TRATAMENTUL CIROZEI

HEPATICE
OBIECTIVE

 Principii generale de tratament

 Tratamentul ascitei

 Tratamentul HTP

 Tratamentul encefalopatiei hepatice

 Transplant hepatic
MĂSURI DE ORDIN GENERAL:

- Repaus în caz de ciroze decompensate sau

complicaţii
- Alcoolul – interzis!
- Lichide 1,5-2 l/zi, sare 2-4 g/zi
- Proteine:
# fără encefalopatie – 1g/kg corp/zi
# encefalopatie I, II – 20-40 g/zi
# encefalopatie severă – exclude
TRATAMENT ETIOLOGIC:
pentru cirozele compensate de etiologie virală –
tratament antiviral:
 Monoterapia cu Tenofovir sau Entecavir se preferă – este
eficientă şi risc minimal pentru dezvoltarea rezistenţei (A1)
 Lamivudina nu se foloseşte la aceşti pacienţi
 Monitorizarea ADN HBV fie care 3 luni cel puţin în primul
an de terapie şi până la opbţinerea negativării ADN HBV
 Se recomandă terapia de lungă durată (tratament
indefenit)
 După 12 luni terapie în cazul seroconversiei Ag Hbe în anti
Hbe tratamntul poate fi oprit
 Ideal se tinde la negativarea Ag HBs şi loa apariţioa anti
HBs
 La pacienţi Ag Hbe neg se tinde al dispariţia Ag Hbs şi
apariţia anti HBs (B1)
TRATAMENT ETIOLOGIC:
pentru cirozele decompensate de etiologie
virală
 Tratament antiviral are ca scop prevenirea
reactivării infecţiei şi se indică indeferent de
nivelul ADN HBV
 Peginterferon este contraindicat

 Entecavie şi tenefovir se indică

 Daza entecavirului este de 1 mg zilnic (la cei cu

ciroza compansată 0,5 mg /zi) (A1)
 Pacineţii cu CH decompnsat arată o amiliorare
clinică tipm de 3-6 luni
TRATAMENT ETIOLOGIC:

 CBP – acid ursodezoxicolic

 Ciroză autoimună - corticoterapie

TRATAMENT PATOGENETIC:
 -Corticoterapia: prednison 40-60 mg – ciroza
autoimună compensată, ciroza alcoolică
(hepatite acute alcoolice supraadăugate).
 Acid ursodezoxicolic: se pot folosi şi în
forme colestatice în ciroze alcoolice sau
virusale.
 Tratament antifibrozant – Colchicina –
eficienţă discutabilă.
TRATAMENT PATOGENETIC:
 Medicaţia hepatoprotectoare: nu modifică
evoluţia bolii.
 Suplimetări vitaminice – în cazul prezenţei
deficitelor
 Hemostaza alterata - crioprecipitate

 Tratamentul hiperslenism - administrare de

plachete sau splenectomie
TRATAMENT PATOGENETIC:

 D. Tratamentul complicaţiilor

 E. Transplantul hepatic
TRATAMENTUL ASCITEI
TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA
DIURETICE

Scopul: îmbunătăţirea
balanţei sodiului şi a funcţiilor
circulatorii în cadrul evoluţiei
naturale a bolii sau în cadrul
aşteptării pentru transplant
hepatic (primul transplant a
fost efectuat în Republica
Moldova 22 februarie 2013)
 TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA
DIURETICE

1. Semnificaţia gradientul de albumină din

lichidul de ascită / serul sanguin
 Pacienţii care au gradientul mic nu răspund la
restricţia de sodiu şi diuretice ,cu excepţia
sindromului nefrotic. Acest ghid este
implementat pentru pacienţi cu gradientul de
albumină din lichidul de ascită / serul sanguin
înalt 1g/L ( ascita indusă de hipertensiunea
portală)
2. Alcool
 Oprirea administrării de etanol îmbunătăţeşte
injuria hepatică, ameliorând funcţia hepatică ce
poate duce la diminuarea hipertensiunei portale
MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE

A. Repaus la pat - Gradul C

 In poziţia verticală se activează sistemul de
retenţie salină, se înrăutăţeşte perfuzia renală şi
excreţia de sodiu
 Un studiul descrie ca repaus la pat
îmbunătăţeşte răspunsului la tratament cu
diuretice.
 Nu există trialuri clinice ce arată că repausul la
pat îmbunătăţeşte eficienţa tratamentului
medicamentos
 Un regim strict de repaus la pat nu este indicat
 MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. Restricţia de sodiul. – Gradul A
 Balanţa negativă de sodiu poate fi rezolvată prin restricţia
ingestiei de sodiu alimentar sau stimularea excreţiei urinare de
sodiu

 Numai prin restricţii alimentarea de sodiu ascita se rezolvă la 10-

15% din pacienţi

 Dieta cu restricţie de sodiu este o recomandare pe larg folosită

 Restricţii severe de sodiu duc la complianţa joasă a pacienţilor şi

înrăutăţesc nutriţia. Unele societăţi rapid au adaptat diminuarea
administrării de sare, dar altele cu greu acceptă acestea
recomandări, din cauză specificului cultural
MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A
 dieta tipică europeană conţine 200-300mmoli de sodiu
pe zi
 dieta preparata fără adăugarea sării conţine 100-150
mmoli de sodiu pe zi
 pacienţii cu dieta complet fără sare reţin 100 mmoli/zi
de sodiu sau 10 L de lichid în 2 săptămâni (100mmol/zi
x 14 zile/140mmoli/L=10L)
 aşa dar, administrarea de sodiu în alimentaţie
este restrânsă uzual la 88mmoli/zi – 2g de sodiu
pe zi
 acest regim este foarte greu de respectat , din această
cauză au fost elaborate diferite tipuri de dietă
hiposodată
 MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A
Există trei tipuri de dietă hiposodată –

1. Cu restricţie severă (1g de sare pe zi):

primul tip se foloseşte

 timp scurt

 în condiţii de staţionar

 conţine fructe şi orez

 MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A
Există trei tipuri de dietă hiposodată
2. Dieta cu conţinut mic de sodiu (3 g de sare pe zi)

al doilea tip la fel se foloseşte

 în condiţii de staţionar

 conţine de preferenţial alimente vegetale (produsele

animaliere au un conţinut de sodiu crescut, de exemplu
1L de lapte conţine 1,2 g de sodiu)
 MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A

Există trei tipuri de dietă hiposodată –

3. Diete cu conţinut redus de sodiu (6 g de sare pe zi)

treilea tip de dietă

 se foloseşte timp îndelungat

 în condiţii de ambulator

 presupune evitarea alimentelor cu conţinut înalt de

sodiu (alimentele semipreparate, peşte sărat, salate
gata preparate, legume conservate, caşcaval, maioneza,
ketcup, muştar, supe pentru prepararea rapidă,
semifabricate din carne, mezeluri) şi adăugarea sării la
prepararea alimentelor
MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
C. RESTRICŢII DE LICHID – GRADUL C
 hiponatriemia de diluţie apare la pacienţi care
prezintă diminuarea clearance-alui renal al apei
libere, indusă de secreţia hormonului antidiuretic
de către baroreceptori nonosmotici, care la rândul
lor sunt stimulaţi în urma hipovolemiei centrale.
Tratamentul clasic al hiponatriemiei de diluţie
constă în restricţia de apă
 restricţia de lichide este indicată numai în
caz de scăderea nivelului sodiului seric 
120mmoli/l (reducerea clearance-alui renal
al apei libere)
TRATAMENT DIURETIC
A. ANTI – MINERALOCORTICOIDE GRADUL A
Hiperaldosteronism secundar este un factor major al
producerii retenţiei renale de sodiu în tubul distal şi ducturile
colectoare a nefronului.
1. Spironolactona este preparatul de elecţie la iniţierea
tratamentului cu diuretice – Gradul A
2. Spironolactona asigură o natriureză mai bună de cât
diureticile de ansă (furosemid). – Gradul A
3. Doza iniţială de spiromolactona recomandată este de 100-
200 mg - o dată pe zi.
4. În cazul hiperaldosteronismului sever ( retenţia severă de
sodiu) dozele pot fi crescute până la 400 mg/zi- Gradul A
5. Răspunsul la tratament este de 75%
6. Efectul advers principal - ginecomastia. Acidoza
metabolică şi hipercaliemia poate apărea în cazul patologie
renale
TRATAMENT DIURETIC
B. Alte diuretice antikaliuretice

 Amilorid şi triamteren – acţionează pe tubul

distal. Nu sunt trialuri clinice controlabile care
arată eficienţa acestor preparate

 Amilorid (20-60mg/zi) este mai puţin eficient de

cât spironolactona 150-400 mg/zi
TRATAMENT DIURETIC
C. Diureticile de ansă
 Sunt folosite ca tratament adjuvant al terapiei cu
spironolactonă
 Doza iniţială orală este de 20-40 mg/zi şi poate
fi mărită la câteva zile până la maximum de 160
mg/zi.
Furosemid poate cauza:
 Hipopotasemia
 Alcaloza metabolică hipochloremică
 Hiponatriemia
 Hipovolemia care poate induce alterarea funcţiei
renale
TRATAMENT DIURETIC
D. EVALUAREA RĂSPUNSULUI LA TRATAMENT
CU DIURETICE

 Se efectuează monitorizarea
1. masei ponderale
2. electroliţilor serici
3. nivelului ureei şi creatininei

 Pierderea de lichide şi scăderea ponderală se găseşte

în relaţii directe cu balanţa sodiului
 Cea mai bună evaluare a răspunsului la tratament cu
diuretice este monitorizarea masei ponderale, folosind
un protocol standard:
- în absenţa edemelor este necesar de a obţine o scădere
ponderală de 0,5 kg/zi, pentru a evita azotemia indusă
de depleţia volumului circulator intravascular;
- în prezenţa edemelor este necesar de a obţine o
scădere ponderală de 1 kg/zi
TRATAMENT DIURETIC
D. EVALUAREA RĂSPUNSULUI LA TRATAMENT
CU DIURETICE

 Măsurarea excreţiei de sodiu la 24 de ore.

Evaluarea complianţei la colectarea completa a
urinei se efectuează prin măsurarea nivelului
creatininei urinare. Pacient cu ciroză excreta:15-
20 mg de creatinină pe kg corp pe zi – bărbaţii şi
10-15 mg/kg pe zi - femeile. Excreţia mai mică a
creatininei indică la colectarea incompletă a
urinei
 Scopul principal al tratamentului diuretic
este obţinerea excreţiei urinare de sodiu >78
mmoli/zi ( mai mare de cât administrarea zilnica
de 88 mmoli/zi , luând în consideraţie că
pierderile non-urinare sunt de 10 mmoli/zi)
TRATAMENT DIURETIC
D. EVALUAREA RĂSPUNSULUI LA TRATAMENT
CU DIURETICE
 În caz dacă scăderea ponderală este neadecvată
se măsoară concentraţia urinară a sodiului
 Dacă excreţia sodiul urinar în 24 h este >78
mmoli/zi, dar pacientul nu scade ponderal
adecvat pacientul se consideră necompliant
pentru regim hiposodat
 Pacientul care excretă < 78 mmoli/zi de sodium
urinar - necesită mărirea dozei diureticilor.
 Numai 10-15 % din pacienţi spontan excretă > 78
mmoli de sodiu pe zi
 Pacienţii care răspund adecvat la tratament cu
diuretice nu necesită spitalizare
 Albumina administrată intravenos (12,5 g/zi)
îmbunătăţeşte eficienţa diureticilor.
TRATAMENT DIURETIC
COMPLICAŢIILE ADMINISTRĂRII DIURETICILOR
Hipo- sau hiperpotasiemia

1. În caz de hiperkaliemie indusă de

spironolactonă – doza diureticului se diminuă
sau administrarea se opreşte la nivelul
potasiului de 5,5mmoli/L vs 6 mmoli/L respectiv

2. În condiţiiledezvoltării hipokaliemiei induse

de furosemid - doza diureticului diminuă când
nivelul potasiului este mai mic de 3,5mmoli/L
TRATAMENT DIURETIC
COMPLICAŢIILE ADMINISTRĂRII DIURETICILOR
Encefalopatia hepatică
 În caz de dezvoltare encefalopatiei hepatice
uşoare (gradul 1) administrarea diureticilor
continuă şi se efectuează tratamentul
convenţional al encefalopatiei
 În cazul encefalopatie severe administrarea
diureticilor temporar se suspendează
Crampe musculare
 Crampe musculare la pacienţi cu ascită sunt des
consecinţa hipovolemiei. În acest caz dozele
diureticilor diminuă sau ele se suspendează. Este
eficientă folosirea albuminei şi posibil sulfatului
de zink
TRATAMENT DIURETIC
CONTRAINDICAŢIILE TERAPIEI DIURETICE

 Hiponatriemia severă (nivelul sodiului seric mai

mic de 120mmoli/L)

 Disfuncţia renală secundară afectării hepatice

sau hipovolemiei (creatinina serică 150 mol/L
sau 1,75 mg/dL – (44-88 mol/L sau 0,5-1 mg/dL
norma)) sau infecţia bacteriană acută
TRATAMENT DIURETIC
INDICAŢIILE DE OPRIRE A DIURETICILOR

 Encefalopatia
 Nivelul sodiului seric < 120 mmoli/L în prezenţa
restricţiei de lichide
 Creatinina serică > 2.0mg/dL (176mol/L)

 Complicaţiile tratamentului diuretic clinic

semnificative
 Hiperpotasiemia şi acidoză metabolică
(spironolactona)
TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA DIURETICE
ÎN CONCLUZIE:
 Tratament medical bazat pe:
 restricţia de sodiu alimentar
 antimineralocolrticoizi
 diuretice de ansa
 are o rată de răspuns de 90% la pacienţi fără insuficienţă
renală. Cradul A
 Monoterapia în caz de retenţia minimală de lichid - spironolacton
100 mg dimineaţa (doza unică)
 Posibilă administrarea combinaţiei spironolactona 100 mg +
furosemid 40 mg oral
 Dacă scăderea ponderală sau natriureza este neadecvată, doza
spironolactonei se creşte la 200 mg /zi în monoterapie (până la 400
mg/zi max) sau dozele de furosemid şi spironolactonă se cresc
simultan, menţinând trata de 2:5 între două doze, facilitând
menţinerea normokaliemiei, aşa ca 80 şi 200 mg pe zi şi 160 şi 400
mg pe zi, respectiv
 Furosemid poate fi temporar oprit dacă apare hipocaliemia
 Indicii rezistenţei la tratamentului cu diuretice includ:
 absenţa scăderii ponderale adecvate;
 excreţia de sodiu urinar < 78 mmoli/
ASCITA REFRACTARĂ
 ASCITA REFRACTĂRĂ
 În 1996 International Ascites Club defineşte “ascita
refractară “ ca ascita care nu poate fi mobiliza sau reapare
rapid şi nu poate fi prevenită satisfăcător prin terapia
medicamentoasă (dieta hiposodată - 88moli/L şi doze
maximale de diuretice , în absenţa administrării de inhibitori
al prostoglandinei - AINS) sau apare intoleranţa la tratament
diuretic
 Ea apare în aproximativ 5-10% cazuri de ascită
Sunt definite două grupe de pacienţi cu ascita refractară:
 ascita rezistentă la tratamentul diuretic
(spironolactona 400 mg/zi + Furosemid 160 mg/zi) pe
fundalul dietei hiposodate (50 mEq Na/zi), care nu poate fi
mobilizată sau ale căror recurenţe nu pot fi prevenite;
 ascita greu tratabilă este ascita care nu poate fi mobilizate
sau nu pot fi prevenite recurenţele din cauza complicaţiilor
induse de diuretice (encefalopatie hepatică, insuficienţă
renală, tulburări hidroelectrolitice) care nu permit un dozaj
diuretic eficient
 Criteriile diagnostice al ascitei refractare
1. Durata tratamentului: este necesar ca pacientul să se găsească în tratamentul intensiv cu diuretice
(spironolacton 400mg/d şi furosemid 160 mg/zi) timp de 1 săptămână cu restricţie de sare de 90 mmoli
sau 2g pe zi

2. Lipsa de răspuns: scăderea ponderală de 0,8 kg în curs de 4 zile şi excreţia urinară de sodiu mai
mică de cât cantitatea lui administrată

3. Recurenţa rapidă a ascitei: reapariţia ascitei de gradului 2 şi 3 timp de 4 săptămâni după

mobilizarea iniţială

4. Complicaţii induse de diuretice:

 encefalopatia hepatică indusă de diuretice este encefalopatia care se dezvoltă în absenţa altor
factori de precipitare;

 dereglarea funcţiei renale indusă de diuretice este creşterea nivelului creatininei serice cu
100% de la valoarea de 2 mg/dL la pacienţi care răspund la tratament cu diuretice;

 hiponatriemia indusă de diuretice este definită prin diminuarea nivelului de sodiu seric cu 10
mmoli/L până la nivelul de 125mmoli/L;

 hipo- sau hiperkaliemia este definită ca modificarea nivelului potasiului seric mai jos de 3
mmoli/L sau mai sus de 6 mmoli/L respectiv
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
 TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
1. Paracenteza
 Se foloseşte la tratamentul ascitei :
 rezistente la tratament medicamentos;
 pentru rezolvarea rapidă a ascitei voluminoase;
 pentru uşurarea examenului ecografic la pacienţi cu ascita voluminoasă;
 în tratamentul periodic al ascitei refractare
 Trialuri controlate randomizate sugerează că:
- paracenteze repetate cu volum mare ( 5 L/zi) cu infuzia de
albumină ( 6-8 g/L de lichid de ascită extras) sunt mai
eficiente de cât diureticile în eliminarea ascitei şi scurtării
duratei de spitalizare
- pacienţii din grupul cu paracenteza prezintă mai puţine
complicaţii de cât acei care au fost trataţi numai cu
diuretice
- paracenteza de 5 L poate fi repetată zilnic
- paracenteză totală este la fel de eficientă şi inofensivă ca şi
paracenteze repetate
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
Paracenteza cauzează:

 creşterea acută a debitului cardiac;

 diminuarea rezistenţei vasculare sistemice;

 diminuarea moderată a presiunii sanguine

 presiunea în capilare pulmonare scade la 6

ore după paracenteză şi este indusă de
micşorarea dramatică a presiunii din atriul
drept provocată de paracenteză, ca efect
secundar al reducerii presiunii intratoracice
PARACENTEZA ABDOMINALA
THE ALFAPUMP® SYSTEM
 The ALFApump® System is a
surgically implantable device for
the continuous removal of fluid that
may accumulate in the abdomen
due to liver cirrhosis (ascites). The
device draws fluid from the
abdominal cavity into the bladder,
where it is eliminated through
normal urination. This may provide
an alternative to the current
method of draining the fluid with a
needle through the skin of the
abdominal wall. If shown to be safe
and effective, it may reduce the
number of repeat hospital visits and
drainage procedures carried out for
this patient group.


TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
 După paracenteză este necesară folosirea
diureticilor. Ascita recidivează la 18% din
pacienţi care administrează după paracenteză
diuretice şi la - 90% de pacienţi care nu folosesc
diuretice
 Pentru compensarea hipovolemiei post
paracenteză se efectuează infuzia de albumină
(absenta compensarii provoaca deteriorarea
funcţiei renale, hiponatriemia şi creşterea
marcată a concentraţiei reninei şi
aldosteronului plasmatic)
LIMITELE DE ADMINISTRAREA A
ALBUMINEI UMANE:
 costurile ridicate
 riscul de infectare cu diferiţi viruşi
 paracenteza cu volum < 5 L necesită administrarea
soluţiilor coloidale (Poligluchina)
 în cazul evacuării > 5L de lichid de ascită se
recomandă infuzia de albumina 8g/l a fiecare L de
lichid de ascită evacuat sau plasma proaspătă
congelată
 Trebuie de menţionat că dintre aceste două preparate
proteice, mai preferabilă este Plasma nativă
congelată, din cauza prezenţei în ea a factorilor de
coagulare şi a riscului mai redus de reacţii alergice
faţă de albumină, de asemenea plasma conţine un
nivel mai redus de sodiu
 COMPONENŢA MEDIILOR DE INFUZIE
PH Osmolaritate Proteine Glucide K+ Na+ Cl-
mOsm/ g/l g/l mmol/l mmol/l mmol/l

Sânge 7,5 70-80 4,1-5,0 130-150 96-106

Plasmă 7,0 250-300 70-80 4,0-5,0 130-150 96-106

Reopoliglucină 6,62 330 182,7 158,4

Poliglucină 6,93 312 55-65 21,7 14,1

Polividon 7,0 121,8 91,4

(Hemodez)

Albumină 10% 7,0 325 100 3,6 126,0

201,0

Ringer-Lock 7,11 284 5,0 131,0 111,0

Lactasol 5,0 135,0 108,0

 CONTRAINDICAŢIILE PARACENTEZEI:

 peritonita spontană bacteriană

 insuficienţa renală (creatinina > 3mg%)
 encefalopatia hepatică
 coagulopatia severă (protrombina < 40%)
 trombocitopenia marcată ( < 40.000/mm3)
 presiunea arterială joasă
 icter sever (bilirubina >170mmoli/L)
 intervenţii chirurgicale precedente
 aderenţe peritoneale
 COMPLICAŢIILE PARACENTEZEI:

 hemoragiile;
 scurgerea lichidului de ascită din plaga
postparacenteză;
 hipovolemia postparacenteză;

 dereglarea funcţiei renale

Complicaţiile acute sunt sporadice.

Hemoragiile apar ocazional şi pot fi fatale.
În cazul scurgerii lichidului de ascită se plasează sutura
„în bursă” şi pacientul se poziţionează pe partea puncţiei.
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic
portosistemic (TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
 Acest şunt între vena porta (presiunea înaltă) şi vena
hepatică (presiunea joasă) are ca scop îmbunătăţirea
funcţiei renale, excreţiei de sodiu, şi rezolvarea
ascitei. Acest şunt a luat locul şunturilor plasate
chirurgical şi se efectuează de radiolog intervenţionist
în clinici specializate
 Instalarea TIPS duce la creşterea marcată a debitului
cardiac, presiunii în atriul drept, presiunii în artera
pulmonară care este secundară diminuării
rezistenţei vasculare sistemice şi creşterii rezistenţei
vasculare pulmonare şi volumului efectiv atrial.
Îmbunătăţirea excreţiei de sodiu şi a funcţiei renale
intervine peste 4 săptămâni. După instalarea TIBS la
pacienţi cu ascita refractară nivelul creatininei serice
scade de la 1,7 la 0,9 mg/dL.
 TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE ŞUNTUL
TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSISTEMIC
(TIPS)
Indicaţiile TIPS:
 paracentezele repetate frecvente – mai des de 3
ori pe lună;
 la pacienţi care prost tolerează paracentezele;

 la pacienţi la care paracenteza este

contraindicată sau ineficientă (multiple aderenţe
sau ascita divizată in cavităţi mici);
 TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
ŞUNTUL TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC
PORTOSISTEMIC (TIPS)

Complicaţiile TIPS:
 puncţia capsulei şi hemoragia intraabdominală;
 tromboza şuntului;
 stenoza şuntului (70% în primul an);
 encefalopatia hepatică (30%) în special la
pacienţi cu encefalopatie preexistentă şi la
pacienţi mai învârstă de 60 de ani ;
 din cauza creşterii sarcinii cardiace ce poate
induce insuficienţa cardiacă în cazul patologiei
cordului preexistente;
 afectarea cardiopulmonară ;
 anemia hemolitică;
 TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
ŞUNTUL TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC
PORTOSISTEMIC (TIPS)

Contraindicaţiile TIPS:

 Encefalopatia hepatică preexistentă;

 Scorul Child-Pugh mai mare de 12;

 Vârsta > 70 ani;

 Patologia cardiacă preexistentă

TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
3. ŞUNT PERITONEOVENOS

 acest şunt (de exemplu LeVeen sau Denver) se

foloseşte numai la pacienţi care nu sunt candidaţi
pentru transplant hepatic

 plasarea TIPS-ului sau paracenteze repetate nu

sunt accesibile din cauză cicatriciilor postchirurgicale
multiple, distanţei îndepărtate de medic care
efectuează paracentezele repetate
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
Ori ce pacient cu ciroza hepatică care a dezvoltat
ascita poate fi considerat candidat pentru
transplant hepatic, fiindcă prognostic de lungă
durată la aceşti pacienţi este infaust.
TRATAMNTUL PERITONITEI
BACTERIENE SECUNDARE
 TRATAMENTUL PBS
 Tratamentul empiric se începe dacă apare suspecţia
clinică de PBS
 Cefatoxim intravenos este preparatul de elecţie, care
acoperă 95% din flora izolată (E.Coli, Klebsiela
pneumonie, pneumococi).
 Doza optimală cost eficientă de cefatoxim este de 2 g la
fie care 12 ore minimum 5 zile.
 Amoxiclav intravenos urmat de tratament oral este la fel
de eficient ca şi cefatoxim, dar nu este larg accesibil
 Ciprofloxacin intravenos urmat de oral este la fel de
eficient
 După apariţia rezultatelor examenului bacteriologic
poate se fie necesară efectuarea modificărilor în
tratament antibacterian, evitânduse aminoglicozidele
din cauză riscului de dezvoltare a insuficienţei renale
 SCHEMELE DE TRATAMENT AL PBS
 Cefatoxim 2g intravenos la fie care 12 ore x minimum 5 zile
 Altele cefalosporine (cefonicid, ceftriaxon, ceftrizoxim, ceftadizim)
 Amoxicilin (1g) şi acid clavulonic (200mg) intravenos 3 ori pe zi x ~ 5 zile,
urmat de oral 500mg/125 mg 3 ori pe zi ~ 3 zile
 Ciprofloxacin 200mg intravenos la fiecare 12 ore x 7 zile
 Ciprofloxacin 200mg intravenos la fie care 12 ore x 2 zile, urmat de 500 mg
oral la fie care 12 ore x 5 zile
 Absenţa ameliorării clinice în cadrul tratamentului cu antibiotice este o
indicaţie pentru paracenteza diagnostică repetată. Dacă numărul leucocitelor
PMN scade şi cultura devine negativă, se administrează o cură de antibiotice
suplimentar. În caz dacă numărul PMN creşte şi apar noi germeni la examen
bacteriologic a lichidului de ascită se administrează un alt antibiotic. Dacă la
examenul bacteriologic se evidenţiază acelaşi germene este foarte probabilă
prezenţa peritonitei bacteriene secundare.
 Tratamentul cu albumina intravenos, 1,5g/kg în timpul stabilirii
diagnosticului şi 1g/kg timp de 3 zile, reduce incidenţa alterării funcţiei
renală şi îmbunătăţeşte supravieţuirea. Un trial randomizat a raportat ca
albumina intravenoasă reduce alterarea funcţiei renale de la 33% la 10% şi
diminuă mortalitatea de la 29% la 10%.30
Paracenteza de urmărire
 Este necesară numai în caz de evoluţia atipică (a simptomelor, analizei
lichidului de ascită, examenului bacteriologic, răspunsului la tratament)
sugestive pentru peritonita secundară.
 ÎN CONCLUZIE RECOMANDĂRILE PENTRU
TRATAMENTUL PSB COSTAU DIN :

 La pacienţi internaţi în spital pentru ascită se

efectuează paracenteza diagnostică

 Paracenteza se repetă la pacienţi internaţi sau din

ambulator care dezvoltă semne, simptome sau
modificări al examenelor paraclinice care sunt
sugestive pentru prezenţa infecţiei (de exemplu
durerea sau tensiunea abdominală, encefalopatia,
insuficienţa renală, acidoza sau leucocitoza
periferică. Gradul de evidenţă C, acesta manevră
îmbunătăţeste diagnosticul
ÎN CONCLUZIE RECOMANDĂRILE PENTRU
TRATAMENTUL PSB COSTAU DIN :

 Pacienţii care prezintă în lichidul de ascită

mai mult de 250 celule /mm3 necesită
administrarea empirică a tratamentului
antibacterian, de exemplu 2 g de cefotaxim
intravenos la 8 ore. Gradul de evidenţă B.
 Pacienţii care prezintă în lichidul de ascită
250 celule /mm3 şi semne sau simptome de
infecţie (temperatura, durerea abdominală)
necesită administrarea empirică a
tratamentului antibacterian, de exemplu 2 g
de cefotaxim intravenos la 8 ore, până la
apariţia rezultatului examenului
bacteriologic. Gradul de evidenţă B.
 PROFILAXIA
PREVENIREA PRIMARĂ A PSB INCLUDE:
 Tratamentul ascitei şi afecţiunii hepatice de bază
 Tratamentul antibacterian profilaxia la pacienţi cu risc crescut
 Eliminarea sursei potenţiale de bacteriemie
 Pacienţii cu nivelul proteinei în lichidul de ascită  1g/dL sau
hemoragie gastrointestinală sau cei care au avut un episod de
PSB, au un risc mare de dezvoltare PSB şi sunt candidaţi
pentru tratament profilactic de lungă durată cu antibiotice orale
 Se încurajează oprirea consumului de alcool. Hemoragiile
digestive se tratează activ până la instalare a TIPS-ului.
Profilaxia primară cu antibiotice orale, norfloxacina,
ciprofloxacina, sau cotrimazolul, pare se fie efectivă în
prevenirea epizodelor iniţiale al PSB
 Toţi pacienţii efectuează scrining-ul şi la necesitate tratamentul
infecţiilor tractului urinar. Cateterul urinar este bine se fie
evitat. Cateter intravascular este cauza de 4%- 20% de episoade
de bacteriemie şi folosirea lui este necesar se fie minimalizată
PROFILAXIA

 Pacienţii care au avut în antecedente PSB au

necesitate de administrare timp îndelungat
antibiotice din cauza ratei mare de recurenţe
 A fost arătat că norfloxacina 400mg o dată pe zi
diminuă rata recurenţilor al PSB în timpul
anului (de la 68% la 20%)
 În grupul pacienţilor cu conţinut scăzut al
proteinelor în lichidul de ascită, cu sau fără
episod de PSB, administrarea ciprofloxacinei 750
mg săptămânal a demonstrat diminuarea
incidenţei PSB de la 22% la 4% timp de 6 luni
 PROFILAXIA
 La pacienţi cu hemoragia gastrointestinală activă, tradiţional
pentru profilaxie se recomandă norfloxacină, din cauză abilităţii
selective de eliminare bacteriilor Gram-negative, fără a avea impact
asupra florei anaerobe, aceasta previne dezvoltarea suprapuluării
bacteriene intestinale.

 Norfloxacina 400mg x 2 ori pe zi, administrată 7 zile,

semnificativ reduce incidenţa bacteriemiei şi/sau PSB la pacienţi cu
hemoragii digestive

 Alte scheme evaluate includ ofloxacina 400mg/ zi (iniţial

intravenos şi apoi per os) plus amoxicilina-acid clavulonic
(intravenos înaintea fiecărei endoscopii) ciprofloxacin oral
(500mg x 2 ori pe zi)

 Incidenţa infecţiilor bacteriene este semnificativ mai mică la pacienţi

trataţi (10-20%), comparând cu pacienţi din grupul de control (45-66%).
Mai mult de cât atât, supravieţuirea de scurtă durată se îmbunătăţeşte
semnificativ la pacienţi cu ciroza hepatică şi hemoragia digestivă
superioară care au administrat profilactic antibiotice, fără diferenţe de
cale de administrare (oral sau intravenos)
 Recomandările de profilaxie PSB
Pacienţii cu ciroza hepatică şi ascită fără hemoragie digestivă
 Profilaxia recurenţilor episoadelor de PSB
- administrarea orală continuă al norfloxacinei 400 mg pe zi sau
ciprofloxacinei 750 mg săptămânal
- transplantul hepatic
 Fără episoade de PSB în antecedente
- nivelul proteinei în lichidul de ascită înalt ( 1g/L): profilaxia nu este
necesară
- nivelul proteinei în lichidul de ascită jos (1g/L): nu este consensus în
necesitatea profilaxiei
Pacienţii cu hemoragia digestivă superioară
 Excluderea PSB sau altor infecţii înaintea începerii profilaxiei
 Administrarea orală a norfloxacinei 400 mg la fiecare 12 ore x minimum 7 zile
 Scheme alternative:
- ofloxacin 400mg/zi x 10 zile (prima zi intravenos, apoi per os) şi la fiecare
endoscopie se administrează 1g de amoxicilină / 200 mg acid clavulonic
- ciprofloxacina 500mg două ori pe zi x 7 zile oral sau prin sonda
nasogastrică după endoscopie
- amoxicilina / acid clavulonic 1g / 200mg trei ori pe zi şi ciprofloxacina 200
mg două ori pe zi intravenos oral până la 3 zile după oprirea hemoragiei
ALGORITMUL TRATAMENTULUI ASCITEI INDUSE DE CIROZA HEPATICĂ LA PACIENŢI ADULŢI

Ascita

Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 Refractar

ă
Regim hiposodat - 2g/zi Dieta hiposodată Dieta hiposodată Paracenteze totale
sare Spironolacton 100-200 mg Tratament repetate
dimineaţa Furosemid (20-40 diuretic .
mg/zi) per os Tratament diuretic pentru
+ ─ Monitorizarea răspunsului reducerea frecvenţei
-scăderea ponderală 0,5 sau1 kg în prezenţa paracentezei
edemelor Dacă nivelul sodiului urinar
- excreţia urinară a sodiului de 78 mmoli/zi devine mai mic de
+ Nonrespond 30mmoli/zi tratamentul cu
eri diuretice se opreşte

Excreţia urinară de sodiu  Scăderea ponderală  1kg în 7

90mmoli/zi zile sau  2 kg după Paracenteza Transplan
nu scade volumul de ascită începerea mobilizării ascitei evacuatorie t hepatic
Este necesară
Absenţa complianţei pentru folosirea infuziei după
regimul hiposodat Doză spironolactonei şi furosemidului Şunturi
- se dublează ajungând la maximum paracenteză la toţi
peritoneo-
de 400 şi 160 mg /zi respectiv. pacienţi.
venoase
Evacuarea Evacuarea sunt
mai puţin mai mult de 5 recomandate
Nonrespond de 5 L de L de lichid de pacienţilor
eri lichid de ascită – soluţie care nu sunt
ascită - se de albumina candidaţi
administrea 8g/la fie care L pentru
-ză i.v. de ascită transplant
soluţii extrasă.
coloidale
TRATAMENTUL SINDROMULUI
HEPATO-RENAL
TRATAMENTUL SINDROMULUI HEPATO-
RENAL

1. Profilactic
2. Administrare de fluide
3. Medicamente
4. Hemodializa
5. Metode chirurgicale:
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII
PORTALE
TRATAMENT HPT:

 echilibrarea hemodinamică a pacientului

 medicaţie vasoconstrictoare arterială (somatostatina)

 antihemoragice coagulante (vitamina K,

adrenostazin, etamsilat)
 antisecretorii injectabile: Omeprezol

 hemostază prin compresiune cu sondă cu balonaş

Sengstaken-Blackmore
 manevre endoscopice: ligatură elastică, scleroterapie
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII PORTALE
A. PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI PRIN
VARICE ESOFAGIENE (profilaxia
primară)
B. TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
C. PROFILAXIA SECUNDARA A HDS PRIN
EFRAXIA DIN VARICE
PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI
PRIN VARICE ESOFAGIENE
(PROFILAXIA PRIMARĂ)
Profilaxia rupturii varicelor esofagiene:
Profilaxia primară: pt. VE grd. II, III care nu au
sângerat
 Beta blocante – propranolol 40-120 mg/zi
 Nitraţi sau betablocante+nitraţi
 Molsidomin
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI
ACTIVE
 depistarea sursei de hemoragie - endoscopic sau
angiofrafic
 Controlul hemoragiei
a. lavaj gastric cu administrarea antacidelor prin
sonda nasogastrică
b. tamponada cu balonul Sengstaken-Blakemore
c. scleroteralia endoscopică
d. legaturarea endoscopică
e. bypass chirurgical (şunt splenorenal)
f. şunt porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS)
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

 MECANIC:
tamponament cu
balonas
Sengstaken-Blakemore
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

 SCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA
TRATAMENTUL HEMORAGIEI
ACTIVE

LIGATURAREA
ENDOSCOPICA
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

bypass
chirurgical

şunt
splenorenal
C. PROFILAXIA SECUNDARA A
HDS PRIN EFRAXIA DIN VARICE
Profilaxia secundară: pt. VE care au avut deja un
episod hemoragic din varice
 Beta blocante sau nitraţi sau molsidomin
 Ligatură sau scleroterapie endoscopică
TIPS sau anastomoze chirurgicale
TRATAMENTUL ENCEFALOPATIEI
HEPATICE
PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Tratamentul afectiunii hepatice
2. Identificarea si inlaturarea cauzei precipitante -
evitarea cauzelor declanşatoare
3. Inlaturarea medicamentelor sedative
4. Reducerea “toxinelor”
MĂSURI GENERALE ŞI DIETETICE
Regim la pat
Regim dietetic
 Restricţie proteică alimentară. În EH avansată conţinutul
de proteine în alimentaţie nu trebuie să depăşească 20-30 g/zi
 După ameliorarea simptomatologiei, la fiecare 3 zile
se adaugă cîte 10 g proteine, pînă la nivelul de 1-1,5 g
proteine/1kg masă corp. Sunt de preferat proteinele
vegetale şi din lactate
 Abţinerea îndelungată de la proteine nu este acceptată,
deoarece astfel se induce catabolismul proteinelor
endogene şi creşterea nivelului de compuşi azotaţi în
sînge
 Excepţie fac persoanele cu intoleranţa proteică (care se
stabileşte clinic şi psihometric după mîncarea proteică).
MĂSURI GENERALE ŞI DIETETICE
Alimentaţie specială în caz de EH stadiul III, IV.
 Pentru prevenirea catabolismului proteic endogen raţia
calorică trebuie sa fie 1500-2000 de kcal/zi prin alimentaţie
orală, prin sonda nazogastrală sau parenterală
 Alimentaţie prin sondă nazogastrală cu amestecuri speciale
asigură necesarul energetic, proteic, glucidic, lipidic şi
de minerale
 Se începe alimentaţia cu doze mici 30 ml/oră, crescînd cu 10
ml la fiecare 6 ore, pînă la 125 ml/oră
 Se cunosc următoarele amestecuri pentru bolnavii
hepatici: Nutrihep (Nestle), Frezubiphepa (Frezenius-
Cabi, Germania), cu conţinut minim, doar 2% de
aminoacizi aromatici şi conţinut majorat (pînă la 50%)
aminoacizi cu lanţ ramificat, care sunt recomandate
pacienţilor cu insuficienţă hepatică şi encefalopatie hepatică
MĂSURI GENERALE ŞI DIETETICE
Alimentaţie parenterală:
 Glucoza (soluţie de 20-60%) se utilizează cu scop energetic
(4 kcal/g);
 Aminoacizii asigură 4 kcal/g. O particularitate a soluţiilor de
aminoacizi pentru bolnavii cu EH este cantitatea redusă de
aminoacizi aromatici (fenilalanina, tirozina) şi a
metioninei, dar cu creşterea conţinutului de arginină (6-10
g/l) şi a aminoacizilor esenţiali cu lanţ ramificat (valina,
leucina, izoleucina – 43,2 g/l): Aminoplasmal- Hepa,
Hepasol Neo etc. - -medicaţie amoniofixatoare –
Arginină-Sorbitol, Ornitina
 Emulsiile lipidice de asemenea reprezintă substraturi
energetice
 Trigliceridele cu lanţ mediu duc la restabilirea
funcţiei hepatocitelor, măresc viteza de utilizare a
trigliceridelor, asigurînd eliminarea energiei
EVACUAREA CONŢINUTULUI INTESTINAL
 Clisme evacuatoare (obligatorie în EH după hemoragii
gastrointestinale) constituie măsura rapidă de îndepărtare
a florei amoniogene, pot fi făcute cu lactuloză sau fosfat
de sodiu
 Laxative. Dizaharide neabsorbabile (Lactuloză, Lactitol)
sunt preferabile deoarece nu provoacă pierderi
mari de electroliţi - obţinere tranzit intestinal
regulat – Lactuloză 10-30g/zi, clisme
 inhibarea activităţii florei amonioformatoare:
Metronidazol, Neomicină
LAXATIVE
.
LAXATIVE
CONDUITA PACIENTULUI CU ENCEFALOPATIE
HEPATICĂ

Paşii obligatorii în conduita pacientului cu

encefalopatie hepatică
1. Stabilirea diagnosticului în stadiile iniţiale ale
encefalopatiei hepatice.
2. Investigarea obligatorie pentru confirmarea
encefalopatiei hepatice, evaluarea stadiului
encefalopatiei hepatice.
3. Stabilirea programului de tratament
(individualizat) în funcţie de stadiului
encefalopatiei hepatice şi factorii precipitanţi.
4. Monitorizarea evoluţiei bolii, complianţei la
tratament, eficacităţii tratamentului.
TRANSPLANT HEPATIC
LIVING DONOR LIVET TRANSPLANT