Sunteți pe pagina 1din 18

SINDROMUL ICTERIC

Ovidiu Roşca
Spitalul Clinic de Boli Infecţioase şi Pneumoftiziologie
”V. Babeş” Timisoara, Clinica I Boli Infecţioase
• Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi
mucoaselor, însoţită de hipercromia urinii şi hipocromia
scaunului.

• Icterul apare prin creşterea concentraţiei plasmatice a


bilirubinei, ca urmare a supraproducţiei sau reducerii
eliminării ei.

• Se impune diferenţierea icterului de paloare precum şi


de colo-raţia galbenă cutanată de altă etiologie, ca de
exemplu carotinemia (în carotinemie sclerele sunt
normal colorate).
Metabolismul bilirubinei
 Bilirubina este un produs de catabolism rezultata din degradarea
hemului provenit din hemoglobina eritrocitelor circulante imbatranite
si distruse.
 Bilirubina astfel formata se numeste bilirubina neconjugata (indirecta),
este insolubila in apa si nu traverseaza filtrul renal
 Ulterior, la nivelul celulei hepatice, 80% din bilirubina este conjugata cu
acid glucuronic sub actiunea glucuroniltransferazei rezultand bilirubina
conjugata care este excretata in bila de unde, prin coledoc, este
eliminata ritmic in intestin
 In ultima parte a intestinului subtire si la nivelul colonului, sub actiunea
enzimelor bacteriilor intestinale, bilirubina conjugata este deconjugata
rezultand urobilinogenii; o parte din urobilinogenii intestinali sunt
oxidati in urobilina si stercobilina care dau culoarea caracteristica
scaunelor, iar cealalta parte este reabsorbita la nivel intestinal; de aici o
mica parte trece in circulatia generala si se elimina prin urina, iar restul
pe calea circulatiei portale ajunge la ficat si este reexcretata in bila
realizand circuitul enterohepatic al pigmentilor biliari
HEMOGLOBINA Celule reticuloendoteliale
Alte surse

BILIRUBINA
proteina plasma

BILIRUBINA NECONJUGATA

conjugare Ficat

BILIRUBINA CONJUGATA Ficat rinichi

excretie intestin urina BILIRUBINA


CONJUGATA
abs
UROBILINOGEN UROBILINOGEN

STERCOBILINA UROBILINA
BILIRUBINA CONJUGATA
Metabolismul hepatic al
bilirubinei este realizat în 3
etape distincte:
a. captarea bilirubinei
indirecte de către hepatocit;
b. conjugarea bilirubinei;
hepatocit c. excreţia bilirubinei
conjugate în bilă.

Canalicule biliare

Canal hepatic comun


cistic coledoc
duoden
Vezica biliara
Intestin

scaun
Clasificarea icterelor

1. Ictere prehepatice (hemolitice)

2. Ictere hepatocelulare (hepatice)

3. Ictere obstructive (mecanice, posthepatice)

4. Ictere mixte
Ictere hemolitice

1. Acute:
• transfuzii incompatibile, intoxicatii cu substante toxice
(benzen, toluen, Pb., ciuperci, venin de sarpe), arsuri
mari;
• Infectii grave (septicemii, avort septic)
• Hemoliza accidentala (hematoame extinse, infarct
pulmonar)
2. Cronice:
• Congenitale: prin defecte enzimatice (G6P-DH),
hematice (sferocite)
• Dobandite: infectii cronice, boli de sistem, etc
Ictere Hepatocelulare

1. Prin defect celular propriuzis: hepatite


(toate), hemocromatoza, cirozele, boala
Wilson

2. Prin deficiente enzimatice congenitale


sau dobandite cu imposibilitatea
conjugarii bilirubinei: Sdr. Gilbert, Sdr.
Crigller Najjar
Ictere obstructive

1. Obstructie intraluminala: calculi biliari, chiste hidatice


rupte in CBP, paraziti intestinali migrati in CBP

2. Obstructie prin afectare parietala: dilatatie chistica


congenitala a CBP, stenoze biliare, tumori benigne sau
maligne ale cailor biliare, ampulom vaterian, papilite

3. Obstructie extrinseca: bont cistic litiazic, adenopatii,


tumori renale sau retroperitoneale, cancer de cap de
pancreas, pancreatite cronice, etc
Diagnosticul diferential al icterelor
Caracteristici Icter prehepatic Icter hepatocelular Icter Obstructiv
Culaorea icterului Flavin Rubiniu Verdinic
Culoarea urinei Castanie Galben brun Verde inchis
Culoarea scaunului Intens colorat Usor decolorat decolorat
Prurit - +/- +
Dimensiuni ficat Normal Moderat ↑ In evolutie ↑
Dimensiuni splina Splenomegalie +/- Normal
Bilirubina totala ↑ ↑ ↑↑
Bilirubina directa ↑ ↑ ↑↑
Bilirubina indirecta ↑↑ ↑ ↑
Sindrom de citoliza Normal ↑↑ Normal sau ↑
Sindrom inflamator Normal ↑α2 si γ globuline Usor ↑
Sindrom colestatic Normal +/- (colestaza) ↑↑
Anemie Anemie hemolitica - -
Ex. Urina Pigm
Consideraţii etiologice in sindromul icteric
• După recunoaşterea icterului, este necesară precizarea tipului de
bilirubină care l-a indus.

• Cea mai simplă metodă este determinarea pigmenţilor biliari în


urină. Absenţa acestora sugerează icter prin hiperbilirubinemie
indirectă, fapt ce poate fi confirmat prin determinarea bilirubinei
serice.

• Dacă 80-85% din concentraţia totală a bilirubinei serice este


reprezentat de bilirubina indirectă, se consideră icter prin
hiperbilirubinemie neconjugată.

• Dacă bilirubina directă reprezintă mai mult de 50% din bilirubinemia


totală, este vorba de icter prin hiperbilirubinemie conjugată.
Clasificaerea etiologică a icterelor
Hiperbilirubinemia indirectă Hiperbilirubinemia directă
I. Supraproducţie I. Afectarea excreţiei hepatice
a.hemoliză (intra- şi extravasculară) a.boli familiale sau ereditare
b.hematopoieza ineficientă 1.sindrom Dubin-Johnson
2.sindrom Rotor
II. Scăderea captării hepatice 3.colestază intrahepatică recurentă (benignă)
a. post prelungit 4.icter colestatic de sarcină
b. sepsis b.boli câştigate
III.Scăderea conjugării bilirubinei (activitate 1.boli hepatocelulare (hepatite, ciroze)
redusă a glucuronil-transferazei hepatice) 2.colestază medicamentoasă (contraceptive orale,
a.deficit ereditar al glucuroniltransferazei androgeni, clorpromazină)
1.sindrom Gilbert (deficit uşor) 3. hepatită etanolică
4. sepsis
2.sindrom Najjar tip II (deficit moderat) 5. stări postchirurgicale
3.sindrom Najjar tip I (absenţa transferazei) 6. nutriţie parenterală
b.icter neonatal (deficit tranzitor al 7.ciroză biliară primară sau secundară
glucuroniltransferazei, absorbţie crescută în II.Obstrucţie biliară extrahepatică
intestin) a.intracanaliculară
c.deficit câştigat al glucuroniltransferazei 1.litiaza biliară
1.inhibiţie medicamentoasă (cloramfenicol, 2.malformaţii ale căilor biliare (atrezie, strictură)
3.infecţii (Ascaris, colangiohepatită orientală)
pregnandiol) şi prin laptele matern care conţine 4.tumori (colangiocarcinom, ampulom)
aceste medicamente 5.hemobilie (traumatisme, tumori)
2. boli hepatocelulare (hepatite, ciroze) 6.colangită sclerozantă
b.compresiuni ale căilor biliare
1.tumori (carcinom pancreatic, limfom, metastaze
ganglionare în hil)
2.inflamaţii (pancreatită)
În practica de zi cu zi, o frecvenţă mare o au icterele de cauză
infecţioasă, generate de:

1. Virusuri:
• virusurile hepatitice (A, B, D, E...): sindrom digestiv dispeptic +
sindrom astenic nervos + sindrom icteric. De importanţa cardinală
sunt: hepatomegalia în grade variabile + creşterea marcată a
enzimelor de citoliză.

• virusul Ebstein Barr: generează mononucleoza infecţioasă:


angină + adenopatie + hepatomegalie + modificări hematologice +
anticorpi heterofili.

• virusul citomegalic: sindrom mononucleozic + serologie specifică


IgM↑.

• febre hemoragice: boli tropicale + sindrom hemoragipar.


2. spirochete:
• leptospiroza: contact profesional, accidental cu dejecte de animal +
febră + mialgii, tibialgii + hemoragii subconjunctivale + sindrom urinar
+ sindrom meningian + modificări hematologice + RAL + RFC.
• luesul secundar: gome + serologie specifică.

3. bacterii:
• hepatita acută din septicemii (de gravitate extremă): teren tarat,
pacient care a fost cateterizat, care provine din servicii de ATI, care a
suferit intervenţii chirurgicale în sfera urogenitală, digestivă,
pulmonară: icter + CID + insuficienţe multiple de organ. De importanţa
capitală sunt hemocultura + antibiograma.
• abcesul hepatic masiv, care comprimă calea biliară: modificări
echografice sugestive.
• tuberculoza hepatică: antecedente specifice + alte localizări ale
infecţiei cu bacil Koch + FA  + echografie sugestivă + biopsie
hepatică, tranşantă pentru diagnostic.
4. Protozoare:
• malarie de import: deplasare în zonă endemică
+ febră cu anumite particularităţi + anemie
marcată + evidenţierea directă a parazitului.

În majoritatea cazurilor, erorile de diagnostic şi terapie


sunt rezultanta unei anamneze incorecte, a unui
examen obiectiv incomplet şi a acordării unei
importanţe excesive, absolutiste investigaţiei paraclinice.
Diagnosticul diferenţial al sindromului
icteric trebuie să stabilească:
• Dacă icterul este hepatocelular (frecvent), mecanic
(intermediar), hemolitic (rar);
• Dacă este o afectare hepatocelulară cu caracter supraacut
(toxică, hepatită acută virală fulminantă), acut (hepatită
acută virală, leptospiroză, mononucleoză, septicemie),
cronic (ciroză hepatică, hepatom, metastaze);
• Dacă necesită terapie de urgenţă sau terapie chirurgicală;
• Dacă icterul este manifestarea exclusivă a bolii hepatice
sau semnifică o boală sistemică cu afectare hepatică
• Dacă sunt prezente complicaţii (CID, IRA);
• Dacă există factori asociaţi (toxici, parazitari) care, odată
înlăturaţi, permit ameliorarea evoluţiei bolii de bază.

S-ar putea să vă placă și