INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

 Insuficienţa renală acută = deteriorare rapidă (ore-

zile) a funcţiei renale, determinând:
 reducerea filtrării glomerulare,

 creşterea creatininei şi ureii plasmatice,

 oligurie (scăderea diurezei < 500 ml/24 ore sau <

25 ml/h) ori anurie (scăderea diurezei < 100

ml/24 ore).
Insuficienţă renală acută “prerenală” (funcţională, hemodinamică)
 Mecanism: Scăderea filtratului glomerular se produce pe un rinichi
morfologic normal, în condiţiile reducerii presiunii de perfuzie renală, în
cadrul modificărilor hemodinamice sistemice sau locale.
 Cauze: 
◦ Scăderea perfuziei renale ca urmare a hipovolemiei şi/sau hipoperfuziei
renale:
◦ Hipovolemii secundare pierderilor masive (hemoragii, deshidratări severe)
sau hipovolemii relative, prin redistribuţie (ocluzii intestinale, ascite
voluminoase);
◦ Hipotensiune arterială sistemică (insuficienţă cardiacă severă, şoc) sau
reducerea selectivă a perfuziei renale (sindrom hepatorenal, şoc septic).
 Mecanism Etiologie
fiziopatologic
Hipovolemie
deshidratare şoc
hemoragie sindrom nefrotic
diuretice diabet
arsuri
Scăderea debitului
cardiac insuficienţă cardiacă
aritmii
Vasodilataţie
periferică sepsis
antihipertensive
Vasoconstricţie
renală sepsis inhibitori ai enzimei de
AINS conversie
sindrom hepatorenal
Insuficienţă renală acută parenchimatoasă (organică)
 Mecanism: apare în cazul unor leziuni parenchimatoase renale

severe, interesând în peste 80% din cazuri tubii renali (necroza tubulară
acută), mai rar celelalte structuri parenchimatoase (glomeruli, vase,
interstiţiu). 
 Principalele cauze ale necrozei tubulare acute:

 Medicamente nefrotoxice:

 Antibiotice aminoglicozidice, amfotericina B, tetraciclinele;

 Antiinflamatoarele nesteroidiene;

 Substanţe iodate de contrast;

 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.

 Rabdomioliză
Mecanism Etiologie
fiziopatologic

Necroză tubulară ischemie prelungită, nefrotoxine

acută

Boli vasculare sindrom hemolitic şi uremic (SHU),

renale vasculite

Boli interstiţiale nefrită interstiţială, infecţii

renale

Glomerulonefrite rapid proliferativă,

membranoproliferativă, postinfecţioasă
Insuficienţă renală acută postrenală (obstructivă)
 Mecanism: obstrucția completă a căilor urinare ce impiedică

eliminarea urinii, cu stază în amonte şi hidronefroză

 Cauze:

 Apare în cazul unui obstacol bilateral sau unilateral (cu rinichi

controlateral nefuncţional) al căilor urinare. Reprezintă o urgenţă

urologică.
Mecanism Etiologie

Congenital
Valva de uretră posterioară,
obstrucţia joncţiunii
ureteropelvine
Câştigat
Calculi, cheaguri, vezică
neurogenă, droguri ce
determină retenţie de urină,
compresiune externă
determinată de tumori
Simptomatologia sugestivă pentru insuficienţa renală acută:
 Cauza favorizantă/precipitantă (deshidratări secundare
vărsăturilor sau diareii, hemoragii, abuz de diuretice la un cirotic
sau pacient cu insuficienţă cardiacă, colică renală la un
pacient cu nefropatie obstructivă, hematurie macroscopică
la un diabetic etc);
 Oligoanurie brusc instalată (poate lipsi în 25% din cazurile de
insuficienţă renală acută ce evoluează cu diureză păstrată);
 Manifestări generale nespecifice: astenie, inapetenţă;
 Tulburări digestive (sughiţ, greaţă, vărsături);
 Manifestări neuromusculare: crampe musculare, parestezii
Examen fizic:
 Stare generală alterată;
 Alterare variabilă a stării de conştienţă, mergând până
la comă;
 Posibile hemoragii cutaneomucoase;
 Dispnee de repaus (polipnee acidotică), fără ortopnee;
 Tahicardie/aritmii;
 Confirmarea oliguriei sau anuriei (prin sondaj vezical!)
Semne clinice de gravitate în insuficienţa renală acută:
  Alterarea stării de conştienţă şi a senzoriului (traduc retenţia

azotată severă şi posibila hiponatremie);

 Polipneea (se corelează cu severitatea acidozei metabolice);

 Aritmiile (se corelează cu hiperkalemia);

 Hipotensiune arterială sistemică/şoc cardiogen (factor cauzal

şi agravant).
 Ureea , cu creştere zilnică de 30-60 mg%
 Creatinina , cu creştere zilnică paralelă cu a ureii plasmatice
 Raport plasmatic uree/creatinină = 33-40
 Acidul uric 
 RA  (acidoză metabolică, cu  bicarbonaţilor,  fosfaţilor şi
sulfaţilor)
 Na+ 
 K+  (semn de gravitate, cu risc vital la valori > 6,5 mEq/l)
 Ca++ 
 Cl- 
 Examenul sumar de urină (sediment patologic în necroza
tubulară acută)
 Densitatea urinară
 Osmolaritatea urinară 
 Ureea urinară
 Creatinină urinară
 Na+ urinar
 K+ urinar
 Parametru IRA prerenală Necroză tubulară
acută
Na+ urinar < 20 mEq/l > 40 mEq/l
Osmolaritate urinară > 500 mOsm/l < 300 mOsm/l
Uree urinară/Uree plasmatică >8 <3
Creatinina ur/Creatinina plasm > 40 < 20

Na+ ur/Na+ plasm <1 >2

 Examene hematologice:
◦ Hemoglobina şi hematocritul (prezenţa anemiei, în special a celei
normocrome, permite diferenţierea IRC de IRA)
◦ Leucograma, Trombocitele, Testele de sângerare şi coagulare
  Electrocardiograma urmată de monitorizarea electrocardiografică
Obligatorie în urgenţă pentru estimarea severităţii hiperkalemiei
 Unde T înalte, ascuţite, simetrice;
 Diminuarea amplitudinii undelor P;
 Alungirea intervalului PR
 Lărgirea complexelor QRS
 Aritmii ventriculare
 Asistolă.
 Sunt bine delimitate în necroza tubulară acută, cu posibilă
evoluţie atipică în cazul insuficienţei renale acute prerenale şi
postrenale.
◦ Etapa agresiunii renale
◦ Etapa oligoanuriei iniţiale
◦ Etapa oligoanuriei constituite
◦ Etapa de recuperare a funcţiei renale
 Are durată variabilă şi manifestare diferită, în
funcţie de factorul etiologic.
 Poate îmbrăca două tipuri de aspecte clinice:
◦ Aspect acut şi brutal (exemplu: şocul hemoragic);
◦ Aspect insidios, lent (nefrotoxicitatea aminoglicozidelor).
 Tabloul clinic este dominat de manifestările
condiţiei determinante (şoc septic, insuficienţă
cardiacă cu sindrom de debit cardiac scăzut,
hemoragii diverse, traumatism).
 Durează în medie 24-72 ore.
 Este caracterizată clinic şi biochimic prin:
◦ Instalarea oligoanuriei, care poate trece neobservată.
◦ Retenţia hidrosalină şi creşterea volumului extracelular
 edeme,
 dispnee de efort,
 câştig ponderal);
◦ Retenţie azotată progresivă creştere rapidă iniţială a ureii plasmatice, cu 50-100
mg/zi, ulterior creştere mai lentă, de 20-30 mg/zi, atingând rapid valori de
ordinul sutelor de mg %),
 manifestări generale (astenie, fatigabilitate),
 digestive (sughiţ, greaţă, vărsături)
 hemoragice
 Manifestări generale, nespecifice:
◦ astenie, alterarea stării generale;
◦ Halenă uremică (amoniacală);
◦ Edeme palpebrale şi periferice;
 Manifestări respiratorii: dispnee de
repaus cu polipnee de tip acidotic,
raluri umede (expresie a
pulmonului uremic)
 Manifestări cardiovasculare: HTA
sau persistenţa hTA, eventual
insuficienţă cardiacă congestivă
(funcţie de cauză), aritmii diverse
(corelate cu gradul hiperkaliemiei);
 Manifestări digestive:
 sughiţ, greaţă, vărsături,
meteorism abdominal,
 tulburări de tranzit
(diaree/constipaţie),
 stomatită uremică,
 posibile hemoragii digestive;
 Manifestări neuropsihice:
 somnolenţă, torpoare,
 perioade de agitaţie psihomotorie,
stare confuzională sau stupor,
mergând până la comă, asterixis,
 convulsii (în formele cu
hiponatremie severă)
Etapa de reluare a diurezei
 Este rezultatul evoluţiei favorabile sub tratament, rareori
survenind spontan.
 Durează în medie 7-10 zile.
 Reprezintă etapa poliurică, caracterizată prin densitate urinară
redusă, cu creştere progresivă a eliminării ureii urinare, pierderi
masive urinare de apă, Na+ şi K+.

Etapa de recuperare a funcţiei renale

 Durează 3-12 luni, survenind în cazurile cu evoluţie favorabilă.
 Este caracterizată de redobândirea treptată a funcţiei de filtrare
glomerulară, urmată de refacerea capacităţii de concentrare
tubulară.
HTA
anemie normocromă
Rinichi mici
 Estimare statusului volemic intravascular:
◦ Hipovolemie (extremităţi reci, tahicardie, HTA, hipotensiune arterială
ortostatică, scăderea presiunii venoase centrale);
◦ Hipervolemie (HTA, galop ventricular, presiune venoasă centrală crescută,
edeme periferice, edem pulmonar acut cu ortopnee);
 Plasarea unei linii venoase, a cateterului venos central şi a cateterului
vezical:
◦ Monitorizarea orară a TA, pulsului, presiunii venoase centrale;
◦ Monitorizare EKG (valori ale K+> 5,5 mEq/l);
◦ Estimarea balanţei lichidiene zilnice (ingestie, aport parenteral,
diureză, vărsături, pierderi fecale, aspiraţii, + 500 ml pierderi prin
perspiraţie/ mai mult la bolnavul febril) şi a greutăţii. 
 Corecţia hipovolemiei prin administrare i.v. de fluide:
◦ Soluţii coloidale / Soluţii saline izotone;
◦ Sânge şi derivate (numai dacă valorile K+ permit!)
  În cazul şocului septic:
◦ Recoltarea produselor biologice pentru culturi şi antibiogramă;
◦ Administarea de antibiotice fără efect nefrotoxic;
◦ Îndepărtarea cât mai precoce surselor septice (cateter venos / urinar).
  Întreruperea oricărei medicaţii potenţial nefrotoxice
 Ajustarea dozelor de medicaţie conform gradului insuficienţei renale
  Diagnosticarea şi tratarea eventualelor obstrucţii urinare
  Asigurarea aportului nutriţional adecvat:
◦ Dietă hipercalorică (> 2000 Kcal/zi);
◦ Aport proteic 0,5-1 g/kg/zi, mai redus în absenţa posibilităţii de dializă
◦ La pacienţii fără toleranţă digestivă: alimentaţie pe sondă nazogastrică sau exclusiv parenterală
i.v.
 Tratamentul hiperkaliemiei: -
Monitorizare EKG obligatorie
 Risc aritmogen major şi de asistolă la valori ale K+> 6,5-7 mEq/l;

  Administrare i.v. de calciu (10 ml calciu gluconic 10% în 10 min, sub

control EKG, repetabil);

 Facilitarea pătrunderii K+ extracelular în celulă:

 glucoză 50 % - 50 ml tamponată cu 10 U Actrapid i.v. în 10 min.

(insulina facilitează intrarea intracelulară al K+, determinând reducerea

Kaliemiei cu 1-2 mEq/l în 30-60 min).
 Răşini schimbătoare de ioni: Kayexalat 15-30 mg p.o. la 6 ore;

 Epurare extrarenală: dializă peritoneală, hemodializă, hemofiltrare.

Tratamentul edemului pulmonar acut:
  Poziţie sezândă;
 Oxigen pe sondă nazală/mască;
 Vasodialatator: opiaceu – Morfină 5 mg i.v. (asociere de Metoclopramid i.v.)
 Diuretic de ansă: Furosemid i.v. în doze mari (200 mg);
 Vasodilatator: Nitroglicerină perfuzie i.v., 5-50 γ/kg/min;
 Sângerare – in extremis;
 Epurare extrarenală: dializă peritoneală, hemodializă, hemofiltrare. 
Tratamentul complicaţiilor hemoragice:
  În cazul sângerărilor severe:
 Transfuzie de necesitate, pentru menţinerea Hb > 10 g% şi Ht > 30 % (posibilă la
valori ale K+ plasmatic < 6,5 mEq/l, altfel numai după instituirea epurării
extrarenale).
 Hipovolemia;
 Insuficienţa cardiacă cu sindrom de debit cardiac scăzut;
 HTA malignă;
 Stările septice;
 Infecţiile urinare;
 Obstrucţia urinară.
 Hiperazotemie persistentă (uree >240 mg%, creatinină >10
mg%), cu oligoanurie;
 Hiperkaliemie persistentă, necorectabilă (K+ plasmatic >7
mEq/l);
 Acidoza metabolică decompensată (pH art <7,25; EB < -10
mEq/l, Bicarbonat actual < 15 mEq/l);
 Edem pulmonar refractar la tratamentul medical corect;
 Encefalopatie uremică;
 Pericardită uremică.
 Neglijarea condiţiilor clinice ce pot constitui factori
determinanţi/precipitanţi ai instalării insuficienţei renale acute
◦ insuficienţa cardiacă cu sindrom de debit cardiac scăzut,
◦ pierderile excesive necorectate,
◦ şocul septic
 Nesupravegherea diurezei sau neglijarea semnelor clinice “de alarmă” în
situaţiile menţionate anterior (sughiţ, greaţă, vărsături);
 Prescrierea neadecvată sau nesupravegheată a medicaţiei potenţial
nefrotoxice, în special la vârstnici;
 Lipsa monitorizării K seric, RA şi electrocardiogramei în insuficienţa
renală acută constituită;
 Temporizarea epurării extrarenale;
 Neglijarea factorilor agravanţi ai insuficienţei renale acute
 Tratamentul acidozei metabolice:
 Obligatorie la valori ale pH art < 7,25 şi RA < 15 mEq/l;

 Bicarbonat de sodiu 8,4 % i.v. (1 ml = 1 mEq);

 Necesarul de bicarbonat de sodiu (mEq) se calculează după

formula:
Bicarbonat necesar = 20 – RA actuală x 0,4 x G (kg)
 Epurare extrarenală: dializă peritoneală, hemodializă,

hemofiltrare
Materiale necesare
 Mănuși sterile

 Dezinfectant (betadina)

 ± câmp steril

 Lubrefiant

 Sonda Foley

 Pungă colectoare

 Seringa cu ser fiziologic