UNIVERSITATEA DE VEST „VASILE GOLDIŞ” ARAD

FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ

MANIFESTĂRI BUCALE ÎN BOLILE GLOBULELOR

ALBE

CURSUL VII

Șef. lucr. Dr. Berari Adelina

Arad
2020
 Mononucleoza infectioasa este o boala infectioasa, provocata de
un prim contact cu virusul Epstein-Barr, un virus foarte contagios din
familia virusurilor herpetice.

Mononucleoza infectioasa este numita si "boala sarutului", deoarece

se transmite frecvent prin saliva sau "febra glandulara", deoarece
provoaca inflamatia ganglionilor.

Inca de la varsta de 5 ani, 50% din populatie este purtatoare a

virusului Epstein-Barr, iar la 40 ani, procentul ajunge la 90%. Dupa ce
este contactat, virusul ramane prezent in organism, fara a antrena
complicatii.
 In majoritatea cazurilor, in special la copiii sub 5 ani, simptomele de
mononucleoza infectioasa sunt atat de usoare incat trec neobservate.
La adolescenti si tinerii adulti infectia este insotita (in 50% din cazuri) de
simptome precum febra, oboseala intensa, curbaturi (dureri musculare),
inflamatia sau sensibilitatea ganglionilor din regiunea cervicala, etc.
 Perioada de contagiune variaza de la o persoana la alta. In
general, o persoana infectata este contagioasa cateva zile inainte de
aparitia bolii si pana la 18 luni dupa aceasta.

Mononucleoza infectioasa
afecteaza atat barbatii cat si femeile si
este mai frecventa in randul tinerilor.
Varful incidentei se intalneste intre 14
si 16 ani pentru fete si 16 – 18 ani
pentru baieti.
 Virusul Epstein-Barr este foarte contagios si se transmite prin saliva,
deci prin sarut si prin utilizarea in comun a unor obiecte. Ocazional, poate fi
contractat in timpul unei transfuzii de sange sau a unui transplant de organe.
Dupa ce patrunde in organism, virusul prolifereaza rapid in globulele albe.
Incubatia (intervalul de timp intre introducerea virusului si aparitia
simptomelor) variaza de la 4 la 6 saptamani. Semnele infectiei dispar dupa 2
-3 saptamani, dar o stare de oboseala poate persista timp de cateva luni.
Semne si simptome

Principalele semne si simptome pentru mononucleoza infectioasa sunt:

 oboseala extrema

 stare de slabiciune

 adenopatie (cresterea in volum a ganglionilor) cervicala si axilara

 pusee de febra seara – temperatura poate ajunge pana la 40,5 ºC

 dureri de cap

 inapetenta

 angina (inflamatia faringelui) insotita de dureri la deglutitie

Alte simptome:

 curbaturi (dureri musculare)

 roseata

 hepatomegalie (marirea in volum a ficatului) in 20% din cazuri sau

splenomegalie (marirea in volum a splinei) in 50% din cazuri

 eruptii cutanate asemanatoare scarlatinei – la 5% din pacienti

 icter - rar (5% din cazuri) 

 eruptia pruriginoasa (asemanatoare urticariei) se datoreaza

administrarii inutile si chiar periculoase de ampicilina
 La copiii cu varste intre 4 si 15 ani, virusul poate cauza simptome
usoare, asemanatoare unei infectii respiratorii. La adulti, mononucleoza
antreneaza semne si simptome mai severe, ce dureaza mai mult timp.

Perioada de incubatie a virusului este de 4 – 6 saptamani, desi la

copii aceasta perioada poate fi mai scurta. Unele simptome (febra si
durerile in gat) se amelioreaza de obicei in doua saptamani, desi
oboseala, adenopatia si splenomegalia pot persista cateva saptamani.
Cauze si factori de risc

Virusul Epstein-Barr face parte din familia virusurilor herpetice si

infecteaza 50% dintre copii inaintea varstei de 5 ani. Dupa ce patrunde in
organism, urmeaza replicarea virusului la nivelul nazofaringelui.
Limfocitele B (tip de globule albe) sunt singurele infectate de acest virus si
secreta imunoglobuline (anticorpi heterofili).
 Dupa infectia primara, virusul Epstein-Barr (EBV) ramane in
organism, in special in limfocitele B, pe toata durata vietii si poate fi
excretat in mod intermitent de la nivelul orofaringelui, de catre pacienti in
absenta oricarei manifestari simptomatice. Virusul poate fi detectat in
secretiile orofaringiene la 15% -25% dintre adultii sanatosi. Doar 5%
dintre pacientii cu mononucleoza infectioasa contracta boala de la un alt
pacient cu infectie acuta. In majoritatea cazurilor insa, transmiterea are
loc de la o persoana EBV - seropozitiva asimptomatica la o persoana
infectata.
 EBV nu este foarte contagios. Transmiterea se poate face prin
utilizarea in comun a unor obiecte contaminate cu secretii, prin
picaturi, (rar) prin transfuzii de sange, dar mult mai frecvent prin
contact direct (sarut).
Majoritatea persoanelor care intra in contact cu pacientii cu
mononucleoza infectioasa au fost deja infectati cu EBV in trecut.
Perioada de incubatie (intervalul de timp intre patrunderea virusului in
organism si aparitia simptomelor) este de 4-6 saptamani.
Cu toate acestea, nu sunt necesare precautiile speciale sau
izolarea pacientilor, deoarece virusul se gaseste frecvent in saliva
persoanelor sanatoase. De fapt, numeroase persoane in stare de
sanatate pot transmite in mod intermitent virusul pe toata durata vietii.
Din acest motiv, transmiterea virusului este aproape imposibil de
prevenit.
Factorii de risc pentru mononucleoza infectioasa sunt:
• varsta: adolescentii si tinerii adulti
• transfuziile de sange
• persoanele cu sistem imunitar slabit – bolnavii de SIDA, persoanele
care urmeaza un tratament de prevenire a rejetului dupa un transplant
Evolutie si complicatii

Simptomele de mononucleoza infectioasa regreseaza in general in 2-3

saptamani, dar astenia poate dura cateva luni. Eruptiile cutanate se
datoreaza in general luarii de antibiotice (ampicilina), care sunt
contraindicate in aceasta boala. Rar, exista o evolutie spre:
 endocardita secundara (inflamatia tunicii interne a inimii)

 convulsii

 miocardita (inflamatia muschiului inimii)

 hepatita

 anemie hemolitica autoimuna

 otita sau inflamatia mastoidei (parte a osului temporal, situata in

spatele conductului auditiv)
 Rar, pot exista complicatii ce necesita un tratament de urgenta: ruptura
splenica - se manifesta prin durere acuta localizata in partea stanga
superioara a abdomenului si prin scaderea presiunii arteriale. Ruptura
splenica este rezultatul cresterii in volum a splinei si poate antrena
consecinte severe.
Uneori, se observa o jena respiratorie legata de angina.

Complicatiile neurologice constau in encefalita, sindromul Guillain-

Barré, neuropatie periferica, meningita aseptica, mielita si psihoza.

Complicatiile hematologice cuprind granulocitopenia, trombocitopenia

si anemia hemolitica. Granulocitopenia sau trombocitopenia temporare
survin la cca 50% din pacienti; cazurile severe, asociate cu infectiile
bacteriene sau hemoragii survin rar.
 Complicatiile respiratorii (obstructia cailor aeriene superioare, de
exemplu) survin rar si raspund uneori la corticoterapie.

Complicatiile hepatice includ nivelurile crescute de

aminotransferaza (de 2- 3 ori mai mari decat normalul) ce revin la
normal in 3-4 saptamani – se intalnesc in 95% din cazuri.

Infectia severa cu virusul Epstein-Barr survine rar, dar pot exista

mai multe cazuri in cadrul unor familii, in special cele cu sindromul
limfoproliferativ X-linkat. Dupa vindecarea infectiei primare cu EBV,
pacientii prezinta un risc ridicat de a dezvolta agamaglobulinemie sau
limfom.
Diagnostic

In majoritatea cazurilor de mononucleoza infectioasa, diagnosticul

clinic este stabilit pe baza triadei caracteristice: febra, angina si
adenopatie, ce dureaza 1- 4 saptamani. In 50% din cazuri se observa
o crestere moderata in volumul splinei, care devine maxima dupa 2-3
saptamani de boala. Hepatomegalia (cresterea in volum a ficatului) nu
este frecventa.

In general, testele de laborator sunt necesare pentru confirmarea

diagnosticului. Testele serologice arata o crestere moderata a
numarului de globule albe, crestere a numarului de limfocite, peste
10% limfocite atipice. 
 Prezenta anticorpilor anti-EBV este cautata cu ajutorul testului
MNI, ce consta in amestecarea pe o lama a unei cantitati mici de ser
provenind de la pacient cu o suspensie. Testul MNI poate fi efectuat
inca din primele zile de boala, dar da si rezultate fals-pozitive. De
aceea, testul trebuie completat cu reactia Paul-Bunnel (reactie de
aglutinare a anticorpilor specifici ce sunt prezenti in serul pacientilor cu
mononucleoza infectioasa), ce confirma sau infirma diagnosticul.
Reactia este pozitiva incepand din a 7-a zi de infectie pana la a 3-a
luna.
 La pacientii cu simptome caracteristice pentru mononucleoza
infectioasa, o reactie pozitiva Paul-Bunnel are valoare diagnostica,
testele suplimentare nefiind necesare. Rezultatele fals-pozitive se
intalnesc la un numar mic de pacienti, iar cele fals-negative sunt
obtinute la 10% -15% dintre pacienti, in special la copiii sub 10 ani.
Tratament

Durata bolii variaza - faza acuta dureaza in general 2 saptamani.

Totusi, oboseala poate persista timp de cateva saptamani sau in 1-2 %
din cazuri, timp de cateva luni. Decesul survine in mai putin de 1% din
cazuri, in principal din cauza complicatiilor (encefalita, ruptura
splenica, obstructia cailor respiratorii, etc.)

Obiectivul tratamentului pentru mononucleoza infectioasa consta

in reducerea simptomelor pana la vindecarea completa si in
prevenirea complicatiilor. Cu exceptia acestor masuri, nu exista un
tratament specific pentru mononucleoza infectioasa, deoarece boala
este usoara si dispare in general de la sine in 2 -3 saptamani.
Tratamentul medicamentos

Unele medicamente permit reducerea simptomelor si tratarea

complicatiilor, daca este cazul.
Analgezicele – Impotriva febrei, durerilor de cap, anginei si a
curbaturilor, medicul poate prescrie comprimate de acetaminofen sau
ibuprofen.

Atentie! Aspirina este contraindicata in cazurile de infectii virale

copiilor sub 16 ani, deoarece poate provoca sindromul lui Reye, o
afectiune rara, dar potential fatala.
 Antibioticele – Aproximativ 20% dintre pacientii cu mononucleoza
infectioasa dezvolta simultan o infectie bacteriana (a gatului,
sinusurilor sau amigdalelor). Medicul va prescrie in acest caz un
antibiotic, care nu face parte din clasa penicilinelor, deoarece
antibioticele derivate din penicilina provoaca eruptii cutanate
importante la 90% dintre pacientii cu mononucleoza infectioasa.
Corticosteroizii – sunt recomandati doar in tratamentul
complicatiilor, precum cresterea anormala in volum a amigdalelor sau
pentru a preveni ruptura splenica.
Sfaturi de ingrijire

 pacientii sunt incurajati sa se odihneasca pe durata fazei acute de

mononucleoza infectioasa si sa-si reia progresiv activitatile
anterioare, odata cu reducerea febrei, anginei si a durerilor

 aporturile lichidiene suplimentare (apa, suc de fructe) sunt

recomandate pentru prevenirea deshidratarii

 solutiile saline sunt indicate pentru calmarea durerilor de gat

 renuntarea la exercitiile intense si la sporturile de contact, cat si

evitarea ridicarii de obiecte grele - pe o perioada de minim 2 luni
pentru a evita o ruptura splenica.
AGRANULOCITOZA

Definitie: agranulocitoza este o afectiune acuta, grava, caracterizata

prin scade­rea pana la disparitie a granulocitelor din sange si printr-o infectie
severa cu evolutie rapida.

Boala apare mai frecvent la femei intre 40 si 60 de ani, in special dupa

aminofenazona, fenilbutazona, fenotiazine, sulfamide, antitiroidiene,
antidiabetice, cloramfenicol, barbiturice. Unele medicamente induc un debut
brusc (ami­nofenazona), altele unul progresiv (antitiroidienele si
fenotiazinele); unele me­dicamente actioneaza prin mecanism alergic
(aminofenazona), altele printr-o ac­tiune toxica
 Simptomele se datoreaza scaderii masive a leucocitelor din sangele
periferic (sub 2 000/mm3), cu disparitia aproape totala a granulocitelor.
Absenta granulocitelor priveaza organismul de unul dintre cele mai
importante mijloace de aparare si antreneaza un sindrom infectios cu debut
brutal, caracterizat prin febra ridicata, frisoane, angina, stomatita si leziuni
ulcero-necrotice ale cavitatii bucale, faringelui, tubului digestiv, organelor
genitale si pielii. Bolnavii au disfagie si disfonie, halena rau mirositoare, iar
ganglionii regionali sunt uneori mariti. In absenta Tratamentului antiinfectios,
evolutia este progresiva, de obicei fatala prin complicatiile care se
instaleaza (septicemie, pneumonie).

Tratamentul antiinfectios actual a ameliorat mult prognosticul, boala

evoluand spre vindecare. Exista si forme cronice sau recidivante, al caror
prognostic este sever.
 Tratamentul se aplica de urgenta si consta in suprimarea
medicamentelor sus­pectate de inducerea afectiunii, hemoculturi repetate,
urmate de antibiotice si admi­nistrarea de antibiotice in doze masive.
Transfuzia de sange si corticoterapia sunt uneori utile. Simptomatic, se
combate febra, se rehidrateaza bolnavul si se iau masuri de igiena bucala
si cutanata.
 Anemia aplastica
Generalitati

Anemia aplastica este un sindrom caracteristic insuficientei

medulare, ce consta in pancitopenie periferica (reducerea numerica a
tuturor liniilor celulare din sangele periferic), hipoplazie medulara
(reducerea functionalitatii maduvei hematoformatoare), macrocitoza
(cresterea in dimensiuni a celulelor) moderata in asociere cu eritropoieza
de stres
 Anemia aplastica este o afectiune ce apare indiferent de grupul de
varsta, desi incidenta poate fi un pic mai crescuta in perioada copilariei
(probabil datorita cazurilor de insuficienta medulara congenitala). Alt varf
important al incidentei apare la grupul de varsta 20-25 de ani, si altul la
pacientii peste 60 de ani. Se pare ca nu exista diferente intre sexe,
ambele fiind la fel de predispuse riscului de aparitie a anemiei aplastice.
Morbiditatile asociate anemiei aplastice sunt corelate cu hemoragiile
crescute si cu riscul mare de aparitie al infectiilor, acestea derivand din
pancitopenia caracteristica bolii.
Cauze

Cauzele de aparitie a anemiei aplastice sunt grupate de catre

specialisti in cauze congenitale sau innascute, cauze idiopatice
(necunoscute) si cauze dobandite.

Cele mai frecvente sunt cauzele dobandite de aparitie a anemiei

aplastice (80%):
- Factori idiopatici;
- Infectii cauzate de virusurile hepatice, virusul Epstein-Barr, HIV,
parvovirusuri, micobacterii;
- Expuneri accidentale la radiatii, substante toxice si chimicale, cum ar fi
benzen;
- Administrarea unor medicamente: cloramfenicol, fenilbutazona, compusi
cu aur;
- Sarcina;
- Transplantul hepatic dupa o hepatita fulminanta;
- Fasciita eozinofila.
 Cauze congenitale, sau innascute, reprezinta 20% din total. In astfel
de situatii, pacientii prezinta anumite trasaturi dismorfice sau stigmate
fizice, care ridica suspiciunea de afectiune congenitala inca de la
nastere.
Anemia aplastica apare deci in contextul unor boli precum:

- Sindromul Pearson: citopatie mitocondriala multisistemica,

caracterizata prin anemie, pancitopenie, insuficienta pancreasului
exocrin si insuficiente organice multiple (hepatice, renale, endocrine);
- Anemia Fanconi;
- Sindromul Dubowitz;
- Sindromul Shwachman - Diamond: boala rara, autozomal
recesiva, caracterizata prin insuficienta pancreatica exocrina, disfunctie
de maduva hematopoietica, predispozitie catre leucemii si anomalii
scheletice.
 Baza teoretica pentru aparitia insuficientei medulare o reprezinta
defectele ce apar in celulele stem din structura maduvei. Clinic este
destul de greu de diferentiat anemia determinata de factori dobanditi sau
de cei congenitali, caracteristicile ei fiind similare. Maduva hematogena
din anemia aplastica este foarte saraca in elemente celulare si are in
principal celule adipoase, in ciuda faptului ca celulele stromale incearca
sa isi continue cu succes functionarea (secreta chiar si factori de
crestere). Daca aceste celule isi mentin functionarea in parametri optimi,
sansele ca pacientul sa raspunda la transplantul medular sunt foarte
crescute.
Anemia aplastica este o afectiune rara, insa exista cativa factori
care cresc riscul ei de aparitie in populatia generala, cum ar fi:

- Radioterapia sau chimioterapia antineoplazica;

- Expunerea la chimicale, solventi organici, pesticide;
- Existenta unei infectii sistemice grave, a unor boli autoimune sau a
unor afectiuni hematologice.
 Tabloul clinic al pacientului cu anemie aplastica este dominat de
simptomele induse de pancitopenia periferica si constau in:

- Anemie: se poate manifesta ca paloare, cefalee, palpitatii, dispnee,

astenie, edeme gambiere (picioare umflate);
- Trombocitopenie: poate determina aparitia hemoragiilor gingivale,
eruptiilor petesiale, hematoamelor dupa traumatisme minore, epistaxis
(sangerari nazale)
- Neutropenie: se manifesta prin aparitia recurenta a infectiilor de
etiologie variata, cu evolutie trenanta si vindecare deficitara, a ulceratiilor
bucale si faringiene;
- Reticulocitopenie;

Anemia aplastica apare secundar unor afectiuni care pot domina ele
insele tabloul clinic. Anemia are evolutie progresiva in timp si se poate
croniciza. Fara tratament poate deveni fatala.
Investigatii paraclinice

Anemia aplastica trebuie diferentiata de alte afectiuni cu tablou clinic

specific pentru insuficienta medulara globala, cum ar fi
leucemia acuta mielogena, leucemia acuta limfoblastica, anemia
megaloblastica, sindromul mielodisplazic.

Tabloul clinic, simptomele si semnele observate de pacient sunt si ele

importante, iar medicul le poate afla in urma efectuarii unei anamneze
amanuntite. Pacientul va fi rugat sa descrie debutul simptomelor, evolutia
lor, eventualele remisiuni sau agravari. Istoricul medical al pacientului este
si el important, deoarece astfel se pot identifica anumiti factori de risc
pentru o astfel de afectiune.
Investigarea pacientului suspectat de anemie aplastica poate sa
contina:
- Determinari hematologice si realizarea frotiurilor din sange periferic:
pacientii au de obicei anemie, putine granulocite, monocite si reticulocite.
Ocazional este observata si macrocitoza moderata. Gradul citopeniei este
foarte util in evaluarea severitatii anemiei aplastice. Efectuarea frotiurilor
din sange periferic poate ajuta la diferentierea anemiei aplastice de boli
infiltrative sau procese displazice;

- Efectuarea de teste serologice pentru diagnosticarea hepatitei, a

infectiilor virale cu Epstein Barr, Citomegalovirus, HIV;
- Realizarea electroforezei hemoglobinei in vederea investigarii nivelurilor
hemoglobinei fetale si a antigenului eritrocitar I, a carui prezenta este
sugestiva pentru eritropoieza de stres.
 Biopsia maduvei hematoformatoare este o procedura foarte des
efectuata in vederea diagnosticarii anemiei aplastice. Ea se realizeaza in
vederea evaluarii din punct de vedere cantitativ si calitativ a celularitatii
medulare. In anemia aplastica mostrele tisulare sunt hipocelulare, si
exista o predominanta a celulelor adipoase si a elementelor non-
hematopoietice, cum ar fi plasmocitele si mastocitele.
In functie de rezultatele investigatiilor paraclinice, anemia aplastica
poate fi corect diagnosticata dar si stadializata.
Principalele elemente de care se tine cont sunt:

1. Sangele
- Neutrofile mai putine de 0.5 X 10'
- Plachete mai putine de 20 X 10'
- Reticulocite mai putin de 1%

2. Maduva
Hipocelularitate severa sau hipocelularitate moderata, celulele
hematopoietice reprezentand mai putin de 30% din celulele reziduale.
Anemia severa este caracterizata prin includerea a minim 2 criterii care tin
de sangele periferic si oricare din criteriile care tin de maduva.
Tratament

Anemia aplastica poate fi usoara, moderata sau severa. Formele

severe, in care celularitatea este extrem de scazuta, pot ameninta chiar
viata individului si necesita internare de urgenta in vederea restabilizarii.
Anemia aplastica moderata este si ea o problema grava, insa de
cele mai multe ori nu impune internarea pacientului in spital in vederea
tratarii.
 Tratamentul anemiei aplastice include observarea si tinerea sub
supraveghere a cazurilor usoare, transfuzii sangvine repetate,
administrarea unor medicamente specifice, si in cazuri severe
transplantul de maduva.
Transfuziile sangvine sunt o parte importanta a tratamentului, iar
pacientul are nevoie de acestea pana cand se stabileste cu certitudine
diagnosticul si se incepe terapia specifica.
In cazul pacientilor la care se doreste si transplantul medular,
transfuziile trebuie facute cu mare atentie, deoarece studiile au
demonstrat faptul ca subiectii care au primit cele mai putine transfuzii
au avut cele mai bune rezultate dupa transplant.
 Datorita faptului ca pacientul se poate confrunta cu numeroase
complicatii infectioase, tratamentul acestora trebuie administrat prompt
si trebuie sa fie cat mai eficient. Infectiile sunt o importanta cauza de
mortalitate la acesti pacienti, patologiile induse de specii de Aspergillus
fiind printre cele mai frecvente. Tratamentul antibiotic trebuie inceput cu
substante cu spectru larg, care sa acopere si germenii gram pozitivi, si
pe cei gram negativi.
 Transplantul de maduva hematogena, prin care este inlocuita
maduva pacientului cu cea a donatorului este considerat in prezent unul
din cele mai eficiente tratamente pentru anemia aplastica. El este indicat
in special pacientilor tineri, care au un donator compatibil in randul
rudelor apropiate. Se poate realiza si transplant cu maduva de la un
donator care nu este ruda de sange, sansele de reusita, fara sa apara
recurenta afectiunii, fiind de 4 din 5. Aceasta procedura are insa o serie
de riscuri, ca in cazul oricarui transplant.
 Este posibil ca organismul sa respinga transplantul, ceea ce poate
cauza complicatii amenintatoare de viata. In plus, nu toti pacientii sunt
candidati pentru transplant medular si nu pentru toti cei care au
indicatie se gaseste in timp util un donator. Daca se gaseste un
donator compatibil, primii pasi constau in scoaterea completa din
functiune a maduvei pacientului, prin aplicarea radioterapiei sau
chimioterapiei in doze corespunzatoare.
 Ulterior, este extrasa maduva sanatoasa si functionala de la
donator si ea este injectata intravenos, in vasele pacientului cu anemie
aplastica, urmand ca ulterior maduva sa migreze in spatiile speciale si
sa inceapa regenerarea celulara, proces ce are nevoie de cel putin 4
saptamani. Pacientul trebuie internat in tot acest timp in spital, si va
trebui si primeasca si medicatie imunosupresoare, astfel incat
organismul sa nu respinga grefa.
 Daca pacientul nu este un bun candidat pentru transplant,
tratamentul va fi realizat cu medicatie imunosupresoare. Foarte frecvent,
concomitent cu aceasta terapie (ce poate contine ciclosporina,
antitimocit globulina) se administreaza si corticosteroizi. Desi aceste
combinatii terapeutice sunt foarte indicate pacientilor varstnici, cu boli
asociate, ele au si un important efect negativ, anume faptul ca reduc
suplimentar vigilenta sistemului imunitar si astfel cresc riscul de aparitie
a infectiilor. In plus, exista posibilitatea ca dupa ce pacientul intrerupe
administrarea lor, anemia sa reapara.
 Anemia aplastica poate avea parte si de un tratament mai special,
anume cu stimulanti ai maduvei, medicamente care pot determina
maduva sa produca noi celule. Astfel de medicamente nu sunt foarte
eficiente daca se administreaza singure, eficienta lor fiind maxima in
combinatie cu tratamentul imunosupresor.
 De retinut

Anemia aplastic indusa de tratamentul antineoplazic (radioterapie,

chimioterapie), se amelioreaza si dispare chiar dupa ce tratamentul
respectiv este incheiat. Aceasta observatie este adevarata si in cazul
altor anemii aplastice induse de tratament, a celor corelate cu sarcina.
Daca insa sunt inlaturati factorii de risc, factorii care ar fi putut induce
anemia aplastica, daca se realizeaza si tratamentul si anemia nu se
amelioreaza, boala devine fatala si pacientul poate deceda.
Prognostic

Ca urmare a imbunatatirii mijloacelor terapeutice, prognosticul

pacientilor cu anemie aplastica s-a ameliorat mult in ultimii ani. Istoria
naturala (fara tratament curativ) a afectiunii arata faptul ca 1 din 5
pacienti isi pot reveni spontan dupa administrarea doar a unor masuri
suportive.
Cu toate acestea, doar tratamentul suportiv sau expectativa
vigilenta sunt foarte rar recomandate
Supravietuirea pacientilor care primesc tratament imunosupresor
este de 75% la 5 ani. Rata supravietuirii creste foarte mult (si
depaseste 90%) in cazul pacientilor care primesc transplant medular
(suportat si acceptat cu succes de catre organismul gazda).
Complicatii

Complicatiile acestei afectiuni sunt grupate in complicatii ale anemiei in

sine si complicatii ale transplantului de maduva hematoformatoare.
Complicatiile frecvente ale anemiei sunt:
- Infectii;
- Hemoragii;
- Complicatiile corelate cu transplantul include in principal rejectul grefei.
Preventie

Specialistii nu pot face recomandari cu rol preventiv pentru anemia

aplastica, deoarece nu exista preventie. Totusi, se considera ca prin
evitarea unor substante periculoase, toxice, organismul este pus la
adapost de numeroase afectiuni cu potential grav, printre care si anemia
aplastica.
 MANIFESTĂRI ORALE LA ACŢIUNEA UNOR METALE ŞI
METALOIZI

Notiunea de substanta toxica : Claude Bernard defineste astfel

notiunea de substanta toxica:” orice substanta straina de constitutia
sangelui introdusa in organism,chiar in cantitati mici,provoaca tulburari in
functiile sale vitale „.

– Clasificare intoxicatii : – profesionale – intoxicatii survenite prin metale si

metaloizi si compusii lor, apar in cursul procesului de productie

– accidentale – imbraca forma unor accidente

acute si se datoreaza expunerii sau ingerarii involuntare
– Caile de patrundere a substantelor toxice:

– respiratorii

– digestive

– cutanate
Mecanismele de actiune ale toxicelor:

– enzimatice primare(mecanisme de combinare,de

inhibitie,chelare sau inductie)

– imunobiologice

– neurohormonale

– modificari fiziologice asupra sistemului nervos

central si periferic
– Manifestari buco-dentare in intoxicatii:

– cu bismut : lizereu gingival bismutic, placi tatuate, stomatita bismutica

– cu plumb(saturnism) : hipersalivatie,limba saburala,halena

fetida,pigmentatia molarilor si incisivilor inferiori, apoi generalizarea si la
arcada superioara,parodontopatie saturnina si caderea precoce a
dintilor,stomatita saturnina,depuneri de granule de sulfura de plumb care duc
la pete de tatuaj pe mucoasa jugala
– cu mercur : hipersalivatie, stomatita ulcero-necrotica, halena fetida,
adenopatie submandibulara, stomatita congestiva catarala, lizereu
mercurial, dintele mercurial, parodontopatie mercuriala

– cu cupru : lizereu gingival,leziuni ale smaltului,culoare bruna a

smaltului, gingivite, parodontite marginale cronice, gust metalic-dulceag
 Aceste manifestări orale se referă atât la metalele folosite în
industria metalurgică precum: plumb, mercur, cupru, bismut, lucrări
protetice din gaudent, precum şi la metaloizii folosiţi: seleniu, stibiu.
Acţionează sub forma unor săruri, compuşi organici sau
anorganici, iar manifestările sunt consecinţa unor acţiuni accidentale
datorită ingerării voluntare sau involuntare, în timpul unor tratamente,
dar cel mai frecvent ca urmare a unor expuneri profesionale.
Toxicul este absorbit în cantităţi mici, pe cale RESPIRATORIE,
digestivă sau cutanată; manifestările sunt în funcţie de:
• timpul de expunere
• toxicitate
• vârstă
• sex- femeile sunt mai predispuse
• starea de sănătate
 Organismul absoarbe o cantitate din aceste metale sau metaloizi care
circulă apoi în interiorul său, fiind transportate de hematii sau proteine
plasmatice, suferă oxido- reduceri, ajung în organe unde se instalează un
proces de detoxifiere, cu toate acestea rămân mici cantităţi la nivelul
creierului, ficatului şi splinei.
În intoxicaţii se întâlneşte o stare de absorbţie crescută prin prezenţa
toxicului în organism în cantităţi minimale datorită unor expuneri cronice,
peste limitele fiziologice, dar pe care organismul uman le tolerează printr-
o reacţie de adaptare.
Semnele generale sunt manifestate prin sindroame nervoase,
astenie, fatigabilitate, tulburări digestive.
Examenul de laborator relevă prezenţa toxicului (plumburie).
 La nivelul cavităţii bucale se întâlnesc trei forme de manifestări
recunoscute prin:
- lizereu gingival
- stomatite
- parodontite
Lizereul gingival este o bandă de cement de aproximativ 1mm
lăţime, situată de-a lungul festonului gingival, la nivelul papilelor.
Metalele şi metaloizii ajung în circulaţia parodontală ca apoi să fie
eliminate prin salivă, se combină cu produşii sulfuraţi din fermenţii
bucali determinând o culoare caracteristică a lizereului.
Prezenţa lizereului nu este obligatorie, ea fiind dependentă şi de
gradul de igienă bucală.
 Clasificarea lizereului gingival se face în funcţie de culoarea sa, care
este determinată de tipul intoxicaţiei, astfel:
• lizereul gingival saturniu (bourton) are o culoare gri- bleu, pot fi prezente
sau nu pete de tatuaj (dungi pigmenate) pe mucoasa jugală sau retromolar
gri- cărămizii (incisivii inferiori).
• lizereul gingival în intoxicaţiile cu mercur are o culoare albastru închis
care poate ajunge până la negru (molarii superiori), cu prezenţa petelor de
tatuaj; aceste intoxicaţii determină aspectul de gură de câine.
• lizereul gingival în intoxicaţiile cu bismut are o culoare cenuşiu închis
spre negru la nivel frontal inferior, iar vârful papilelor are un aspect cernit.
• lizereul gingival în intoxicaţiile cu cupru se recunoaşte printr-o culoare
verzuie spre brun roşcat la nivelul dinţilor frontali inferiori.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte pigmentări (prin galvanism bucal).
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
• examenul clinic
• examenul de laborator
• prezenţa gingivitelor marginale, lizereului gingival şi a stomatitelor de
acompaniament (prin mecanisme microbiene, toxice, trofice) cât şi a
parodontopatiilor marginale cronice superficiale şi profunde
INTOXICAŢIILE CU PLUMB.

Apare sub acţiunea plumbului, care reprezintă cea mai frecventă

expunere profesională la toxice (vopsitorii, tipografii, acumulatori),
realizând starea de absorbţie este crescută, şi evidenţiabilă prin
sindromul clinic discret, manifestat prin prezenţa plumbului în urină şi în
sânge peste limita fiziologică, dar care nu produce intoxicaţii acute sau
cronice.
Diagnosticul se pune pe simptomele clinice, examenele de laborator
şi prezenţa lizereului gingival.
În formele uşoare pot să apară stomatite eritematoase, iar în formele
grave stomatite ulcero- necrotice.
 Pentru profilaxia acestor manifestări se realizează igienizarea
cavităţii bucale la locul de muncă.
La aceste persoane poate surveni parodontita marginală cronică
care se prezintă sub forma unor gingivite sau parodontite marginale
superficiale.
Tratamentul se realizează prin administrare de antiinflamatoare şi
obligatoriu detartraj.
INTOXICAŢIILE CU MERCUR

Sunt foarte periculoase deoarece mercurul emite vapori, el fiind

singurul metal care se menţine în stare lichidă la temperatura camerei.
Există aproximativ 30 de meserii care prezintă riscul de îmbolnăvire
prin pulberi şi vapori de mercur, dintre care enumerăm: domeniul
farmaceutic, stomatologic, persoanele care lucrează cu fungicide,
pesticide, explozivi etc.
Starea de absorbţie este crescută şi determină:
• manifestări neuro- psihice: cefalee, ameţeli, anxietate
• manifestări digestive: greţuri, vărsături
• prezenţa lizereului mercurian (gilbert) care are o culoare albastru
închis
• există în unele cazuri şi dinţii mercuriali care prezintă striaţii în smalţ
cu tentă de nuanţă gri
 În unele cazuri poate surveni acrodinia asociată cu o stare
crescută de absorbţie a mercurului la copii datorită jucăriilor.
Intoxicaţiile cu mercur pot fi însoţite de stomatite uşor
eritematoase, stomatite ulcero- necrotice, gingivite, parodontite
marginale cronice superficiale, toate acestea se manifestă şi în funcţie
de starea generală de sănătate.
INTOXICAŢIILE CU BISMUT

Nu sunt intoxicaţii profesionale, ele pot surveni accidental ca urmare a

unor tratamente cosmetice, a tratamentului în lues.
Aceste intoxicaţii au un caracter acut, sunt localizate strict la nivelul
cavităţii bucale, însoţite de o stare generală alterată (gripă bismutică).
Semnele bucale se recunosc prin prezenţa unei stomatite uşoare, care
se poate manifestata printr-o gingivită cu lizereu median sau o stomatită
ulceroasă localizată în jurul unor resturi radiculare, sau prin prezenţa unei
stomatite ulcero- necrotice generalizată.
Lizereul bismutian poate precede sau coincide cu stomatita.
Diagnosticul se pune pe anamneză, decelarea bismutului în umori,
întreruperea tratamentului respirator şi neutilizarea produselor respective.
VĂ MULȚUMESC !