul, duodenul (în special DI, DII)
- permite diagnostic, biopsii, intervenţii şi urmărirea evoluţiei leziunilor
- indicaţii: disfagii sau odinofagii fără explicaţie, simptome de RGE
persistente, vărsături persistente de cauză neclară, ulcer, gastrită,
prezenţă unor tumori, stomac operat, sindrom dispeptic cu substrat
neprecizat, leziuni descoperite radiologic
- contraindicaţii: anevrism de aortă (risc de dilacerare), după ingestia de
substanţe corozive, leziuni faringo-laringiene/laringo-esofagiene
stenozante, deformări importante ale coloanei cervicale, afecţiuni
pulmonare sau cardiace severe
- complicaţii: perforaţia esofagului, sângerarea
2) Enteroscopia
- vizualizează intestinul subţire
- indicaţii: pierderile gastrointestinale de sânge, diareea cronică de
cauză neclară, suspiciunea prezenţei unor tumori

3) Colonoscopia
- vizualizează colonul şi ileonul terminal
- indicaţii: colopatii de cauză neclară, sângerări digestive inferioare,
suspiciune de polipoză sau alte tumori, boli inflamatorii intestinale,
dureri în regiunea ano-rectală, modificări radiologice suspecte
- permite diagnostic, biopsii, intervenţii, urmărirea evoluţiei leziunilor
- contraindicaţii: stenoza rectală, diverticulita acută etc
- complicaţii: perforaţii, hemoragii

4) Anoscopia
- vizualizează canalul anal, identificând fisura, fistula, hemoroizii
interni, carcinomul
Capsula endoscopică
- permite vizualizarea întregului tub digestiv
- dezavantaje: nu se poate face biopsie, nu permite intervenţii, se poate
bloca.

Examenul sucului gastric

- se urmăresc volumul, pH-ul, debitul HCl bazal şi stimulat, analiza
celulelor din aspirat (identificare celule maligne), identificare bacil
Koch etc
- aclorhidrie = absenţa completă a HCl în secreţia gastrică chiar şi după
stimulare (ex atrofia gastrică, neoplasm)
- hiperclorhidrie = răspuns exagerat la stimulare (ex gastrinom, ulcer
duodenal)

Examenul scaunului
- se urmăresc: hemoragii oculte, paraziţi, culturi pentru bacterii; excesul
de grăsimi = steatoree
Examenul lichidului de ascită - se urmăresc:
- prezenţa şi cantitatea de proteine, glucoză, LDH, colesterol, amilază
- celulele (neutrofile → peritonită bacteriană spontană, limfocite → TBC,
hematii şi celule neoplazice → neoplasm)
- frotiuri Gram şi culturi

1. Lichid de tip transudat = < 2,5 g albumină (proteine) / 100 ml

gradient albuminic > 1,1 g/dl
2. Lichid de tip exsudat = > 2,5 g albumină (proteine) / dl
gradient albuminic < 1,1 g/dl
 Explorarea hepatică
Explorare morfologică:
*macroscopică → imagistica: ecografia abdominală simplă şi în mod Doppler; TC ;
RMN; scintigrafia; angiografia

*microscopică → PBH
- indicată în : afecţiuni hepatice difuze pentru diagnostic şi urmărirea evoluţiei
diagnosticul diferenţial al unor ictere
hepatomegalii neexplicate
probe funcţionale hepatice persistent anormale
suspiciunea unei tumori hepatice primitive sau metastatice
- contraindicată în: ficatul de stază
diatezele hemoragice sau suspiciunea unor leziuni vasculare
icterul cu colestază importantă
ascita (medie-voluminoasă)
Explorarea funcţiilor → biochimică:

1. Injuria hepatocelulară → AST (aspartat aminotransferaza), ALT

(alanin aminotransferaza)
- ALT = hepatospecifică, AST = prezentă şi în alte ţesuturi (muşchiul
striat şi cardiac, rinichi, ţesutul cerebral)
- valorile serice ale AST şi ALT sunt crescute în aproape toate
hepatopatiile
- nivelurile AST şi ALT au o evoluţie paralelă, cu 2 excepţii:
• în hepatita alcoolică ALT este crescută foarte puţin, valoarea AST fiind
mult mai crescută => raport AST/ALT > 2
• în steatoza hepatică raportul AST/ALT este < 1
- valorile absolute ale transaminazelor nu se corelează direct cu
severitatea lezării ficatului !
2. Colestaza → FA (fosfataza alcalină), GGT (gama-
glutamiltranspeptidaza), 5’-nucleotidaza
FA = enzimă ubicuitară, dar FA serică este reprezentată în mod normal
mai ales de fracţiunile hepatică şi osoasă
- dacă se constată creşterea FA se determină şi celelalte enzime ale
colestazei ; dacă şi acestea sunt crescute se continuă cu investigaţii
pentru diagnosticul diferenţial al colestazei ; dacă sunt normale se va
lua în discuţie originea extrahepatică a FA crescute
GGT = enzimă ubicuitară, dar nivelul ei seric este determinat de
componenta hepatică.
- principala valoare a măsurării GGT =confirmarea originii hepatice a
creşterii FA + pentru diagnosticul de alcoolism
5’-nucleotidaza creşte în general în asociere cu afecţiunile hepatobiliare
- principala importanţă a măsurării ei = confirmarea originii hepatice a
unui nivel crescut al FA
3. Sinteza → albumina, factorii coagulării
Albumina = factor principal care determină presiunea oncotică a plasmei
- produsă exclusiv în ficat, dar nivelul ei poate fi influenţat şi de alţi
factori(ex aportul proteic adecvat, consumul de alcool etc).
- scăderea albuminei serice sub 2.5 g/dl determina apariţia edemului
Factorii coagulării (I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII)
- anomaliile acestor factori = determinate cu ajutorul timpului de
protrombină care este dependent de sinteza hepatică normală a
proteinelor implicate în coagulare şi de absorbţia intestinală a vit. K
4. Imunitatea → γ-globulinele
- imunoglobulinele serice sunt crescute în bolile cronice de ficat, hiperγ-
globulinemia fiind policlonală (IgG, IgA, IgM)

5. Eliminarea → Bb (bilirubina)
- furnizează informaţii asupra capacităţii excretorii a ficatului