ŞOCUL: Fiziopatologie si

tratament

1
 FIZIOPATOLOGIA
SOCULUI
Termenul “soc”(shock)-utilizat pentru prima data de Le Dran-
1773-pentru a descrie simtomele pacientilor impuscati.
Este o tulburare hemodinamica acuta ce intereseaza
microcirculatia ->reducerea sub un anumit nivel critic a
perfuziei tisulare sau incapacitatea acestora de-a utiliza
substantele nutritive -> disfunctie organica multipla.
Hipoxia tisulara este elementul fiziopatologic esential
al socului

2
 FACTORII ETIOLOGICI
 Pierdera de sange si constituienti ai acestuia:
poliurie,hemoragie, voma, diaree,arsuri, peritonite, pancreatita.
 Distrugere de masa miocardica
 Leziuni valvulare, tumori cardiace
 Tamponada cardiaca
 Pericardita constrictiva
 Disectia de aorta
 Septicemia, reactia anafilactica
 Tulburari endocrine: hipotiroidismul sever, criza Adissoniana

3
 VERIGI PATOGENETICE
 Scaderea volumului sanguin circulant
 Insuficienta de pompa a VS.
 Tulburari in hemodinamica sistemului
microcirculatiei.
 Scaderea circulatiei de reintoarcere
venoasa.
 Tulburari metabolice, celulare si subcelulare
(ireversibile in stadiul final).

4
 PATOGENEZA
 Stadiul I al socului (compensat).
Hipotensiunea -secundara scaderii DC sau vasodilatatie periferice.
Mecanismele compensatorii sunt eficiente:
Hipoxia-prin modificarea raportului ventilatie-perfuzie la nivel
pulmonar si tisular. Activarea chemoreceptorilor , de la nivelul
sinusului carotidian, vasocostrictie simpatica cu redistributia sangelui
spre organele vitale si cresterea ofertei de oxigen la nivel tisular.

 Stadiul II al socului (decompensat).

Manifestari clinice evidente: hipotensiune, tahicardie,
tahipnee, puls slab, extremitati reci, cianoza. Sunt
secundare hipoperfuziei cerebrale, renale si miocardice

5
 PATOGENEZA
 Stadiul III al socului (ireversibil)
Scaderea perfuziei tisulare -> la nivelul capilarelor
fenomenul de dilatare a capilarelor si oprirea circulatiei.
Repercursiuni asupra functiei organelor:
-nivel renal: necroza tubulara ac.,reabsorbtia completa a filtratului
renal si anurie (<100ml/zi)
-nivel digestiv: necroza mucoasei cu absorbtia in circulatie a
bacteriilor si a altor toxine.
-nivel coronarian: tulburarea functiei miocardului si scaderea DC.
- distrugere endoteliala generalizata: pierderea de lichid
si proteine din capilare, hipovolemie si CID.

6
 CLASIFICAREA FORMELOR DE SOC

1. Soc cardiogenic (lipsa sau tulburarea activitatii VS, scaderea

umplerii VS)
– Miopatic:
– ->Infarct miocardic acut
– ->Insuficienta miocardica in socul septic
– ->Cardiomiopatie dilatativa
- Mecanic:
->Insuficienta mitrala
->Defect de sept ventricular
->Anevrism ventricular
->Stenoza aortica
->Cardiomiopatie hipertrofica
- Aritmic:
7
->Disritmii severe
 Socul cardiogen
 -Reducerea severa a performantei cardiace cu
scaderea DC si tulburari de perfuzie tisulara
 Cauze:
 a.Miopatica –infarctul miocardic extins, cardiomiopatie,
depresie miocardica in cadrul unui soc septic
 b.Mecanica – valvulopatii severe, defect de sept
ventricular sau rupturi de sept, anevrisme ventriculare,
cardiomiopatia hipertrofica.
 c.Aritmica – tahiaritmii, bradicardii severe.
 Patogenie :
 Cauzele miopatice -> scaderea performantei
cardiace prin diminuarea functiei de pompa.

8
 Socul cardiogen
 Este o complicatie a infarctului miocardic acut-7,5%,rata a
mortalitatii inalta (70-80%).
 40% din masa miocardului ireversibil distrusa:
lipsa pompei cardiace->hipoxie tisulara->reactie de
soc
 Susceptibilitate mare de-a dezvolta soc cardiogen:
-ocluzia a.coronare descendente stangi
-mai mult de un infarct miocardic
-bloc de ramura pe un infarct anterior cu unda Q.
-afectare grava a a.coronare
 Restabilirea fluxului sanguin este posibila prin:
-terapie trombolitica
-angioplastie coronariana transluminala percutana PTCA
-revasculare prin interventie chirurgicala

9
 Socul cardiogen
 B.Cauzele mecanice->in stenoze, aortica sau mitrala prin
reducerea semnificativa a DC.
-In stenoza aortica severa- cresterea cerintelor periferice ,
scaderea presarcinii sau administrarea de medicamente inotrop
negative- precipita aparitia socului
-In stenoza mitrala –tahicardia este factor de risc.
-Insuficientele valvulare- scaderea semnificativa a DC, daca
regurgitarea valvulara este mare.
-Ruptura muschilor papilari- ale sept. Interventricular determina
scaderea DC.
 C.Cauze aritmice->
-Tahiaritmii prelungite determina un volum sistolic si DC
corespunzator scazut prin scaderea diastolei ventriculare
-Bradiaritmiile (bradicardie sinusala, bloc A-V GR.III)-scaderea
DC.

10
 Clasificarea formelor de soc
2. Soc extracardiac de natura
obstructiva

– Tamponada pericardica
– Hipertensiune pulmonara severa
– Embolie pulmonara masiva

11
 Soc de natura obstructiva
 Cauze :
-tamponada pericardica- acuta (hemopericard)
- subacuta (uremia, radiatii,
neoplasme ,infectii)
-emboliile pulmonare masive ;
-stari de hipertensiune pulmonara severa
 Din punct de vedere patogenetic:
factorii implicati determina o scadere a presarcinii, cu
sacderea intoarcerii venoase, o reducere a umplerii
diastolice ventriculare cu o scadere consecutive a
volumului sistolic si a debitului cardiac.

12
 Clasificarea formelor de soc
3. Soc hipovolemic (scaderea circulatiei
venoase de reintoarcere)
 - Hemoragii
 - Pierderi lichidiene
 - externe: gastrointestinale, urinare,
cutanate
 - sechestrare lichidiana interna: ascita

13
 Soc hipovolemic
 Reducere rapida cu 20-30% a volumului intravascular
->diminuare marcata a DC-> hipoperfuzie tisulara
consecutiva
 Cauze :
 a. Hemoragii : traumatisme accidentale sau chirurgicale,
coagulopatii, tratamente cu anticoagulante sau trombolitice, rupturi
de anevrisme ,sechestrari sanguine interne in cavitati seroase
(hemotorax, hemoperitoneu) sau tesuturi (hematoame)
 b. Pierderi lichidiene externe : digestive- varsaturi, diarei
prelungite
 Urinara-diuretice, DI, DZ, cutanata-arsuri extinse, dermatita
exfoliativa generalizata.
 c. Sechestrari hidroelectrolitice interne : la nivelul
seroaselor- (pleurezie, peritonita, ascita), interstitii- prin
cresterea permeabilitatii capilarelor in seroasele inflamate sau
scaderea presiunii coloidosmotice.

14
 Soc hipovolemic
 Hipovolemia exprimata- persista secretia de catecolamine->
agraveaza hipoperfuzia si hipoxia-> modificari metabolice
tisulare, cu intensificarea producerii de cataboliti si instalarea
acidozei metabolice.
 Concomitent apare cresterea permeabilitatii vasculare cu
trecerea plasmei in interstitii si accentuarea scaderii VSCE.
 Se produc deasemenea leziuni endoteliale, celulare si
transmineralizare.
 --Alta veriga patogenetica importanta de instalare a socului
este -CID
 Factorii care determina instalarea CID: staza vasculara, leziunile
endoteliale si subendoteliale cu eliberare de tromboplastina tisulara,
acidoza metabolica si prezenta unei componente endotoxice

15
16
 Patogenie :
HIPOVOLEMIA

 Mecanism compensator- cresterea secretiei de catecolamine

->centralizarea circulatiei spre organele vitale
– sistemul renina- angiotensina-aldosteron
– hormonul antidiuretic
 Mecanismul compensator asigura restabilirea VC, in cazul
pierderilor volemice mici
 In cazul pirderilor marii- nu mai sunt valabile mecanismele
compensatorii

17
 4.Soc distributiv
Soc de natura toxica
Soc anafilactic-vasodilatatie periferica cu tulburari de
distributie a sangelui- reactie anafilactica.
Soc neurogenic
-leziuni medulare
-depresie severa a SNC
Soc septic- vasodilatatie periferica cu tulburari de
distributie a sangelui. Actiune directa pe organ sau
indirecta-producere excesiva de citochine si
mediatori cu aparitia leziunilor tisulare
Soc de natura endocrina
-criza Addisoniana, hipertiroidism sever

18
 4.SOCUL DISTRIBUTIV
Cauzat in special de vasodilatatia periferica avand ca si
consecinta o perfuzie tisulara deficitara.
 Cauze:
 -infectii severe, septicemia, intoxicatii, manifestari
anafilactice, neuropatii si endocrinopatii.
 Patogeneza este complexa in functie de factorul
etiologic implicat.
In infectii si septicemii-are loc o producere crescuta
de citokine (IL,TNF) si de alti produsi biologice ce
duc la tulburari vasculare si la o depresie
miocardica consecutiva.
 Componenta endotoxica din septicemiile cu
bacterii gram (-) favorizeaza instalarea coagularii
intravasculare diseminate ce agraveaa instalatia
socului.
19
 Socul anafilactic – apare la persoane sensibilizate fata de un
antigen (Ag) odata cu patrunderea acestuia in organism.
Antigenele sunt foarte variate :
-proteine heterologe, antibiotice , substante de contrast iodate
veninuri de insecte, substante anestezice locale (novocaina,
xilina) etc.
Anticorpii formati se fixeaza pe mastocite prin fragmentul Fc.
Repatrunderea Ag in organism activeaza aceste celule prin
fixarea lor pe fragmentul Fab al anticorpilor .Mastocitele
activate elibereaza o gama variata de mediatori ( histamina,
serotonina, prostaglandine, leucotriene,etc.) care produc
vasodilatatie-> cresterea permeabilitatii vasculare si recrutarea
altor celule inflamatorii care duce la aparitia unei componente
hipovolemice .
 In socul neurogen incapacitatea de mentinere a rezistentei
vasculare periferice normale este consecinta perturbarilor
activitatii sistemului nervos vegetativ.

20
21
22
Formatiuni si factori biochimici
celulari implicati in soc
 Functia mitocondriala
-utilizeaza mai mult de 90% din O2 celular disponibil
-aceasta depinde de perfuzia tisulara si integritatea interfetei
celula-interstitiu-capilar
-hipoxia reduce rata de sinteza ATP in mitocondrie
-in soc sau ischemie-mitocondria nu poate raspunde prin cresterea
fosforilarii oxidative
Anormalitatile mitocondriale aparute in soc:
-modificari structurale-balonizarea, tulburari enzimatice
secundare prin pierderea cofactorilor, scaderea Mg
mitocondrial, cresterea concentratiei de Ca mitocondrial,
modificarea continutului de Na si K, oxidarea
fosfolipidelor din membrana mitocondriala de catre
radicalii liberi de oxigen

23
Mecanisme de transport celular
 In soc intervin importante disfunctii in
mecanismele de transport celular: transportul
activ, difuzie facilitata
 In socul septic si hemoragic->scaderea
potentilului electric la nivelul membranelor
celulare, ce.hepatice si muschiul scheletic
Disfunctia sist.reticuloendotelial:
-Socul produce depresia acestui sist. datorita
scaderii perfuziei in ficat si splina
-scade functia de fagocitoza, cu acumularea de
endotoxine , agregate cel. si complexe imune.

24
 Tulburarile metabolice
 In timpul fosforilarii oxidative, normale- se produc 36
mol. de ATP
 In anaerobioza- glicoliza produce numai 2 mol.de ATP,
dintr-o mol.de glucoza
 In soc- in lipsa O2-> metabolism anaerob->
productie scazuta de ATP (ficat, rinichi), cu cresterea
lactatului si piruvatului la nivel celular
 Aceleasi tulburari au loc si in muschiul scheletic
 Acidoza este rezultatul metabolismului anaerob cu
acumularea de ac.organici (hipoventilatie) si acidoza
respiratorie secundara.
 Acidoza scade contractilitatea miocardului si raspunsul
vasoconstrictor la diversi agenti exo si endogeni

25
 Afinitatea hemoglobinei pentru O2
 Oferta de O2 la tesuturi depinde:
- DC
- capacitatea de transport a sangelui pentru oxigen
 Transportul O2 se face legat de Hb, 96-98% ca 02Hb
 Eliberarea O2 la nivel tisular depinde de factori locali:
H+, CO2, 2-3DP intraeritrocitar
 Scaderea Hb, instalarea hipoxemiei si acidozei pot fi
partial compensate prin deplasarea curbei de
disociere a O2Hb spre dreapta->favorizand eliberarea
O2 spre tes.la care se adauga si cresterea DC.
 In soc –Ph-ul, CO2 si nivelurile de 2-3 DPG, sunt
modificate, la fel si curba de disociere a O2Hb
Iar extractia de 02 de catre tes.scazuta-nu poate fi apreciat

26
 Activarea complementului
 Este determinata de peptide vasoactive ce
activeaza fractiunea- C2 a complementului
determinand eliberarea unui produs cu activitate
asemanatoare kininei - creste permeabilitatea
capilara.
 Alti factori activati- C3a si C5a, elibereaza
histamina din mastocite :au activitate
chemotactica si vasodilatotoare
 Factorul C3- actioneaza ca agent opsonizant,
facilitand fagocitoza

27
Alti mediatori importanti ai socului
 Prostaglandinele PG
-puternic vasoconstrictor coronarian, renal si
mezenteric
-rol important in patogeneza socului circulator
 Tromboxani TX
-vasoconstrictor
-de agregare plachetara
-de crestere a permeabilitatii membranei lizozomal
Leucotrienele LT
-actiune puternica vaso si bronhoconstrictoare

28
 Radicali liberi de oxigen
 Generarea speciilor reactive de oxigen, in
soc determina:
-scaderea contractilitatii ventriculare
-tulburarea functiei mitocondriale
Speciile reactive de oxigen si NO determina
formarea crescuta de peroxinitrat-ONOO, care
determina:
-distrugerea membranei celulare
-disfunctie enzimatica
-tulburarea functiei mitocondriale
29
 DISFUNCTII ORGANICE IN SOC
TIPUL DISFUNCTIE TULBURARI
.disfunctie miocardica
Cardiaca .schemie miocardica
. insuficienta cardiaca
.cresterea consumului miocardic de O2
.tahicardie cu scaderea umplerii diastolice
ventriculare si compromiterea fluxului sanguin
coronarian
.scaderea raspunsului miocardic la catecolamine (in
special in socul septic)
.
.tulburari ale starii de constienta ca urmare a :
Cerebrala -hipoperfuziei
-hipoxiei
-tulburarilor acido-bazice si hidroelectrolitice

.compromiterea perfuziei renale

Renala .scaderea filtratului glomerular
.oligo-anurie
.necroza tubulara acuta
.IRA
30
Pulmonara .scaderea compliantei
.tulburari ale schimbarilor gazoase
.aparitia sindrumului de detresa
respiratorie acuta (ARDS)

Hepatica si .ischemie hepatica

gastrointestinala .tulburarea metabolismelor intermediare
.scaderea capacitatii de sinteza si de
detoxifiere
.leziuni hepatocitare
.ischemie intestinala
.ulceratii gastro-intestinale de stres
.ileus
.malabsorbtie
.pancreatita
Hematologica .tulburari de coagulare
.trombocitopenie
.anemie hemolitica
.CID

31
 Tratament

Soc hipovolemic:
Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienţilor în şoc necesită
intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă
insuficienţă respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o
punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice
Resuscitarea Circulatorie: se începe prin prinderea, de obicei, a doua
linii venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces venos
percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena jugulara,
subclaviculara, femurala
Terapia cu Lichide: cand se începe terapia cu lichide se va tine seama
de natura lichidelor pierdute.In prezent se considera ca mai intai se
atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu
solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei interstitiale.

32
Socul Septic:
Suportul hemodinamic : de­oarece nevoia de oxigen a ţesuturilor este
crescută în şocul septic, aportul de 02 trebuie sa fie la valori cat mai
mari.De aceea,se va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea
continutului de O a sangelui arterial
Terapia volemica : de îndată ce s-a stabilit diagnosticul de şoc septic,
trebuie administrate cantităţi mari de lichide, refacerea volemiei şi a
întoarcerii venoase (presar-cina) reprezentând o prioritate pentru
realizarea su­portului hemodinamic. Repleţia volemică trebuie făcută cu
lichide oncotic active, evitându-se aportul de apă care măreşte edemul
pulmonar.
Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare : daca nu se reuseste
refacerea presarcinii se va institui medicatia inotropica. Se recomanda
Dopamina 5-20 ug/kg/min.
Corectarea tulburărilor metabolice: Acidoza lactică severă impune
corectarea cu soluţii alcaline, în prezenţa hiperglicemiei soluţiile
glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvol­tarea CID impune
administrarea de plasmă proas­pătă congelată, concentrate de trombociţi
şi heparină
33
 Socul cardiogen:
Terapia cu lichide: în şocul cardiogen presarcina este de obicei crescută
şi administrarea de lichide va agrava tul­burarea hemodinamică. în cazul
şocului prin IMA, este considerată opti­mă valoarea de 18 mmHg a
presiunii de umplere a ventriculului stâng.
Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie inotropa,
adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste
medicamente actioneaza atat pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe
receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.
Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va
administra Dopamina care are efecte diferite in functie de doza, în doze
reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acţionează asupra receptorilor dopaminer-gici
din teritoriul mezenteric şi renal cauzând vaso-dilataţie la acel nivel. La
doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul beta-adrenostimulant, iar
peste 20 mg/kg/min predomină stimularea alfa-adrenergică, generatoare
de vasoconstricţie periferică. Dacă persistă hipotensiunea se impune
asocierea dobutăminei cu noradrenalina în doze de 1-10 mg/ min,
noradrenalina prezentând avantajul unui efect cronotrop redus.

34
 Socul anafilactic:
 în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie administrarea de
adrenalină şi de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea
permeabilităţii capilare, combaterea bronhospasmului şi a depresiei
miocardului şi înlocuirea lichidelor pierdute.
 Adrenalina este medicamentul de elecţie, întrucât în afara efectului
inotropic şi vasoconstrictor periferic acţionează patogenetic, la nivelul
mastocitului; creşte nivelul cAMP din mastocit şi inhibă astfel eliberarea
de histamină şi alţi me­diatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obţin efecte
favorabile asupra contractilităţii miocardului, tonusului vascular periferic şi
musculaturii bronşice.
 Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi
pierderilor de lichide în interstiţiu, se vor administra coloizi (plasmă,
plasmaexpanderi) în cantităţi mari (1-2 I) şi în ritm rapid.
 In prezenţa stopului cardiac trebuie aplicată resuscitarea cardio-
respiratorie. Administrarea de oxigen prin mască facială este indicată de
la început. în prezenţa edemului laringian se impune intubaţia
endotraheală

35
FIZIOPATOLOGIA TENSIUNII
ARTERIALE

36
 FIZIOPATOLOGIA TENSIUNII
ARTERIALE
 I. TENSIUNEA ARTERIALă - scurt rapel fiziologic 1. DEFINIĠII Tensiunea
arterialĄ (TA) sau presiunea arterială (PA) este forĠa pe care o exercitĄ
curgerea pulsatilĄ a sângelui asupra pereġilor arteriali, care determinĄ
propulsia sângeluiûi asigurĄ perfuzia normală a ġesuturilor ƒ Tensiunea
arterialĄ sistolicĄ (TAS): reprezintă valoarea maximă a TA atinsă în cursul
sistolei ventriculare (valoare normală 100130 mmHg) depinde de volumul
sistolic (direct proporĠional) úi de elasticitatea aortei (invers proporĠional)
creúte progresiv pe măsura înaintării în vârstă (datorită scăderii elasticităĠii
arteriale), astfel că HTA sistolicĄ izolatĄ este frecvent întâlnită la subiecĠii
cu vârstnici ƒ Tensiunea arterialĄ diastolicĄ (TAD): reprezintă valoarea
minimă a TA corespunzătoare diastolei ventriculare (valoare normală 6095
mmHg) depinde de rezistenġa vascularĄ perifericĄ (direct proporĠional)

37
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definitia TA = presiunea exercitata de sange impotriva peretilor vasculari, 

generata de pompa cardiaca.
ComponenteleTA:
–        presiunea sanguina (PS);
–        tensiunea arteriala (TA) = tensiunea dezvoltata in peretii arteriali
impotriva PS;
–        PS = TA.
Valorile normale ale TA:
Normotensiune:
–         TA sistolica (TAs) < 130 mmHg
–        TA diastolica (TAd) < 85 mmHg
Limita superioara a normalului :
–        TAs = 130 – 139 mm Hg
–         TAd = 85 – 89 mmHg

38
 Stadializarea HTA
Clasificarea HTA Sistolica Diastolica
Normal < 120 şi < 80
Pre HTA 120-139 sau 80-89
HTA stadiul I 140-159 sau 90-99
HTA stadiul II 160-179 sau 100-109
HTA stadiul III > 180 sau > 100

39
TA are 2 determinanti majori: debitul cardiac (DC) si rezistenta
vasculara periferica (RVP), potrivit relatiei:
                                    TA = DC x RVP
•         Conditiile de functionare ale pompei – debitul cardiac (DC)
•         Rezistenta la inaintarea sangelui in vase – rezistenta vasculara
periferica (RVP) sau totala (RPT).

RVP (RPT) reprezinta rezistenta periferica care opune debitului totalitatea

patului vascular

R periferica (100%) = R arteriala  (10%)+ R arteriolara (60%) + R

capilara (15%)+ R venoasa(15%).

Daca se considera ca volumul de sange este constant → TA este direct

influentata de factorii care modifica:
•  DC (forta de contractie a musculaturii cardiace si frecventa cardiaca)
•  RVP (diametrul arteriolelor).

40
 Hipertensiunea arterială reprezintă un factor de
risc major pentru bolile cardiovasculare – principala
cauză de mortalitate astăzi – ceea ce indică necesitatea
identificării şi tratării tuturor persoanelor hipertensive.

Bolile endocrine sunt responsabile de un procent

redus de cazuri de HTA; totuşi, hipertensiunea fiind
atât de frecventă – afectând 1/6 din adulţi – chiar şi o
fracţie redusă reprezintă mii de pacienţi.

Disfuncţiile endocrine pot fi implicate direct sau

indirect în patogenia hipertensiunii arteriale primare,
esenţiale sau idiopatice.
41
 Factori de risc pentru hipertensiunea
secundară
• Răspuns slab la terapie (HTA rezistentă la mai mult
de trei medicamente antihipertensive)
• Pierderea controlului la pacienţii stabili pe medicaţie
antihipertensivă
• Hipertensiune stadiul III (SBP> 180 sau DBP > 110
mmHg)
• Debut înainte de 20 de ani sau peste 50 de ani
• Afectarea semnificativă a organelor ţintă (cord,
rinichi, ochi)
• Lipsa istoricului familial de hipertensiune arterială
• Elemente de HTA secundară în anamneză, examen
clinic sau paraclinic 42
TA = produsul dintre debitul cardiac (DC) si rezistenta periferica totala
(RPT), denumita de asemenea si rezistenta vasculara periferica (RVP):

PA = DC x RPT

HTA à apare ca urmare a :
•  cresterii debitului cardiac,
•  a rezistentei,
•  fie a ambelor

43
Cresterea  debitului cardiac
DC = FC x VE

Cresterea debitului cardiac este datorata:

      (i)   fie unei cresteri a frecventei cardiace (FC)
     (ii)  fie unei cresteri a volemiei  (masa sanguina = plasma + elemente
sanguine) care provoaca o crestere a returului venos spre inima, si deci
a volumului de ejectie (VE).
  
Volumul de ejectie (VE) este volumul de sange ejectat de un ventricul la
fiecare sistola; in repaus are o valoare de aproximativ 80 ml.
1. Cresterea frecventei cardiace (tahicardia) secundara stimularii
simpatice este asociata cu efortul fizic, stresul si starile febrile.
2. Volemia este dependenta de apa totala, dar si de principalul ion
osmotic, sodiul.

44
Reglarea volemiei este in principal hormonala realizata de:

Sistemul renina-angiotensina-aldosteron (SRAA)

Se declanseaza ca raspuns la scaderea perfuzei renale, scaderea aportului de sare

si ca urmare a stimularii simpatice
–        Rezultatul activarii acestui sistem: retentia de apa si sodiu, vasoconstrictie,
excretia de potasiu
•         In final:  cresterea volumului vascular,  cresterea perfuziei
renale ,  cresterea TA

45
Efectele angiotensinei II

•         Efectorul sistemului este AII:

•         creste presiunea arteriala actionind la nivelul receptorilor AT1 situati la
nivelul:
– vaselor sanguine (celule endoteliale, celule musculare netede si fibroblasti),
– inimii,
– rinichilor
– glandelor corticosuprarenale.
•         AII este direct responsabila pentru:
- cresterea rezistentei periferice (RPT)
- stimularea secretiei de ALDO

46
 I. HIPERTENSIUNEA PRIMARA (ESENTIALA,
IDIOPATICA)

Etiopatogenie
-         90-95% din cazurile de HTA sunt de cauza necunoscuta
-         HTA reprezinta o cauza majora de sanatate publica si prima cauza de
prescriere medicamentoasa.
Cauzele HTA esentiala
1.                  Varsta si sex:
Ex.:
•         HTA apare mai devreme si se dezvolta mai sever la populatia afro-americana
decat la populatia alba.
–        La adultul tanar si de varsta medie: barbatii sufera de HTA mai frecvent
decat femeile.
–        La varstnici: dupa menopauza femeile dezvolta mai frecvent HTA decat
barbatii la aceeasi varsta.

47
2.                  Factori genetici
Predispozitie ereditara cu determinare multifactoriala (fenome deagregare
familiala) pentru HTA à implicarea urmatoarelor mecanisme:
•         raspuns simpatic exagerat la stress
•         defect de transport al Na+ prin membranele
celulare (­ Na+ intracelular à activarea transportorului de schimb Na/Ca à ­ Ca+
+
 intracelular  à ­ tonusul vascular si ­   reactivitatea vasculara ® ­ RPT à ­ TA)
•         secretie neadecvata de aldosteron (ALDO)  care se exprima printr-un
defect de excretie renala a surplusului de Na+.

48
3.              Factori de mediu
•         Aport ­ de sare
•         Fumatul
•         Obezitatea (se asociaza cu insulinorezistenta si hiperlipemie ® ATS
accelerata)
•         Insulinorezistenta si hiperinsulinemia
–  insulina exercita atat efecte protectoare, cat si lezionale asupra vaselor
sanguine:
•  efecte lezionale (aterogenice) = actiunea mitogena - stimuleaza
proliferarea musculaturii netede vasculare ® hipertrofie vasculara ® ­ RVP
•  efecte protectoare (antiaterogenice) = cresterea eliberarii de oxid nitric
din endoteliu ®efecte antiaterogenice
–  in caz de insulinorezistenta (frecventa la obezi cu distributie abdominala a
grasimii), sunt inhibate efectele protectoare, antiaterogenice si predomina efectele
lezionale, aterogenice ale insulinei.
•         Stressul psihic cronic  (profesional sau legat de personalitate)

49
Mecanismele homeostaziei tensionale

In caz de HTA esentiala sunt potential alterate :

•         Cresterea activitatii simpato-adrenergiceà ­ DC
•         Cresterea angiotensinei II circulanteà ­ RVP +DC
•         Ingustarea ATS a arterelorà ­ RVP
•         Secretie neadecvata de ALDO à ­ DC
Alterarea relatiei presiune – natriureza à ­ DC

50
 HIPERTENSIUNEA SECUNDARA

•         5-10% din cazuri HTA apare secundar unei afectiuni preexistente

cunoscute.
v     tumori de suprarenala,
v     boli cronice de rinichi,
v     exces de pilule contraceptive sau
v     sarcina la femei (consecinta unei insuficiente placentare datorate ischemiei,
ale carei prime semne apar la sfarsitul I-lui trimestru de sarcina, HTA
manifestandu-se doar din cel de-al III-lea semestru de sarcina)

-> hipertensiune arteriala secundara in general curabila daca sunt

corectate cauzele determinante.

51
I.  Hipertensiunea renala

1. Hipertensiunea renovasculara
Cauza: stenoza unilaterala a arterei renale (cu ischemia unui rinichi)
Patogenie: à  in  rinichiul afectatà activarea sistemului RAA activarea sistemului
renina-angiotensina II (AII)-aldosteron (RAA) à eliberarea de renina à HTA de
rezistenta

Tratament:
–        Medicamentos; raspunde favorabil la antagonistii receptorului A
II (“sartani”), inhibitorii enzimei de conversie si vasodilatatoare
–        Chirugical; indicat doar celor cu raspuns favorabil la antagonistii AII

52
2.  Hipertensiunea renoparenchimatoasa (renopriva)

Cauza: distructii importante ale parenchimului renal (rinichi polichistic,

nefropatii interstitiale, glomerulonefrite cronice, insuficienta renala cronica)

Patogenie: este alterata eliminarea urinara de Na+ si

apa à acumuleaza à cresterea volemiei si DC à HTA de debit (volum).   

Tratament: raspunde favorabil la diuretice si regim hiposodat

53
II. Hipertensiunea endocrina

1.      Hipertensiunea din feocromocitom

Cauza: tumora de medulosuprarenala
Patogenie: eliberare ­ de catecolamine (adrenalina si noradrenalina) in pusee
legate de cresterea stimularii simpatice
Manifestari:
•         crize paroxistice de hipertensiune
•         crizele se asociaza cu palpitatii, anxietate, transpiratii profuze, cefalee
eliminare urinara crescuta de catecolamine si metaboliti ai acestora (acidul vanil-
mandelic, metanefrina, normetanefrina)

54
2.      Hipertensiunea din hiperaldosteronismul primar
Cauza: tumora de corticosuprarenala
Patogenie: hipersecretie primara de ALDO à cresterea retentiei renale de
sodiu à hipervolemia à hipertensiunii hiperdinamice
Tratament: raspunde favorabil la diuretice antagoniste ai
ALDO (Spironolactona) si la regim hiposodat

3.      HTA din Sindromul Cushing –

Cauza: tumora localizata la nivelul: hipofizei sau cortexului  suprarenalian
Patogenie:
            T. hipofizara secreta :  ACTH in exces si secundar: corticosteroizi
T.                  autonoma de la nivelul cortexului suprarenalian :(elibereaza in
plasma cantitati excesive de cortizol)
           à produce HTA hiperdinamica ca urmare a
supraactivitatii  catecolaminelor si retentiei de Na+.

55
4.      Hipertensiunea din tratamentul cu anticonceptionale orale
Cauza: consum de anticonceptionale estrogenice
Patogenie: hormonii estrogeni stimuleaza sinteza hepatica de
angiotensinogen, à cresterea sintezei de angiotensina IIàretentia de Na+à  HTA
Manifestarile HTA
Simptome:
•Cefalee (durere de cap)
•Oboseala
•Acufene (tiuituri in urechi)
•Scotoame (vedere cu puncte galbene)
•Ameteli

56
Complicatiile HTA

1.      Ateroscleroza (ingrosarea arterelor).
Presiunile ridicate ale sangelui lezeaza peretii arterelor
•ingrosare si rigidizare  à accelerarea procesului de depunere a colesterolului si
grasimilor pe peretii vaselor sangvine, ca 'rugina pe teava',
•impiedicarea curgerii normala a sangelui
•in timp poate duce la infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

2.      Ischemie/ Infarctul miocardic .
•Reducerea fluxului de sange necesar poate duce la angina pectorala.
•Cand fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul miocardic.

3.      Hipertrofia cardiaca = inima marita.

•Presiunea arteriala crescuta obliga inima la un efort suplimentar. In timp, aceasta
duce la ingrosarea si ulterior la intinderea peretilor inimii, pana ce inima
inceteaza sa functioneze normal, in final  instalandu-se insuficienta cardiaca.
•Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

57
4.      Accidentul vascular cerebral.
•Ingustarea arterelor face ca mai putin sange sa ajunga la creier.
•Daca un cheag de sange blocheaza o artera ingustata,  poate sa apara.un
accident vascular trombotic. De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale
crescute un vas sangvin se poate rupe, producandu-se un accident vascular
hemoragic.

5. Insuficienta renala = suferinta rinichilor.

•Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata organismul de toxine.
•In timp, presiunea arteriala crescuta afecteaza vasele de sange din
rinichi, à filtreaza mai putin lichid, toxinele se acumuleaza in sange. Astfel,
rinichii pot ceda, moment in care  devin necesare tratamentul medical (dializa)
sau transplantul de organ.

58
Cum se previne hipertensiunea arteriala?

•         Mentinerea unei greutati optime, pierderea in greutate in cazul

persoanelor supraponderale.
•         Efectuarea activitatilor fizice moderate.
•         Alegerea unor alimente cu continut scazut in sare si sodiu.
•         Consumarea alcoolului in cantitati moderate.
•         Reducerea nivelului de LDL Colesterol – 'colesterolul rau“
•         Cresterea nivelului de HDL Colesterol – 'colesterolul bun' (grasimile
nesaturate)
•         Alta masura importanta este evitarea fumatului
 
Desi fumatul nu este legat direct de HTA, va creste riscul unui IMA sau
unui AVC.

59
Efectele Aldosteronului
-         Hormon secretat de  glandele corticosuprarenale- care favorizeaza
-         reabsorbtia primara de sodiu
-          reabsorbtia secundara de apa,
EFECT:  cresterea volemiei à cresterea returului venos spre inima à cresterea DC

60
2. DETERMINANĠII MAJORI AI TENSIUNII ARTERIALE
Determinanți majori ai tensiunii arteriale sunt debitul cardiac (DC) úi rezistenĠa
vasculară periferică (RVP). A. Debitul CARDIAC (DC) ƒ Definiʖie: volumul de
sânge expulzat de un ventricul în decurs de un minut ƒ Factori determinanʖi: DC
variază direct proporʕional cu produsul dintre volumul sistolic (VS) úi frecvenġa
cardiacĄ (FC) DC = VS x FC DEPARTAMENTUL III - ‫܇‬TIIN‫܉‬E FUNC‫܉‬IONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14 300173 Timiúoara,
Tel/Fax: +40 256 493085 2 volumul sistolic (VS) depinde direct proporʕional
de: inotropism (contractilitatea cardiacă), presarcină (întoarcerea venoasă) úi
invers proporʕional de postsarcină (rezistenĠa vasculară periferică) frecvenġa
cardiacĄ (FC) depinde de: inervaĠia vegetativă cardiacă (simpatică cu efect
activator úi vagală cu efect inhibitor) úi de nivelul secreĠiei de catecolamine ƒ
HTA prin creûterea DC (HTA de volum) poate apărea prin: creúterea
contractilităĠii úi a FC (stimularea receptorilor E1-adrenergici miocardici),
creúterea întoarcerii venoase prin creúterea volemiei (retenʕie de Na+ úi apă)
sau a tonusului venos (stimularea receptorilor D1-adrenergici vasculari)

61