Îngrijiri

calificate în
medicină
internă

CURS 8 Afecţiuni
reumatologice
Lect. Univ. Dr. Hărăbor Valeriu
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Reumatismul articular acut denumit şi reumatism Bouillaud este o

boală inflamatorie acută determinată de infecţia faringo-amigdaliană cu
streptococ beta hemolitic grup A care poate afecta inima, articulaţiile,
sistemul nervos central, pielea, ţesutul subcutanat.

Boala se poate manifesta prin apariţia izolată sau în asociere a unei

poliartrite migratorii cu cardită şi/sau coree.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Etiologie, incidenţă şi epidemiologie

Streptococul este agentul etiologic al bolii.
Structura complexă a capsulei acestuia permite clasificarea germenului
în mai multe grupe desemnate cu litere de la A la N, în funcţie de
polizaharidul capsular.
Grupa A are posibilitatea să sintetizeze o varietate de produşi antigenici
care pot hemoliza eritrocitele (streptolizina A şi S), pot dizolva fibrina şi
acidul hialuronic din ţesutul conjunctiv (streptochinaza, hialuronidaza) şi
pot denatura proteinele (nicotinamidnucleotidaza şi deoxiribonucleaza).
Anticorpii ce apar ca ră spuns la aceşti produşi antigenici extracelulari
sunt utili pentru diagnosticul bolii.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Anatomie patologică
Boala se caracterizează histologic prin leziuni inflamatoare exsudative şi
proliferative prezente în special la nivelul inimii, articulaţiilor şi vaselor
sanguine.
Leziunile inflamatoare exsudative se întâ lnesc mai ales la începutul bolii
şi constau din tumefacţia şi fragmentarea fibrelor de colagen, edem
mucoid al substanţei fundamentale a ţesutului conjunctiv, infiltraţie
celulară şi degenerare fibrinoidă .
Leziunile exsudative sunt dominante la nivelul articulaţiilor, seroaselor,
vaselor sanguine şi valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent,
uneori fă ră urmă ri.
Leziunile proliferativ granulomatoase se dezvoltă tardiv şi sunt urmarea
reacţiei celulare la colagenul alterat. Aceste leziuni se întâ lnesc în
miocard, caracteristic fiind nodulul Aschoff considerat ca o leziune
patognomonică a bolii.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Leziunile inflamatoare miocardice includ în afara miocarditei focale

dominată de prezenţa nodulului Aschoff şi leziuni interstiţiale difuze şi
alte ţesutului de conducere.
Afectarea endocardului valvular este responsabilă de consecinţele grave
şi tardive ale bolii. Iniţial cuspidele sunt edemaţiate, apoi apar verucile
endocardice formate prin degenerarea fibrelor de colagen, dezintegrarea
celulelor de suprafaţă şi agregare trombocitară .
Leziunile inflamatoare acute se pot croniciza, proces care duce la
îngroşarea şi fibrozarea cuspidelor, la fuzionarea comisurilor şi la
scurtarea cordajelor tendinoase. Valvele cel mai des afectate sunt cea
mitrală , urmată ca frecvenţă de valva aortică , tricuspidă şi foarte rar
valva pulmonară .
Consecinţele afectă rii valvelor cardiace se exprimă în timp prin stenoze
sau insuficienţe.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Leziunile pericardice constau din exsudate serofibrinoase a că ror

vindecare poate duce la apariţia de aderenţe fibroase, dar fă ră
dezvoltarea unei pericardite constrictive.
Procesele inflamatoare pot interesa difuz şi vasele, în special arterele
mari şi arteriolele în orice zonă , inclusiv teritoriul coronar.
Leziunile extracardiace se întâ lnesc frecvent la nivelul articulaţiilor,
sistemului nervos central şi ţesutului subcutan.
Modificarea articulară este dominată de exsudate, prin afectarea
sinovialei, dar fă ră leziuni cartilaginoase. Vindecarea se face fă ră sechele,
deoarece nu se formează panus articular şi nu se produc eroziuni
articulare.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Nodulii subcutanaţi prezenţi în faza acută a bolii au multe tră să turi

comune cu nodulii Aschoff, fiind formaţi dintr-o zonă centrală de necroză
fibrinoidă , înconjurată de histiocite, fibroblaşti si limfocite. Eritemul
martinat nu prezintă leziuni histopatologice specifice.
La nivelul sistemului nervos central nu s-au descris leziuni caracteristice,
coreea Sydenham vindecâ ndu-se fă ră sechele.

Simptomatologie
Tabloul clinic al bolii survine după o perioadă de latenţă de 1-5
să ptă mâ ni de la infecţia streptococică faringoamigdaliană .
Debutul bolii poate fi brutal dacă prima manifestare este artrita acută sau
insidios dacă manifestarea iniţială este cardită .
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

a) ARTRITA
Se întâ lneşte la aproximativ 75% dintre bolnavi.
Incidenţa manifestă rilor articulare creşte cu vâ rsta, astfel încâ t la adult
boala se manifestă în special prin artrită .
Atingerea articulară poate fi mono- sau poliarticulară , caracteristic fiind
faptul că este migratorie, fugace şi prinde articulaţiile mari (glezne,
genunchi, coate, pumni) într-o succesiune rapidă . Fiecare articulaţie este
afectată timp de 3-5 zile.
Câ nd tratamentul antiinflamator este instituit precoce, interesă rile pot fi
mono sau oligoarticulare.
Durata poliartritei este de 2-3 să ptă mâ ni, vindecarea fă câ ndu-se complet,
fă ră sechele.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Articulaţiile mai rar afectate sunt şoldul şi articulaţiile mici ale mâ inilor
şi picioarelor. Într-un procent mai mic sunt afectaţi umerii şi extrem de
rar articulaţiile temporo-mandibulară , sterno-claviculară şi ale coloanei
vertebrale.
Tesuturile periarticulare sunt tumefiate, calde, roşii şi extrem de
dureroase la mobilizare. Ră spunsul la terapia cu salicilaţi este prompt,
putâ nd fi considerat ca un test terapeutic pentru boală .

b) CARDITA
Apare la 40-50% dintre pacienţi şi este mult mai frecventă la copii decâ t
la adulţi, şi mai mult la fete decâ t la bă ieţi.
Simptomele şi semnele clinice ale carditei reflectă prezenţa leziunilor
inflamatoare la nivelul endocardului, miocardului si pericardului.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

b.1. Endocardita se manifestă clinic prin modificarea zgomotelor cardiace,

apariţia de sufluri noi şi modificarea celor preexistente. Cel mai frecvent apar
trei tipuri de sufluri:
 suflul sistolic de regurgitare mitrală, care este cel mai des întâ lnit. El are
localizare apexiană , iradiază în axilă , este de tonalitate înaltă şi nu se schimbă
cu poziţia. Trebuie diferenţiat de suflurile funcţionale care au intensitate mai
mică şi sunt modificate de respiraţie şi schimbarea de poziţie;
 suflul mezodiastolic, urmare a creşterii fluxului prin orificiul mitral, are o
tonalitate joasă , începe după zgomotul trei şi se termină înaintea zgomotului
întâ i; se direfenţiază de stetacustica din stenoza mitrală prin absenţa
clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului presistolic şi a accentuă rii
zgomotului întâ i în focarul mitralei;
 suflul diastolic aortic exprimă apariţia unei regurgită ri aortice şi se aude
bine pe marginea stâ ngă a sternului şi în focarul aortei.
Stenozele orificiale produse de endocardita reumatică apar tardiv, ca urmare
a cronicizării procesului inflamator.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

b.2. Miocardita se manifesta prin diverse tulbură ri de ritm (tahicardie

sinusală sau paroxistică , extrasistolie, fibrilaţie atrială ), tulbură ri de
conducere atrioventriculară (bloc de gradul I şi mai rar de gradul II şi III),
cardiomegalie, galop protodiastolic şi presistolic, fenomene de
insuficienţă cardiacă .

b.3. Pericardita se manifestă prin durere pericardică specifică , frecă tură

pericardică sau mai rar revă rsat pericardic.

Afectarea celor trei straturi cardiace menţionate realizează pancardita

acută reumatică.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
c) COREA SYDENHAM
Este o manifestare relativ rară , survenind la 15% dintre bolnavi, în
special copii între 9 şi 12 ani. Apare tardiv, la aproximativ 2 luni de la
infecţia streptococică .
Se asociază frecvent cu cardita, apariţia coreei survenind câ nd semnele
carditei încep să se şteargă .
Debutul este gradat, fiind precedată de o labilitate emoţională .
Manifestă rile caracteristice constau din tulbură ri de coordonare
exprimate prin mişcă ri involuntare ale membrelor, muşchilor feţei,
tulbură ri de scris.

d) NODULII SUBCUTANAŢI
Apar frecvent pe suprafeţele de extensie ale antebraţelor (genunchi,
coate, umeri, occiput) şi coexistă cu semnele clinice ale carditei. Sunt
duri, nedureroşi, neaderenţi la planurile profunde şi au dimensiuni
diferite ce variază de la câ ţiva mm la 5 cm.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

e) ERITEMUL MARGINAT
Se manifestă ca o erupţie cutanată localizată pe trunchi, faţă sau coapse,
nedureroasă , nepruriginoasă , fugace, formată din macule eritematoase
neregulate şi inegale, uneori cu centrul palid şi periferia mai roşie.
Manifestă rile cutanate şi subcutanate sunt rare şi nu apar niciodată singure.
Ele însoţesc artrita, cardita sau corea. Toate manifestă rile clinice prezentate
au fost considerate majore în criteriile Jones revizuite.
Alte tră să turi clinice care pot fi întâ lnite sunt nespecifice, fiind considerate
manifestări minore. Acestea includ artralgii, febră , antecedente de reumatism
articular acut sau evidenţierea bolii cardiace reumatismale.
Tabloul clinic al bolii mai poate fi exprimat prin dureri abdominale legate de
distensia capsulei hepatice ca urmare a decompensării cardiace, epistaxis,
manifestări pulmonare nespecifice (pneumonie şi pleurezie reumatică ).
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Explorări paraclinice
Investigaţiile urmă resc demonstrarea infecţiei cu streptococ beta
hemolitic grup A şi a semnelor generale şi locale de inflamaţie acută .
Infecţia streptococică poate fi pusă în evidenţă direct prin culturi din
exsudatul faringian sau indirect prin demonstrarea unui titru crescut de
anticorpi, antistreptolizina O (ASLO), antidezoxiribonucleaza B,
antihialuronidaza, antistreptokinaza.
Aproximativ 80% dintre bolnavi au titrul ASLO crescut începâ nd cu
să ptă mâ na a doua de la debutul bolii.

Semnele generale de inflamaţie acută cuprind creşterea VSH (depă şind

adesea 90 mm/h), leucocitoza (12.000-20.000 leucocite/mm³), apariţia
şi creşterea nivelului seric al proteinei C reactive, creşterea alfa-2
globulinei şi a fibrinogenului. Aceste investigaţii sunt utile şi pentru
monitorizarea evoluţiei procesului inflamator.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Semnele locale de inflamaţie acută sunt susţinute de examenul

lichidului articular care conţine un numă r crescut de polimorfonucleare.
Lichidul este steril, cu o concentraţei normală de mucină şi cu nivelul
complementului similar cu cel seric.

Alte anomalii paraclinice sugerează afectarea cardiacă. Dintre acestea

sunt de menţionat anomaliile ECG: prelungirea intervalului P-R, tulbură ri
de ritm, uneori semne electrice sugestive pentru pericardită .
În timpul bolii acute se mai pot întâ lni anomalii paraclinice care
sugerează o disfuncţie renală (proteinurie şi/sau hematurie) şi hepatică
(creşteri de TGP, TGO, fosfatază alcalină ).
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Diagnostic
Deoarece nici una dintre manifestă rile clinice sau perturbă rile biologice
prezentate, luată izolat, nu este patognomonică pentru reumatismul articular
acut, în stabilirea diagnosticului se apelează la criteriile lui Jones (1944)
revizuite de Asociaţia Americană de Cardiologie.
Manifestări majore: cardită , poliartrită , coree, eritem marginat, noduli
subcutanaţi.
Manifestări minore:
• clinice: antecedente de boală sau boală cardiacă reumatismală; artralgii;
febră ;
• laborator: teste inflamatoare (VSH, proteina C reactivă , leucocitoza);
alungire interval P-R; argumente în favoarea infecţiei streptococice (exsudat
faringian, ASLO, scarlatina în antecedentele apropiate).
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Prezenţa a două criterii majore sau a unuia major şi a două minore indică
o mare probabilitate pentru boală cu condiţia demonstră rii infecţiei
streptococice faringo-amigdaliene în antecedentele patologice apropiate.

Diagnostic diferenţial
Artrita din reumatismul Bouillaud trebuie diferenţiată de artritele din
diverse boli infecţioase sau boli de sistem.
Dintre artritele infecţioase artrita gonococică este cea care poate crea
confuzii, datorită faptului că poate să se manifeste ca o poliartrită fugace
sau ca o monoartrită sau oligoartrită fixă .
Culturile şi lichidul articular pot lă muri diagnosticul
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Tratament
Terapia vizează eradicarea infecţiei streptococice, reducerea procesului
inflamator articular sau cardiac şi prevenirea valvulopatiilor.
Pentru eradicarea infecţiei streptococice se administrează penicilină G
cristalină 1 200 000 UI/zi la 6-8 ore, timp de 10 zile sau benzatin
penicilină (moldamin) 1 200 000 UI în doză unică pentru adulţi şi 600
000 UI pentru copii.
În caz de alergie la penicilină se administrează eritromicină 20 mg/kg/zi,
fă ră a se depă şi 1 g/zi, timp de 10 zile.
După 10 zile de tratament antibiotic pacientul va fi inclus în programul
de profilaxie a recurenţelor, deoarece reinfecţiile streptococice pot da
forme severe de cardită cu deterioră ri valvulare.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Tratamentul antiinflamator este eficient pentru dispariţia semnelor şi

simptomelor de reumatism. Medicamentele cele mai folosite sunt
aspirina şi corticosteroizii.

Aspirina se foloseşte la pacienţii cu poliatrită acută în absenţa carditei.

Doza zilnică uzuală este de 100 mg/kg/zi la copii sau 6-8 g/zi la adult,
repartizate în 4-5 prize şi poate fi crescută pâ nă la atingerea nivelului
optim al salicilemiei de 25 mg/dl. Doza amintită se menţine în medie 14
zile, după care se reduce la 60-70 mg/kg/zi pentru o durată de 6
să ptă mâ ni.
Schema clasică descrisă poate fi modificată în funcţie de ră spunsul clinic,
nivelul seric al salicilaţilor şi toleranţa la medicament. Dacă ră spunsul
terapeutic nu se obţine în 4 zile, aspirina trebuie înlocuită cu
corticosteroizi.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Corticoterapia este rezervată ca terapie iniţială pacienţilor cu cardită .

Cel mai folosit preparat este prednisonul care se administrează în doză
de 1-1,5 mg/kg/zi (în general 40-60 mg/zi), în mai multe prize. Dacă la
posologia menţionată , manifestă rile inflamatoare nu se reduc în 2 zile se
poate creşte doza la 120-160 mg/zi.
În carditele fulminante cu fenomene de insuficienţă cardiacă severă se
pot administra corticoizi iv. Posologia eficace de corticoizi se menţine cel
puţin două să ptă mâ ni, după care dozele se reduc cu 5 mg/zi la 3-4 zile.
Pentru a evita un rebound după corticoterapie, în momentul reducerii
dozei de prednison se administrează aspirină (2-4 g/zi) care se menţine
concomitent cu prednisonul şi se continuă încă două să ptă mâ ni după
oprirea corticoterapiei.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Eficienţa tratamentului va fi urmă rită prin determină ri să ptă mâ nale ale

VSH şi proteinei C reactive.
Rebound-ul activită ţii reumatismale poate apare după câ teva zile pâ nă la
2-5 să ptă mâ ni de la întreruperea tratamentului antiinflamator.
Clinic se manifestă prin febră , artralgii sau artrite, reapariţia suflurilor şi
a fenomenelor de insuficienţă cardiacă .
În acelaşi timp VSH creşte, proteina C se pozitivează .
În aceste situaţii este necesară reluarea tratamentului antiinflamator.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Insuficienţa cardiacă se tratează prin administrare de prednison în doze

crescute (uneori 2 mg/kg/zi) la care se asociază diuretice. Digitalicele
sunt mai puţin eficace şi pot produce aritmii ventriculare. Ele sunt
indicate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă preexistentă şi la cei cu
fibrilaţie atrială .

Pericardita acută exsudativă necesită adaos de doze mari de prednison (2

mg/kg/zi). În caz de tamponadă lichidiană se indică puncţie pericardică
evacuatoare.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Alte mă suri terapeutice vizează limitarea activită ţii fizice şi urmă rirea
atentă în spital pentru a putea detecta apariţia carditei.
Reducerea activită ţii fizice şi repausul la par sunt indicate în prezenţa
insuficienţei cardiace pâ nă la compensarea acesteia.
Regimul alimentar va fi normocaloric şi desodat la bolnavii care fac
tratament cortizonic şi la cei cu insuficienţă cardiacă .
Pentru tratamentul coreei se recomandă repaus fizic şi psihic,
administrarea de sedative şi tranchilizante, în special fenobarbital,
diazepam, clorpromazina sau haloperidol. Tratamentul cu corticoizi şi
aspirină are eficienţă redusă asupra manifestă rilor neurologice.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Evoluţie şi prognostic
Formele clinice fă ră cardită se vindecă fă ră sechele, normalizarea VSH
facâ ndu-se în aproximativ 3 luni.
Evoluţia bolii este mai lungă şi mai severă la bolnavii cu cardită . La
aceştia semnele de inflamaţie acută se şterg treptat în timp de 5-6 luni.
Prognosticul bolii depinde de forma clinică şi gravitatea primului atac.
Pacienţii fără cardită au un prognostic mai bun. Mortalitatea este redusă
sub 1% la primul puseu, dar poate creşte la urmă toarele.
Riscul recurenţelor este mai mare la cei cu cardită în antecedente şi în
cursul primului an de la debutul bolii, ră rindu-se în anii urmă tori. De
asemenea, copiii sunt mai susceptibili de recă deri decâ t adulţii.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Profilaxia antistreptococică
Aceasta include atâ t pofilaxia primară a bolii Bouillaud, câ t şi profilaxia
secundară a recidivelor.
Profilaxia primară constă în tratarea promptă şi corectă a infecţiilor
faringo-amigdaliene cu o singură doză de benzatin penicilină (moldamin)
im 600 000 UI pentru copii sau 1 200 00 UI la adult.
O alternativă constituie administrarea de penicilină G im 1 200 000 UI/zi
în doze fracţionate sau penicilina V per os 800 000 UI de două ori/zi,
ambele soluţii timp de 10 zile.
În cazul alergiei la penicilină se recomandă eritromicina în doza de 1
g/zi, timp de 10 zile.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Profilaxia secundară se face în scopul prevenirii recidivelor.

Schemele terapeutice recomandate folosesc benzatin penicilina
(moldamin) 1 200 000 UI la 4 să ptă mâ ni sau, în caz de alergie,
eritromicina 1g/zi sau sulfadiazina 1 g/zi la adulţi şi 0,5 g/zi la copil.
Durata profilaxiei secundare depinde de forma clinică a bolii. Astfel, la
bolnavii fă ră cardită sau cu forme uşoare de cardită , terapia
antistreptococică menţionată se face cel puţin 5 ani de la ultimul puseu
de boală sau pâ nă la vâ rsta de 25 de ani.

Pacienţii cu valvulopatii reumatismale severe necesită o profilaxie

secundară toată viaţa.
La aceşti bolnavi va treui să se facă şi profilaxia endocarditelor
bacteriene cu ocazia intervenţiilor chirurgicale sau stomatologice.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Artrita reumatoidă , întâ lnită în literatură şi sub numele de poliatrită

cronică evolutivă , este o suferinţă caracterizată de o inflamaţie cronică
infiltrativ-proliferativă a sinovialei articulare.

Etiologie
Cauza artritei reumatoide este necunoscută.
Ca şi în cazul altor boli cronice reumatice sau nereumatice, etiologia este
probabil multifactorială , situaţie în care factorii de mediu interacţionează
cu un genotip susceptibil.
ARTRITA REUMATOIDĂ

a) Susceptibilitatea genetică este argumentată de studii familiale şi de

corelă ri cu antigenele de histocompatibilitate.
Agregarea familială a suferinţei cu boli înrudite sau cu anomalii imune,
cu sau fă ră expresie clinică , este semnificativ mai mare decâ t cea
constatată la membrii unor familii martor.
În ceea ce priveşte HLA, tipurile DR4 şi DR1 se întâ lnesc mai frecvent la
bolnavi.

b) Factorii endocrini – frecvenţa cea mai mare a bolii la femei ridică

problema rolului factorilor endocrini în geneza suferinţei.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Factorii agresori sunt socotiţi a fi exogeni şi endogeni:

c) Factorii de mediu – între factorii de mediu cei mai importanţi şi mai
discutaţi sunt cei infecţioşi. În prezent atenţia este concentrată asupra
producerii şi întreţinerii procesului inflamator sinovial de că tre virusul
Epstein-Barr.

Între cauzele endogene sunt de reţinut:

d) Colagenul
şi
e) Moleculele de IgG, al că ror rol major pare a fi cel de întreţinere a bolii
şi mult mai puţin de iniţiere a ei.
Posibilitatea de declanşare a suferinţei de că tre elementele endogene
este mai repede legată de un posibil defect în funcţionalitatea aparatului
imun.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Anatomie patologică
Principala leziune în artrita reumatoidă este o inflamaţie a sinovialei
articulaţiilor diartrodiale.
Sinovitei i se descriu 3 caractere anatomo-patologice care concordă cu
etape evolutive ale bolii:
I. La început sinovita este de tip edematos cu interesare în special a
zonelor de la marginea cartilajului articular şi cu exsudare intracavitară .
II. Se descrie apoi o perioadă infiltrativă în care calitatea şi cantitatea
celulelor se modifică în timp. Polinuclearele, care la început sunt mai
numeroase, sunt înlocuite de limfocite care sunt în special de tip T helper.
Simultan cu fenomenele descrise se marchează o suferinţă a vaselor mici.
Se observă distensii venoase, obstrucţii capilare, arii de tromboze şi chiar
hemoragii perivasculare.
ARTRITA REUMATOIDĂ

III. În acelaşi timp sinoviala se întroaşă prin multiplicarea straturilor celulare

şi se extinde în suprafaţă (faza proliferativă ). Pot apare ulceraţii şi detaşă ri de
mici fragmente în cavitatea articulară . Leziunile extraarticulare se întâ lnesc
mai rar.

Modifică rile musculare se caracterizează prin atrofii care sunt urmarea

afectă rii primare a miofibrilelor (în cazuri severe) sau pot să apară ca o
consecinţă a imobiliză rii.

Leziunile viscerale au expresie clinică într-un numă r redus de cazuri, mai

frecvent existâ nd numai modifică ri microscopice.

Pericardita relatată ar fi întâ lnită histologic în 40% din cazuri, se face simţită
clinic foarte rar. Este cea mai frecventă leziune cardiacă .
ARTRITA REUMATOIDĂ

Nodulii reumatoizi pot sa apară în parenchimul pulmonar şi în pleură .

Câ nd afectarea pulmonară se asociază cu pneumoconioza (cu fibroza
aferentă ), combinaţia poartă numele de sindrom Caplan.
În splină şi în ganglionii limfatici periarticulari se înscrie o hiperplazie
reactivă nespecifică , rareori întâ lnindu-se noduli reumatoizi.

Manifestări clinice
La o anamneză amă nunţită , la mulţi bolnavi se poate gă si un eveniment
care să fie interpretat ca elementul declanşator al suferinţei. Cel mai des
se întâ lnesc stresul emoţional, expuneri la frig, traumatisme,
traumatisme variate, în special cu produse biologice.
De obicei suferinţa începe la o articulaţie, dar la scurt interval se extinde
şi la altele. Ea este expresia inflamaţiei sinovialei.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Printre simptomele de debut, cel mai frecvent întâ lnite sunt urmă toarele:
• redoare articulară matinală prelungită ;
• poliartralgii episodice;
• tumefieri articulare;
• mialgii, slă biciune musculară în special la umeri;
• oboseală ;
• pierdere ponderală ;
• stare de disconfort.
Acestea apar în succesiuni, combinaţii, durate şi intensită ţi variate.
Instalarea, cel mai deseori, este gradată , ea fă câ ndu-se în luni, mai rar în
ani.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Debutul acut, fulminant, nu este frecvent; câ nd se produce, el apare mai

ales la copil.
Evoluţia suferinţei locale este uneori destul de rapidă , iar câ nd se adaugă
febra şi/sau pierderea ponderală , orientarea diagnostică este mai uşoară .

Dintre elementele clinice caracteristice debutului, o mare valoare

diagnostică o are simetria suferinţei articulare şi respectarea
articulaţiilor interfalangiene distale.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Artritele au anumite particularită ţi topografice.

Articulaţiile mâinii, cea radiocarpiană , genunchii şi articulaţiile piciorului
sunt cel mai des interesate, dar artrita reumatoidă poate afecta orice altă
articulaţie diartrodială .
Faptul că sinovita este considerată elementul cheie al suferinţei, face ca
articulaţiile cu sinoviala mare şi/sau cu solicitare mecanică importantă
să fie cel mai sever afectate.
Distrucţia cartilajului, afectarea osului, inflamaţia capsulei şi a
tendoanelor, împreună cu presiunile mecanice şi tracţiunile tendinoase
nefiziologice determinate de eroziunile excentrice ale suportului solid,
duc la deformă ri osteoarticulare.
ARTRITA REUMATOIDĂ

La mână, semnul caracteristic este sinovita articulaţiei interfalangiene

proximale, fapt care dă articulaţiei un aspect fusiform. Această deformare
articulară poate să apară la începutul bolii. Ea este însă aproape
constantă după un an de evoluţie. Deseori sunt prinse simultan şi
simetric articulaţiile metacarpofalangiene. În timp, distrucţia
osteocartilaginoasă , laxitatea articulară , modifică rile posiţionale
consecutive ale tendoanelor dau aspect caracteristic articulaţiilor (forma
în M, în “butonieră”, deviaţie ulnară ).

Forma în “butonieră” este urmarea sinovitei cu ruperea tendonului

extensorului comun al degetelor la locul de inserţie al acestuia pe cea de
a doua falangă . Ruperea tendoanelor este de fapt un proces ce poate
succede unei tendinite.
Simultan se pierde capacitatea de prehensiune digito-palmară .
Articulaţiile interfalangiene distale sunt de cele mai multe ori
neinteresate.
ARTRITA REUMATOIDĂ
Sinovita cotului este întâ lnită frecvent. Prin exsudatul articular mişcarea de
extensie este mult limitată . Tâ rziu şi rar se produc eroziuni majore
cartilaginoase.
Artrita umărului poate fi prezentă subiectiv dar semnele paraclinice se
înscriu foarte tâ rziu.
Articulaţiile piciorului sunt deseori atinse la începutul bolii simultan cu cele
ale mâ inii. Sunt afectate mai ales articulaţiile metatarsofalangiene. Eroziunile
cartilajelor şi deformă rile articulare consecutive determină greutate la mers.
În acelaşi timp presiunea exercitată de greutatea corporală este redistribuită
nefiziologic pe suprafaţa tă lpii, ceea ce duce la apariţia de durioane plantare,
amplificâ nd astfel mersul dificil.
Dintre articulaţiile tarsului cea astragalo-calcaneană şi cea astragalo-
scafoidiană sunt interesate mai des. Ală turi de afectarea gleznelor dată de
eroziunile cartilaginoase, tenosinovitele retromaleolare externe şi interne
participă la introducerea unui mers instabil. Destul de des se produce bursită
retrocalcaneană .
ARTRITA REUMATOIDĂ

Genunchii sunt foarte frecvent afectaţi, sinovita fiind la început

exsudativă şi apoi proliferativă . Eroziunile cartilaginoase şi ale osului
sunt însă mai tardive şi de intensitate mai mică .
Artrita şoldului (coxita) nu este frecventă . Ea se manifestă clinic mai ales
prin dificultate la mers.
Afectarea articulaţiilor coloanei vertebrale este rară . Câ nd se produce,
segmentul cervical suferă cel mai des. Inflamaţia micii burse care se
gă seşte între axis şi ligamentul transvers poate determina subluxaţii în
articulaţia atlanto-axoidiană . Durerile cervicale înalte şi mai ales cele
cervico-occipitale pot sugera această bursită . Artrita articulaţiilor
interapofizare se produce mai ales între vertebrele C3, C4, C5 şi poate fi
cauza de spondilolistezis.
Artrita temporo-mandibulară este frecventă, dar rareori este gravă
împiedicâ nd alimentarea.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Între articulaţiile interesate cel mai rar se numără cele cricoaritenoidiene,

sternoclaviculare, acromioclaviculare, datorită existenţei unei sinoviale
reduse.
Deşi este o boală predominant articulară , în timpul evoluţiei ei se pot
întâ lni şi manifestă ri extraarticulare determinate de infiltrate
limfoplasmocitare (uneori organizate în noduli) şi/sau procese
vasculitice. Aceste modifică ri histopatologice pot avea localiză ri variate şi
produc o simptomatologie clinică specifică organului afectat. Nu
întotdeauna însă prezenţa de leziuni histologice are o expresie clinică
corespunză toare.

De obicei manifestă rile extraarticulare apar în cazurile mai severe de

boală şi aproape constant bolnavii prezintă titruri mari de factor
reumatoid, crioglobulinemie, hipocomplementemie, complexe imune
circulante şi/sau factori antinucleari.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Tegumentele pot prezenta noduli reumatoizi, elemente purpurice, tulburări

trofice.
Nodulii reumatoizi subcutani apar la aproximatic 20-25% dintre bolnavi.
Ei se întâ lnesc cel mai des pe suprafeţele de extensie sau de presiune (cot,
occiput, sacru), burse seroase sau tendoane. Se dezvoltă insidios, persistă
timp îndelungat şi pot regresa spontan. Sunt fermi şi uneori aderenţi la
periost, tendon, sau tecile tendinoase. Rareori se pot infecta şi fistuliza.
Biopsia lor este uneori necesară pentru a-i deosebi de tofii gutosi, xantoame
sau chiste sebacee.
Elementele purpurice care pot să apară pe tegumente sunt urmarea unor
procese vasculitice ce intereseasă venulele.
Vasculita reumatoidă a arterelor mici şi mijlocii poate fi însoţită de fenomene
ischemice ce pot merge pâ nă la necroze tisulare. În aceste cazuri se asociază
frecvent febra şi leucocitoza.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Manifestările cardiovasculare sunt foarte rar exprimate clinic. Se

apreciază că la 40% dintre bolnavi se gă sesc modifică ri
anatomopatologice infiltrative pericardice, rareori detectâ ndu-se
ecocardiografic prezenţa de lichid. În cazurile foarte rare de pericardită
acută , lichidul are caracter exsudativ, prezintă valori mici de glucoză (sub
15 mg%), reduceri importante ale fracţiilor complementului, creşteri de
imunoglobuline şi de factor reumatoid.

Celelalte structuri cardiace sunt foarte rar afectate. În miocard se pot

întâ lni aglomeră ri limfoplasmocitare (uneori adevă raţi noduli
reumatoizi) ce pot determina tulbură ri de conducere, iar valvulele (mai
ales aortice) pot deveni incompetente (insuficienţe valvulare) datorită
prezenţei nodulilor.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Foarte rar se produce vasculita coronară ce se poate manifesta clinic prin

diverse grade de insuficienţă coronariană, mergâ nd pâ nă la inferct acut
de miocard.
Arterele periferice pot fi sediul unor procese de vasculită obliterantă .
Câ nd este localizată la vasele digitale, modifică rile histologice vizibile
subunghial sunt identice celor prezente în scleroza sistemică sau în alte
boli ale ţesutului conjunctiv. Afectarea arterelor sistemului mezenteric
poate conduce la perforaţii intestinale.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Afectarea respiratorie este de obicei de tip infiltrativ.

Ca şi în cazul afectă rii pericardice, pleura este interesată histologic foarte
frecvent dar clinic foarte rar. Încazul prezenţei exsudatului (cu instalare
indoloră ), caracterele lichidului sunt identice celor din pericardită .
Producerea rară a pneumotoraxului este urmarea ruperii în cavitatea
pleurală a unui nodul reumatoid plasat subpleural.
Localizarea pulmonară a nodulilor determină apariţia de infiltrate
circumscrise (cu diametru 0,5 – 3 cm) care atunci câ nd apar pe un pulmon cu
pneumoconioză constituie sindromul Caplan.
În artrita reumatoidă , fibroza pulmonară difuză interstiţială şi boala
obstructivă a că ilor respiratorii (mai ales suferinţa bronşiolitică) sunt
considerate a avea o incidenţă mai mare decâ t în populaţia generală .
Laringele poate suferi prin artrite cricoaritenoidiene.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Manifestările neurologice de tip nevrită sunt urmarea vasculitei vasa

nervorum. Expresia clinică este comună , cu parestezii, paralizii, areflexie
etc. alteori neuropatia periferică este urmarea compresiunii prin
inflamaţie sau edem (de ex. compresia nervului median în tunelul
carpian datorată tenosinovitelor din vecină tate).
Mielopatia cervicală , câ nd se produce, este urmarea distrucţiei prin
inflamaţie a ligamentului transvers al atlasului şi subluxaţiei posterioare
a axisului cu compresia mă duvii spină rii.
Cointeresarea sistemului nervos central se produce extrem de rar,
meningele fiind structura afectată de procese vasculitice şi /sau
infiltrative.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Manifestările oculare apar mai frecvent la femei şi constau în irită ,

ridociclită , sclerită sau mai rar scleromalacia perforans. Aceasta din urmă
este urmarea dezvoltă rii de infiltrate nodulare în regiunea sclerală
superioară ; înconjurate de o zonă hiperemică a venelor profunde ale
sclerei. Progresia suferinţei face ca zona să capete o culoare albastru
închis datorită vizualiză rii prin transparenţă a coroidei, aceasta este
posibil datorită subţierii sclerei prin distrucţia texturii sale şi uşoară
herniere a zonei afectate în afara globului ocular.

Sindromul Felty apare de obicei în boli cu evoluţie prelungită . Se

caracterizează prin asocierea obligatorie la poliartrita reumatoidă a
splenomegaliei şi neutropeniei. Se mai pot întâ lni adenopatie, anemie şi
trombocitopenie. Foarte des se asociază febra, oboseala, anorexie,
pierdere ponderală . Citopenia sanguină este interpretată a fi urmarea
unui hipersplenism sau a unor fenomeni autoimune.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Splenectomia are deseori rezultate benefice asupra evoluţiei bolii şi

asupra infecţiilor bacteriene care scad în incidenţă , acestea fiind datorate
neutropeniei.
Prezenţa adenopatiei este consemnată la 30% dintre bolnavi. Sunt
interesate în special staţiile ganglionare vecine articulaţiilor inflamate,
ganglionii epitrohleeni şi cei axilari fiind cel mai des mă riţi.
Amiloidoza este o complicaţie considerată clasică . La biopsiile renale
este întâlnită la 15%, iar la cele rectale la 5% dintre bolnavi. Cel mai des
expresia sa clinică este de ordin renal.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Modificări paraclinice Deşi apar mai tâ rziu în evoluţia bolii, ele pot ajuta la
rezolvarea unui diagnostic diferenţial.
Dintre anomaliile hematologice, viteza de sedimentare a hematiilor este cel
mai des ridicată , semnificâ nd inflamaţie.
Anemia de grad clinic mediu este prezentă la peste 25% dintre bolnavi. Ea
poate fi întâ lnită în perioadele de activitate a bolii, mai ales la bolnavii febrili
sau la cei cu atingeri poliarticulare.
Anomaliile biochimice traduc o stare de inflamaţie şi sunt de asemenea
lipsite de specificitate. Modifică rile serice înscriu în grade diferite creşterea
de alfa 2 şi de gama globuline, de proteina C reactivă , şi mai rar de
haptoglobină . Aceste modifică ri sunt în general paralele cu starea de
activitate clinică.
O explorare serică cu un grad ridicat de specificitate este detectarea şi
aprecierea cantitativă a factorului reumatoid. Prezenţa lui la un titru de peste
1/80 este considerată pozitivă .
ARTRITA REUMATOIDĂ

Radiografia osteoarticulară are pondere diagnostică mare, mai ales

într-un context clinic sugestiv. În examinarea unei radiografii se
urmă reşte:
 tumefierea părţilor moi periarticulare ale articulaţiilor periferice
 îngustarea spaţiului articular (este urmarea deshidrată rii şi distrugerii
cartilajului)
 osteoporoza, iniţial subcondrală , se extinde în timpul evoluţiei bolii şi
spre zonele corticale; se produce datorită bolii, imobiliză rii, sau este
urmarea corticoterapiei
ARTRITA REUMATOIDĂ

 eroziunile marginale (cel mai caracteristic semn al bolii) – se produc la

locul de inserţie al sinovialei pe cartilaj şi sunt urmarea resorbţiei osoase
produsă sub influenţa de vecină tate a panusului. Imaginea radiografică a
eroziunilor este de geode sau pseudochiste. După o evoluţie îndelungată
a bolii, conturul osului poate fi profund deteriorat. Este de remarcat
absenţa totală a reacţiei periostale şi osteofitice
 deformarea articulară cu dezaxarea ulterioară a oaselor componente
se întâ lneşte tardiv şi este urmarea dislocă rilor şi subluxaţiilor permise
de slă birea şi/sau distrucţia capsulei, tendoanelor, ligamentelor şi
resorbţiei extremită ţii osului. Se întâ lnesc în special devieri laterale,
deformă ri în flexie
 anchiloza apare la un numă r restrâ ns de bolnavi şi afectează mai ales
oasele carpului şi tarsului
ARTRITA REUMATOIDĂ

Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul de artrită reumatoidă trebuie să fie prezente minim
4 dintre urmă toarele criterii:
 redoare matinală cu durata de minim o oră (este prezentă de cel puţin
6 să ptă mâ ni)
 tumefierea de cel puţin 6 să ptă mâni a minimum 3 articulaţii
 tumefierea de minimum 6 să ptă mâ ni a carpului, articulaţiilor
metafalangiene sau interfalangiene proximale
 tumefierea articulaţiilor simetrice
 modifică ri radiografice ale mâ inii tipice pentru artrita reumatoidă
includ obligatoriu osteoporoza şi eroziuni
 prezenţa de noduli reumatoizi
 prezenţa de factor reumatoid printr-o metodă a că rei sensibilitate dă o
pozitivitate sub 5% la loturi martor.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Tratament
Tratamentul artritei reumatoide are ca scopuri:
- reducerea inflamaţiei şi durerilor articulare
- oprirea evoluţiei leziunilor distructive ale osului şi cartilajului
- corectarea mecanicii şi funcţiei articulare
Tratamentul cuprinde modalită ţi medicamentoase, fizioterapice,
radioterapice, chirurgical-ortopedice şi alte proceduri de excepţie.

Tratamentul general
Cel mai frecvent se utilizează medicamente din clasele:
- antialgice,
- antiinflamatoare (nesteroidiene şi cortizonice),
- imunosupresive (azatioprina, ciclofosfamida, metotrexat),
- remitive (să ruri de aur, d-penicilamina, antipaludice de sinteză ).
ARTRITA REUMATOIDĂ

Substanţele antiinflamatoare nesteroidiene, prin blocarea

ciclooxigenazei, deprimă sinteza de prostaglandine, prostacicline şi
tromboxani, fiind astfel analgetice, antipiretice şi antiinflamatoare.
Cele mai folosite sunt aspirina şi indometacinul.

Corticoterapia pe cale generală , deşi este foarte eficace în ameliorarea

simptomatologiei clinice şi biologice, trebuie evitată pentru că nu
influenţează evoluţia bolii (distrucţiile cartilajului şi osului), iar
fenomenele secundare la cure prelungite sunt redutabile, mai ales cel de
accelerare a osteoporozei.
Preparatele frecvent folosite sunt prednisonul şi prednisolonul. Ca şi
medicaţia antiinflamatoare nesteroidiană , prednisonul trebuie
administrat cu medicamente de protecţie gastrică , dată fiind incidenţa
ridicată a ulcerului gastric şi duodenal la bolnavii sub corticoterapie (5-
10%).
ARTRITA REUMATOIDĂ

Pentru prevenirea osteoporozei ce se produce în timpul tratamentului, se

recomandă administrarea suplimentară de anabolizante, să ruri de calciu,
vitamina D. instalarea fiziologică a menopauzei în timpul corticoterapiei
impune tratament suplimentar cu hormoni estrogeni. Osteoporoza care
prezintă tasă ri vertebrale contraindică corticoterapia.
Sărurile de aur au efect terapeutic mai ales atunci câ nd sunt
administrate la începutul bolii.
D-penicilamina este prescrisă frecvent în cazul eşecului să rurilor de aur,
cu care nu trebuie însă asociată datorită sumă rii efectelor secundare.
Antipaludicele de sinteză sunt indicate în suferinţe de intensitate
submedie. Efectele se observă la un interval de 1-3 luni şi sunt destul de
inconstante. Cel mai folosit preparat este hidroxiclorochina.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Terapia imunosupresivă îşi gă seşte o indicaţie majoră în cazurile în

care este o vie activitate imunologică manifestată printr-un titru ridicat
de factor reumatoid, prin existenţa unei poliadenopatii, sau a unui panus
abundent. Medicamentele care se folosesc în acest scop sunt azatioprina,
ciclofosfamida, methotrexatul.

Tratamentul local al articulaţiilor suferinde se aplică mai ales în cazul

unor boli pauciarticulare sau monoarticulare.
Administrarea locală (intraarticular, în burse sau în tecile sinoviale ale
tendoanelor) de preparate cortizonice se practică după evacuarea
exsudatului şi într-o cantitate proporţională cu mă rimea articulaţiei. În
cazul administrării unor cantită ţi mari de medicament, este posibil ca
acesta să manifeste şi efecte generale, dar a că ror intensitate şi durată
sunt greu de prevă zut.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Procedurile fizioterapice calde (împachetă ri cu parafină , bă i locale etc.)

ameliorează durerea, reduc inflamaţia, produc relaxare musculară şi
diminuează redoarea matinală în cazul aplicarii lor imediat după sculare.
Gimnastica medicală blândă, care să intereseze articulaţia suferindă
trebuie practicată zilnic. Exerciţiile fizice de intensitate mare sunt
interzise.
Mişcă rile şi tracţiunile subacvatice ajută la relaxarea musculaturii şi la
îndepă rtarea contracturilor mai ales câ nd sunt practicate după
administrare de antialgice şi miorelaxante.

Limfoplasmafereza este un procedeu terapeutic eroic ce îşi gă seşte

indicaţie în situaţiile refractare la terapiile comune şi care au un titru
mare seric de factor reumatoid.
ARTRITA REUMATOIDĂ

Conduita terapeutică generală practicată la începutul bolii constă în

special în administrarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
şi de preparate remitive între care experienţa personală apreciază
să rurile de aur iar în ultimii an metotrexatul chiar de la debutul bolii în
cazul unui diagnostic cert.
Terapia imunosupresivă (exceptâ nd metotrexatul) este recomandată în
etape evolutive avansate, mai ales câ nd sunt semne evidente morfologice
şi funcţionale ale unei hiperactivită ţi imune.
Tratamentele locale pot fi practicate oricâ nd în evoluţia bolii, iar cele
ortopedicochirurgicale în stadiile avansate de suferinţă .
Corectarea stă rilor patologice adiacente (anemie, osteoporoză , infecţii,
afectă ri de organ etc.) se face conform indicaţiilor specifice.
Spondilita anchilozantă

Spondilita anchilozantă este o boală inflamatorie cronică care afectează

predominant coloana vertebrală , procesul inflamator dubutâ nd frecvent
la nivelul articulaţiilor sacroiliace şi progresâ nd ascendent.
Boala evoluează spre fibroză , osificare şi anchiloza a coloanei vertebrale,
proces reflectat în denumirea grecească a bolii “spondilos” = vertebră şi
“anchilos” = strâ mb.
Suferinţa mai este cunoscută şi sub numele de boala Marie Strumpell,
boala Bechterew şi pelvispondilita osifiantă.
Spondilita anchilozantă

Simptomatologie
Tabloul clinic este dominat de durerea lombară care prezintă caracterele
durerii tipice de cauză inflamatoare ce debutează insidios, este
recidivantă şi persistentă .
Apare în special în jumă tatea a doua a nopţii şi este de intensitate
variabilă , însoţindu-se de redoare matinală .
Durerea se ameliorează după exerciţiu fizic şi se agravează după repaus
prelungit.
Uneori durerii lombare i se asociază radiculalgie sciatică cu iradiere pâ nă
în spaţiul popliteu, recidivantă , bilaterală , apă râ nd alternant (sciatică în
basculă ).
Spondilita anchilozantă

Într-un procent mic (20%) şi mai ales la femei şi copii boala debutează
prin artrite periferice. Acestea sunt frecvent localizate la şold şi genunchi.
Talalgiile acuzate frecvent de pacienţi la începutul bolii sugerează
prezenţa entesopatiei şi sunt determinate de fasciita plantară sau
tendinita achiliană .
Examenul fizic evidenţiază durere spontană şi la presiune pe regiunea
calcaneană sau pe articulaţiile sacroiliace. Pentru evidenţierea acestora
din urmă , pacientul este aşezat pe un plan dur fie în decubit lateral şi se
apasă pe aripa iliacă , fie în decubit ventral şi se apasă sacrul cu podul
palmei.
Spondilita anchilozantă

Diminuarea mobilităţii coloanei lombare este determinată la debutul bolii

de contractura paravertebrală , secundară procesului inflamator, iar
tardiv de fuziunea corpilor vertebrali.
Limitarea anteflexiei coloanei lombare este evaluată prin mă surarea
indicelui deget-sol şi prin manevra Schober. Intr-una dintre variantele
acestei metode se marchează două repere osoase (unul, apofiza spinoasă
L5 şi altul 10 cm mai sus). La omul să nă tos această distanţă creşte cu
minimum 5 cm în timpul flexiei maximale a coloanei vertebrale şi este
sub 4 cm la bolnavul cu spondilită anchilozantă netratată .
Flexia laterală este de asemenea mult limitată şi dureroasă , odată cu
progresia bolii, coloana se rigidizează iar lordoza lombară se şterge.
Deoarece pacientul tinde să -şi amelioreze durerile adoptâ nd o poziţie
antalgică în anteflexie, segmentul toracic capă tă o poziţie cifotică .
Spondilita anchilozantă

Afectarea articulaţiilor costovertebrale determină atâ t dureri toracice câ t

şi diminuarea expansiunii cutiei toracice, a că rei diferenţă de
circumferinţă între inspir şi expir forţat scade sub normalul de minim 5
cm.
Afectarea coloanei cervicale se face ca în final capul să capete o poziţie
glectată , cu privirea îndreptată spre pă mâ nt. Pentru evidenţierea
limită rii mobilită ţii acestei zone se efectuează manevrele bă rbie=stern,
occiput-perete, înclină ri laterale şi mişcă ri de rotaţie ale capului.
Câ nd prinderea articulaţiilor coxofemurale este severă , se poate ajunge la
anchiloză articulară şi invaliditate.
Ca manifestare precoce nespecifică bolnavii pot prezenta pierdere
ponderală.
Spondilita anchilozantă

Dintre manifestă rile extraarticulare, afectările oculare sunt cele mai

frecvente, survenind la o treime dintre pacienţi.
Episoade de uveită acută anterioară pot precede sau pot fi prezente în
timpul sau după manifestă rile articulare inflamatoare. Se prezintă sub
formă de pusee recurente care pot regresa spontan sau pot duce la
orbire.
Aorita ca urmare a inflamaţiei valvei şi ră dă cinii aortei poate induce
insuficienţă aortică .
Fibroza în interiorul ţesutului de conducere a inimii este la originea
tulbură rilor de conducere.
Spondilita anchilozantă

Fibroza pulmonară localizată mai ales la nivelul lobului superior poate fi

silenţioasă clinic sau se poate manifesta prin dispnee şi tuse productivă .
Formarea de chiste şi infecţiile cu Aspergillus pot determina hemoptizii.
Manifestă rile renale sunt rare şi sunt urmarea amiloidozei sau a unei
glomerulonefrite mazangiale cu depunere de IgA.
Manifestă rile neurologice pot complica evoluţia bolii şi se produc prin
compresie radiculară sau medulară dată de subluxaţii şi fracturi
vertebrale.
Sindromul de “coada de cal” poate fi şi rezultatul unei aranoidite cronice.
Spondilita anchilozantă

Modificări paraclinice
Exploră rile paraclinice confirmă sindromul inflamator prin evidenţierea
accelerării VSH, pozitivarea proteinei C reactive.
Creşterea IgA şi a complexelor imune sugerează o imunitate averantă .
HLA B27 este pozitiv. Această determinare nu se face de rutină , ea fiind
utilă la începutul bolii în cazurile de diagnostic incert.
Examenul radiologic reflectă modifică rile anatomopatologice care sunt
precoce la articulaţiile sacroiliace şi joncţiunea dorsolombară .
Modifică rile sacroiliace pot fi prezente chiar la bolnavii fă ră durere, sau
la cei cu manifestă ri articulare periferice.
Spondilita anchilozantă

Sacroileita bilaterală este principalul criteriu de diagnostic radiologic.

În funcţie de stadiul de evoluţie al bolii se va evidenţia iniţial
pseudolă rgirea spaţiului articular datorită resorbţiei osoase subcondrale
pe ambele versante iar ulterior scleroza periarticulară
(osteocondensare) care subliniază eroziunile prezente şi în final
diminuarea interliniului articular.
În stadiile avansate se produc punţi osoase între sacri şi iliac cu fuziunea
completă şi dispariţia spaţiului articular.
Spondilita anchilozantă

Dintre modificările vertebrale precoce sunt de menţionat:

• prezenţa sindesmofitului indus de calcificarea inelului fibros
• aspectul pă trat al vertebrelor pe radiografia lombară de profil datorită
pierderii concavită ţilor prin eroziunea marginilor anterioară , superioară
şi inferioară ale corpilor vertebrali
• rectitudinea coloanei lombare
• imaginea de coloană “de bambus” apare tardiv şi este datorată
prezenţei sindesmofitelor, anchilozei osoase a articulaţiilor
interapofizare şi calcifică rii ligamentelor interspinoase.
Spondilita anchilozantă

Pentru diagnosticul precoce al bolii se poate apela la scintigrafia cu

Techneţiu (Tc 99 m) care va evidenţia hipercaptarea trasorului la nivelul
articulaţiei inflamate si la tomografia computerizată axială .
Pentru diagnosticul pozitiv sunt enumerate 5 criterii clinice şi 2
radiologice:
• durere lombosacrată cu durată mai mare de trei luni, neameliorată de
repaus
• durere şi rigiditate a coloanei toracice
• limitarea expansiunii cutiei toracice
• limitarea mobilită ţii coloanei lombare
• irita sau iridociclita acută în trecut sau prezent
• sacroileita bolaterală radiologic
• prezenţa sindesmofitului
Diagosticul pozitiv se pun folosind 4 din cele 5 criterii clinice sau criteriul
6 radiologic şi unul clinic.
Spondilita anchilozantă

Forme clinice
Spondilita anchilozantă se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice.
Câ teva dintre acestea ar fi urmă toarele:
• forma tipică cu debut lombosacrat şi evoluţie ascendentă
• forma descendentă cu debut cervical
• forma bipolară cu afectarea coloanei cervicale şi a articulaţiei
sacroiliace
• forma periferică cu modifică ri discrete la nivelul coloanei lombare,
numită şi forma rizomelică sau scandinavă
• forma fără sacroileită
Vârsta debutului bolii are mare importanţă asupra formei clinice. Astfel
debuturile timpurii în copilă rie şi adolescenţă sunt dominate de
afectarea articulaţiilor periferice şi în special a articulaţiei coxofemurale.
Spondilita anchilozantă
Diagnostic diferenţial
Cea mai frecventă confuzie se poate face cu hernia de disc. Caracterele
durerii manifestate prin debut brutal, agravată de efort şi calmată de
repaus orientează diagnosticul care va fi confirmat de radiografie sau
tomodensimetrie.
Spondiloza hiperostozantă reprezintă un diagnostic clinic dificil. Bolnavii
prezintă dureri vertebrale şi limitarea marcată a mişcă rilor în
segmentele afectate, dar expansiunea cutiei toracice este normală ,
articulaţiile costovertebrale nefiind lezate.
Radiologic se evidenţiază prezenţa osteofitelor. Acestea au o poziţie
transversală , sunt grosolane, iar câ nd fuzionează sunt distanţate de
corpii vertebrali, spre deosebire de sindesmofite care sunt fine şi sunt în
axul coloanei.
Diagnosticul diferenţial al spondilitei anchilozante include şi pe cel al
celorlalte spondilartropatii.
Spondilita anchilozantă

Evoluţie
Boala are o evoluţie îndelungată cu exacerbă ri şi remisiuni spontane sau
terapeutice.
Rar, evoluţia este gravă şi progresivă spre anchiloză .
Cu cât debutul bolii este mai precoce cu atâ t evoluţia este mai severă .
15% dintre bolnavii cu spondilită debutată la vâ rsta de 15-16 ani vor
necesita în urmă torii 15 ani proteză de şold.
Prezenţa manifestă rilor extraarticulare ca irita acută , amiloidoza
secundară sau o evoluţie rezistentă la tratament întunecă prognosticul
bolii.
Spondilita anchilozantă

Tratament
Terapia vizează calmarea durerii, reducerea inflamaţiei, menţinerea
mobilită ţii coloanei vertebrale şi prevenirea anchilozei.
Pentru menţinerea mobilită ţii coloanei se recomandă gimnastica
medicală şi practicarea unor sporturi ca înot, schi fond.
De asemenea dormitul este bine să se facă pe pat tare, fără pernă.
Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene permit efectuarea
exerciţiilor fizice, diminuâ nd inflamaţia şi implicit durerea şi contractura
paravertebrală .
Dintre antiinflamatoarele nesteroidiene, administrarea de fenilbutazonă
timp de 7-10 zile, este extrem de eficace. Utilizarea drogului este însă
limitată de efectele sale secundare, uneori extrem de grave, ca
agranulocitoza care poate să apară în special la tineri, la 3-6 să ptă mâ ni
de la începerea curei, sau anemia aplastică care survine însă frecvent la
vâ rstnici.
Spondilita anchilozantă
Administrarea fenilbutazonei impune ală turi de urmă rirea hemogramei,
determinarea greută ţii corporale şi a tensiunii arteriale luâ nd în consideraţie
retenţia hidrosalină importantă pe care o induce drogul.
Uneori medicamentul induce iritaţie gastrică cu activarea ulcerului
gastroduodenal şi favorizarea complicaţiilor acestuia.
Medicamentul cel mai folosit este indometacinul în doză de 75-100 mg/zi.
Dintre efectele sale adverse nespecifice sunt de menţionat cefaleea, vertijul şi
stă rile depresive în special la vâ rstnici.
Celelalte antiinflamatoare nesteroidiene sunt mai puţin eficace şi sunt folosite
atunci câ nd indometacinul şi fenilbutazona nu sunt tolerate.
Glococorticoizii au o eficacitate scă zută şi sunt utilizaţi în administrare locală
în caz de irită acută .
Radioterapia vertebrală , deşi este eficace, nu se mai recomandă din cauza
riscului de a induce leucemie.
În formele invalidante se recomandă tratament ortopedic şi chirurgical
(osteotomii, artroplastii).
Boala artrozică

Suferinţa artrozică se caracterizează prin deteriorarea cartilajului

articular însoţită de creşterea activită ţii osului subcondral.
Boala face parte din grupa reumatismelor degenerative şi poate fi
întâ lnită în literatură şi sub alte denumiri ca: osteoartrită, artroză sau
artrită hipertrofică.
Este cea mai frecventă suferinţă reumatică , incidenţa ei crescâ nd odată
cu vâ rsta, maximum fiind între 55 şi 75 ani.
Aproximativ 10% din populaţia peste 60 de ani este afectată de boala
artrozică .
Femeile sunt mai des interesate decâ t bă rbaţii (F/M = 2/1).
Boala artrozică

Semne clinice generale

Semnele şi simptomele suferinţei sunt de obicei localizate la una sau
două articulaţii. Prezenţa lor la mai mult de două articulaţii sugerează o
altă suferinţă. Simptomele clinice rareori sunt în concordanţă cu semnele
radiologice.
Durerea articulară este unul dintre cele mai timpurii simptome. Ea apare
în special după efort fizic şi poate să se atenueze prin repausul
articulaţiei. Odată cu progresia bolii poate să apară şi în repaus. Frigul şi
vremea umedă pot să agraveze durerea. Cartilajul nefiind inervat durerea
se naşte în alte structuri intra- şi periarticulare. Ea ar putea fi produsă
prin ridicarea periostului de că tre proliferarea osului şi cartilajului, sau
de că tre micrifracturile osului subcondral sau de că tre sinovială . Apariţia
sinovitei produce durere prin inflamaţie.
Boala artrozică

Redoarea articulară este quasi prezentă după repaus prelungit şi de

obicei dispare după 10-15 minute de mobilizare a articulaţiei.
Mişcă rile pasive şi active pot fi limitate datorită redorii sau fibroză rii
ţesuturilor moi articulare şi/sau periarticulare (capsulă , tendoane etc.).
Examenul obiectiv poate gă si o articulaţie mă rită de volum ca urmare a
sinovitei sau a modifică rilor proliferative din os şi cartilaj.
Palparea articulaţiei în timpul mişcă rilor evidenţiază cracmente.
În momente avansate de evoluţie pot fi vă zute deformă ri articulare şi
subluxaţii.
În cazul tuturor localiză rilor simptomatologia clinică este identică .
Între articulaţii există unele la care suferinţa artrozică apare preferenţial.
Boala artrozică

Examene paraclinice
Examenul radiografic al articulaţiei este cea mai comună explorare şi are
cea mai mare importanţă pentru diagnostic. Imaginea de faţă sau de
profil evidenţiază modificările anatomopatologice suferite de os şi de
cartilaj şi se traduc prin:
• îngustarea spaţiului articular ca urmare a deterioră rii cartilajului
• osteoscleroza subcondrală (eburnare)
• prezenţa de chiste osoase subcondrale
• osteofitoza marginală
• osteoporoza epifizară inconstantă şi necaracteristică

Prin examenul scintigrafic care foloseşte Tc 99m se pot detecta anomalii

care preced apariţia semnelor radiologice.
În cazul artrozelor secundare, se impun exploră ri specifice determinate
de etiologia suferinţei (endocrină , metabolică etc.).
Boala artrozică

Localizarea leziunilor
Cele mai frecvente localiză ri ale procesului artrozic sunt la articulaţiile
intervertebrale, coxofemurale, genunchi, interfalangiene distale ale
degetelor mâ inii, trapezo-metacarpiană a policelui şi metatarso-
falangiană a halucelui.

Coloana vertebrală
Modifică rile degenerative sunt frecvente şi sunt cuprinse sub numele
generic de spondiloză sau spondilartroză. Ele pot interesa articulaţiile
disco-vertebrale şi/sau articulaţiile interapofizare (posterioare). Cele mai
întâ lnite localiză ri sunt în zonele de maximă mobilitate a coloanei
vertebrale (C5, T8, L3).
Boala artrozică

Artroza disco-vertebrală debutează prin lezarea iniţială a discului

itervertebral, mai exact prin deteriorarea nucleului să u pulpos şi apoi a
inelului să u fibrocartilaginos. Scă derea elasticită ţii nucleului pulpos
(datorită pierderii de apă sau solicită rii mecanice excesive) face ca
presiunile preluate în mod normal de că tre acesta să fie transmise
aberant structurilor vecine şi să ducă la solicitarea neuniformă a lor.
Drept urmare ligamentele paravertebrale vor fi împinse înainte sau
lateral, determinâ nd de cele mai multe ori apariţia de osteofite ce se
dezvoltă mai ales pe faţa anterioară a corpilor vertebrali, localizare de
obicei asimptomatică .

Apariţia lor în poziţie postero-laterală poate duce la afectarea ră dă cinilor

nervoase la trecerea lor prin gă urile de conjugare determinâ nd o
simptomatologie de tip algic radicular.
Boala artrozică

Uneori nucleul pulpos rupe inelul fibrocartilaginos al discului

intervertebral deteriorat de presiunile anormale exercitate asupra lui şi
herniază . Câ nd procesul se produce lateral spre gă urile de conjugare sunt
afectate ră dă cinile nervoase, iar câ nd (mai rar) ruptura se produce
median spre posterior se instalează sindromul de compresie medulară .

Afectarea articulaţiilor interapofizare poate duce în cazuri severe de

eroziuni cartilaginoase la o uşoară alunecare anterioară a corpilor
vertebrali (spondilolisteză).
Simptomatologia clinică poate fi absentă mult timp. Câ nd apare, ea este
dominată de durere ce poate fi localizată în zona afectată sau poate fi de
tip radicular. Durerea locală îşi are originea în suferinţa ligamentelor
paravertebrale destinse anormal, în capsula articulară sau în sinoviala
inflamată , sau în periost. La durerea locală mai poate contribui şi
spasmul musculaturii vecine.
Boala artrozică

Durerea radiculară poate fi produsă prin compresia rădă cinii nervoase

fie prin hernierea laterală a nucleului pulpos al discului intervertebral fie
prin osteofite formate în gă urile de conjugare.
Afectarea unei ră dă cini nervoase se poate exprima prin durere,
parestezii, anestezie în zona dermatomului corespunză tor, prin alterarea
reflexelor osteo-tendinoase (în cazul afectării cervicale sau lombare)
şi/sau prin tulbură ri motorii ale grupelor musculare cu inervaţia
afectată .
Boala artrozică

Mâna
Între articulaţiile mâinii, cel mai des interesate sunt cele interfalangiene
distale, unde osteofitele marginale realizează aşa-numiţii “noduli
Heberden”.
Deformă rile articulare sunt frecvente şi pot produce în planul orizontal
deviere ulnară sau radială a ultimei falange.
Nodulii Heberden se dezvoltă încet în luni sau ani, dar se pot forma şi
într-un interval de timp mai mic, caz în care apariţia lor este frecvent
precedată de fenomene inflamatoare severe.
Femeile sunt mai des afectate decâ t bă rbaţii.
Boala artrozică

Reacţia sinovială este în general redusă . Se înscriu însă câteodată reacţii

violente inflamatoare cu edem şi hiperemie, posibil ca urmare a unor stimuli
microcristaline.
Simultan, ulterior, sau mai rar iniţial, pot fi afectate în acelaşi mod articulaţiile
interfalangiene proximale, situaţie în care nodulii similari poartă numele de
“noduli Bouchard”. Ei sunt localizaţi mai frecvent la index şi medius.
O altă localizare frecventă la mâ nă este la prima articulaţie carpo-
metacarpiană (rizartroză ). Câ teodată în afară de îngustarea spaţiului
articular şi de dezvoltarea de osteofite pot apă rea şi subluxaţii ale primului
metacarpian în articulaţia pe care acesta o face cu osul trapez. Şi în acest caz
evenimentele pot fi simultane sau independente de afectarea articulaţiilor
interfalangiene.
Modifică rile artrozice apă rute în cazul hemocromatozei sunt localizate
preferenţial la articulaţiile metacarpo-falangiene ale degetelor 2 şi 3.
Boala artrozică

Cotul
Artroza cotului se dezvoltă foarte rar şi apare mai ales posttraumatic sau
la muncitorii manuali care folosesc ciocane pneumatice. Progresia în
timp a bolii poate duce la limitarea mişcă rilor în această articulaţie.

Umărul
În această articulaţie nu apar decâ t excepţional de rar procese artrozice
deoarece aici nu se dezvoltă presiuni asupra cartilajului.
Boala artrozică

Picior
Suferinţa primei articulaţii metatarso-falangiene este cea mai frecventă
afectare. Proeminenţa medială a osteofitelor este caracteristică şi
denumită în mod curent “mont”. Dezvoltarea suferinţei poate fi
accelerată de o încă lţă minte strâ mtă .
Interesarea artrozică a altor articulaţii ale piciorului este mai rară şi
deseori este consecinţa unor modifică ri de statică (picior plat).
Genunchii sunt frecvenţi afectaţi. Gonartroza (artroza genunchilor)
deseori este însoţită de o sinovită medie, cu prezenţa posibilă de exsudat.
În cazul unei impobiliză ri mai îndelungate musculatura periarticulară se
atrofiază cu rapiditate.
Boala artrozică

Câ nd modifică rile degenerative se produc inegal între zona medială şi cea

laterală ale platoului tibial, articulaţia genunchiului de deformează (genu
varus sau genu valgus) şi devine instabilă . Pot să apară subluxaţii. Uneori
este afectată bursa patelo-femurală . În acest caz se impune cercetarea
depunerii de cristale de pirofosfat de calciu dihidrat.
Modifică rile degenerative ale cartilajului rotulei cunoscute sub
denumirea de Condromalacia Patellae, interpretate în trecut ca o entitate
distinctă , sunt socotite acum ca o expresie a bolii artrozice a
genunchiului.
Boala artrozică

Şoldul
Coxartroza primară apare mai des la bă rbaţi spre deosebire de
gonartroza care este mai frecventă la femei.
Formele secundare se dezvoltă de obicei ca urmare a unor malformaţii
coxo-femurale, cel mai des subluxante.
Durerea din coxartroză apare la mers şi mai ales la urcare şi coborâ re. Ea
poate fi locală sau reflectată în regiuni vecine, în creasta iliacă , în fesă ,
sau chiar spre genunchi. Mişcă rile pasive ale articulaţiei sunt limitate de
durere.
Boala artrozică

Coxalgia poate fi confundată cu durerea din inflamaţia bursei

trohanteriene care se află între m.gluteus maximus şi marele trohanter.
Deosebirea dintre cele două suferinţe o face mobilitatea în articulaţia
şoldului care este limitată şi foarte dureroasă în cazul coxartrozei.
În această suferinţă se poate marca scurtarea membrului inferior.
Aceasta induce poziţii statice vicioase şi dificultă ţi de mers, cu modifică ri
consecutive pe coloana lombară .
Examenul radiografic înregistrează în afara semnelor generale
(îngustarea interliniei articulare, producere de osteofite, osteoporoză )
deformă ri ale capului şi cotilului femural.
Boala artrozică

Tratament
Tratamentul bolii artrozice urmă reşte îndepă rtarea durerii, creşterea
mobilită ţii în articulaţiile suferinde şi împiedicarea progresiei bolii.
Aceste scopuri pot fi realizate printr-o reducere a solicită rii articulare,
prin modalită ţi medicamentoase şi fizioterapeutice sau prin intervenţii
chirurgical-ortopedice.
Bolnavilor obezi li se recomandă corectarea greută ţii printr-o dietă
hipocalorică , mai ales dacă articulaţiile suferinde sunt cele ale coloanei
lombare sau ale membrelor inferioare.
Pacienţilor care practică meserii ce solicită articulaţiile în mod
nefiziologic, li se sugerează schimbarea locului de muncă sau întreruperi
intermitente ale procesului pentru perioade scurte de timp în care să se
practice gimnastică recuperatoare.
Boala artrozică

Exerciţiile fizice ameliorează mobilitatea articulară şi previn atrofia prin

inactivitate a musculaturii periarticulare. Sunt preferate exerciţiile
izometrice.
Procedurile fizice includ folosirea că ldurii fie sub formă de bă i calde,
împachetă ri cu parafină , diatermie, infraroşii, ultrasunete.

Uneori că ldura umedă este preferată celei uscate de că tre bolnavi.

Rareori că ldura agravează durerea şi atunci se pot recomanda aplicaţii de
pungă cu gheaţă .
Corecţiile chirurgical-ortopedice implică rezecţia marilor osteofite,
artroplastii, artrodeze sau alte proceduri.
Boala artrozică

Medicamentele utilizate în terapia artrozelor vizează în special

îndepă rtarea durerii, remiterea inflamaţiei exsudative şi refacerea
cartilajului. În acest sens se folosesc în special antiinflamatoare
nesteroidiene pe cale generală sau topic locală , medicaţie corticoidă ce se
administrează local intraarticular şi extracte de cartilaj.
Tolerabilitatea digestivă , prezenţa unor suferinţe simultane, costul
medicamentului şi experienţa medicului în folosirea drogului determină
selecţia şi recomandarea sa.
Cu valoare antialgică şi/sau antiinflamatoare se apelează la medicamente
din grupa celor nesteroidiene. Este de evitat fenilbutazona pe cale
generală din cauza marii sale agresivită ţi digestive.
Boala artrozică

Observaţii experimentale arată că unele dintre aceste medicamente (acid

acetil-salicilic, indometacin) datorită proprietă ţilor lor
antiprostaglandinice au efecte secundare defavorabile atunci câ nd sunt
administrate în cure prelungite. Interferarea metabolismului
proteoglicanilor ar avea urmă ri pe reparaţia microfracturilor osului
subcondral, ceea ce ar duce la apariţia de chiste în aceste zone.
Unele din substanţele nesteroidiene sunt încorporate în unguente pentru
folosire locală .
Boala artrozică

Substanţele corticoide se prescriu intra- sau periarticular. Injectarea

intraarticulară este indicată mai ales în perioade de inflamaţie articulară
cu lichid sinovial abundent.
Administră rile repetate por da însă deterioră ri ale cartilajului, de aceea
se recomandă spaţierea prizelor, mai ales în cazul articulaţiilor
membrelor inferioare care sunt supuse în mod permanent presiunii
greută ţii corporale.
Injecţiile periarticulare sau în tendoane nu sunt însoţite de efecte
negative asupra cartilajului.
În scopul refacerii cartilajului se admnistrează extract de cartilaj sau
acetilglucozamină în injecţii im. Rezultatele favorabile pretinse nu sunt
însă unanim acceptate.
PUNCŢIA ARTICULARĂ
Definiţie Puncţia articulară reprezintă realizarea unei comunicări
instrumentale între cavitatea articulară şi mediul extern
Scop
- explorator
• punerea în evidenţă a prezenţei lichidului articular (seros, purulent,
sanguinolent)
• recoltarea lichidului articular în vederea examină rii sale
- terapeutic:
• evacuarea lichidului
• administrarea medicamentelor în cavitatea articulară (produse
cortizonice, anestezice locale, substanţe de contrast pentru examen
radiologic)
Indicaţii – artrite acute sau cronice, traumatisme articulare însoţite de
hemartroză
Contraindicaţii – procese inflamatorii tegumentare în zona în care urmează
a se face puncţia
PUNCŢIA ARTICULARĂ

Locul puncţiei - se puncţionează mai frecvent articulaţiile genunchiului,

cotului, umă rului şi gleznei
PUNCŢIA ARTICULARĂ
Pregătiri
Materiale
• de protecţie a patului, pentru dezinfecţia pielii tip III
• instrumentar şi materiale sterile: ace de 4-5 cm lungime, seringă de 5 ml
pentru anestezie, ace de 8-10 cm lungime cu diametrul de 0,5-2 mm
pentru aspirat lichidul, pense, mă nuşi, câ mp chirurgical, tampoane,
comprese
• alte materiale: romplast, feşi, tăviţă renală , pahar conic gradat
• medicamente anestezice locale – xilină 1%, medicamente
antiinflamatoare, antibiotice, substanţe de contrast radiologic
Pacient
• psihic: se informează cu privire la scopul puncţiei
• fizic: se aşază pacientul într-o poziţie care să permită executarea
puncţiei, cu articulaţia relaxată ; eventual articulaţia se aşază pe o pernă ;
se îndepă rtează pilozitatea
Execuţie – se face de către medic ajutat de una-două asistente în sala de
tratamente sau în salon
PUNCŢIA ARTICULARĂ
PUNCŢIA ARTICULARĂ

Îngrijirea ulterioară a pacientului

• se asigură repaosul regiunii
• se supraveghează starea generală şi semnele vitale
• se supraveghează aspectul pacientului
• se menţine pansamentul compresiv şi imobilizarea în atelă timp de 24-
48 ore
Pregătirea produsului pentru examinare
• se pregă tesc eprubetele cu lichid pentru trimitere la laborator, se
etichetează menţionâ ndu-se examenul cerut (citologic, bacteriologic)
• examenul macroscopic se face imediat, mă surâ ndu-se cantitatea şi
apreciindu-se aspectul lichidului (seros, purulent, sanguinolent)

Se efectuează regorganizarea şi notarea în foaia de observaţie (se notează

cantitatea şi aspectul lichidului extras).
PUNCŢIA ARTICULARĂ

Complicaţii
• imediate: lezarea pachetului vasculonervos
• tardive: infecţii

De ştiut:
• tehnica se desfă şoară în condiţii de asepsie desăvâ rşită
• seroasele articulare prezintă receptivitate deosebită faţă de infecţii

De evitat: zonele tegumentare în care se gă sesc procese inflamatoare

pentru execuţia puncţiei
PUNCŢIA OSOASĂ

Definiţie Puncţia osoasă reprezintă crearea unei comunică ri între

mediul extern şi zona spongioasă a osului, stră bă tâ nd stratul să u cortical,
prin intermediul unui ac
Scop
- explorator
• recoltarea mă duvei pentru examinare, în vederea stabilirii
structurii, compoziţiei şi pentru studierea elementelor figurate ale
sâ ngelui în diferitele faze ale dezvoltă rii lor
- terapeutic:
• administrarea de medicamente lichide, hidratante şi nutritive,
precum şi transfuzia intraosoasă
• recoltarea mă duvei de la persoane să nătoase în vederea transfuză rii
sale la un pacient
Indicaţii – boli hematologice
PUNCŢIA OSOASĂ
Locul puncţiei – este de obicei la nivelul oaselor superficiale, uşor
accesibile, cum ar fi: splina iliacă posterosuperioară, creasta iliacă ,
sternul – manubriul sau corpul, maleolele tibiale, calcaneul, apofizele
spinoase ale ultimelor vertebe dorsale şi primelor vertebre lombare

Pregătiri
Materiale
• de protecţie a patului, pentru dezinfecţia pielii tip III
• instrumentar şi materiale sterile: ace de puncţie Rohr, Rosegger,
Klima (de cca 5 cm lungime, rezistente, cu diametrul 1-2 mm, vâ rful
scurt, ascuţit, prevă zute cu mandrin); seringi de 10-20 ml, ace şi
seringă pentru anestezia locală , pense, tampoane, comprese, câ mp
chirurgical, mă nuşi, mediul de cultură
• alte materiale: sticlă de ceasornic, lame de microscop
• medicamente – anestezice, ser fiziologic, soluţii perfuzabile şi
medicamentele recomandate în cazul puncţiei terapeutice
PUNCŢIA OSOASĂ

Pacient
• psihic: se informează cu privire la necesitatea puncţiei; se explică că se
va înlă tura durerea prin anestezie
• fizic:
- se controlează , în preziua puncţiei, timpul de sâ ngerare, timpul de
coagulare şi timpul Quick
- se aşază în poziţia adecvată locului de puncţie şi anume:
• decubit dorsal cu toracele puţin ridicat, pe un plan dur, pentru
puncţia sternală
• decubit ventral pe un plan dur sau decubit lateral cu genunchii
flectaţi pentru puncţia în creasta iliacă
- se rade pilozitatea

Execuţie – se face de că tre medic ajutat de una-două asistente în sala de

tratamente
PUNCŢIA OSOASĂ
PUNCŢIA OSOASĂ

Îngrijirea ulterioară a pacientului

• se asigură repausul la pat, se supraveghează starea generală şi semnele
vitale
• se observă pansamentul dacă se îmbibă cu sâ nge

Pregătirea produsului pentru examinare

 este făcută de asistenta de la laborator care evacuează imediat produsul
aspirat din seringă pe sticla de ceasornic sau pe o lamă de sticlă mare
20/30 cm
 efectuează frotiurile şi însămâ nţă rile pe medii de cultură

Se efectuează regorganizarea şi notarea puncţiei.

Accidente
 imediate:puncţie albă , perforaţie ale organelor interne (inimă , plă mâ ni),
fracturi, pneumotorax
 tardive: hematoame, infecţii ale osului (osteomielită ), tulbură ri de
creştere la copii după puncţia tibială
Pregătirea pacientului pentru explorarea radiologică a sistemului osteo-articular

Explorarea radiologică a sistemului osteo-articular se efectuează de că tre

medic prin radiografii. Citirea (interpretarea) radiografiilor se face la
negatoscop.

Scop: studierea morfologiei osului şi funcţionalită ţii unor articulaţii

osoase din sistemul osteo-articular pentru stabilirea diagnosticului de
luxaţie, fractură sau alte afecţiuni care modifică structura osului (ex.
tumoră sau distrofie osoasă ).

Pregătirea pacientului
• psihic: se anunţă pacientul şi i se explică necesitatea tehnicii,
precum şi condiţiile în care se efectuează (examinarea în obscuritate
şi cu ajutorul unor aparate speciale)
Pregătirea pacientului pentru explorarea radiologică a sistemului osteo-articular

• fizic:
 se dezbracă regiunea ce urmează a fi examinată
 la femei, pă rul pung se leagă pe creştetul capului
 se îndepă rtează mă rgelele şi lă nţişoarele de la gâ t, precum şi
obiectele radioopace din buzunar
 se ridică pansamentul (dacă există ) de pe regiunea ce urmează a fi
explorată
 unguentele sau alte forme medicamentoase se îndepă rtează prin
spă lare cu alcool sau benzină
 dacă membrul examinat nu poate fi menţinut fă ră atele în poziţia
necesară , se vor folosi atele transparente pentru raze X
 se administrează pacientului un medicament analgezic, în cazul în
care mişcă rile îi provoacă dureri (fracturi, luxaţii, artrite acute)
 se efectuează o clismă evacuatoare, în cazul radiografilor oaselor
bazinului; nu se execută în traumatisme recente
Pregătirea pacientului pentru explorarea radiologică a sistemului osteo-articular

 se administrează substanţe de contrast după ce în prealabil s-a

fă cut testarea pacientului, sau se umple cavitatea articulară cu aer sau
oxigen, pentru evidenţierea cartilajelor articulare – dacă medicul
solicită
 se ajută pacientul să se aşeze şi să pă streze poziţia indicată de
medic în funcţie de regiunea ce se examinează

Îngrijirea ulterioară a pacientului

 se ajută pacientul să se ridice de pe masa de radiografie şi să se îmbrace
 pacientul este condus la pat
 examenul radiologic efectuat şi data efectuă rii se notează în foaia de
observaţie