DIABETUL ZAHARAT

LA COPIL
 DZ - Definitie
• Diabetul zaharat reprezintă
- o tulburare metabolică cronică de etiologie
plurifactorială
- determinată de deficitul relativ sau absolut de insulină
sau acţiunea deficitară a acesteia,
- avȃnd drept consecințǎ incapacitatea celulei de a
utiliza glucoza ca sursa energetică, apariția
hiperglicemiei cu glicozurie, utilizarea altor substraturi
energetice (proteine, lipide) si perturbări hidro-
electrolitice şi acido-bazice prin diureză osmotică.
 Clasificarea DZ
(ISPAD Consensus Guidelines, 2007)
1.Diabet zaharat tip1 (autoimun sau idiopatic)
2.Diabet zaharat tip 2
3.Alte tipuri de diabet : defecte genetice ale funcţiei
celulei β pancreatice, defecte genetice ale acţiunii
insulinei, boli ale pancreasului endocrin, endocrinopatii,
indus medicamentos sau chimic, infecţii, forme rare de
diabet mediat imun
4.Diabet gestațional
 Clasificarea DZ
• se adaugă doua categorii intermediare între
homeostazia glicemică normală şi diabetul zaharat:

-scăderea tolerantei la glucoză :

glicemia á jeun sub 126 mg% dar glicemia la 2 ore
(TTGO) între 140-200 mg%;
-alterarea glicemiei á jeun :
glicemia á jeun 110 – 125 mg%
 DZ tip I
• caracterizat prin insulinopenie severă necesitând
aportul exogen de insulină pentru a asigura
supravieţuirea organismului si prevenirea
complicaţiilor acute și cronice.
• este forma cea mai frecvent întâlnită la vârsta
pediatrică (peste 90% cazuri).
 Etape evolutive ale DZ tip I
• Prediabet
• Perioada de stare
• Perioada de remisiune parţială („luna de miere”)
• Dependenţa totală si permanentă de insulină
 Etape evolutive ale DZ tip I
• Prediabet:
- stare ce precede debutul clinic al diabetului cu luni
sau ani, caracterizată prin prezenţa anticorpilor
împotriva mai multor antigene ale celulelor insulare.
- Scăderea severă a secreţiei de insulină în faza precoce
conferă risc de aproape 100% de DZ tip 1 după 5 ani.
 Etape evolutive ale DZ tip I
• Perioada de stare
- caracterizată prin apariţia simptomatologiei clasice de diabet
(poliurie, polidipsie, posibil cetoza), ce permite stabilirea
diagnosticului şi instituirea terapiei specifice.

• Semnele clinice însoţitoare sunt:

-enurezis cu debut recent sau persistent;
-dureri abdominale cu/fără vărsături;
-staţionare/scădere ponderală;
-oboseala, iritabilitate, scăderea performanţelor şcolare;
-infecţii cutanate recurente
 Etape evolutive ale DZ tip I
• Perioada de remisiune parţială („luna de miere”):
- perioada după diagnosticarea DID în timpul căreia
poate exista secreţie continuă şi relativ eficientă de
insulină endogenă (necesarul exogen fiind < 0,5UI
Insulina/kg/zi), ca rezultat al diminuării insulitei
autoimune sub insulinoterapie.
 Etape evolutive ale DZ tip I
• Perioada de remisiune parţială („luna de miere”):
- Aproximativ 30-60% din copii si adolescenţi prezintă
o perioada de remisiune în primele 1-6 luni de la
instituirea tratamentului insulinic.
- Apariţia şi durata perioadei de remisiune diferă de la
caz la caz, dependent de secreţia restantă de insulină
endogenă şi de intensitatea procesului autoimun.
 Etape evolutive ale DZ tip I
• Dependenţa totală si permanentă de insulină:
- când s-au epuizat toate rezervele pancreatice de
insulină, individul este total dependent de insulina
exogenă.
 Modalitati de debut
• Debut acut sau rapid
– apare preponderent la copilul mic (4% din cazuri).
- Simptomele se instalează rapid în 2-3 zile.
- Semne caracteristice sunt: coma, precoma, setea,
dureri abdominale (50% din cazuri), exicoză rapid
instalată în lipsa vărsăturilor şi diareii.
 Modalitati de debut
• Debut intermediar
- este cel mai frecvent întâlnit (80-90% din cazuri).
- Instalarea simptomelor se face în 2-4 până la 6-8
săptămâni, cu următoarele semne sugestive:
- poliurie,
- polidipsie,
- polifagie,
- scădere în greutate,
- astenie, pierderea capacităţii de concentrare,
- vărsături, dureri abdominale.
 Modalitati de debut
• Debut lent (prelungit)
- întâlnit rar (6% din cazuri), la copii mari şi
adolescenţi.
- Evoluţia semnelor se derulează în luni sau chiar 1-2
ani.
- Semne caracteristice: sete, poliurie progresivă,
slăbire accentuată progresiv (5-10 kg), scăderea
capacităţii de efort, foame sau inapetenţă, prurit,
dermite secundare sau piodermită.
 Diagnosticul clinico-biologic
• hiperglicemie şi glicozurie – stadiul cel mai uşor, în care
pe primul plan este poliuria (diureza peste 2000 ml/zi,
prin diureza osmotică) cu nicturie (treziri nocturne
repetate) ± enurezis, polidipsia, polifagia, scăderea
ponderală (prin catabolismul proteinelor şi lipidelor),
astenia fizică şi intelectuală marcată (prin deficit
energetic).
• hiperglicemie cu glicozurie şi cetoză – în acest stadiu
predomină manifestările de cetoză: halena acetonemică,
dureri abdominale, staza gastrică, anorexie, greţuri şi
vărsături, cetonurie.
 Diagnosticul clinico-biologic
• hiperglicemie, glicozurie cu cetoză şi acidoză –
predomină semnele de cetoză şi acidoză metabolică:
dureri abdominale intense, uneori chiar cu apărare
musculară ce poate mima abdomenul acut, polipnee cu
respiraţii ample de tip Kussmaul, fatigabilitate, semne de
deshidratare hipertonă (tegumente si mucoase uscate,
pliu cutanat persistent, buze uscate, globi oculari
hipotoni, congestia fetei).
 Diagnosticul clinico-biologic
• hiperglicemie, glicozurie, cetoză cu acidoză şi comă
(precomă) – stadiul cel mai sever, dominat de modificări
ale stării de conştienţă (cefalee, somnolenţă,
dezorientare temporo-spaţială, diminuarea reflexelor
osteo-tendinoase) prin deshidratare hiperosmolară şi
acidoză metabolică.
 Diagnostic de laborator
• Investigaţii obligatorii pentru confirmarea diagnosticului de
DID

- glicemia bazală – peste 126 mg% (7 mmoli/l) sau glicemia

peste 200 mg% in cursul zilei;
- Glicemia bazală > 110 mg% necesită TTGO (1 mmol/l = 18,2
mg%);

- glicozuria (obligatoriu asociata cu hiperglicemie);

- glicozuria apare la valori ale glicemiei ≥ 180 mg% (depăşirea
pragului renal)
 Diagnostic de laborator
• Investigaţii obligatorii pentru confirmarea
diagnosticului de DID

- cetonuria + → ++++ (obligatoriu asociată cu

hiperglicemia); poate fi prezentă sau nu, dependent de
gravitatea dezechilibrului glicemic;
 Diagnostic de laborator
• Condiţii de efectuare a TTGO:

-3 zile înaintea testului alimentaţia trebuie să fie

echilibrată (50% glucide, 15-20% proteine, 30-35%
lipide), fără restricţii alimentare;
-post de cel puţin 12 ore înaintea testului;
-efectuarea testului în cursul dimineţii;
-doza de glucoză 1,75 g/kg (calculat pentru greutatea
ideală), maxim 75 g (indiferent de greutate).
 Valori glicemice

Plasma Sange venos Sange capilar

Diabet zaharat
à Jeun ≥ 126 mg% > 110 mg% ≥ 110 mg%
la 2 ore ≥ 200 mg% ≥ 180 mg% ≥ 200 mg%
Toleranta scăzuta la glucoza
à jeun < 126 mg% < 110 mg% < 110 mg%
la 2 ore 140 – 200 mg% 120 – 180 mg% 140 – 200 mg%
Modificarea glicemiei bazale
à jeun 110 – 126 mg% 100 – 110 mg% 100 – 110 mg%
la 2 ore < 140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
Normal
à jeun < 110 mg% < 100 mg% < 100 mg%
la 2 ore <140 mg% < 120 mg% < 140 mg%
 Diagnostic de laborator
• Investigaţii neobligatorii
- HbA1c – pentru evaluarea severităţii şi duratei
dezechilibrului metabolic;
- HbA1c nu reprezintă o investigaţie obligatorie la debut,
dar este obligatorie pentru monitorizarea evoluţiei
tuturor tipurilor de diabet zaharat.
- Este dependentă de valorile glicemiei în ultimele 3 luni şi
traduce încărcarea cu glucoză a globulului roşu a cărui
durată de viaţa este de 90-120 zile (valoare normală = 4,8
– 6%)
 Diagnostic de laborator
• Investigaţii neobligatorii
- insulinemia:
- bazală este 10 mU/ml (sugar 4,5 ± 2 mU/ml);
- postprandială este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 ± 5 mU/ml).
- peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evaluează secreţia
endogenă reziduală de insulină;
- markeri imuni – anticorpi anti celulă beta pancreatică,
anticorpi antiinsulari, Ac anti GAD (glutamat
decarboxilaza)
 Diagnostic de laborator
• Investigaţii pentru diagnosticul complicaţiilor şi
monitorizarea tratamentului:
- leucocitoza – în infecţii, stres metabolic;
- lipide: deseori la debut se constata trigliceride crescute, acizi
graşi liberi crescuţi, colesterol crescut, LDL crescut, prin
stimularea gluconeogenezei; pe parcursul evoluţiei
diabetului, hiperlipemia poate sa apară ca o consecinţă a
controlului metabolic defectuos.
- ionograma, pH – indicate în caz de cetonurie pozitivă, comă,
precomă;
- funcţia tiroidiană - T3, T4, TSH, anticorpi antitiroidieni.
 Diagnostic de laborator
• Deoarece diabetul zaharat tip 1 este o boala autoimună,
este posibilă apariţia Ac antitiroidieni pe parcursul
evoluţiei diabetului.
• Depistarea acestora traduce riscul tiroiditei autoimune ce
perturbă managementul diabetului.
• Se recomandă dozarea acestora la pubertate (după
vârsta de 12 ani) şi în cazul titrului pozitiv, reevaluare
anuală.
 Diagnostic de laborator
• Investigaţii pentru diagnosticul complicaţiilor şi
monitorizarea tratamentului:
- funcţia CSR (cortisol plasmatic) → în caz de rezistenţă
crescută la insulină
- consult oftalmologic la debut şi apoi anual începând de la
vârsta pubertara sau după 5 ani de evoluţie a diabetului
- funcţia renala: microalbuminuria (20-200 μg/min/1,73 m2);
dozarea microalbuminuriei se face anual, după o vechime de
5 ani a DZ tip 1, dacă diabetul a fost diagnosticat înainte de
pubertate sau indiferent de vechime, dacă diabetul a fost
diagnosticat după pubertate
 Diagnostic de laborator
• Investigaţii pentru diagnosticul complicaţiilor şi monitorizarea
tratamentului:
- investigaţii cardiologice, EEG.
- anticorpi antigliadină, anticorpi antiendomisium şi anticorpi anti
transglutaminază tisulară;
- atât DZ cât şi celiachia recunosc mecanismul imun, astfel că unii
copii cu DID pot avea sau pot dezvolta boală celiacă (prevalenta
bolii celiace în rândul populaţiei generale este de 0,3-0,7%,
comparativ cu prevalenţa celiachiei la pacienţii cu DZ tip 1 care
este de 3,9%).
- In cazul prezenţei acestor Ac se recomandă biopsia jejunală
pentru confirmarea sau infirmarea diagnosticului de celiachie.
 Tratament
• Mijloacele terapeutice sunt :
• insulinoterapia
• alimentaţia
• exerciţiul fizic
• educaţia
• autocontrolul glicemiei si glicozuriei.
 1.Insulinoterapia
• Toţi pacienţii diagnosticaţi cu DZ tip 1 vor efectua
tratament cu insulină zilnic, toată viaţa, aceasta
fiind o condiţie esenţială pentru supravieţuire.

• Tratamentul cu insulină încearcă să copieze secreţia

fiziologică de insulină.
Clasificarea insulinelor după durata de acţiune:

• insuline prandiale (R): acţiune rapidă, se utilizează

înaintea meselor principale (înlocuiesc secreţia
prandială a pancreasului)
• insuline rapide: se administrează cu 15-20 minute
înainte de masă
• analogi de insulină rapidă: se pot administra imediat
înainte de masă sau postprandial la cei cu apetit
capricios, dependent de glucidele ingerate
Clasificarea insulinelor după durata de acţiune:

• insuline bazale (I): acţiune intermediară sau

prelungită, înlocuiesc secreţia bazală de insulină a
pancreasului
• insuline bazale cu acţiune prelungită: utilizate în
schema bazal-bolus terapie sau în schema
bicotidiană de insulină
• analogi de insulină cu acţiune prelungită
Clasificarea insulinelor după durata de acţiune:

• insuline premixate: amestecuri gata preparate de

insulină rapidă sau analogi de insulină rapidă cu insulină
prelungită sau analog de insulină prelungită, în diferite
concentraţii; utile când aderenţa la tratament este
scăzută dar nu oferă flexibilitate în cazul unui aport
alimentar variabil.
 Insulinoterapia
• Doza de insulină:
aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal 0,35
UI/kg/zi şi necesar prandial 0,65 UI/kg/zi.
- Stabilirea dozelor de insulină se face individual,
depinzând de mai mulţi factori: stadiul evolutiv al
diabetului, profil glicemic, vârsta, greutate, alimentaţie,
exerciţiu fizic, intercurente infecţioase, starea locurilor
de injecţie.
 Insulinoterapia
• Necesar de insulină în funcţie de stadiul evolutiv:
- debut: 0,75 – 1,5 UI/kg/zi
- perioada de remisiune („luna de miere”): ≤ 0,5
UI/kg/zi ; în această etapă mai există secreţie restantă
de insulină endogenă
- perioada de stare: 0,8 – 1 UI/kg/zi; în aceasta etapă s-
au epuizat rezervele proprii de insulină.
 Complicaţiile insulinoterapiei
• fenomen Somogy: hiperglicemia matinală ce
urmează unei hipoglicemii nocturne prin
intervenţia hormonilor de contrareglare
→ se reduce doza de insulină de seară;

• fenomen dawn (“de zori”): hiperglicemia matinală

secundară secreţiei crescute de hormon de creştere
din a doua parte a nopţii
→ se creşte doza de insulină de seară;
 Complicaţiile insulinoterapiei
• lipodistrofii la locul de injecţie;
• reacţii alergice;
• edeme postinsulinice (apar rar, la începutul
tratamentului);
• rezistenţa la insulină (când doza zilnică este peste 2,5
UI/kg/zi).
 2. Regimul alimentar (dieta)
• Principii generale:
-alimentaţia copilului diabetic este asemănătoare cu a omologului său
nediabetic;
-cantitatea de glucide (pentru masa de la aceeaşi oră) trebuie sa fie
constantă de la o zi la alta;
-planificarea meselor se face în corelaţie cu schema de insulinoterapie
practicată;
-individualizarea mesei fiecărui copil în parte;
-satisfacerea apetitului şi a gusturilor copilului(variaţie gastrotehnică);
-proporţia optimă a principiilor nutritive,conţinut crescut în fibre
alimentare şi atitudine prudentă faţă de zahăr, permis numai uneori în
cantităţi mici şi la finele prânzurilor mixte.
 2. Regimul alimentar (dieta)
• Necesarul caloric
NE = 1000 calorii + 100 cal/an vârstă

• Necesarul de glucide: 50 – 55% din calorii;

• Se recomandă glucide cu absorbţie rapidă: glucoza,
zahăr, dar şi glucide cu absorbţie lentă: amidon din
pâine, făinoase, cartofi, orez.
 Regimul alimentar (dieta)
• Necesar proteine: 12 – 15% (max. 20 %).
- Se va evita excesul de proteine care conduce la suprasolicitare
renală.
- Raportul dintre prot animale / prot vegetale = 1 / 1.

• Necesar lipidic: 25 – 30% din care: 10% - acizi graşi saturaţi, 6 – 8%

acizi graşi, polinesaturaţi şi 12 – 14% acizi graşi mononesaturaţi şi
colesterol maxim 250 mg/zi.

• Fibre alimentare: 10 – 40 g/zi (cereale, legume, fructe, seminţe)

- Sunt necesare pentru combaterea constipaţiei, prevenirea cancerului
de colon şi scăderea ratei de absorbţie a grăsimilor.
 Regimul alimentar (dieta)
• Orarul meselor este dependent de schema de
insulinoterapie folosită şi de tipul de insulină:
• insulinoterapie intensivă cu insulină rapidă:

-Mic dejun – 20% glucide

-Gustare – 10%
-Prânz – 30%
-Gustare – 10%
-Cina – 20%
-Gustare – 10%
 3. Activitatea fizică
• Recomandări practice:
-autocontrolul glicemic înainte, în timpul şi după exerciţiul fizic;
este necesar un bun control metabolic, să nu fie cu
hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoză;
-să aibă întotdeauna zahăr asupra sa;
-creşterea progresivă a intensităţii şi duratei efortului fizic;
-în primele trei ore care preced efortul mănâncă glucide cu
absorbţie lentă, pentru saturarea rezervelor musculare şi
hepatice de glicogen;
-ingestia de glucide înainte, în cursul şi după exerciţiul fizic în
caz de efort neprevăzut;
 3. Activitatea fizică
-în caz de efort prelungit va bea băuturi dulci (apă cu glucoză 6-8%)
sau se vor mânca dulciuri (prăjituri, ciocolată) înainte de efort, în
timpul efortului la fiecare 30-45 de minute şi după efort; o
recomandare generală este de a consuma 15 g de glucide la fiecare
40 de minute de sport;
-controlul glicemiei înaintea culcării care urmează unui exerciţiu fizic
este important pentru a evita hipoglicemia nocturnă;
-reducerea dozei de insulină care acţionează în cursul sau imediat
după efort;
-evitarea injectării insulinei într-o zonă supusă efortului fizic.
- Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaţie fizică la
şcoală.
 4. Educaţia terapeutică
• Obiective:
-asigurarea si menţinerea echilibrului metabolic;
-preluarea progresiva a responsabilităţilor terapeutice
de către copil;
-integrare psiho-sociala optimă;
-reducerea complicaţiilor acute si cronice.
 5. Autocontrolul si monitorizarea
-efectuarea la domiciliu a glicemiei, glicozuriei si
cetonuriei;
-interpretarea rezultatelor obţinute;
-adaptarea dozelor si alimentaţiei pentru obţinerea
unui echilibru metabolic optim.
 Complicaţii
• Complicații acute:
-hipoglicemia - cea mai frecventă şi mai de temut
complicaţie a diabetului.
-hiperglicemia;
-cetoza diabetică.
 Hipoglicemia
• Principalele cauze de hipoglicemie sunt:
-mese sau gustări inadecvate sau omise;
-activitate fizică fără consum corespunzător de
alimente;
-acţiune excesivă a insulinei sau injectare excesivă de
insulină.
 Formele clinice de hipoglicemie
• Forma uşoară :
- bolnavul este conştient de apariţia hipoglicemiei, reacţionează la
aceasta şi ia singur măsurile terapeutice necesare, cu excepţia
copiilor cu vârsta sub 5-6 ani care nu sunt capabili să se ajute
singuri.
- Clinic: foame, slăbiciune, tremurături, nervozitate, anxietate,
transpiraţii, paloare, palpitaţii şi tahicardie,neuroglicopenie
uşoară, atenţie şi performanţe cognitive scăzute.
- Măsuri terapeutice: se administrează suc, limonadă dulce sau
băuturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa
programată, dacă episodul apare cu 15-30 de minute înainte de o
masă planificată.
 Formele clinice de hipoglicemie
• Forma moderată:
- bolnavul nu poate reacţiona la hipoglicemie şi necesită ajutorul
altcuiva, dar tratamentul pe cale orală este suficient.
- Clinic - cefalee, dureri abdominale, modificări de
comportament, agresivitate, vedere redusă sau dublă, confuzie,
somnolenţă, astenie fizică, dificultăţi de vorbire, tahicardie,
midriază, paloare, transpiraţii.
- Măsurile terapeutice constau în administrare de 10-20 g glucoză
instant, urmată de o gustare. Doza de zahăr indicată este: 5 g la
sugar şi copilul mic, 10 g după vârsta de 5 ani, 15 g la adolescent,
1 cub zahăr echivalent cu o linguriţă, echivalent cu 5 g zahăr.
 Formele clinice de hipoglicemie
• Forma severă (glicemia este mai mică decât 40 mg%):
- bolnavul este semiconştient sau în comă, cu sau fără
convulsii şi necesită tratament parenteral (glucagon sau
glucoză i.v.).
- Clinic, debutul este brusc, cu următoarele semne:
foame, tremurături, transpiraţii abundente, tulburări
vizuale (diplopie, vedere înceţoşată), iritabilitate, mici
tulburări emoţionale, confuzie mintală, tegumente
umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremităţi reci, TA
normală sau crescută, pupile dilatate, ROT exagerate,
semne piramidale prezente plus convulsii mioclonice,
respiraţii nazale, absenţa vărsăturilor.
 Formele clinice de hipoglicemie
• Măsuri terapeutice:
-în afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon
(s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10
ani şi 1 mg la copilul peste 10 ani. În absenţa
răspunsului se repetă administrarea după 10 minute.
-în spital – administrare de glucoză 20% i.v. în bolus (0,2
g/kg), cu revizuirea diagnosticului.
-La pacientul comatos se va administra glucoză i.v.
(preferabil soluţie de glucoză 10%), dacă coma persistă
se vor căuta alte cauze.
 Cetoacidoza diabetică
• Semne clinice: pentru început apar anorexie,
vărsături, polipnee cu dispnee (respiraţie Küssmaul),
obnubilare, somnolenţă.
• Examenul obiectiv relevă tegumente uscate, cu pliu
persistent, extremităţi reci, cianotice, hipotensiune,
reflexe osteo-tendinoase diminuate, cu agravare:
vărsături, polipnee acidotică, sindrom de
deshidratare acută cu diureză păstrată, colaps.
 Cetoacidoza diabetică
• Tratamentul cetoacidozei diabetice are următoarele obiective:
-corectarea hiperglicemiei → insulinoterapie + aport lichidian;
-refacerea deficitului hidro-electrolitic → înlocuirea pierderilor
si acoperirea necesarului;
-corectarea acidozei metabolice → insulinoterapie, aport
lichidian ± bicarbonat de sodiu;
-tratamentul factorilor favorizanţi → antibioterapie;
-prevenirea complicaţiilor tratamentului CAD → evitarea
corecţiei brutale a hiperglicemiei, dezechilibrului hidric, acidozei
metabolice.
 Complicații cronice
-complicaţii nutriţionale (sindrom Nobécourt, sindrom
Mauriac);
-complicaţii metabolice – dislipidemii;
-complicaţii cronice degenerative:
1.vasculare: retinopatia diabetică, nefropatia
diabetică şi hipertensiunea arterială;neuropatia
diabetică; ateroscleroza, cardiopatia.
2. lipodistrofia şi hipertofia la locul injecţiei.
3. limitarea mobilităţii articulare (chiroartropatia).
 Complicații cronice
• Boli autoimune asociate care pot apare sunt:
-hipotiroidismul: 2-5% din copiii cu diabet zaharat;
-hipertiroidismul: 1% din copiii cu diabet zaharat.
-boala Addison: este rară, afectează mai puţin de 1%
din copiii cu diabet zaharat.
-boala celiacă