Boala tromboembolică

abordare multidisciplinară

dr Fülöp - Török Réka, dr Török Sándor

Spital Municipal Târgu Secuiesc

Spital de Cardiologie Covasna
Bazele fiziopatologice ale
trombozei:
Triada Wirchoff
Leziunea endotelială
Mai pronunţată la artere
Staza
Extremitate imobilizată - pareză, vase dilatate,
compresie, repaos prelungit etc
Modificarea calitativă a sângelui
Celularitate – poliglobulie, trombocitoză, tulburări ale
funcţiilor plachetare
Umorale – vîscozitate crescută, tulburări de coagulare
Relaţia endoteliu – trombocit :
 endoteliu normal fără reacţii
 endoteliu lezat activează trombocitele,
care aderă la perete

Adeziunea
trombocitara la nivelul
leziunii endoteliale
Mecanismul coagulării:

Vas intact - Leziune vasculară-Dop hemostatic primar-Final

 Trombul primar:

Este o masă trombocitară aglutinată,

degranulată, care atrage leucocitele circulante
Se eliberează adenozin-difosfat (ADP)
Se activează tromboplastina
Protrombina se transformă în trombină
Se formează un lanţ insolubil de fibrină
Trombul secundar:

 În reţeaua de fibrină sînt prezente globule roşii,

leucocite, trombocite
 Trombul creşte asemănător unui bulgăre de
zăpadă
 Aderă progresiv plachete şi fibrină la masa
existentă
 Organismul “declanşează” codul roşu de
avalanşă
 Morfologie:

 Trombul alb – conţine trombocite, leucocite, fibrină

 Trombul roşu – este proaspăt, lax, pe reţea de
fibrină cu globule roşii şi leucocite
 Tromb mixt: este stratificat, complex
 cap – aspect albicios sau pestriţ, aderent la
perete vascular
 corp – conţine striaţiuni alb-roşu
 coada – este friabilă, roşie, flotantă în lumen
Tromb nou sau vechi:

 Nou - omogen, aderent de peretele

vascular, albicios sau pestriţ

 Vechi – aderă de vas sau cavitate cardiacă,

organizat, recanalizat
Aterotromboza: fenomen general şi
progresiv al sistemului vascular
Angina instabilă
Ruptura-
Placă fisură-
Depozit Placă fibroasă atero- tromboză
de lipide sclerotică IMA
Normal

Stroke/AIT

Ischemie
critica
mb.inf.
Sănătos Angina pectorală stabilă
Claudicaţie intermitentă Moarte subită
Producerea emboliei din tromb:

Trombembolism arterial
Provine din arteră sau cordul stg
Localizarea – renală, splenică, în vase craniene,
extremităţi, artere mezenterice

Trombembolism venos – provenit din sistemul

venos – trece prin ventricolul dr - poate duce la
embolie pulmonară. La congenitali se poate
manifesta prin embolie paradoxală
 Embolie de originea intracardiacă:
 Risc crescut de ocluzie coronariană
 Este frecventă pe valvele native şi artificiale,
care au risc trombogen crescut
 Fia persistentă, permanentă, mai rar în cea
paroxistică
 Patomecanism mixt
 cauzat de suprafeţele străine – proteză mecanică – activare
trombocitară
 stază – contracţii atriale slabe, favorizează trombogeneza

Tratament corect: dublu

 Anticoagulant, antiagregant
 Cazuri particulare de embolie

Embolia grăsoasă
 După intervenţii chirurgicale complexe,
traumatizante, cu leziuni de părţi moi şi măduvă
osoasă

Embolia de lichid amniotic:

 Travaliu laborios
 Pătrunderea lichidului amniotic în vasele uterine
prin presiune intrauterină crescută
Tratament
 1. Anticoagulant
- Heparină nefracţinată - clasică (deseori lipseşte !)
- avantaj - dozare uniformă cu injectomat
- dezavantaj – necesită monitorizare de laborator
sau
- Heparină cu greutate moleculară mică (LMWH)
- Enoxaparina, Fraxiparina, Dalteparina, Nadroparina
sau
- Fondaparina (efect anti factor X. a)

Inhibitori ai trombinei
- Bivalirudina – în cercetare
 Cine se anticoagulează?
Boli neoplazice 1
Paraliza, aparat gipsat 1
Repaos > 3 zile, risc crescut încă 4 săpt postop. 1
Vene sensibile la compresie 1
Mb inf. sau gambă edemaţiată > 3cm 1
Anasarcă 1
Prezenţa venelor colaterale peritromboză 1
Dg. alternativ posibil
(prezenţa deboli hematologice- ex. trombocitoza) 2

Risc mic: 0 pct Mediu: 1-2 Înalt: ≥ 3

(British Journal of Haematology 124 (1), 15-25.)
 Cum se iniţiează tratamentul
anticoagulant
 Hemogramă, parametri de coagulare
(timp Howell, INR, AP), funcţia hepato-renală
 Heparina cu greutate moleculară mică sau clasică va
fi asociată/urmată de tratament peroral
 Heparină: minim 5 zile
 Pînă la INR 2 - 3 două zile consecutiv

 Urmărirea tratamentului peroral:

laborator obligatoriu – în primele 6 săpt la
interval de 14 zile, în continuare lunar
Contraindicaţiile anticoaglării perorale

 pacient necooperant
 insuficienţa hepatică, renală
 trimestrul 1. şi 3. de sarcină
 hemoragia gastrointestinală activă
 HTA necontrolată
 sindrom hemoragipar
 Complicaţiile tratamentului
anticoagulant
Complicaţii trombotice:
- trombocitopenia indusă de heparină
- necroza cutanată indusă de tratament
cu antivitamine K

Complicaţii hemoragice:
Factori de risc care favorizează hemoragia:
INR > 5
antecedente hemoragice gastrointestinale
boli asociate – ex.ciroză
Corectarea dozei în funcţie de INR

 INR < 2: se creşte doza

 INR 3- 5: se scade doza
 INR 5- 9 fără hemoragie: oprire 1-2 zile
 INR 5- 9 cu hemoragie sau
INR > 9 sistare se adaugă 5 – 10 mg vit K
 Hemoragie masivă: administrare factor VIIa
(Novoseven, 90 g/kgc la 2 ore) + 10 mg vit K

(7th ACCP Conference126;204 – 233)

 Cît timp anticoagulăm?

3-6 luni: 6-12 luni: Nedeterminat:

La risc tranzitor La risc prelungit Risc permanent
- imobilizare Ex. Tromboză proximală Recidiva TVP
- gips Trombembolism pulm
- operaţie Deficit de AT.III
- lăuzia
Tromboză distală

(NEJM 355:1780-1789
Clasificare anticoagulanţi noi
 Activi pe un anumit factor de coagulare – după locul de
acţiune

 Inhibitori ai trombinei
 lepirudin
 argatroban
 dabigatran - Pradaxa – utilizat la protezare de şold

 Inhibitor factor Xa
 fondaparina - Arixtra
Antiagregante plachetare:
 Antiagregare:
- Aspirina
- este un antiagregant cunoscut, inhibitor de tromboxan
- Inhibitori ADP
- Ticlopidina (Ticlid, Ipaton 250 mg)
efect secundar - granulopenie
- Clopidogrel (Plavix 75 mg)
 Fără granulopenie
 Doză de încărcare 300-600 mg
 Probleme de asociere!
 Numai cu antiinflamatoare Cox2 selective ex. celecoxib, rofecoxib
 Inhibitori de pompă protonică - permis pantoprazol (Controloc)
- Prasugrel, Ticagrelor
 promiţător
 studii noi, în curs de întroducere
 Etc. Etc.
Clopidogrel - generice

Thrombex
Zyllt
Egitromb
etc, etc....
Alegere pe baza evidenţelor existente
Rolul statinelor
 Concept ateroembolic – evidenţiează ateroscleroza,
ruptura de placă , activare tombocitară
 Rolul statinelor este stabilizarea plăcilor moi
 Mecanism trombemboliei este comun în IMA, Stroke,
Trombembolism pulmonar, Tromboză venoasă profundă

Evaluarea bolnavului:
 Control lipidic – colesterol total HDL, LDL, TG
 Efect de stabilizarea plăcii – cunoscut ca şi efect pleiotrop
Exemple de cazuri clinice

IMA

Timpul înseamnă miocard

 Angioplastia (PCI) per primam
comparativ cu fibrinoliza
PCI primar Fibrinoliză

Avantaje
- Vas responsabil
permeabilizat mai precoce - Accesibilitate mai largă
- Stenoza reziduală mai mică - Nu depinde de
manualitate
- Reinfarct mai rar
- Mortalitate mai mică - Se poate efectua oriunde
- Este util în şoc cardiogen - Procedură simplă
- Se poate efectua şi la contraindicaţia
trombolizei
Dezavantaje
- Dependent de operator - Hemoragie sist.?
- Mai greu accesibil - Hemoragie intracraniană
- Timp de ajungere - Repermeabilizare
în centru de cateterism nesigură
- Posibile reinfarctizări
datorită plăcii reziduale
 Exemplu EKG-STEMI

înainte şi după tromboliză:

 Schema PTCA
Este o intervenţie percutanată
Dilatare cu balon, urmată de consolidare cu stent

angioplastie stentare > 95%

Exemplu angiografic în IMA - PCI primar

Vas încanulat
Vas repermeabilizat

Balon umflat
Embolie pulmonară,
- 2 cazuri de exitus

 Femeie tînără, obeză

 Chist ovarian operat laparoscopic
 Femeie tînără  Leziune de genunchi vechi,
posttraumatic, artroscopie
 Fără risc cunoscut
planificată
 Prăbuşirea circulaţiei postop 3 zile
 Şoc cardiogen instalat brusc
 Tromboliză
 Deces
 Deces
 Necropsie - embolie
 Patogeneza?
pulmonară
 Patogeneza?
 Embolie acută periferică
Rezolvată prin trombectomie Fogarty la chirurgie vasculară

- din vase mari – a.femurale

- embolie după Fia paroxistică
- debutul emboliei de 4-6 ore, la un
bărbat tînăr, fumător
- arteriopat, cu stenoză mitrală
- debut nocturn, 5P
(pain, palor, pulsless, parestezia, protruzie)

- embolectomie salvatoare
 STROKE

 factori de risc identici cu IMA

 fiziopatologie comună
 manifestare clinică prin deficit motor şi verbal
 tratament: tromboliză, endarterectomie, stent
 Timp !!!
 Stroke - tromboliză sistemică
 Tromboliză pentru restabilirea fluxului
 Îmbunătăţirea evoluţiei
 Diminuează gradul de invaliditate
Fereastra de timp

- 3 ore de la debut

- cu cît mai precoce, cu atît mai eficient

- fenomenul din pct de vedere patologic este “înrudit”

cu IMA
Protecţie distală la vase craniene cu
dispozitive mecanice la intervenţii
 Concluzii fiziopatologice:

 În patogeneza trombozei peretele vascular şi

trombocitele au rol primordial

 Staza – este un factor de risc important

 Endoteliul lezat atrage trombocitele activate

 Se formează tromb primar, secundar

 Patogeneza este comună a fenomenelor de

ateroscleroză şi tromboză
 Mesaj:

 Tratarea afecţiunii trombembolice este o problematică complexă

Hemostazeologia – pune bazele conceptului prezentat în lucrare
 Necesită privire în ansamblu – prin prizma de profilaxie primară,
secundară, terţiară
 Presupune tratament precoce, multifocal, eficient
 Necesită anticoagulare, antiagregare, statine (efect pleiotrop -
stabilizarea plăcii)
 Îmbunătăţiea calităţii de viaţă este posibilă prin reabilitare –
după IMA, stroke, ASO, tromboză venoasă şi pulmonară
 Concluzii finale:
 Boala trombembolică este o patologie aflată la graniţa
multor specialităţi pe lîngă afecţiunile cardiovasculare

 Apare frecvent în practica zilnică la:

 Cardiologie
 Chirurgie
 Ortopedie
 Obstetrică - ginecolgie
 Neurologie
 Medicină internă
 Medicină de familie