Sindroamele clinice în

afecţiunile tractului
gastrointestinal.
Examinarea bolnavilor cu
gastrită, ulcer gastric şi duodenal.
Cancerul gastric.
Raisa Hotineanu
 Fiziologia secretiei gastrice

 La nivelul glandelor fundice se găsesc două

tipuri de celule principale:
1. Celule parietale oxintice ce secretă acid
clorhidric şi factor intrinsec
2. Celule peptice (zimogene) secretă
pepsinogenul.
În mediul acid pepsinogenul se transformă în
substanţă activă - pepsina.
Celule principale şi parietale
 La nivelul antral se găsesc
celule endocrine
 Celula C secretă şi sintetizează gastrina
 Celula D secretă somatostatină
 Celulele EC secretă serotonina
 Celulele ECL, celulele P,D şi X au fost
identificate , dar rolul lor funcţional nu este
încă elucidat.
 Celulele epiteliale de suprafaţă produc mucus,
bicarbonaţi.
 GASTRITELE
DEFINIŢIE.
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice,
difuze sau focale a mucoasei stomacului,
uneori şi celelalte straturi.
 Imagini
microscopice
– normă si
inflamaţie
CLASIFICAREA
A fost propusă în 1990 la Congresul
Mondial de Gastroenteroloie de la
Sydnei.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv se
împart în :
A. Acute
B. Cronice
C. Alte tipuri de gastrită
Clasificarea propusă în anul 1990
la congresul Mondial de
Gastroentologie de la Sydnei.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv:
A. Acute
a) eroziv – hemoragică
b) flegmonoasă
 B. Cronice
A) tip A - atrofică (autoimună)
B) tip B - microbiană produsă de
Helicobacter pylori
C) tip C - Chimică
- de reflux duodeno - gastral
- medicamentoasă
- alcoolică
C. Alte tipuri de gastrită

a) granulematoasă
b) hipetrofică (Menetrier)
c) limfocitară
 În funcţie de extinderea leziunilor
endoscopice şi histologice se recunosc
următoarele tipuri de gastrită:
1. Gastrita fundică (tipul A) ocupă corpul şi
fundul gastric.
2. Gastrită antrală (tipul B) este localizată
la nivelul antrului şi e legată de infecţia
cu Helicobacter pylori.
3. Gastrita multifocală (tipul AB), care se
extinde atît proximal, cît şi antral.
4. Pangastrita ocupă întreaga mucoasă
gastrică.
În funcţie de aspectul endoscopic
se descriu următoarele forme de
gastrită:

1. Gastrită eritematos – exudativă

(de regulă acută) – se caracterizează prin arii
eritematoase de 2-3 mm acoperite de un exudat
albicios punctiform, diseminate pe mucoasă.
Gastrita eritematos-exudativa
 2. Gastrită maculo – erozivă
(leziune acută)
 se caracterizează prin apariţia unor pete
eritematoase cu diametrul de 5-15 mm pe care
există ulceraţii superficiale acoperite cu detritus
fibrino – leucocitar alb – cenuşiu.
 De multe ori eritemul din jurul ulceraţiilor se
dispune ca un halou, mucoasa dintre leziuni
fiind normală.
Gastrită maculo – erozivă
Gastrită maculo – erozivă
3. Gastrita papulo - erozivă
 este o leziune cronică reprezentată de zone
protruzive cu pantă lină, care depăşesc
planul mucoasei cu 3-4 mm, cu diametrul
de 3-5 mm.

 Uneori centrul acestor leziuni papuloase

este erodat, cu aspect hemoragic.
Gastrita papulo-eroziva
4. Gastrita atrofică

 se prezintă ca o mucoasă palidă, fără

pliuri, pe care se vede foarte bine
vascularizaţia superficială.
Gastrita atrofica
5. Gastrita hipertrofică

 se caracterizează prin prezenţa unor pliuri

înalte, care depăşesc 1 cm înălţime şi 3-5
mm lăţime.
6. Gastrita hemoragică

 în faza de sîngerare activă, apare sub

formă unor puncte sau pete circumscrise
mai mult sau mai puţin extinse, din care
iese sînge.
Gastrita hemoragică
Gastrita hemoragică
Gastrita hemoragică
Sindroamele clinice şi
paraclinice în
afecţiunile tractului
gastro- intestinal
Gastrita acută eroziv -
hemoragică

 Gastritele acute erozive se

caracterizează prin ulceraţii
superficiale fără a depăşi musculara
mucoasei.
 Etiologia
Eroziunile acute apar într-o varietate de condiţii
etiologice:
 Acţiunea medicamentoasă (antiiflamatorii,
prednison, fier, citostatice)
 Helicobacter pylori

 Alcool

 Traumatisme locale

 Substanţe caustice

 Refluxul duodeno – gastric

8. Uremia
9. Ischemia mucoasei
10. Politraumatismele
11. Intervenţii chirurgicale extinse
12. Leziuni ale sistemului nervos central
13. Arsuri extinse
14. Septicemia
15. Şocul (septic, hipovolemic, anafilactic)
16. Insuficienţa respiratorie acută
17. Insuficienţa renală acută
18. Insuficienţa hepatică.
 Patogeneză

 Factorii etiologici enumeraţi

interacţionează cu diverse structuri ale
mucoasei gastrice.

 Factorii etiologici inhibă secreţia de

către mucoasă a prostaglandinelor, deci
se inhibă şi secreţia de bicarbonaţi şi
mucus.
 Cunoaştem că bicarbonatul şi mucusul
formează aşa – zisa „barieră mucus –
bicarbonat”.
 În stările de şoc, eroziunile gastrice se
datorează preponderent ischemiei mucoase.
 Radicalii liberi de oxigen formaţi în condiţii
de ischemie, sub acţiunea medicamentelor
antiiflamatorii şi alcoolului induc leziuni ale
mucoasei gastrice.
 Sub acţiunea factorilor etiologici are
loc dezvoltarea eroziunilor gastrice cu
participarea HCl şi pepsinei, care
acţionează pe o mucoasă lipsită de
mijloacele de apărare.
Morfologia gastritelor acute
 Gastrita acută medicamentoasă se
manifestă prin eroziuni multiple
localizate mai ales în zona antrală.

 Gastrita alcoolică lizează mai frecvent

antrul. Mucoasa este hiperemică,
fragilă cu hemoragii şi edem.
 Gastrita acută cu Helicobacter pylori
se manifestă endoscopic prin
congestie, uneori eroziuni acute
localizate mai frecvent în antru.
 Tabloul clinic
Simptomele gastritei acute erozive
constau în:
 durere epigastrică,
 greţuri

 vomă.

La majoritatea bolnavilor hemoragia

este ocultă, evidenţierea căreia se
efectuează prin examenul maselor
fecale la sînge ocult.
 Diagnosticul
 Examenul endoscopic: se pot aprecia numărul
eroziunilor, extinderea lor (stomac, duoden) şi
„stigmatele” hemoragiei.
 Eroziunile gastrice sunt acoperite de cruste
hematice sau de fibrină. Mucoasa este
congestionată, edemaţiată şi fragilă la atingerea
cu gastroscopul.

 Complicaţiile - hemoragia
Gastrita acută flegmonoasă
 Se întîlneşte rar şi apare mai frecvent la
bolnavii cu imunodeficienţă (SIDA, trataţi
cu citostatice, transplant de organe).
Etiologia
 Bacteriile asociate gastritei flegmonoase
sunt: streptococul, E.Coli, Proteus
vulgaris, Clostridium perfringens.
 Patogeneză

 Inflamaţia purulentă se depistează

mai frecvent în submucoasă.

Morfopatologie
 Stomacul este dilatat, peretele gastric
îngroşat, infiltrat cu puroi, iar vasele
gastrice - trombozate.
Tabloul clinic

 Bolnavii cu gastrită flegmonoasă au

manifestările clinice ale abdomenului acut.
 Durerea este iniţial localizată în epigastru,
ulterior - difuză.
 De asemenea acuză greţuri, vomă, febră.
Diagnosticul

1. Examenul radiologic :
 pune în evidenţă prezenţa aerului în
grosimea peretelui gastric (cînd agentul
etrologic este clostridium perfringens şi
formează gaze)
 în caz de perforaţie apare imaginea
pneumoperitoneului – aer în cavitatea
abdominală.
2. La determinarile bacteriologice
se poate evidenţia agentul
etiologic.
Evoluţia. Complicaţiile

 Evoluţia este severă.

 Dintre complicaţiile mai frecvente
sunt: peritonita, septicemia şi
hemoragia digestivă superioară.
 Gastritele cronice
Gastrita cronică bacteriană (tip B)
 Definiţie: inflamaţia mucoasei gastrice
(predominant antrală) indusă de Helicobacter
Pylori.
 Etiologia
 Cauza bolii este HP.
 Bacteria este gram negativă spiralată
localizată în stomac sub stratul de mucus în
jurul criptelor gastrice şi între celulele
epiteliale.
 Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar
diametrul de 0,5 microni.
 Are un bogat echipament enzimatic.
Enzimele sunt: ureeza, catalaza, proteaza,
mucinaza.
Helicobacter pylori
 Enzimele sunt:
ureaza,
catalaza,
proteaza,
mucinaza.
 Patogeneza
 Prezenţa bacteriei în mucoasa
gastrică implică participarea celulelor
inflamatorii (polimorfonuclearele şi
mononucleare).
 Polimorfonuclearele eliberează
radicali liberi de oxigen ce
reacţionează cu diferite structuri ale
celulelor.
 Hipo – sau aclorhidria este tranzitorie
în infecţia cu HP.
 Bacteria generează la suprafaţa
epiteliului gastric amoniac.
 Gastrina serică creşte datorită pH – ului alcalin
 Pepsinogenul I creşte semnificativ la bolnavii
infectaţii cu HP
 Glicoproteinele mucusului gastric sunt
modificate de proteazele bacteriene şi în acest
caz scade capacitatea de apărare a mucusului
gastric.
 De asemenea bacteria determină ischemia
mucoasei gastrice.
Morfopatologie

 La nivelul mucoasei gastrice apare

congestie predominant în antrum,
eroziuni acute sau cronice.
 După determinarea bacteriei au apărut 2
termeni histologici:
A. Gastrită cronică activă
B. Gastrită cronică inactivă
 A. Gasrita cronică activă se
defineşte prin:

 Prezenţa în mucoasa gastrică a unui

bogat infiltrat cu polimorfonucleare.
B. Gastrita cronică inactivă este
caracterizată de:
 Prezenţa celulelor mononucleare, care
domină infiltratul inflamator
Tabloul clinic

 Durerea epigastică apare la 88% din

bolnavi.
 Greaţa şi voma sunt prezente la 60% din
cazuri.
 Simptomele sus-numite durează luni sau
chiar ani, dispar doar după tratamentul cu
antibiotice.
Diagnosticul

 În ser se determină anticorpi IgG

circulanţi.
 Testele respiratori detectează CO2 marcat
radioactiv provenit din descompunerea
ureei marcate administrate bolnavului, sub
acţiunea ureazei, produse de H. Pylori.
 Prin biopsie endoscopică se confirmă
infecţie la 90 % cazuri.
Evoluţia

 Procesul inflamator nu se limitează numai

la antru, cu timpul progresează spre corpul
gastric şi uneori spre duoden.
 Gastrita tip B poate să evolueze cu cancer
gastric.
Profilaxia

 Profilaxia infecţiei cu HP presupune

respectarea regulilor elementare de igienă,
transmiterea se face pe cale orală.
 În spital prevenirea transmiterii se face
prin utilizarea instrumentelor de explorare
bine sterilizate.
 Gastritele chimice
1. Gastrita de reflux (tip C)
 Definiţie: se caracterizează prin inflamaţia
mucoasei gastrice, consecinţa regurgitării
sucului duodenal în stomac.
Etiologia
 Refluxul duodenal este cauza principală a
gastritei şi are triplă origine: biliară,
pancreatică şi intestinală şi au acţiune agresivă
pe diferite structuri ale mucoasei.
Gastrita de reflux duodeno-gastric
 Patogeneza

Refluxul duodenal apare în 2 împrejurări:

 dispariţia barierei pylorice (chirurgical)

 incompetenţa sfincterului pyloric

Acizi biliari acţionează ca adevăraţi detergenţi,

îndepărtînd stratul de mucus de pe suprafaţa
epiteliului gastric
 Tripsina realizează proteoliza
glicoproteinelor din mucusul gastric

 Epiteliul gastric astfel modificat permite

retrodifuziunea H+ în interstiţiu şi
provoacă acidoza tisulară.
În mediul acid are loc transformarea
pepsinogenului în pepsină şi liza
mucoasei.
Tabloul clinic

 Durerea epigastrică postalimentară

refractară la mijloacele antiulceroase.

 Greţurile şi vomele biliare sunt

frecvent întîlnite în gastrita de reflux
Morfopatologie

 Histologic se determină vazodilataţie

şi congestie; edem interstiţial; număr
redus de celule inflamatorii.
 Diagnostic

 Examenul endoscopic şi histologic sunt

mijloacele de diagnostic obligatorii pentru
gastrita de reflux.

Determinarea refluxului se poate face prin:

 analiza biochimică a sucului gastric (acizi
biliari, bilirubină ... ş.a)
 PH-ul sucului gastric creşte.
Evoluţia. Complicaţii

 Gastrita cronică superficială

postgastrectomie are potenţial
evolutiv spre gastrita cronică atrofică.
 Cancerul gastric este complicaţia cea
mai severă.
Gastrita alcoolică
 Etanolul reprezintă un factor agresiv
asupra mucoasei gastrice.
Patogeneza
 Alcoolul de 70% produce în 30 – 45%
cazuri necroza celulelor epiteliale.
 Capilarele sunt trombozate cu
eritrocite şi trombi plachetari.
Morfopatologie

 Mucoasa este congestionată, friabilă

cu eroziuni cronice.

 Histologia – este hemoragia

subepitelială.
Tabloul clinic
 Durerea epigastrică, greţuri, vomă
după consumul de alcool .

 Hemoragia digestivă superioară poate

să fie uneori o manifestare a gastritei
alcoolice erozive.
Diagnostic

 La tabloul clinic prezentat de bolnavi

se adaogă informaţiile anamnestice.

 Complicaţia majoră este hemoragia

digestivă superioară.
Gastrita medicamentoasă
 Gastrita medicamentoasă este cauza
consumului de antiinflamatorii
nesteroidiene şi stereoidiene.

 Poate fi şi după alte medicamente:

tetraciclină, săruri de potasiu,
citostatice.
Patogeneza

 Severitatea leziunilor se corelează cu

doza utilizată.

 Leziunile apar preponderent în

stomac (93%), iar pe duoden ≈ 45%.
Morfopatogeneza

 Leziunile endoscopice şi histologice sunt

similare cu cele din gastrita de reflux
Tabloul clinic
 Durerea epigastrică,
 greţuri,
 vomă.
Diagnostic

 Datele anamnestice.
 Complicaţii - Hemoragia digestivă
superioară este cea mai frecventă.
 Gastrita cronică atrofică
autoinmună (tip A)
 Definiţie: atrofia mucoasei cu localizarea
sa la corpul şi fundusul gastric şi asocierea
cu anemia pernicioasă şi cu boli
antoimune.
 Etiologia
1. Factorii etiologici
Exogeni:
 Agresiuni alimentare: condimente iritante
 Medicamentoşi
 Factorii fizici : alimente reci sau fierbinţi
 Factorii bacterieni: HP, virusuri, paraziţi.
 Alcool
 Fumatul
Endogeni:

 Vîrsta peste 50 ani

 Condiţii patologice: generale – diabet
zaharat, hipo- sau hipertireoidism,
insuficienţă cardiacă cronică, ciroză
hepatică, insuficienţă renală cronică, boli
pulmonare cronice.
Patogeneza
 Boala este autoimună.
 Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă
perietală (celulele parietale elimină o
proteină, care devine ca antigen), anticorpi
antifactor intrinsec: asocierea cu boli
autoimune (tiroidită Hashimoto, boala
Adison).
 Factorul etiologic declanşează
procesul inflamator de tipul gastritei
cronice superficiale la nivelul
corpului gastric care apoi în
majoritatea cazurilor evoluează spre
atrofie.
 Pe măsură ce dispar celulele perietale,
apare hipo- sau aclorhidria

 Gastrita cronică tip A poate în final,

la o parte din bolnavi să se asocieze
cu anemia Biermer (scăderea
nivelului seric al Vit B12) .
Morfopatologie

 Gastrita este localizată la nivelul

corpului şi fundusului gastric

 Endoscopic mucoasa are caracterele

atrofiei: pliuri şterse, mucoasa palidă
Tabloul clinic

Acuze:
 inapetenţă,
 greţuri,

 balonări postalimentare.

 În asociere cu anemia pernicioasă

Diagnostic
 Examenul endoscopic şi histologic sunt
esenţiale pentru diagnostic. PH – scade
 Anemia deficitară de vit B12 (macrocite),
corpusculi Joli şi inele Kebot.
 Complicaţia cea mai frecventă este
adenocarcinomul gastric.
Ulcerul gastric şi duodenal

 Ulcerul este un defect al mucoasei gastrice

sau duodenele, care depăşeşte în
profunzime musculara şi este înconjurat de
infiltrat inflamator de tip acut sau cronic.
Ulcerul gastric şi duodenal
 Factorii ulcerogeni
1. Acidul clorhidric: se majorează mai ales în
ulcerul duodenal. Are loc creşterea maselor
celulelor parietale şi a tonusului vagal,
hipersecreţia histaminei şi gastrinei, creşte
pepsinogenul I.
2. Refluxul duodeno – gastric:
 Sărurile biliare
 secreţia pancreatică
 secreţia intestinală
Factorii de apărare

1. Mucusul, care conţine glicoproteine

2. Bicarbonatul
3. Prostaglandinele E2, F2ą
4. Celulele epiteliului gastric
5. Factorul epidermal de creştere este un
hormon care are rol antiulceros, prin
accelerarea maturării şi stimulării
proliferării celulare. Acest factor
acţionează asupra celulelor perietale prin
inhibiţia secreţiei de HCl.
6. Microcirculaţia sanguină din mucoasa
gastrică şi duodenală, care reprezintă
aportul nutritiv şi gradul de oxigenare.
 La pacienţii cu ulcer gastric şi
duodenal toţi aceşti factori de apărare
se micşorează.
Patogeneza
1. Factorul genetic: Predomină sexul
masculin. Grupul sanguin O creşte riscul
de apariţie al ulcerului.
2. Infecţia cu Helicobater pylori:
 Ureaza – hidrolizează ureea în amoniac,
apără bacteria de mediul acid şi este în
acelaşi timp un toxic celular ce modifică
proprietăţile fizicochimice ale mucusului
gastric.
 Mucinazele şi peptidazele
interacţionează cu glicoproteinele din
mucusul gastric, astfel modificîndu-le.

Fosfolipaza – acţionează asupra

fosfolipidelor din membrana celulelor
epiteliului gastric
Astfel are loc alterarea barierei mucoasei
gastrice.
3. Fumatul: creşte secreţia HCl, creşte
sinteza de pepsinogen, scade secreţia de
mucus gastric, scade sinteza
prostaglandinelor din stomac şi duoden.

4. Alimentaţia: sunt numeroase teorii şi

scheme dietice de tratament ale
ulcerului, care nu şi-au dovedit
consistenţa.
5. Stresul
6. Antiinflamatoarele: ele acţionează
asupra diferitelor structuri ale
mucoasei gastrice. Are loc inhibarea
sintezei prostaglandinelor endogene
şi se amplifică secreţia de HCl.
Morfopatologie
 Ulcerul gastric se localizează cel mai
frecvent pe curbura mică, dar pot fi
localizate oriunde.
 Dimensiunile sunt variabile.
 Mai frecvent se întîlnesc ulcere duodenale
 Microscopic se constată infiltratul
inflamator periulceros
Ulcer cronic peptic
Tabloul Clinic

 Durerea în regiunea epigastrală

 În ulcerele duodenale durerea apare
tardiv post alimentar (1,5 -2 ore, uneori
4-5 ore), uneori durerile sunt flămînde,
sau nocturne.
În ulcerul gastric
 Durerea apare postprandial după 30min – 1
oră. Caracterul durerii este variabil: arsura,
senzaţie de apăsare sau roadere, senzaţii de
gol.
Localizare:
 epigastric
 Posterior T11-T12, L1, L2 paravertebral
(punctele Boas)
 În regiunea supraombilicală, mai lateral de
linia mediană la dreapta cu 1 cm (în ulcer
duodenal)
 Caracteristicile durerii
Iradierea durerilor - în posterior (mai frecvent în
ulcer duodenal),
Durata este de 30min – 1 oră,
Cedează după ingestia de alimente sau alcaline.
Periodicitatea – la pacienţii cu ulcere duodenale:
primăvara şi toamna (condiţionate de factorii de
ordin psihic şi endocrin; factorii alimentari).
 În afară de dureri, pacienţii
pot acuza:

 greţuri şi vome acide după care

durerile se ameliorează.
 Scăderea din greutate este prezentă mai
ales la pacienţii cu ulcere gastrice (≈2-3
kg) şi se explică prin alimentaţia deficitară
de teama durerilor

 Pirozis – se întîlneşte frecvent 60-80%

cazuri. Cauza este refluxul conţinutului
acid în 1/3 interioară a esofagului.
 Eructaţii – cu aer;
 Hipersalivaţia
 Greţuri – mai frecvent în ulcerul gastric.
 Vomă – cauza este pilorosmazmul. Durerea şi
greaţa preced voma şi uneori dispar după vomă.
Conţinutul vomei este cu alimente, miros acid la
început, apoi cu caracter bilios.
 Apetitul este păstrat. În ulcerul duodenal, rar
cînd este scăzut.
 Constipaţia – cauza este hipervagotonia.
Examenul fizic
 Aceşti bolnavi prezintă un tip constituţional
astenic cu facies supt cu pomeţii proeminenţi, cu
extremităţile umede şi reci.
 Examenul abdomenului – se determină o
sensibilitate la palpare în ulcerul gastric cu 2-3
cm deasupra ombilicului şi în ulcerul duodenal -
cu 1 cm deasupra ombilicului şi la dreapta.
 În aceste regiuni se determină şi o apărare
musculară.
Diagnosticul
 Endoscopic – se evidenţiază craterul ulceros
de diverse forme şi dimensiuni, acoperit cu
o membrană alb-surie de fibrină. Se
studiază profunzimea ulcerului, mucoasa
din jurul ulcerului.
 Aceste caracteristici pot fi şi în cancer
gastric, deaceea e necesar de efectuat şi
biopsia din marginea ulcerului pentru
diagnosticul diferenţial.
Ulcer în circumferinţă
Ulcer cronic bulbar
Nişă gastrică neregulată,
ulceraţii acute
Nişă gastrică rotundă
Nisă duodenală ovală
Biopsia gastrica
I. Examenul radiologic:
Semne directe :
 prezenţa nişei (pe curbura mică în 85% din
cazuri, iar 15% din cazuri pe marea curbură, sau
regiunea pilorică)
 nişa duodenală.

Semne indirecte:
 incizură spastică pe peretele opus

 deformarea bulbului duodenal

 spasmul piloric
Ulcer gastric
Radiografia ulcer
Ulcer gastric
Nişă gastrică malignă
Nişa gastrică
Ulcer duodenal
Ulcer duodenal
II. Examenul secreţiei
gastrice:

 50% din cazuri este hiperaciditate în

ulcerul duodenal
 Normală sau scăzută în ulcerul gastric
 Evidenţierea Helicobacter pylori
Complicaţiile
1. Hemoragia – vomă cu „zaţ de cafea”,
melenă. Sunt prezente semnele de
anemie acută.
2. Perforaţia ulceroasă
3. Penetraţia ulceroasă
4. Stenoza pilorică
 Perforaţia realizează revărsarea
conţinutului gastric în cavitatea
peritonială

 Penetraţia – revărsarea conţinutului

gastric este împiedicată de organe în
apropierea stomacului sau duodenului:
peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare,
colon. Durerea în epigastriu este de
intensitate mare (ca o lovitura de pumnal)
Ulcer - hemoragii
Examenul radiologic în
perforaţie evidenţiază:
- Prezenţa aerului în cavitatea
peritoneală.

- Examenul radiologic baritat şi

endoscopic în aceste cazuri este
contraindicat – riscul pătrunderii
aerului.
Ulcer perforat
Ulcer perforat
Stenoza pilorică

 Cauza este strîmtarea cicatricială,

edem periulceros, spasm piloric.
Simptomul principal – voma (cu
resturi de la prînzurile precedente)
 Scădere în greutate.

 Stenoza pilorică se depistează

endoscopic.
Cancerul gastric
 Cancerul gastric
Macroscopic cancerul gastric se prezintă sub una din
următoarele forme:
 ca o formaţiune protruzivă ulcerată proieminind în
lumen
 formă infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric

 aspect polipoid

 tumoare cu extinderea superficială.

Cancerul gastric se clasifică în
profunzimea leziunii în :
 incipient
 avansat.
Etiopatogeneza

Cauza cancerului e necunoscută. Se

presupun următorii factori de risc:
 Ereditari (cu grupa sangvină A)
 Factori alimentari (cu nitraţi, consum
bogat de sare, carne, peşte afumat)
 Precanceroze gastrice: gastrita atrofică,
polipi gastrici, stări imunodificitare,
infecţii cu HP
TABLOUL CLINIC

 Cancerul gastric incipient este

asimptomatic sau se manifestă cu
fenomene dispeptice necaracteristice.
 Examenul clinic obiectiv este normal.
 Cancerul gastric avansat – se manifestă
cu dureri epigastrice permanente, greţuri,
vomă, scăderea poftei de mîncare (uneori
anorexie selectivă pentru carne, care
produce gust amar al aminoacizilor şi
ureei), fatigabilitate, scădere ponderală.
 Dacă sunt metastaze în ficat - apare
icterul, ascită.
 Dacă sunt metastaze în pulmon – apare
dispneea.
 Dacă sunt metastaze în coloana vertebrală -

apar dureri în coloana vertebrală

 Dacă sunt metastaze la nivelul sist. Nervos
central- cefalee, vertij
 Dacă sunt metastaze ovariene – dureri în
regiunea inferioară a abdomenului
 Examenul obiectiv
 paliditatea tegumentelor,
 se palpează ganglionii supraclaviculari
în stinga (semnul lui Virchow), axilari
în stînga, ganglionii prerectali (semnul
lui Straus)
 hepatomegalie în prezenţa metastazelor
hepatice
Cr stomacului, Mt ficat, anemie
Cr stomac
anemie,
casexie
 examenul ginecologic poate evidenţia
mărirea ovarelor prin metastază (tumoarea
Krukenberg, de obicei bilaterală).
Complicaţiile cancerului gastric
 hemoragia digestivă superioară

 insuficienţa evacuatorie gastrică în leziunile

antro-pilorice stenozante
 sindrom esofagian cu disfagie în cancerul
cardio-tuberozitar stenozant
 fistula gastro-colică (vome fetide)
Explorarea paraclinică
Examen radiologic baritat:
 forma proliferativă apare ca defect de
umplere;
 forma ulcerativă - ca nişă, de obicei
neregulată (nişa are bază largă de
implantare, peretele gastric din jurul ei
poate fi infiltrat, rigid, iar pliurile gastrice
se opresc la distanşă de nişă).
 Forma infiltrativă - ca rigiditate
segmentară sau a întregului stomac.
Cancer fundus de stomac
Carcinoma stomac
Cr gastric antral infiltrativ-
stenozant
Tumoare gastrică
polipoidă
Cr gastric vegetant
Cr gastric ulcerat
Cr gastric (cromoendoscopie
cu indigocarmin)
Cancer gastric precoce
Cancer stomacal
Neo gastric
 Endoscopia cu biopsie şi examenul
citologic este metoda, care permite
diagnosticul corect.
Histo cancer