UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

CAROL DAVILA
BUCURESTI

CURS
DE
NEUROLOGIE

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
AVC HEMORAGIC
- hemoragia cerebrala intraparenchimatoasa
– la pacientul hipertensiv
- la pacientul normotensiv
- hemoragia cerebrala subarahnoidiana
 
Hemoragia intraparenchimatoasa – pacient hipertensiv
•- apare cel mai frecvent la bolnavul hipertensiv cronic,
cu vârsta medie 55-60 ani
•- se datoreste modificărilor in arterele – perforante,
paramediene, cerebeloase. Acestea iriga structuri
funcţionale importante si deci au un debit crescut, ce le
face mai vulnerabile la modificările structurale ducând in
final la ruperea lor sub sressul presional
•- pot apare microanevrisme la nivelul arterelor
perforante datorita alterării elasticitatii prin necroza
fibrinoida a peretelui vascular
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
LOCALIZARE:
- cea mai frecventa e in nc lenticular (putamen si globus palidus)
– poate fi mica, localizata sau mare, invadând capsula interna
- poate afecta ramuri ale art cerebrale posterioare determinând
hemoragie talamica mica sau mare
- mai rar in piciorul punţii
- cerebel
O hipertensiune netratata determina hemoragii masive cu
mortalitate crescuta (apoplexie)
Clinic : - pacient hiperactiv
- antecedente cefalalgice
- apare brusc un deficit motor cu alterarea stării de
conştienţă => coma
- uneori apar vărsături de origine centrala, tulburări
vegetative, respiraţie greoaie, TA crescuta, tulburări cardiace
- semne: coma, hemiplegie, anestezie, areactivitate,
tulburări respiratorii, incontinenta +/- retenţie urinara, incontinenta
de materii fecale.
Acestea nu sunt patognomonice pentru AVC hemoragic.
CT : - zona de hiperdensitate, de dimensiuni crescute, localizata in
general in ggl. bazali, cu efect de masa pe structurile învecinate,
uneori invadând ventriculii (poate determina hidrocefalie acuta –
element de mare gravitate !)
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
 Hemoragia intraparenchimatoasa
– pacient normotensiv –
• apare fie <55 ani fie >70-75 ani
• cea mai frecventa cauza la tineri este malformaţia arterio-
venoasa intracerebrala ( mai rar anevrisme)
• cea mai frecventa cauza la vârstnici o reprezintă modificările
degenerative datorate imbatranirii vaselor, ce duce
amiloidoza vasculara cerebrala => fragilitate crescuta
Localizare: - lobii cerebrali – cortical/subcortical, frecvent in
lobul frontal, parietal, temporal
- poate afecta si substanţa alba
- rar malformaţiile vasculare afectează structurile
fosei posterioare
Clinic: - hemoragie de trunchi cerebral – alterarea stării de
constienta si semne de suferinţa a trunchiului: sd. alterne
- hemoragie lobara – poate duce la alterarea stării de
constienta si se aseamănă cu infarctul cerebral
Fund de ochi – edem papilar -> contraindicata puncţia pentru

ca determina sd. de angajare

Examenul LCR – franc hemoragic (patognomonic, dar atentie la
accidentul de puncţie) sau discret hemoragic (nu e cert
hemoragic = ischemie
Conf. Dr.cu
Ioantransformare
Buraga - Curs Neurol hemoragica) sau clar
ogie
 Cauze mai rare 
•- diateza hemoragica – iatrogena la pacienţii sub tratament cronic
• anticoagulant nesupravegheat corespunzător
•- boli hematologice cu tulburări de coagulare -> CID
•- etilici prin insuficienta hepatica
•- caşectici cu deficit de vitamina K
•- oscilatii tensionale la hipertensivi, mai ales la cei cu modificări
• vasculare
 
Hemoragia cerebrala reprezintă 35-40% din totalul AVC.
Riscul cel mai mare pentru producerea ei il are netratarea
corespunzătoare a HTA, iar cel mai corect tratament este prevenţia
 
ATENTIE : AVC hemoragic strict localizat in lobul parietal dezvolta
doar tulburări de sensibilitate profunda cu apraxia de îmbrăcare,
tulburări ale schemei corporale, ataxie -> confundata cu isteria

Tabloul psihic brusc instalat la un adult sănătos psihic are cel mai
frecvent cauza un AVC hemoragic sau o tumora ce devine
simptomatica si nu o boala psihica.
O hemoragie tumorala prin vase de neoformaţie determina
simptome de sd vascular cerebral asemănător cu AVC

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
Abordarea pacientului cu AVC hemoragic

-        
- HTA cu hemoragie profunda ( talamus, ggl bazali,punte)
– nu - HTA cu hemoragie cerebeloasa – are efect de masa pe
trunchiul cerebral, nu determina coma severa, dar e
obligatoriu drenajul chirurgical pentru a evita decesul
•- Hemoragia întinsa – nu chirurgie datorita riscului lezional si
se poate resorbi in timp
 
Parametrii pentru intervenţia chirurgicala: dimensiunea,
localizarea, timpul scurs de la debutul sângerării, comorbiditatile.

Într-o sângerare superficiala cu păstrarea stării de constienta

trebuie evacuata masa de sânge dar > 6 ore de producere pentru
ca focarul se opreşte prin hematom, dar nu >12-24 h deoarece
apar modificări fiziopatologice grave in jurul zonei hemoragice,
ce compromit bolnavul.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Complicaţiile hemoragiei cerebrale

- resangerarea – nu din sursa primara ci din focarele de la

periferie datorita compresiei vasculare prin hematom cu
modificări inflamatorii (datorita trombinei) cu risc de ruptura
vasculara, si ischemice satelite zonei hemoragice insotite de
inflamaţie prin PDF => edem cerebral cu dimensiuni maxime in
ziua 9 de la debut, ce functioneaza ca un proces expansiv
ducând la deces in ziua 10-14 datorita edemului secundar.
In masa hematica exista ţesut nervos viabil – daca se
evacuează la timp hematomul, el poate fi salvat si bolnavul va
evolua bine.
 
- inundarea ventriculilor – hidrocefalie cu deces datorita
suferinţei diencefalice. Uneori sângele intravazat in cantitate
moderata poate fi benefic deoarece reprezinta de fapt drenaj cu
decompresie.

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Terapeutic se face drenaj ventricular extern. Daca starea
generala este alterata, pacientul trebuie internat in ATI pentru
susţinerea funcţiilor vitale
->IOT si VM, tratarea edemului cerebral (manitol), scăderea
TA dar nu brusc, si nu se administrează hemostatice (excepţie –
diateza hemoragica, afectarea coagulării)
In majoritatea cazurilor prognosticul este prost cu risc mare de
deces.

Hemoragia subarahnoidiană

-   - aici există LCR

-  - cauze : sursa este in spaţiul subarahnoidian. Aici
sunt vase mari cu regim presional crescut care nu se rup usor
decat daca exista o condiţie anormala = malformaţii vasculare
arteriale reprezentate de:

*anevrisme – majoritatea congenitale

*malformaţii arterio-venoase – cele congenitale se rup rar
la copii (de obicei după un efort presional crescut )
 

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Modificări fiziopatologice in sângerarea subarahnoidiană
    
vasoconstricţie -> spasm la nivelul efracţiei
vasculare ce duce la ischemie distală tranzitorie => AIT (semne
neurologice de focar) in teritoriul respectiv
-         trombul plachetar are eficacitate mica ceea ce determina
ruperea lui si resangerarea datorita presiunii mari si datorita
activării concomitente a fibrinolizei (ce ne protejează de
microtromboze) => deces, risc maxim in ziua 5
-         sângele extravazat se coagulează formandu-se trombi in
spaţiul subarahnoidian unde stagnează si vor fi metabolizaţi =>
radicali liberi de oxigen si proteine vasoactive ce difuzează la
distanta => reacţie inflamatorie si modificări de reactivitate
vasculara cu vasoconstricţie = spasme vasculare la distanta =>
fenomene ischemice tardive cu microinfarcte in diencefal, mai
ales in hipotalamus cu tulburări vegetative cu instabilitate cardio-
vasculara, afectarea troficitatii musculare digestive cu sângerări
(HDS, rectoragii) uneori fulminante, modificarea echilibrului acido-
bazic si ionic.Aceste modificări vegetative in cascada apar la
distanta – maxim doua saptamani (ziua 7-14) de la sangerare, la
aparitia lor greu se mai poate salva pacientul.
-        
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Daca nu apar complicaţii, din sângele extravazat si degradat
apar proteine in spaţiul subarahnoidian.
LCR se secreta din plexurile coroide si se resoarbe in
granulaţiile subarahnoidiene Paquioni, apoi e drenat prin
sistemul venos. LCR se reinnoieste de 6-7 ori/zi.
Când exista proteine multe in LCR granulaţiile se obliterează,
acesta nu se mai resoarbe si se acumulează in ventriculul IV si
apoi subarahnoidian, ceea ce duce la egalizarea presiunilor cu
hidrocefalie interna normotensiva.
Aceasta determina afectarea parenchimului cerebral
– mai ales a substanţei albe periventriculare la nivelul
coarnelor frontale, ceea ce se traduce clinic prin
- deteriorare subacuta psihica cu aspect pseudo-demenţial
- deteriorare motorie – mai ales in mers, aspect spastic
- afectarea funcţiilor vegetative sfincterine cu incontinenta 

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
 Diagnostic pozitiv

-> cazul tipic – in general om tânăr

- cefalee brutal instalata, de intensitate variabila
- uneori semne neurologice focale remitive, semne de
HTIC , alterarea stării de conştienta

-> cazul atipic la vârstnici

– sangerare de intensitate mica
- se datoreste tulburărilor de permeabilitate vasculara
- debut psihic cu confuzie, halucinaţii, brusc instalat

-> uneori diagnosticul e retroactiv datorita sd psihic

alteori debutul e cu sciatica bilaterala prin hemoragia ce face
compresie radiculara, apoi apar tulburările psihice, motorii

! Nu exista hernie de disc la vârstnici deoarece nc. pulpos

degenerează

Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol

ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie
Conf. Dr. Ioan Buraga - Curs Neurol
ogie