Insuficienţa cardiacă la

copil.
Dr.N.NISTOR
Clinica I Pediatrie Iaşi
 DEFINIŢIE

Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic caracterizat prin

imposibilitatea cordului de a asigura debitul de sânge necesar
metabolismului tisular, fără intervenţia mecanismlor
compensatoare,datorită afectării componentelor performanţei
cardiace (sistolică şi /sau diastolică), deşi întoarcerea venoasă
este normală sau crescută.
 Etiologia insuficienţei cardiace în funcţie de vârstă

In primul an , peste 80-90% din cazurile de ICd sunt datorate MCC

In primele 6 luni şi mai ales în prima lună de viaţă : MCC cu grave
tulburări hemodinamice

* 1-3 luni:  Transpozitia de vase mari, fibroelstoză endocardiacă

 bloc av gr.III congenital

* 3-6 luni:  DSV larg +/- alte malformaţii

 anomalii de origine ale arterei coronare stg ,TAC.

* 6-12 luni:  FE, şunturi stg-dr.(DSV,PCA),uneori precipitate de infecţii

pulmonare,
 tulburări de ritm,
 Miocardite
 Rar cardiopatii obstructive VS sau HTA severă ( SHU)
Etiologia insuficienţei cardiace în
funcţie de vârstă (II)
 *copilul mic:  cardiopatiile cu şunt stg –dr. în stadiul
de HTAP
 *copilul mare: RAA şi valvulopatiile sechelare,
EI, miocardite acute, mai rar MCC,
  efectele adverse ale iradierii şi
terapiei citostatice (antracicline).
 Tahiaritmiile, de tipul TPSV, survin la orice vârstă,
dar declanşează ICd mai ales la sugarul de vârstă
mică.
 FACTORII DETERMINANŢI AI
FUNCŢIEI VENTRICULARE
CONTRACTILITATE

PRESARCINA POSTSARCINA

VOLUM /
BĂTAIE

- Contracţie VS sinergică
- SIV intact FRECVENŢĂ
- Valve competente

DEBIT CARDIAC
 Fiziopatologie

Elementul fiziopatologic de bază în ICd = alterarea uneia sau mai multor componente
ale performanţei cardiace sistolice, şi/sau diastolice (presarcină, contractilitate,
postsarcină, frecvenţă cardiacă)  scăderea DCd şi a volumului circulator efectiv
DCd este cel mai adesea scăzut situaţii când poate avea o creştere relativă
(insuficientă faţă de nevoile periferiei: postsarcină scăzută sau metabolism crescut
(cel mai adesea prin cauze extacardiace).
Principalele mecanisme compensatorii care intervin în condiţiile scăderii DCd :
* dilataţia cavităţilor cordului:,
•hipertrofia fibrelor miocardice,
•tahicardia.

•In anumite limite,aceste mecanisme sunt eficiente, dar depăşirea lor duce la
decompensare
Tablou clinic:
Semne de insuficienţă ale inimii stg. (staza pulmonară)
Semne de insuficienţă ale inimii dr. (stază venosă sistemică)
Semne care traduc perturbarea eficienţei pompei cardiace

Semne de insuficienţă ale inimii stângi (staza pulmonară)

Dispnee de diferite grade: de efort (iniţial), vesperală, de decubit,
dispnee paroxistică nocturnă
 Tahipneea
Wheezing: frecvent la sugar;
 Tuse spastică iritativă la efort sau nocturnă (prin congestia
mucoasei bronşice şi edemul interstiţial);
 Hemoptizii: frecvente în St.M ( ruptura venelor bronşice dilatate);
  Raluri de stază pulmonară datorate congestiei
  Dificultăţi în alimentare: prin efort sau datorită tahipneei.
 Semne de insuficienţă ale inimii dr. (stază venosă sistemică)
 Semne de stază venoasă retrogradă:
•Hepatomegalie
•Turgescenţa jugularelor;
• Refluxul hepato-jugular
 Edeme periferice: greu de evidenţiat la sugar şi la copilul mic  creşterea
inexplicabilă în greutate,
Oligurie,
 Cianoza : datorată încetinirii vitezei de circulaţie a sîngelui şi creşterii
extracţiei de O2 la nivel tisular
 Manifestări nervoase, prin stază cerebrală, scăderea debitului cerebral, cu
hipoxie şi hipercapnie : cefalee,astenie, ameţeli, stări confuzive, somnolenţă diurnă
şi insomnie nocturnă, agitaţie
 Policitemie: în cardiopatiile cianogene
 Semne care traduc perturbarea eficienţei pompei
cardiace:
Cardiomegalia:
uneori bombarea hemitoracelui stg.( MCC);
 dilatarea VDsemnulHarzer;
deplasarea şocului apexian, palpabil pe2-3 spaţii intercostale
Modificări ale pulsului şi TA sistemice:
deseori hipotensiune arterială
puls mic uneori alternat sau paradoxal
Tahicardie, ca mecanism compensator în anumite limite: frecvenţă
prea
mare  scade debitul cardiac, prin reducerea diastolei şi
perturbarea circulaţiei coronariene
Modificări ascultătorii cardiace: Zg. I asurzit, Zgomot de galop
Suflu sistolic de insuficienţă mitrală sau tricuspidiană funcţională
(dilatarea inelului valvular)
Cianoza extremităţilor, care sunt reci , uneori marmorate
Oboseală, paloare = reducerea debitului cardiac
Transpiraţii profuze mari în timpul alimentaţiei: hiperfuncţie
catecolaminică indusă pe scăderea debitului cardiac
Investigaţii paraclinice
 RADIOGRAFIA :cardiomegalie
 EKG :semne de suprasolicitare ventriculară
stângă, dreaptă sau biventriculară
 ECOCARDIOGRAFIA este indicată pentru
stabilirea etiologiei
 Analiza gazelor sanghine şi parametrii
Astrup:afectare în formele severe
 Reactanţi de fază acută: ex. în RAA
 Diagnostic pozitiv
Se precizează pe baza datelor clinice, RxCT , ECO, EKG .

Diagnosticul complet trebuie să cuprindă:

1.Diagnosticul de ICd şi a formei clinice: dr., stg. , globală;
2.Aprecierea gravităţii şi încadrarea funcţională;
3.Precizarea factorilor precipitanţi.
Incadrarea stării funcţionale Cd. : clasele funcţionale precizate de
NewYork Heart Association şi raportate la activitatea fizică
obişnuită:
1.Clasa I : absenţa dispneei şi /sau a oboselii, activitate neafectată.

2.Clasa II: simptomele menţionate absente în repaus, dar prezente

în efort fizic obişnuit, cu reducerea uşoară a capacităţii de efort.

3.Clasa III: simptome absente în repaus dar cu tulburări

funcţionale şi la eforturi mici şi limitarea importantă a capacităţii de efort.

4.Clasa IV: simptomele prezente şi în repaus , tulburarea

funcţională la cel mai mic efort, încât orice activitate fizică este imposibilă.
Această stadializare este mai uşor de precizat la copilul mare.
 Diagnostic diferenţial
***Sugar:
bronşiolita acută cu falsă hepatomegalie
***După vârsta de 1 an:
**criza de astm bronşic
**alte cauze de hepatomegalie şi edeme
**manifestările clinice din tamponada pericardică şi pericardita
constrictivă
 TRATAMENT
Corecţia factorilor agravanţi
Aritmii Endocardită
Infecţii Obezitate
Hipertensiune
Efort fizic
Dietă în exces
Măsuri generale + Medicaţie
 TRATAMENT
TERAPIE FARMACOLOGICĂ
DIURETICE
INOTROPICE
VASODILATATOARE

ALTELE
 DIURETICE

Tiazidice
Corticală Inhibă schimbul Na-K

Economizatoare de K
Inhibă reabsorbţia Na în porţiunea
distală a tubului colector

Diuretice de ansă
Medulară Inhibă schimbul Na-K-Cl la nivelul
ansei Henle

Ansa Henle
Tub colector
EFECTELE DIURETICELOR

Volumul şi presarcina
Nu au efect direct asupra DCd decât
prin scaderea presarcinii
Diuretice frecvent utilizate
 furosemid 1 mg/kg iv sau im, eventual
asociat cu spironolactonă 1-3 mg/kg
 DIGOXIN
Na-K ATPază Na-Ca schimburi
Na+
Na K+
K Na+ Ca++

Miofilamente Ca++
K+ Na+

CONTRACTILITATE
 Digoxin
 doza este în funcţie de greutate şi vârstă
 La sugar doza de atac este 0,05 mg/kg din
care se administreză iniţial 1/2 apoi restul
de câte 1/4 doză din 8 în 8 ore după care
se face tratament de întreţinere cu 1/4 din
doza de atac. ( 1 f.digoxin =2 ml=0,5 mg;
1 tb=0,25 mg)
 DIGOXIN
CONTRAINDICAŢII
ABSOLUTE:
- toxicitate digitalică

RELATIVE
- Bloc A-V sever fără pacemaker(PM)
- Bradicardie
- hipokaliemia marcată
- W-P-W cu fibrilaţie atrială
INOTROPICE POZITIVE
GLICOZIDE CARDIACE

SIMPATOMIMETICE
Catecolamine
agoniştiß-adrenergici
INHIBITORI de FOSFODIESTERAZĂ
Amrinone Milrinone
Enoximone Piroximone
Altele
ALTE INOTROPE POZITIVE
STIMULANŢI ß-ADRENERGICI

Stimulanţi B1
CLASIFICARE
Creşte contractilitatea
Dobutamina

Stimulanţi B1 şi B2
Dopamina
VASODILATATOARE
CLASIFICARE
VENOASE Vasodilataţie
Nitraţi Venoasă

MIXTE
Antagonişti de Calciu
Blocanţi -adrenergici
ACEI
Inhibitori de Angiotensină II
Activatori ai canalelor de K+
Nitroprusiat
Vasodilataţie ARTERIALE
Arterială Minoxidil
 IECA (Captopril,Enalapril)
MECANISM DE ACŢIUNE
VASOCONSTRICŢIE VASODILATAŢIE
ALDOSTERON PROSTAGLANDINĂ
VASOPRESINĂ Kininogen

SIMPATIC Kalikreină
Angiotensinogen
RENINĂ
Angiotensină I
BRADIKININĂ

ECA Inhibitor Kininază II

ANGIOTENSINĂ II Fragmente Inactive

 IECA
INDICAŢII

Insuficienţă cardiacă clinic

- toţi pacienţii

Disfunctie ventriculară
asimptomatică
- LVEF < 35 %
 IECA
EFECTE NEDORITE
Datorită mecanismului lor de acţiune
- Hypotensiune
- Hyperkalemia - Tuse spastică
- Edem angioneurotic - Insuf Renală.

Datorită structurii lor chimice

- erupţii cutanate
- neutropenia, - Proteinuria
trombocitopenia
- digestive
 IECA
CONTRAINDICAŢII

Stenoză a arterei renale

Insuficienţă renală
Hiperkalemia
Hipotensiune arterială
Intoleranţă (prin efectele adverse)