Afectiuni metabolice si

de nutritie – CURS 1

Diabetul zaharat
Obezitatea
Denutritia

Dr. Gabriela Turcu

Diabetul zaharat
 Este o boala metabolica cronica caracterizata prin
perturbarea metabolismului glucidic, rezultand
hiperglicemia si eventual glicozuria, cauzate de o
reducere / lipsa a secretiei de insulina

 Etiologia nu este pe deplin cunoscuta, este determinat

de lipsa sau scaderea secretiei de insulina, dar nu se
cunosc exact toti factorii care determina aceasta lipsa
sau scadere de insulina.
Diabetul zaharat – Factori favorizanti
 Ereditatea - nu este bine precizat daca DZ se transmite in
totalitate ereditar, dar majoritatea cercetatorilor afirma ca exista
o predispozitie familiala ( ereditara sau genetica) in aparitia DZ;
aproape 50% din bolnavii cu DZ mai prezinta cazuri in familie
 Alimentatia bogata in zahar si dulciuri concentrate, dar in special
supraalimentatia, astfel obezitatea favorizand aparitia DZ
 Varsta - cel mai frecvent apare la adulti cu varsta de peste 40 de
ani dar si la tineri la pubertate
 Profesia - cofetarii, ospatarii sau persoane predispuse la
sedentarism exagerat
 Boli ale pancreasului (inflamatorii) - pancreatita
 Infectiile (mai ales cele virale - infectii cu coxackie)
Diabetul zaharat - Patogenie
 In diabetul zaharat se produce o tulburare a metabolismului
glucidic, ce determina cresterea glucozei in sange (glicemiei)
si eliminarea glucozei prin urina (glicozuria); acestea sunt
cauzate de lipsa sau scaderea secretiei de insulina

 Metabolismul glucidic parcurge 3 etape

 Glicogeneza (glicogenogeneza) - este depunerea glucozei in
ficat sub forma de glicogen (forma de depozit)
 Glicoliza - este eliberarea glucozei din glicogenul din ficat,
atunci cand este nevoie
 Gliconeogeneza (gluconeogeneza) - este producerea
glucozei din proteine si lipide
 Diabetul zaharat - Patogenie
 In metabolismul glucidic se contureaza 2 situatii:
 ficatul - care produce si elibereaza glucoza
 tesutul muscular care consuma glucoza pentru producerea de energie
 Intre ficat si tesutul muscular glucoza este transportata de sange, unde se
mentine la valori de 70-110 mg%, iar insulina faciliteaza patrunderea
glucozei in celulele musculare
 daca insulina scade sau lipseste, glucoza nu mai poate patrunde in celulele
musculare si nefiind consumata, creste in sange rezultand hiperglicemia
 cand glucoza depaseste 180 mg% trece in urina glicozuria
 pentru a elimina glucoza prin urina, organismul consuma mai multa apa si
apare deshidratarea, iar bolnavul simte nevoia sa bea mai multa apa si astfel
apare simptomul polidipsie (sete exagerata)
 Intrucat se pierde multa glucoza prin urina, organismul formeaza glucoza din
proteine; astfel apare scaderea in greutate si bolnavul are pofta de mancare
crescuta, aparand simptomul polifagie
Manifestarile
diabetului
Diabetul zaharat
Tablou clinic
Principalele simptome
poliuria
polifagia
polidipsia
scaderea ponderala
glucozuria
Ulterior se modifica si metabolismul lipidic (se utilizeaza
lipidele pentru a sintetiza glucoza) si apar corpii cetonici in
sange (cetonemie), care poate duce la acidoza si coma
diabetica
Simptome in diabet zaharat
 Diabetul zaharat
CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
Diabet zaharat de tip 1 sau insulinodependent - lipseste
complet secretia de insulina si bolnavul necesita tratament cu
insulina
se produce distrugerea celulelor β prin mecansim
autoimun
hiperglicemia devine manifesta cand >90% din celulele β
sunt distruse

video
Diabetul zaharat
 Diabet zaharat de tip 2 sau insulinoindependent (non-
insulinodependent) - secretie de insulina scazuta sau/si
insulinorezistenta periferica, nu necesita tratament cu insulina
 bolnavul va fi echilibrat prin regim alimentar si
antidiabetice orale
 diabetul zaharat de tip 2 apare frecvent la adulti dupa 40 de
ani, dupa o evolutie latenta

 Diabet zaharat gestational – apare in a doua jumatate a

sarcinii (~4% din sarcini), se caracterizeaza prin insulino-
rezistenta indusa hormonal

video
Tipurile de DZ
Diabetul zaharat
Criterii de diagnostic
Se defineste ca DIABET ZAHARAT prezenta unuia dintre
urmatoarele criterii:
glicemia à jeun ≥ 126 mg/dL la doua determinari
repetate
glicemia la 2 ore ≥ 200 mg/dL în cadrul testului TTGO
glicemie ≥ 200 mg/dL în orice moment al zilei (fara
legatura cu ultima masa) în prezenta unor simptome
clasice de diabet zaharat
hemoglobina glicozilata (HbA1c) ≥ 6,5% la
determinari repetate
 Diabetul zaharat
 PREDIABET - prezenta unuia dintre urmatoarele criterii:
 glicemie „a jeun”: 110 - 125 mg/dL (Alterarea glicemiei „a
jeun”)
 glicemie la doua ore: 140-199 mg/dL în cadrul testului TTGO
(scaderea tolerantei la glucoza)
 hemoglobina glicozilata (HbA1c): 5,7-6,4%
 Hemoglobina glicozilata (glicata):
 este considerata “standardul de aur” pentru monitorizarea
glicemiei
 se exprima ca procent din totalul hemoglobinei (normal 4-6%)
 reflecta o medie a valorilor glicemiei pe o perioada anterioara
de 2-3 luni
Caracteristici Diabet zaharat tip 1 Diabet zaharat tip 2
Prevalenta 10% din cazuri 90% din cazuri
(cea mai frecventa afectiune cronica
întâlnita în pediatrie!
Vârsta de debut < 20 ani > 30 de ani
vârf la pubertate (11-13 ani) vârf > 65 ani
Greutate corporala Normala Obezitate în 80% din cazuri
Pierdere recenta în greutate
Tipul de debut Acut Progresiv
Simptomatologie clasica, frecvent cu cetoacidoza Semne nespecifice (astenie, prurit, parestezii)
Complicatia acuta majora Coma cetoacidozica Coma hiperosmolara

Secretia de insulina Deficit absolut Deficit relativ

(insulinemie) Initial: deficit usor („honeymoon period”) care Initial: insulinemie normala sau
raspunde la doze mici de insulina hiperinsulinism (insulinorezistenta)
Ulterior: deficit sever Ulterior: insulinemie scazuta (disfunctie
secretorie a celulelor β)
Mecanism Distrugerea celulelor β prin Insulinorezistenta si disfunctie
patogenic mecanism autoimun secretorie a celulelor β
Masa de celule β distruse este înlocuita Masa de celule β distruse este înlocuita cu
cu tesut fibros depozite de amiloid
Prezenta Anticorpi anti-celule insulare Absenti
autoanticorpilor Anticorpi anti-insulina
Predispozitia Redusa Importanta
genetica
Factori de mediu Infectii virale Obezitate
Factori alimentari Sedentarism
Tratament Regim alimentar Regim alimentar
Insulina obligatoriu toata viata Antidiabetice orale ± insulina
Diabet zaharat – complicatii acute
Coma cetoacidozica (complicatie acuta majora a DZ tip 1)
Cauze: deficitul absolut de insulina si excesul de glucagon – stimuleaza
procesul de gluconeogeneza, care decurge cu formarea de corpi cetonici
in sange si exces de glucoza
Factori precipitanti
 activarea sistemului nervos vegetativ simpatic: infectii,
traumatisme, IMA, interventii chirurgicale, stres, factori emotionali;
 intreruperea administrarii insulinei
Clinic:
 mirosul de acetona (mere verzi) al respiratiei
 tegumente rosii si calde
 greturi, varsaturi (staza gastrica)
 respiratie Kussmaul (hiperventilatie compensatorie la pH <7,2)
Manifestari in
cetoacidoza
Diabet zaharat – complicatii acute
 Paraclinic:
 pH < 7,3
 bicarbonat < 15 mmol/L
 cetonurie ++++
 glicemie: 250 – 600 mg/dL
 glicozurie ++++
 hiperosmolaritate plasmatica, dar <330 mOsm/L
 hiponatremie
 hipopotasemie

 Tratamentul comei cetoacidozice se bazeaza pe reechilibrare

hidro-electrolitica si administrarea de insulina
 Diabet zaharat – complicatii acute
Coma hiperosmolara (complicatie acuta majora a DZ tip 2)
Cauze
 aport insuficient de lichide la diabeticii în vârsta
 hiperglicemia cronica este responsabila de deshidratare prin
diureza osmotica

Clinic si paraclinic
 glicemie: 600 -1200 mg/dL
 glicozurie ++++
 diureza osmotica cu hipovolemie severa responsabila de azotemie
prerenala si soc/colaps vascular
 osmolaritate > 330 mOsm/L (la valori > 360 mOsmol/L apare coma)
 absenta cetoacidozei
 Diabet zaharat – complicatii acute
Hipoglicemia (cea mai frecventa complicatie acuta a DZ)
 Definitie: scaderea glicemiei < 70 md/dL (grava prin leziunile la nivelul
SNC !)
 
Cauze: SUPRAdozajul insulinei sau, mai rar, al antidiabeticelor orale
 complicatie frecventa a tratamentului parenteral cu INSULINA (socul
insulinic): apare la peste 90% din pacientii cu diabet zaharat tip 1;
 complicatie rara a tratamentului oral
Factori precipitanti:
 aportul alimentar inadecvat dozelor de insulina/antidiabetice orale
administrate
 efortul fizic crescut (creste captarea glucozei la nivelul muschiului striat)
 abuzul de alcool (inhiba gluconeogeneza)
Diabet zaharat – complicatii acute
 Consecinte: tulburari functionale si leziuni neuronale
proportionale cu gradul, durata si viteza instalarii
hipoglicemiei

 Forme clinice:
 Hipoglicemie acuta - simptome adrenergice (de
avertizare): tremuraturi, tahicardie, transpiratii, ameteli,
anxietate, foame imperioasa
 Hipoglicemie cronica - simptome neuroglicopenice:
cefalee, iritabilitate, tulburari vizuale, convulsii, coma
 Hipoglicemie nocturna: transpiratii nocturne, cefalee
matinala, dificultati de trezire
Manifestarile
hipoglicemiei
Diabet zaharat – complicatii acute
DE RETINUT !

simptomele de hipoglicemie variaza de la un pacient la

altul, dar sunt constante la acelasi pacient
simptomele adrenergice (de avertizare) dispar la
pacientii cu neuropatie vegetativa sau la cei carora li se
administreaza betablocante
perioadele repetate de hipoglicemie reduc în timp
reactia simpatica si determina un raspuns întârziat la
hipoglicemii importante
Diabet zaharat – complicatii cronice
 Au cea mai mare incidenta si cresc morbiditatea si
mortalitatea pacientilor diabetici

 Clasificare
complicatiile microvasculare (microangiopatia):
retinopatia, nefropatia, neuropatia
complicatii macrovasculare: aterosleroza accelerata
si HTA
ulcerul piciorului
complicatiile infectioase
 Complicatii
cronice ale DZ
 Diabet zaharat – complicatii cronice
Complicatiile microvasculare ale diabetului zaharat
Caracteristici - afecteaza în special capilarele, determinand reducerea
perfuziei tisulare; aparitia complicatilor microvasculare depinde de durata
diabetului si gradul de controlul al glicemiei
Retinopatia diabetica
Caracteristici: cauza majora de cecitate, se coreleaza cu durata hiperglicemiei
si prezenta HTA
Evolutie: afectare progresiva în 2 stadii:
 Stadiul 1: Retinopatie NEPROLIFERATIVA - scaderea acuitatii vizuale;
microanevrisme, hemoragii mici în capilarele retiniene, edem macular,
microinfarcte retiniene
 Stadiul 2: Retinopatie PROLIFERATIVA - pierderea acuitatii vizuale
(cecitate); hemoragii masive intraoculare (hemoftalmus), dezlipirea
partiala/totala de retina datorita tractiunii determinata de benzile fibroase
Retinopatia diabetica
 Diabet zaharat – complicatii cronice

Nefropatia diabetica

Caracteristici: cauza
majora de insuficienta
renala cronica, dializa,
transplant renal

Forme clinice: nefropatie

glomerulara, nefropatie
vasculara, nefropatie
tubulo-interstitiala
 Diabet zaharat – complicatii cronice

Neuropatia diabetica
Caracteristici: cea mai frecventa complicatie cronica a hiperglicemiei
prelungite, manifestata începând cu a doua decada de evolutie a DZ

 Cauze: afectarea microcirculatiei (vasa vassorum) care deserveste

nervul

 Evolutie - în doua stadii

 Neuropatia subclinica
(asimptomatica):
scaderea vitezei de
conducere nervoase
(VCN)
 Diabet zaharat – complicatii cronice
 Neuropatia clinica (simptomatica) cu doua forme:
 polineuropatia simetrica distala (tulburari somatice):
• manifestari clinice subiective - parestezii (amorteli, furnicaturi,
intepaturi) si dureri tip arsura la nivelul extremitatilor
• manifestari clinice obiective - scaderea sensibilitatii (favorizeaza
evolutia unei leziuni cutanate spre ulceratie)
 polineuropatia diabetica autonoma (tulburari vegetative) cu urmatoarele
manifestari clinice: hipotensiune ortostatica, tahicardie, IMA silentios,
atonie esofagiana, gastropareza diabetica (greata, varsaturi), enteropatie
diabetica (diaree apoasa postprandiala), colopatie diabetica (atonia
colonului/constipatie), incontinenta fecala, cistopatie diabetica (scaderea
senzatiei de plenitudine vezicala si/sau dificultati de golire), disfunctie
sexuala/impotenta, anhidroza distala, intoleranta la cald, osteoartropatia
diabetica (piciorul neuropatic Charcot), raspuns simpatic întârziat (reactie
de alarma tardiva) în conditile unor hipoglicemii importante!
 Diabet zaharat – complicatii cronice
Complicatii macrovasculare ale DZ
Ateroscleroza accelerata
Caracteristici: debut precoce; afecteaza în egala masura ambele sexe;
responsabila de incidenta crescuta a complicatiilor acute cu evolutie
nefavorabila
 boala coronariana - riscul de IMA este de 2-3 ori mai mare
 boala vasculara cerebrala - riscul de AVC ischemic este > de 2-3 ori
 boala vasculara periferica - 50% din amputatiile non-traumatice

Hipertensiunea arteriala
În DZ tip 1: apare dupa instalarea nefropatiei (HTA secundara
În DZ tip 2: HTA apare înaintea instalarii nefropatiei (HTA primara);
Diabet zaharat – complicatii cronice
Ulcerul piciorului

Cauze: triada PICIORULUI DIABETIC

 Micro- si macroangiopatia resposabile de ischemia locala
 Tulburarile de sensibilitate datorate neuropatiei simetrice distale
 Infectiile favorizate de ischemia locala

Sediu: la nivelul punctelor de presiune marita: vârfurile degetelor,

zona de sprijin metatarsiana

Complicatii: flegmoanele piciorului ( afectarea ligamentelor si

muschilor), osteita bacteriana ( afectarea oaselor piciorului), gangrena
diabetica ( necesita amputatia)
Diabet zaharat – complicatii cronice
 Diabet zaharat – complicatii cronice
Complicatiile infectioase
Factori favorizanti:
 micro- si macroangiopatia - perturbarea raspunsului inflamator la
invazia microbiana, absenta semnelor inflamatorii, vindecarea
defectuoasa a plagilor
 hiperglicemia cronica - favorizeaza infectiile cu germeni anaerobi si
glicozuria favorizeaza infectiile urinare
 tulburarile de sensibilitate dureroasa datorate neuropatiei
 numarul mare de interventii medicale
Tipuri frecvente de INFECTII: pielonefrita si infectiile tractului urinar, infectii
candidozice persistente ale pielii si mucoaselor, infectii ale tesuturilor moi,
pneumonia, TBC, osteomielita piciorului
Consecinte: cresterea eliberarii hormonilor de contrareglare, care
determina cresterea necesarului de insulina, factor favorizant al
complicatiilor acute metabolice ale diabetului zaharat
Diabet zaharat – tratament
 Insulina si analogi ai insulinei – in DZ tip I

 Substante de sinteza (antidiabetice orale)

 Sulfoniluree (cresc eliberarea insulinei din pancreas si
utilizarea glucozei in tesuturi): tolbutamid, glibenclamid,
glipizid, gliquidon, gliclazid
 Biguanide (cresc glicoliza anaeroba): metformin, buformin
 Inhibitori ai alfa-glucozidazei: acarboza
 Tiazolidine : rosiglitazon, pioglitazon
 Gliptine: sitagliptin, vildagliptin
 Alte structuri: inhibitori ai aldozreductazei (tolrestat,
epalrestat) si glinidine (repaglinid, exenatid)
Diabet zaharat – tratament
Interventii nutritionale in diabetul zaharat

Preventia diabetului zaharat tip 1:

 alimentatia la san
 evitarea introducerii precoce a laptelui de vaca
 evitarea introducerii precoce a alimentelor cu gluten - nu mai
devreme de 3 luni si nu mai tarziu de 7 luni (“fereastra optima”)
 
Preventia diabetului zaharat tip 2:
 controlul greutatii: diete + exercitiu fizic
 reducerea aportului de grasimi saturate
 cresterea aportului de fibre, fructe si vegetale
 Diabet zaharat – obiective terapeutice

Parametru Obiectiv Parametru Obiectiv

Controlul glicemic   Controlul lipidic  
HbA1c < 7% LDL colesterol < 100 (<70)mg/dl
Glicemia Trigliceride < 150 mg/dl
preprandială 90-130 mg/dl HDL colesterol •40 (≥ 50) mg/dl
Glicemia    
postprandială < 180 mg/dl Controlul  
    ponderal
Controlul tensional TA < 140-80 Normoponderali Menţinerea greutăţii
mmHg Supraponderali Reducerea greutăţii
  şi obezi cu 10%
 
Obezitatea

 Se caracterizeaza prin cresterea greutatii corporale cu peste

15-20%
 Greutatea corporala ideala se calculeaza dupa formula lui
Broca: G=T-100 (G = greutatea in kg, T- talia in cm)
 Deasemena greutatea ideala se apreciaza dupa indicele de
masa corporala IM=G/T2

 Desi mult timp supraponderabilitatea a fost considerata de

unii ca semn de distinctiei si simbol al frumusetii,
actualmente aceasta conceptie s-a schimbat atat din punct
de vedere estetic, dar mai ales din punct de vedere medical,
pentru ca obezitatea este un factor de risc pentru diabetul
zaharat, bolile cardio-vasculare si hiperlipidemii
Obezitatea
 Numarul celulelor adipoase, volumul lor si repartitia lor este reglata
de hormoni si anume: hormonii androgeni (masculini) determina
depunerea grasimilor in partea superioara a corpului iar hormonii
estrogeni (feminini) in partea inferioara a corpului.

 Obezitatea depinde de numarul si volumul celulelor adipoase

 Cresterea numarului de celule adipoase se realizeaza pana la varsta
de 20-23 de ani, fiind influentata de alimentatia copilului
obezitate hiperplazica
 Dupa varsta de 20-23 de ani obezitatea
poate sa apara prin cresterea volumului
de celule adipoase datorata in special
unui aport caloric prea mare
obezitate hipertrofica
 Obezitatea
 Senzatia de foame si satietate este reglata de
 glicemie
hipoglicemia determina foamea
hiperglicemia determina starea de satietate
 sistemul nervos - exista un centru al foamei la nivelul hipotalamusului.
Obezitatea
Cauze

Supraalimentatia
Lipsa activitatii fizice(sedentarism)
Factori psihologici
Alcoolismul
Factori endocrini(sarcina)
Hipotiroidia
Sindromul adiposo-genital
Obezitatea
 Gradele de obezitate
Gradul 1 – IMC intre 30 – 34,9 kg/m2
Gradul 2 – IMC intre 35 – 39,9 kg/m2
Gradul 3 – IMC ≥ 40 kg/m2 (obezitate morbida)

 Valori normale ale IMC sunt considerate

24 – 26 kg/m2 pentru femei
25 – 27 kg/m2 pentru barbati
IMC peste aceste valori pana la 29,9 gk/m2 se
considera supraponderali
Obezitatea

Modele de distributie ale tesutului adipos la indivizii obezi

Obezitatea abdominala (androida, centrala), cu 2

componente
Viscerala
Subcutanata

Obezitatea
gluteofemurala
(ginoida)
Obezitatea
 Complicatiile starii de obezitate multiple, fiind
afectate in diferite grade aproape toate sistemele si
aparatele organismului
 Complicatii cardiovasculare: hipertensiunea
arteriala,cardiopatia ischemica, insuficienta cardiaca,
moartea subita, accidentele vasculare cerebrale,
insuficienta venoasa cronica
 Complicatiile osteo-articulare sunt: gonartroza,
coxartroza si sindromul trofostatic din post-menopauza
 Deasemeni obezitatea are un rol direct si important in
patogenia diabetului zaharat
Obezitatea
 Obtinerea greutatii dorite presupune
dieta hipocalorica
corectia tulburarilor de comportament alimentar
exercitii fizice
farmacoterapie
interventii chirurgicale

 Tipul de dieta trebuie sa fie ales in functie de aderenta

pacientului, patologia asociata si obiectivele terapeutice
Obezitatea
 Principiile generale ale unei diete hipocalorice:
limitarea consumului alimentar in afara meselor
evitarea alimentelor cu densitate calorica mare
mese mici si fractionate
stoparea fumatului
consum scazut de alcool
 Regimul alimentar trebuie sa fie restrictiv pentru
grasimi si glucide, trebuie sa se contina proteine,
legume, fructe
 Activitatea fizica - gimnastica, mersul pe jos, trebuie sa
fie sustinuta si constanta
 Denutritia
 Scaderea in greutate cu 10-15% din greutatea ideala datorata unui
aport cantitativ si calitativ insuficient fata de necesitatile organismului

Gradele denutritiei
 Slabirea – scaderea in greutate este de 10-20% fata de greutatea
ideala (GI), caracterizata prin reducerea tesutului adipos
 Emacierea – reducerea in greutate de 20-30% dinGI
 disparitia completa a tesutului adipos, paloare, tegumente
transparente, par uscat, unghii casante, scade capacitatea de efort
 Casexia – reducerea in greutate > 30% din GI
 se adauga atrofii musculare generalizate, uneori edeme carentiale,
anemie, stare generala alterata
 Marasmul – reducerea in greutate de 50% din GI: dereglari
hidroelectrolitice si acido-bazice, pacient irecuperabil
Casexie
Denutritia
Clasificare
Primara – datorita subalimentatiei
Secundara - imposibilitatea temporara sau definitiva de a ingera sau
utiliza alimentele si poate sa apara in contextul unor boli
 Boli digestive - ulcer, colite, ciroza hepatica, gastrectomie
 Boli infectioase - dizinteria, febra tifoida, TBC
 Boli endocrine -casexia hipofizara, hipertiroidia (boala Basedow)
 Boala Addison - insuficienta a glandelor suprarenale
 Cancer
 Anemii
 Substante toxice, tutunul , alcoolul
 Colagenoze - boli de sistem
 Anorexie nervoasa
 Denutritia
Simptomatologia = bogată, depinde de gradul de nutriţie
Slăbirea este semnul principal
Edemul carenţial poate masca slăbirea
Astenia este obişnuită şi se însoţeşte de scăderea rezistenţei la
efort şi frig
Apar frecvent ptoze viscerale, pielea este uscată, părul rar,
faciesul cu obraji emaciaţi, buzele subţiri, ochii înfundaţi, faţa
pigmentată, limba depapilată
De asemenea mai pot sa apara: puls rar, hipotensiune, polakiurie
şi poliurie, edeme deplasabile cu poziţia corpului (edeme declive),
amenoree, scăderea potentei sexuale la bărbaţi, modificări osoase
mai ales la nivelul coloanei vertebrale datorită osteoporozei şi
osteomalaciei.
Denutritia
 Uneori pot apare manifestări neurologice: polinevrite,
abolirea reflexelor, insomnie, indiferenţă, facies imobil
 Semne de avitaminoză B2 (glosită cu limba roşie
depapilată, cheilită angulară) şi uneori semne de
pelagră = avitaminoza PP (diaree, astenie, pigmentare,
eritem)

 Semne biologice: hipoproteinemie, anemie,

hipoglicemie, hipoclorhidrie, hipocolesterolemie,
scăderea calciului şi fosforului şi scăderea
metabolismului bazal
Denutritia
Evoluţie

cu timpul creşte receptivitatea faţă de multe boli

apar frecvent complicaţii infecţioase (gripă, pneumonie,
tuberculoză pulmonară)
cicatrizarea plăgilor este mult intarziata prin scăderea
anticorpilor şi activitatea deficitară a leucocitelor
Denutritia
Tratament
regim hipercaloric, hiperproteic, hipolipidic relativ şi
normoglucidic
dietă echilibrată, bogată în proteine (lapte, carne, brânză,
ouă), cu evitarea la început a grăsimilor care dau saţietate şi a
dulciurilor concentrate
regimul va fi lărgit progresiv, în etape, administrându-se
preparate puţin voluminoase, uşor acidulate şi reci
proteinele vor fi crescute progresiv
reducerea sării grăbeşte mobilizarea edemelor
mesele vor fi fractionate şi frecvente (6/zi)
in cazuri speciale, se va recurge la alimentaţia prin sondă,
urmată de alimentaţia lichidă
Denutritia
Medicaţia
Rezerpină (0,50-0,75 mg) - rău tolerată
insulina în doze mici
medicaţia anabolizantă (Androstenolon, Decanofort,
Madiol, etc)
vitamine (VitaminaC şi Complex B)
antagoniştii histaminei şi serotoninei (Peritol, Periactil)
3-4 comprimate de 4mg/zi

Nici un tratament nu este eficace fără îndepărtarea sau

tratamentul cauzei care a determinat denutriţia