TESTE CARE

FURNIZEAZĂ RELAȚII
PRIVIND SINTEZA
HEPATICA DE PROTEINE
Ficatul intervine in numeroase procese metabolice, sintetizează o buna
parte a proteinelor plasmatice , cu excepția imunoglobulinelor.

Indicatorii cei mai utilizați pentru depistarea unei reduceri a proteosintezei hepatice
sunt albumina serica, colinesteraza serica și factorii coagulării dependenți de vitamina
K.

Pentru decelarea unei insuficiente hepatice care se instalează brusc se explorează enzimele și proteinele
care au turnover rapid, astfel încât scăderea lor în plasmă survine in scurt timp de la instalarea insuficienței
hepatice. Acești indicatori sunt prealbumina, factorul VII al coagularii și proteina C a coagulării.
CHE, albumina și factorii coagulării sunt doar o parte a
numeroaselor enzime și proteine secretate de către ficat.

Printre acestea se includ ceruloplasmina, factorul XIII stabilizator al fibrinei, antitrombina

III, alfa2 antiplasmina, factorul V al coagularii, transferina si numeroase alte molecule
proteice aflate în cantități mici și având rol în transportul vitaminelor și hormonilor.

Deși fiecare dintre proteinele plasmatice amintite au semnificație funcțională, ele

nu sunt utilizate de rutina pentru explorarea funcției proteosintetice a ficatului.
O situație oarecum particulară a sintezei hepatice de proteine survine in cazul
hepatopatiilor colestatice. Se pare că prin mecanisme inca incomplet elucidate
retenția biliara stimuleaza sinteza unor proteine ca de exemplu: factorii coagulării
dependenți de vitamina K, antitrombina III, componenta C3 a complementului și o
serie de inhibitori plasmatici ai proteazelor.

Oricare ar fi mecanismul prin care se stimulează sinteza de proteine

hepatice in hepatopatiile colestatice, acestea nu afectează tipul de
comportare a colinesterazei serice, a cărei activitate scade in astfel
de hepatopatii colestatice și mai ales în ciroza biliara.
Deși nu are legătură directă cu explorarea insuficienței hepatice,merita semnalate observațiile
referitoare la comportarea CHE in cazurile de supragreutate si hipertrigliceridemie. O creștere a enzimei
a fost interpretată în contextul supraîncărcării hepatice cu lipide și accelerarea secreției de VLDL.

De fapt activitatea CHE se corelează cu nivelul trigliceridelor serice, iar date recente
au evidențiat corelație pozitivă intre activitatea acestei enzime și nivelele serice de
insulina și peptid C, un marker al ratei de secreție a insulinei.

Ca urmare CHE trebuie considerata că fiind un marker util al sindromului metabolic.

De notat însă că declanșarea unui infarct miocardic și implicit a reacției de faza
acută, se soldează cu scăderea activității serice a CHE.
Scăderea albuminei se poate datora nu numai unui deficit
de sinteza ci și unei distribuții anormale, trecând în
lichidul de ascita in caz de ciroză, in flictenele unui bolnav
cu arsuri extinse, respectiv se poate pierde prin urina in
caz de proteinurie masiva.
Mecanismele amintite nu afectează însă comportarea CHE
serice, care, având o greutate moleculara mult mai mare
decât albumina, rămâne în compartimentul vascular.

Totodată, gradul de scădere a CHE într-o ciroza hepatica

decompensata parenchimatos este mai accentuat decât
scăderea albuminei.
Scăderile activității CHE se pot datora fie unei
deprimări a capacității de sinteza, fie unei modificări
a reglării sintezei hepatice de proteine, fie unei
inhibări a enzimei că de exemplu în intoxicația cu
organofosforice.

CHE scade in insuficienta hepatica, denutriție

proteica, anemii severe, hipotiroidism, reacții de faza
acută și impregnare tumorala.
Hipoalbuminemia de cauză hepatica apare relativ
târziu în cursul evoluției bolii, deoarece parenchimul
hepatic are o capacitate deosebit de mare a sintezei
chiar și în condițiile unei reduceri a numărului de celule
funcționale.
Scăderea aportului de aminoacizi din malnutriție și
malabsorbție constituie o alta cauza de reducere a
sintezei hepatice de albumina.

Valori are albuminei serice sub 3 g/dl sunt sugestive

pentru un proces patologic, iar valori sub 1,5 g/dl
implica un prognostic rezervat.
 Bibliografie

■ CUCUIANU M. Biochimie Clinica, Fundamentare

fiziopatologica, Editia a treia revizuita si adaugita, 2003