TRATAMENTUL CIROZEI

HEPATICE
OBIECTIVE

 Principii generale de tratament

 Tratamentul ascitei

 Tratamentul HTP

 Tratamentul encefalopatiei hepatice

 Transplant hepatic
MĂSURI DE ORDIN GENERAL:

 Repaus în caz de ciroze decompensate sau complicaţii

 Alcoolul – interzis!
 Lichide 1,5-2 l/zi, sare 2-4 g/zi
 Proteine:

# fără encefalopatie – 1g/kg corp/zi

# encefalopatie I, II – 20-40 g/zi
# encefalopatie severă – exclude
TRATAMENT ETIOLOGIC:
pentru cirozele compensate de etiologie virală – tratament
antiviral:
 Monoterapia cu Tenofovir sau Entecavir se preferă – este
eficientă şi risc minimal pentru dezvoltarea rezistenţei (A1)
 Lamivudina nu se foloseşte la aceşti pacienţi

 Monitorizarea ADN HBV fie care 3 luni cel puţin în primul an

de terapie şi până la opbţinerea negativării ADN HBV
 Se recomandă terapia de lungă durată (tratament indefenit)

 După 12 luni terapie în cazul seroconversiei Ag Hbe în anti Hbe

tratamntul poate fi oprit
 Ideal se tinde la negativarea Ag HBs şi loa apariţioa anti HBs

 La pacienţi Ag Hbe neg se tinde al dispariţia Ag Hbs şi apariţia

anti HBs (B1)
TRATAMENT ETIOLOGIC:
pentru cirozele decompensate de etiologie virală
 Tratament antiviral are ca scop prevenirea reactivării
infecţiei şi se indică indeferent de nivelul ADN HBV
 Peginterferon este contraindicat

 Entecavie şi tenefovir se indică

 Daza entecavirului este de 1 mg zilnic (la cei cu ciroza

compansată 0,5 mg /zi) (A1)
 Pacineţii cu CH decompnsat arată o amiliorare clinică
tipm de 3-6 luni
TRATAMENT ETIOLOGIC:

 CBP – acid ursodezoxicolic

 Ciroză autoimună - corticoterapie

TRATAMENT PATOGENETIC:
 -Corticoterapia: prednison 40-60 mg – ciroza
autoimună compensată, ciroza alcoolică (hepatite
acute alcoolice supraadăugate).
 Acid ursodezoxicolic: se pot folosi şi în forme
colestatice în ciroze alcoolice sau virusale.
 Tratament antifibrozant – Colchicina – eficienţă
discutabilă.
TRATAMENT PATOGENETIC:
 Medicaţia hepatoprotectoare: nu modifică evoluţia
bolii.
 Suplimetări vitaminice – în cazul prezenţei deficitelor

 Hemostaza alterata - crioprecipitate

 Tratamentul hiperslenism - administrare de plachete

sau splenectomie
TRATAMENT PATOGENETIC:

 D. Tratamentul complicaţiilor

 E. Transplantul hepatic
TRATAMENTUL ASCITEI
TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE
LA DIURETICE

Scopul: îmbunătăţirea balanţei

sodiului şi a funcţiilor circulatorii în
cadrul evoluţiei naturale a bolii sau
în cadrul aşteptării pentru transplant
hepatic (primul transplant a fost
efectuat în Republica Moldova 22
februarie 2013)
 TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA
DIURETICE
1. Semnificaţia gradientul de albumină din lichidul de
ascită / serul sanguin
 Pacienţii care au gradientul mic nu răspund la restricţia
de sodiu şi diuretice ,cu excepţia sindromului nefrotic.
Acest ghid este implementat pentru pacienţi cu
gradientul de albumină din lichidul de ascită / serul
sanguin înalt 1g/L ( ascita indusă de hipertensiunea
portală)
2. Alcool
 Oprirea administrării de etanol îmbunătăţeşte injuria
hepatică, ameliorând funcţia hepatică ce poate duce la
diminuarea hipertensiunei portale
MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE

A. Repaus la pat - Gradul C

 In poziţia verticală se activează sistemul de retenţie
salină, se înrăutăţeşte perfuzia renală şi excreţia de sodiu
 Un studiul descrie ca repaus la pat îmbunătăţeşte
răspunsului la tratament cu diuretice.
 Nu există trialuri clinice ce arată că repausul la pat
îmbunătăţeşte eficienţa tratamentului medicamentos
 Un regim strict de repaus la pat nu este indicat
 MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE

B. Restricţia de sodiul. – Gradul A

Balanţa negativă de sodiu poate fi rezolvată prin restricţia ingestiei de

sodiu alimentar sau stimularea excreţiei urinare de sodiu

Numai prin restricţii alimentarea de sodiu ascita se rezolvă la 10-15% din

pacienţi

 Dieta cu restricţie de sodiu este o recomandare pe larg folosită

Restricţii severe de sodiu duc la complianţa joasă a pacienţilor şi

înrăutăţesc nutriţia. Unele societăţi rapid au adaptat diminuarea

administrării de sare, dar altele cu greu acceptă acestea recomandări, din

cauză specificului cultural

MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A
 dieta tipică europeană conţine 200-300mmoli de sodiu pe zi
 dieta preparata fără adăugarea sării conţine 100-150 mmoli de
sodiu pe zi
 pacienţii cu dieta complet fără sare reţin 100 mmoli/zi de sodiu
sau 10 L de lichid în 2 săptămâni (100mmol/zi x 14
zile/140mmoli/L=10L)
 aşa dar, administrarea de sodiu în alimentaţie este restrânsă
uzual la 88mmoli/zi – 2g de sodiu pe zi
 acest regim este foarte greu de respectat , din această cauză au
fost elaborate diferite tipuri de dietă hiposodată
 MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A
Există trei tipuri de dietă hiposodată –

1. Cu restricţie severă (1g de sare pe zi):

primul tip se foloseşte

 timp scurt

 în condiţii de staţionar

 conţine fructe şi orez

 MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A
Există trei tipuri de dietă hiposodată
2. Dieta cu conţinut mic de sodiu (3 g de sare pe zi)

al doilea tip la fel se foloseşte

 în condiţii de staţionar

 conţine de preferenţial alimente vegetale (produsele animaliere

au un conţinut de sodiu crescut, de exemplu 1L de lapte conţine
1,2 g de sodiu)
 MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
B. RESTRICŢIA DE SODIUL. – GRADUL A

Există trei tipuri de dietă hiposodată –

3. Diete cu conţinut redus de sodiu (6 g de sare pe zi)

treilea tip de dietă

 se foloseşte timp îndelungat

 în condiţii de ambulator

 presupune evitarea alimentelor cu conţinut înalt de sodiu

(alimentele semipreparate, peşte sărat, salate gata preparate,
legume conservate, caşcaval, maioneza, ketcup, muştar, supe
pentru prepararea rapidă, semifabricate din carne, mezeluri) şi
adăugarea sării la prepararea alimentelor
MASURI GENERALĂ ŞI DIETETICE
C. RESTRICŢII DE LICHID – GRADUL C
 hiponatriemia de diluţie apare la pacienţi care prezintă
diminuarea clearance-alui renal al apei libere, indusă de
secreţia hormonului antidiuretic de către baroreceptori
nonosmotici, care la rândul lor sunt stimulaţi în urma
hipovolemiei centrale. Tratamentul clasic al
hiponatriemiei de diluţie constă în restricţia de apă
 restricţia de lichide este indicată numai în caz de
scăderea nivelului sodiului seric  120mmoli/l
(reducerea clearance-alui renal al apei libere)
TRATAMENT DIURETIC
A. ANTI – MINERALOCORTICOIDE GRADUL A
Hiperaldosteronism secundar este un factor major al producerii
retenţiei renale de sodiu în tubul distal şi ducturile colectoare a
nefronului.
1. Spironolactona este preparatul de elecţie la iniţierea
tratamentului cu diuretice – Gradul A
2. Spironolactona asigură o natriureză mai bună de cât diureticile
de ansă (furosemid). – Gradul A
3. Doza iniţială de spiromolactona recomandată este de 100-200
mg - o dată pe zi.
4. În cazul hiperaldosteronismului sever ( retenţia severă de
sodiu) dozele pot fi crescute până la 400 mg/zi- Gradul A
5. Răspunsul la tratament este de 75%
6. Efectul advers principal - ginecomastia. Acidoza metabolică şi
hipercaliemia poate apărea în cazul patologie renale
TRATAMENT DIURETIC
B. Alte diuretice antikaliuretice

 Amilorid şi triamteren – acţionează pe tubul distal. Nu

sunt trialuri clinice controlabile care arată eficienţa
acestor preparate

 Amilorid (20-60mg/zi) este mai puţin eficient de cât

spironolactona 150-400 mg/zi
TRATAMENT DIURETIC
C. Diureticile de ansă
 Sunt folosite ca tratament adjuvant al terapiei cu
spironolactonă
 Doza iniţială orală este de 20-40 mg/zi şi poate fi
mărită la câteva zile până la maximum de 160 mg/zi.
Furosemid poate cauza:
 Hipopotasemia

 Alcaloza metabolică hipochloremică

 Hiponatriemia

 Hipovolemia care poate induce alterarea funcţiei renale

TRATAMENT DIURETIC
D. EVALUAREA RĂSPUNSULUI LA TRATAMENT CU
DIURETICE
 Se efectuează monitorizarea
1. masei ponderale
2. electroliţilor serici
3. nivelului ureei şi creatininei

 Pierderea de lichide şi scăderea ponderală se găseşte în relaţii directe

cu balanţa sodiului
 Cea mai bună evaluare a răspunsului la tratament cu diuretice este
monitorizarea masei ponderale, folosind un protocol standard:
- în absenţa edemelor este necesar de a obţine o scădere ponderală de
0,5 kg/zi, pentru a evita azotemia indusă de depleţia volumului
circulator intravascular;
- în prezenţa edemelor este necesar de a obţine o scădere ponderală de
1 kg/zi
TRATAMENT DIURETIC
D. EVALUAREA RĂSPUNSULUI LA TRATAMENT CU
DIURETICE

 Măsurarea excreţiei de sodiu la 24 de ore. Evaluarea

complianţei la colectarea completa a urinei se efectuează
prin măsurarea nivelului creatininei urinare. Pacient cu
ciroză excreta:15-20 mg de creatinină pe kg corp pe zi –
bărbaţii şi 10-15 mg/kg pe zi - femeile. Excreţia mai
mică a creatininei indică la colectarea incompletă a
urinei
 Scopul principal al tratamentului diuretic este
obţinerea excreţiei urinare de sodiu >78 mmoli/zi ( mai
mare de cât administrarea zilnica de 88 mmoli/zi , luând
în consideraţie că pierderile non-urinare sunt de 10
mmoli/zi)
TRATAMENT DIURETIC
D. EVALUAREA RĂSPUNSULUI LA TRATAMENT CU
DIURETICE
 În caz dacă scăderea ponderală este neadecvată se
măsoară concentraţia urinară a sodiului
 Dacă excreţia sodiul urinar în 24 h este >78 mmoli/zi,
dar pacientul nu scade ponderal adecvat pacientul se
consideră necompliant pentru regim hiposodat
 Pacientul care excretă < 78 mmoli/zi de sodium urinar -
necesită mărirea dozei diureticilor.
 Numai 10-15 % din pacienţi spontan excretă > 78 mmoli
de sodiu pe zi
 Pacienţii care răspund adecvat la tratament cu diuretice
nu necesită spitalizare
 Albumina administrată intravenos (12,5 g/zi)
îmbunătăţeşte eficienţa diureticilor.
TRATAMENT DIURETIC
COMPLICAŢIILE ADMINISTRĂRII DIURETICILOR
Hipo- sau hiperpotasiemia

1. În caz de hiperkaliemie indusă de spironolactonă –

doza diureticului se diminuă sau administrarea se
opreşte la nivelul potasiului de 5,5mmoli/L vs 6
mmoli/L respectiv

2. În condiţiiledezvoltării hipokaliemiei induse de

furosemid - doza diureticului diminuă când nivelul
potasiului este mai mic de 3,5mmoli/L
TRATAMENT DIURETIC
COMPLICAŢIILE ADMINISTRĂRII DIURETICILOR
Encefalopatia hepatică
 În caz de dezvoltare encefalopatiei hepatice uşoare
(gradul 1) administrarea diureticilor continuă şi se
efectuează tratamentul convenţional al encefalopatiei
 În cazul encefalopatie severe administrarea diureticilor
temporar se suspendează
Crampe musculare
 Crampe musculare la pacienţi cu ascită sunt des
consecinţa hipovolemiei. În acest caz dozele diureticilor
diminuă sau ele se suspendează. Este eficientă folosirea
albuminei şi posibil sulfatului de zink
TRATAMENT DIURETIC
CONTRAINDICAŢIILE TERAPIEI DIURETICE

 Hiponatriemia severă (nivelul sodiului seric mai mic de

120mmoli/L)

 Disfuncţia renală secundară afectării hepatice sau

hipovolemiei (creatinina serică 150 mol/L sau 1,75
mg/dL – (44-88 mol/L sau 0,5-1 mg/dL norma)) sau
infecţia bacteriană acută
TRATAMENT DIURETIC
INDICAŢIILE DE OPRIRE A DIURETICILOR

 Encefalopatia
 Nivelul sodiului seric < 120 mmoli/L în prezenţa restricţiei
de lichide
 Creatinina serică > 2.0mg/dL (176mol/L)

 Complicaţiile tratamentului diuretic clinic semnificative

 Hiperpotasiemia şi acidoză metabolică (spironolactona)

TRATAMENTUL ASCITEI SENSIBILE LA DIURETICE
ÎN CONCLUZIE:
 Tratament medical bazat pe:
 restricţia de sodiu alimentar
 antimineralocolrticoizi

 diuretice de ansa

 are o rată de răspuns de 90% la pacienţi fără insuficienţă renală. Cradul A

 Monoterapia în caz de retenţia minimală de lichid - spironolacton 100 mg
dimineaţa (doza unică)
 Posibilă administrarea combinaţiei spironolactona 100 mg + furosemid 40 mg
oral
 Dacă scăderea ponderală sau natriureza este neadecvată, doza spironolactonei
se creşte la 200 mg /zi în monoterapie (până la 400 mg/zi max) sau dozele de
furosemid şi spironolactonă se cresc simultan, menţinând trata de 2:5 între
două doze, facilitând menţinerea normokaliemiei, aşa ca 80 şi 200 mg pe zi şi
160 şi 400 mg pe zi, respectiv
 Furosemid poate fi temporar oprit dacă apare hipocaliemia

 Indicii rezistenţei la tratamentului cu diuretice includ:

 absenţa scăderii ponderale adecvate;
 excreţia de sodiu urinar < 78 mmoli/
ASCITA REFRACTARĂ
 ASCITA REFRACTĂRĂ
 În 1996 International Ascites Club defineşte “ascita refractară “ ca
ascita care nu poate fi mobiliza sau reapare rapid şi nu poate fi
prevenită satisfăcător prin terapia medicamentoasă (dieta hiposodată -
88moli/L şi doze maximale de diuretice , în absenţa administrării de
inhibitori al prostoglandinei - AINS) sau apare intoleranţa la tratament
diuretic
 Ea apare în aproximativ 5-10% cazuri de ascită

Sunt definite două grupe de pacienţi cu ascita refractară:

 ascita rezistentă la tratamentul diuretic (spironolactona 400 mg/zi
+ Furosemid 160 mg/zi) pe fundalul dietei hiposodate (50 mEq Na/zi),
care nu poate fi mobilizată sau ale căror recurenţe nu pot fi prevenite;
 ascita greu tratabilă este ascita care nu poate fi mobilizate sau nu pot
fi prevenite recurenţele din cauza complicaţiilor induse de diuretice
(encefalopatie hepatică, insuficienţă renală, tulburări hidroelectrolitice)
care nu permit un dozaj diuretic eficient 
 Criteriile diagnostice al ascitei refractare
1. Durata tratamentului: este necesar ca pacientul să se găsească în tratamentul intensiv cu diuretice (spironolacton
400mg/d şi furosemid 160 mg/zi) timp de 1 săptămână cu restricţie de sare de 90 mmoli sau 2g pe zi

2. Lipsa de răspuns: scăderea ponderală de 0,8 kg în curs de 4 zile şi excreţia urinară de sodiu mai mică de cât
cantitatea lui administrată

3. Recurenţa rapidă a ascitei: reapariţia ascitei de gradului 2 şi 3 timp de 4 săptămâni după mobilizarea iniţială

4. Complicaţii induse de diuretice:

 encefalopatia hepatică indusă de diuretice este encefalopatia care se dezvoltă în absenţa altor factori de
precipitare;

 dereglarea funcţiei renale indusă de diuretice este creşterea nivelului creatininei serice cu 100% de la valoarea
de 2 mg/dL la pacienţi care răspund la tratament cu diuretice;

 hiponatriemia indusă de diuretice este definită prin diminuarea nivelului de sodiu seric cu 10 mmoli/L până la
nivelul de 125mmoli/L;

 hipo- sau hiperkaliemia este definită ca modificarea nivelului potasiului seric mai jos de 3 mmoli/L sau mai sus
de 6 mmoli/L respectiv
TRATAMENTUL ASCITEI
REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic (TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
 TRATAMENTUL ASCITEI
REFRACTARE
1. Paracenteza
 Se foloseşte la tratamentul ascitei :
 rezistente la tratament medicamentos;
 pentru rezolvarea rapidă a ascitei voluminoase;

 pentru uşurarea examenului ecografic la pacienţi cu ascita voluminoasă;

 în tratamentul periodic al ascitei refractare

 Trialuri controlate randomizate sugerează că:

 paracenteze repetate cu volum mare ( 5 L/zi) cu infuzia de albumină
( 6-8 g/L de lichid de ascită extras) sunt mai eficiente de cât
diureticile în eliminarea ascitei şi scurtării duratei de spitalizare
 pacienţii din grupul cu paracenteza prezintă mai puţine complicaţii
de cât acei care au fost trataţi numai cu diuretice
 paracenteza de 5 L poate fi repetată zilnic

 paracenteză totală este la fel de eficientă şi inofensivă ca şi

paracenteze repetate
TRATAMENTUL ASCITEI
REFRACTARE
Paracenteza cauzează:

 creşterea acută a debitului cardiac;

 diminuarea rezistenţei vasculare sistemice;

 diminuarea moderată a presiunii sanguine

 presiunea în capilare pulmonare scade la 6 ore după

paracenteză şi este indusă de micşorarea dramatică

a presiunii din atriul drept provocată de
paracenteză, ca efect secundar al reducerii presiunii
intratoracice
PARACENTEZA ABDOMINALA
THE ALFAPUMP® SYSTEM

 The ALFApump® System is a surgically

implantable device for the continuous
removal of fluid that may accumulate in
the abdomen due to liver cirrhosis
(ascites). The device draws fluid from
the abdominal cavity into the bladder,
where it is eliminated through normal
urination. This may provide an
alternative to the current method of
draining the fluid with a needle through
the skin of the abdominal wall. If shown
to be safe and effective, it may reduce
the number of repeat hospital visits and
drainage procedures carried out for this
patient group.


TRATAMENTUL ASCITEI
REFRACTARE
 După paracenteză este necesară folosirea diureticilor.
Ascita recidivează la 18% din pacienţi care
administrează după paracenteză diuretice şi la - 90% de
pacienţi care nu folosesc diuretice
 Pentru compensarea hipovolemiei post paracenteză se
efectuează infuzia de albumină (absenta compensarii
provoaca deteriorarea funcţiei renale, hiponatriemia
şi creşterea marcată a concentraţiei reninei şi
aldosteronului plasmatic)
LIMITELE DE ADMINISTRAREA A
ALBUMINEI UMANE:
 costurile ridicate
 riscul de infectare cu diferiţi viruşi

 paracenteza cu volum < 5 L necesită administrarea

soluţiilor coloidale (Poligluchina)
 în cazul evacuării > 5L de lichid de ascită se recomandă
infuzia de albumina 8g/l a fiecare L de lichid de ascită
evacuat sau plasma proaspătă congelată
 Trebuie de menţionat că dintre aceste două preparate
proteice, mai preferabilă este Plasma nativă congelată,
din cauza prezenţei în ea a factorilor de coagulare şi a
riscului mai redus de reacţii alergice faţă de albumină, de
asemenea plasma conţine un nivel mai redus de sodiu
 COMPONENŢA MEDIILOR DE INFUZIE
  PH Osmolaritate Proteine Glucide K+ Na+ Cl-
  mOsm/ g/l g/l mmol/l mmol/l mmol/l

Sânge 7,5   70-80   4,1-5,0 130-150 96-106

Plasmă 7,0 250-300 70-80   4,0-5,0 130-150 96-106

Reopoliglucină 6,62 330       182,7 158,4

Poliglucină 6,93 312   55-65   21,7 14,1

Polividon 7,0         121,8 91,4

(Hemodez)

Albumină 10% 7,0 325 100   3,6 126,0

201,0

Ringer-Lock 7,11 284     5,0 131,0 111,0

Lactasol         5,0 135,0 108,0

 CONTRAINDICAŢIILE PARACENTEZEI:
 peritonita spontană bacteriană
 insuficienţa renală (creatinina > 3mg%)
 encefalopatia hepatică
 coagulopatia severă (protrombina < 40%)
 trombocitopenia marcată ( < 40.000/mm 3)
 presiunea arterială joasă
 icter sever (bilirubina >170mmoli/L)
 intervenţii chirurgicale precedente
 aderenţe peritoneale
 COMPLICAŢIILE PARACENTEZEI:

 hemoragiile;
 scurgerea lichidului de ascită din plaga postparacenteză;

 hipovolemia postparacenteză;

 dereglarea funcţiei renale

Complicaţiile acute sunt sporadice.

Hemoragiile apar ocazional şi pot fi fatale.
În cazul scurgerii lichidului de ascită se plasează sutura „în bursă”
şi pacientul se poziţionează pe partea puncţiei.
TRATAMENTUL ASCITEI
REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic
(TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
TRATAMENTUL ASCITEI
REFRACTARE
Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic (TIPS)
 Acest şunt între vena porta (presiunea înaltă) şi vena hepatică
(presiunea joasă) are ca scop îmbunătăţirea funcţiei renale,
excreţiei de sodiu, şi rezolvarea ascitei. Acest şunt a luat locul
şunturilor plasate chirurgical şi se efectuează de radiolog
intervenţionist în clinici specializate
 Instalarea TIPS duce la creşterea marcată a debitului cardiac,
presiunii în atriul drept, presiunii în artera pulmonară care este
secundară diminuării rezistenţei vasculare sistemice şi creşterii
rezistenţei vasculare pulmonare şi volumului efectiv atrial.
Îmbunătăţirea excreţiei de sodiu şi a funcţiei renale intervine
peste 4 săptămâni. După instalarea TIBS la pacienţi cu ascita
refractară nivelul creatininei serice scade de la 1,7 la 0,9
mg/dL.
 TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE ŞUNTUL
TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSISTEMIC (TIPS)

Indicaţiile TIPS:
 paracentezele repetate frecvente – mai des de 3 ori pe
lună;
 la pacienţi care prost tolerează paracentezele;

 la pacienţi la care paracenteza este contraindicată sau

ineficientă (multiple aderenţe sau ascita divizată in
cavităţi mici);
 TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE ŞUNTUL
TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSISTEMIC
(TIPS)

Complicaţiile TIPS:
 puncţia capsulei şi hemoragia intraabdominală;

 tromboza şuntului;

 stenoza şuntului (70% în primul an);

 encefalopatia hepatică (30%) în special la pacienţi cu

encefalopatie preexistentă şi la pacienţi mai învârstă de 60
de ani ;
 din cauza creşterii sarcinii cardiace ce poate induce
insuficienţa cardiacă în cazul patologiei cordului
preexistente;
 afectarea cardiopulmonară ;

 anemia hemolitică;
 TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE ŞUNTUL
TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSISTEMIC
(TIPS)

Contraindicaţiile TIPS:

 Encefalopatia hepatică preexistentă;

 Scorul Child-Pugh mai mare de 12;

 Vârsta > 70 ani;

 Patologia cardiacă preexistentă

TRATAMENTUL ASCITEI
REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic (TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
TRATAMENTUL ASCITEI REFRACTARE
3. ŞUNT PERITONEOVENOS

 acest şunt (de exemplu LeVeen sau Denver) se foloseşte

numai la pacienţi care nu sunt candidaţi pentru transplant
hepatic

 plasarea TIPS-ului sau paracenteze repetate nu sunt

accesibile din cauză cicatriciilor postchirurgicale multiple,
distanţei îndepărtate de medic care efectuează paracentezele
repetate
TRATAMENTUL ASCITEI
REFRACTARE
1. Paracenteza
2. Şuntul transjugular intrahepatic portosistemic (TIPS)
3. Şunt peritoneovenos
4. Transplant hepatic
Ori ce pacient cu ciroza hepatică care a dezvoltat ascita
poate fi considerat candidat pentru transplant hepatic,
fiindcă prognostic de lungă durată la aceşti pacienţi este
infaust.
TRATAMNTUL PERITONITEI
BACTERIENE SECUNDARE
 TRATAMENTUL PBS
 Tratamentul empiric se începe dacă apare suspecţia clinică de
PBS
 Cefatoxim intravenos este preparatul de elecţie, care acoperă
95% din flora izolată (E.Coli, Klebsiela pneumonie,
pneumococi).
 Doza optimală cost eficientă de cefatoxim este de 2 g la fie care
12 ore minimum 5 zile.
 Amoxiclav intravenos urmat de tratament oral este la fel de
eficient ca şi cefatoxim, dar nu este larg accesibil
 Ciprofloxacin intravenos urmat de oral este la fel de eficient

 După apariţia rezultatelor examenului bacteriologic poate se fie

necesară efectuarea modificărilor în tratament antibacterian,
evitânduse aminoglicozidele din cauză riscului de dezvoltare a
insuficienţei renale
 SCHEMELE DE TRATAMENT AL PBS
 Cefatoxim 2g intravenos la fie care 12 ore x minimum 5 zile
 Altele cefalosporine (cefonicid, ceftriaxon, ceftrizoxim, ceftadizim)

 Amoxicilin (1g) şi acid clavulonic (200mg) intravenos 3 ori pe zi x ~ 5 zile, urmat de oral
500mg/125 mg 3 ori pe zi ~ 3 zile
 Ciprofloxacin 200mg intravenos la fiecare 12 ore x 7 zile

 Ciprofloxacin 200mg intravenos la fie care 12 ore x 2 zile, urmat de 500 mg oral la fie care
12 ore x 5 zile
 Absenţa ameliorării clinice în cadrul tratamentului cu antibiotice este o indicaţie pentru
paracenteza diagnostică repetată. Dacă numărul leucocitelor PMN scade şi cultura devine
negativă, se administrează o cură de antibiotice suplimentar. În caz dacă numărul PMN
creşte şi apar noi germeni la examen bacteriologic a lichidului de ascită se administrează un
alt antibiotic. Dacă la examenul bacteriologic se evidenţiază acelaşi germene este foarte
probabilă prezenţa peritonitei bacteriene secundare.
 Tratamentul cu albumina intravenos, 1,5g/kg în timpul stabilirii diagnosticului şi 1g/kg timp
de 3 zile, reduce incidenţa alterării funcţiei renală şi îmbunătăţeşte supravieţuirea. Un trial
randomizat a raportat ca albumina intravenoasă reduce alterarea funcţiei renale de la 33% la
10% şi diminuă mortalitatea de la 29% la 10%.30
Paracenteza de urmărire
 Este necesară numai în caz de evoluţia atipică (a simptomelor, analizei lichidului de ascită,
examenului bacteriologic, răspunsului la tratament) sugestive pentru peritonita secundară.
 ÎN CONCLUZIE RECOMANDĂRILE PENTRU
TRATAMENTUL PSB COSTAU DIN :

 La pacienţi internaţi în spital pentru ascită se efectuează

paracenteza diagnostică

 Paracenteza se repetă la pacienţi internaţi sau din ambulator

care dezvoltă semne, simptome sau modificări al examenelor
paraclinice care sunt sugestive pentru prezenţa infecţiei (de
exemplu durerea sau tensiunea abdominală, encefalopatia,
insuficienţa renală, acidoza sau leucocitoza periferică. Gradul
de evidenţă C, acesta manevră îmbunătăţeste diagnosticul
ÎN CONCLUZIE RECOMANDĂRILE PENTRU
TRATAMENTUL PSB COSTAU DIN :
 Pacienţii care prezintă în lichidul de ascită mai mult
de 250 celule /mm3 necesită administrarea empirică a
tratamentului antibacterian, de exemplu 2 g de
cefotaxim intravenos la 8 ore. Gradul de evidenţă B.
 Pacienţii care prezintă în lichidul de ascită 250
celule /mm3 şi semne sau simptome de infecţie
(temperatura, durerea abdominală) necesită
administrarea empirică a tratamentului
antibacterian, de exemplu 2 g de cefotaxim
intravenos la 8 ore, până la apariţia rezultatului
examenului bacteriologic. Gradul de evidenţă B.
 PROFILAXIA
PREVENIREA PRIMARĂ A PSB INCLUDE:
 Tratamentul ascitei şi afecţiunii hepatice de bază
 Tratamentul antibacterian profilaxia la pacienţi cu risc crescut

 Eliminarea sursei potenţiale de bacteriemie

 Pacienţii cu nivelul proteinei în lichidul de ascită  1g/dL sau hemoragie

gastrointestinală sau cei care au avut un episod de PSB, au un risc mare
de dezvoltare PSB şi sunt candidaţi pentru tratament profilactic de lungă
durată cu antibiotice orale
 Se încurajează oprirea consumului de alcool. Hemoragiile digestive se
tratează activ până la instalare a TIPS-ului. Profilaxia primară cu
antibiotice orale, norfloxacina, ciprofloxacina, sau cotrimazolul, pare se
fie efectivă în prevenirea epizodelor iniţiale al PSB
 Toţi pacienţii efectuează scrining-ul şi la necesitate tratamentul
infecţiilor tractului urinar. Cateterul urinar este bine se fie evitat. Cateter
intravascular este cauza de 4%- 20% de episoade de bacteriemie şi
folosirea lui este necesar se fie minimalizată
PROFILAXIA

 Pacienţii care au avut în antecedente PSB au necesitate

de administrare timp îndelungat antibiotice din cauza
ratei mare de recurenţe
 A fost arătat că norfloxacina 400mg o dată pe zi
diminuă rata recurenţilor al PSB în timpul anului (de la
68% la 20%)
 În grupul pacienţilor cu conţinut scăzut al proteinelor în
lichidul de ascită, cu sau fără episod de PSB,
administrarea ciprofloxacinei 750 mg săptămânal a
demonstrat diminuarea incidenţei PSB de la 22% la 4%
timp de 6 luni
 PROFILAXIA
 La pacienţi cu hemoragia gastrointestinală activă, tradiţional pentru profilaxie
se recomandă norfloxacină, din cauză abilităţii selective de eliminare
bacteriilor Gram-negative, fără a avea impact asupra florei anaerobe, aceasta
previne dezvoltarea suprapuluării bacteriene intestinale.

 Norfloxacina 400mg x 2 ori pe zi, administrată 7 zile, semnificativ reduce

incidenţa bacteriemiei şi/sau PSB la pacienţi cu hemoragii digestive

 Alte scheme evaluate includ ofloxacina 400mg/ zi (iniţial intravenos şi apoi

per os) plus amoxicilina-acid clavulonic (intravenos înaintea fiecărei
endoscopii) ciprofloxacin oral (500mg x 2 ori pe zi)

 Incidenţa infecţiilor bacteriene este semnificativ mai mică la pacienţi trataţi (10-
20%), comparând cu pacienţi din grupul de control (45-66%). Mai mult de cât
atât, supravieţuirea de scurtă durată se îmbunătăţeşte semnificativ la pacienţi cu
ciroza hepatică şi hemoragia digestivă superioară care au administrat profilactic
antibiotice, fără diferenţe de cale de administrare (oral sau intravenos)
 Recomandările de profilaxie PSB
Pacienţii cu ciroza hepatică şi ascită fără hemoragie digestivă
 Profilaxia recurenţilor episoadelor de PSB
- administrarea orală continuă al norfloxacinei 400 mg pe zi sau ciprofloxacinei 750
mg săptămânal
- transplantul hepatic
 Fără episoade de PSB în antecedente
- nivelul proteinei în lichidul de ascită înalt ( 1g/L): profilaxia nu este necesară
- nivelul proteinei în lichidul de ascită jos (1g/L): nu este consensus în necesitatea
profilaxiei
Pacienţii cu hemoragia digestivă superioară
 Excluderea PSB sau altor infecţii înaintea începerii profilaxiei
 Administrarea orală a norfloxacinei 400 mg la fiecare 12 ore x minimum 7 zile
 Scheme alternative:
- ofloxacin 400mg/zi x 10 zile (prima zi intravenos, apoi per os) şi la fiecare
endoscopie se administrează 1g de amoxicilină / 200 mg acid clavulonic
- ciprofloxacina 500mg două ori pe zi x 7 zile oral sau prin sonda nasogastrică după
endoscopie
- amoxicilina / acid clavulonic 1g / 200mg trei ori pe zi şi ciprofloxacina 200 mg
două ori pe zi intravenos oral până la 3 zile după oprirea hemoragiei
ALGORITMUL TRATAMENTULUI ASCITEI INDUSE DE CIROZA HEPATICĂ LA PACIENŢI ADULŢI

Ascita

Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 Refractar

ă
Regim hiposodat - 2g/zi Dieta hiposodată Dieta hiposodată Paracenteze totale
sare Spironolacton 100-200 mg Tratament repetate
dimineaţa Furosemid (20-40 diuretic .
mg/zi) per os Tratament diuretic pentru
+ ─ Monitorizarea răspunsului reducerea frecvenţei
-scăderea ponderală 0,5 sau1 kg în prezenţa paracentezei
edemelor Dacă nivelul sodiului urinar
- excreţia urinară a sodiului de 78 mmoli/zi devine mai mic de
Nonrespond 30mmoli/zi tratamentul cu
+ eri diuretice se opreşte

Excreţia urinară de sodiu  Scăderea ponderală  1kg în

90mmoli/zi 7 zile sau  2 kg după Paracenteza Transplan
nu scade volumul de ascită începerea mobilizării ascitei evacuatorie t hepatic
Este necesară
Absenţa complianţei pentru folosirea infuziei după
regimul hiposodat Doză spironolactonei şi furosemidului Şunturi
- se dublează ajungând la maximum paracenteză la toţi
peritoneo-
de 400 şi 160 mg /zi respectiv. pacienţi.
venoase
Evacuarea Evacuarea sunt
mai puţin mai mult de 5 recomandate
Nonrespond de 5 L de L de lichid de pacienţilor
eri lichid de ascită – care nu sunt
ascită - se soluţie de candidaţi
administrea albumina pentru
-ză i.v. 8g/la fie care L transplant
soluţii de ascită
coloidale
TRATAMENTUL SINDROMULUI
HEPATO-RENAL
TRATAMENTUL SINDROMULUI HEPATO-
RENAL
1. Profilactic
2. Administrare de fluide
3. Medicamente
4. Hemodializa
5. Metode chirurgicale:
TRATAMENTUL
HIPERTENSIUNII PORTALE
TRATAMENT HPT:

 echilibrarea hemodinamică a pacientului

 medicaţie vasoconstrictoare arterială (somatostatina)

 antihemoragice coagulante (vitamina K,

adrenostazin, etamsilat)
 antisecretorii injectabile: Omeprezol

 hemostază prin compresiune cu sondă cu balonaş

Sengstaken-Blackmore
 manevre endoscopice: ligatură elastică, scleroterapie
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII
PORTALE
A. PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI PRIN
VARICE ESOFAGIENE (profilaxia primară)
B. TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
C. PROFILAXIA SECUNDARA A HDS PRIN
EFRAXIA DIN VARICE
PROFILAXIA PRIMEI SANGERARI PRIN VARICE
ESOFAGIENE (PROFILAXIA PRIMARĂ)

Profilaxia rupturii varicelor esofagiene:

Profilaxia primară: pt. VE grd. II, III care nu au
sângerat
 Beta blocante – propranolol 40-120 mg/zi
 Nitraţi sau betablocante+nitraţi
 Molsidomin
 TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
 depistarea sursei de hemoragie - endoscopic sau angiofrafic
 Controlul hemoragiei

a. lavaj gastric cu administrarea antacidelor prin sonda

nasogastrică
b. tamponada cu balonul Sengstaken-Blakemore
c. scleroteralia endoscopică
d. legaturarea endoscopică
e. bypass chirurgical (şunt splenorenal)
f. şunt porto-sistemic transjugular intrahepatic (TIPS)
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

 MECANIC: tamponament
cu balonas
Sengstaken-Blakemore
 SCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

LIGATURAREA
ENDOSCOPICA
TRATAMENTUL HEMORAGIEI ACTIVE

bypass
chirurgical

şunt
splenorenal
C. PROFILAXIA SECUNDARA A HDS
PRIN EFRAXIA DIN VARICE
Profilaxia secundară: pt. VE care au avut deja un
episod hemoragic din varice
 Beta blocante sau nitraţi sau molsidomin
 Ligatură sau scleroterapie endoscopică
TIPS sau anastomoze chirurgicale
TRATAMENTUL
ENCEFALOPATIEI HEPATICE
PRINCIPII DE TRATAMENT
1. Tratamentul afectiunii hepatice
2. Identificarea si inlaturarea cauzei precipitante -
evitarea cauzelor declanşatoare
3. Inlaturarea medicamentelor sedative
4. Reducerea “toxinelor”
MĂSURI GENERALE ŞI DIETETICE
Regim la pat
Regim dietetic
 Restricţie proteică alimentară. În EH avansată conţinutul de
proteine în alimentaţie nu trebuie să depăşească 20-30 g/zi
 După ameliorarea simptomatologiei, la fiecare 3 zile se adaugă
cîte 10 g proteine, pînă la nivelul de 1-1,5 g proteine/1kg masă
corp. Sunt de preferat proteinele vegetale şi din lactate
 Abţinerea îndelungată de la proteine nu este acceptată, deoarece
astfel se induce catabolismul proteinelor endogene şi creşterea
nivelului de compuşi azotaţi în sînge
 Excepţie fac persoanele cu intoleranţa proteică (care se
stabileşte clinic şi psihometric după mîncarea proteică).
MĂSURI GENERALE ŞI DIETETICE
Alimentaţie specială în caz de EH stadiul III, IV.
 Pentru prevenirea catabolismului proteic endogen raţia calorică
trebuie sa fie 1500-2000 de kcal/zi prin alimentaţie orală, prin
sonda nazogastrală sau parenterală
 Alimentaţie prin sondă nazogastrală cu amestecuri speciale
asigură necesarul energetic, proteic, glucidic, lipidic şi de minerale
 Se începe alimentaţia cu doze mici 30 ml/oră, crescînd cu 10 ml la
fiecare 6 ore, pînă la 125 ml/oră
 Se cunosc următoarele amestecuri pentru bolnavii hepatici:
Nutrihep (Nestle), Frezubiphepa (Frezenius-Cabi, Germania), cu
conţinut minim, doar 2% de aminoacizi aromatici şi conţinut
majorat (pînă la 50%) aminoacizi cu lanţ ramificat, care sunt
recomandate pacienţilor cu insuficienţă hepatică şi encefalopatie
hepatică
MĂSURI GENERALE ŞI DIETETICE
Alimentaţie parenterală:
 Glucoza (soluţie de 20-60%) se utilizează cu scop energetic
(4 kcal/g);
 Aminoacizii asigură 4 kcal/g. O particularitate a soluţiilor de
aminoacizi pentru bolnavii cu EH este cantitatea redusă de
aminoacizi aromatici (fenilalanina, tirozina) şi a metioninei,
dar cu creşterea conţinutului de arginină (6-10 g/l) şi a
aminoacizilor esenţiali cu lanţ ramificat (valina, leucina,
izoleucina – 43,2 g/l): Aminoplasmal- Hepa, Hepasol Neo etc.
- -medicaţie amoniofixatoare – Arginină-Sorbitol, Ornitina
 Emulsiile lipidice de asemenea reprezintă substraturi
energetice
 Trigliceridele cu lanţ mediu duc la restabilirea funcţiei
hepatocitelor, măresc viteza de utilizare a trigliceridelor,
asigurînd eliminarea energiei
EVACUAREA CONŢINUTULUI
INTESTINAL
 Clisme evacuatoare (obligatorie în EH după hemoragii
gastrointestinale) constituie măsura rapidă de îndepărtare
a florei amoniogene, pot fi făcute cu lactuloză sau fosfat
de sodiu
 Laxative. Dizaharide neabsorbabile (Lactuloză, Lactitol)
sunt preferabile deoarece nu provoacă pierderi mari de
electroliţi - obţinere tranzit intestinal regulat –
Lactuloză 10-30g/zi, clisme
 inhibarea activităţii florei amonioformatoare:
Metronidazol, Neomicină
LAXATIVE
.
LAXATIVE
CONDUITA PACIENTULUI CU
ENCEFALOPATIE HEPATICĂ
Paşii obligatorii în conduita pacientului cu
encefalopatie hepatică
1. Stabilirea diagnosticului în stadiile iniţiale ale
encefalopatiei hepatice.
2. Investigarea obligatorie pentru confirmarea
encefalopatiei hepatice, evaluarea stadiului encefalopatiei
hepatice.
3. Stabilirea programului de tratament (individualizat) în
funcţie de stadiului encefalopatiei hepatice şi factorii
precipitanţi.
4. Monitorizarea evoluţiei bolii, complianţei la tratament,
eficacităţii tratamentului.
TRANSPLANT HEPATIC
LIVING DONOR LIVET TRANSPLANT