COMELE

Student:Bucun Iraida, gr 1430

Curator: Gorbunov Galina, Doctor in Stiinte Medicale
 Coma = sindrom de suferinţă cerebrala

 pierderea stării de conştienţă

 păstrarea funcţiilor vitale (exceptând stadiile
avansate de comă)
Come de origine cerebrală
 Cauze infecţioase
 meningita
 encefalita
 abcesul cerebral
 empiemul subdural
 Cauze traumatice
 comoţia contuzia cerebrală
 hematom: subdural, epidural
 leziuni primare postraumatice ale trunchiului cerebral
 Come prin tulburări ale circulaţiei cerebrale
 hemoragia cerebrală la nou-născut
 tromboza arterelor cerebrale
 embolii arteriale cerebrale
 encefalopatie hipertensivă
 Come tumorale
 tumori cerebrale primitive
 metastaze de tumori extracerebrale
 Come prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR
 Coma postepileptică
 Come de origine extracerebrală
 Come toxice  Come metabolice şi endocrine
 intoxicaţii  hipoxie severă ± hipercapnie
- insecticide: (asfixie la naştere; infecţii
organofosforate; respriratorii severe; anemie
organoclorurate severă)
- CO
coma acido-cetozică
- alcool etilic şi metilic
 intoxicaţii medicamentoase coma hipoglicemică
- barbiturice hepatică
- diazepam uremică
- antidepresive triciclice
- neuroleptin coma prin dezechilibre
- aspirină hidroelectrolitice severe: hipo,
- teofilină hiper Na, hiper Ca
- antihistaminică
 prin factori fizici
- şoc caloric
- hipotermie
- electrocitare
 COPIL ÎN COMĂ → SPITAL

Secţie terapie intensivă

Obiective

I etapă: A II-a etapă

1) depistarea elementelor
de gravitate imediată
2) măsuri terapeutice
nespecifice: de maximă
urgenţă = vizează
stabilizarea bolnavului
3) aprecierea profunzimii comei
1) precizarea etiologiei
2) completarea schemei
terapeutice cu tratamentul
etiologic şi cu alte măsuri
terapeutice nespecifice
 Asistenţa medicală a copilului comatos în I etapă
Evaluarea funcţiilor vitale
Funcţia respiratorie Funcţia cardiocirculatorie
 Clinic
Element de gravitate imediată: • FC
obstrucţia CR fie prin deplas.post. • TA
a limbii, fie prin aspir. conţinutului • caracterul pulsului
gastric sau a salivei • Modificarea de culoare a
tegumentelor:
Clinic
- cianoză
• permeabilitate CR
- paloare
• caracter respiraţie
- aspect marmorat
• prezenţa simptomelor de hipoxie (în
• T°
special cianoza) sau hipercapnie
(roşeaţa feţei, transpiraţii) • timpul de recolor. capilară
Paraclinic • eventuala hepatomegalie (ca semn de
• PaO2 IC)
Paraclinic
• PaCO2
• ECG
• Astrup
Ex. neurologic
 Examen neurologic
în I etapă  decelarea unor posibile elemente de gravitate imediată
 HIC
HTA
Clinic → triada clasică bradicardie
tulburări respiratorii:

- respir. Cheyne-Stokes
- respir. rapide, regulate, adânci
- respir. ataxică (neregulată, adâncă)
Măsurile terapeutice nespecifice de urgenţă
OBIECTIVE

Asigurarea aportului de O2 şi glucoză pentru creier:

 O2 terapie
 soluţii de glucoză i.v.
Protejarea SNC de alte agresiuni prin:
 terapia promptă a elementelor de gravitate imediată depistate:
- insuficienţă respiratorie
- colaps
- HIC, etc.
 terapia altor simptome clinice posibil asociate:
- deshidratare
- hipo sau hiper Na
- convulsii, etc.
În ordinea urgenţei:
1) Asigurarea permeabilităţii CR
• Poziţionarea bolnavului în decubit lateral
• Plasarea unei canule bucale
• Aspirarea secreţiilor
• La nevoie intubaţie
2) O2 terapia sau ventilaţie mecanică
3) Realizarea rapidă a unui abord venos
4) Tratamentul rapid al colapsului
5) Adm. de glucoză i.v. (ATENŢIE: după excluderea comei diabetice) pentru
aport adecvat la niv. SNC
6) Sonda urinară
7) Combaterea convulsiilor
- Diazepam i.v. 0,2-0,3 mg/kg
- Diazepam Desitin intrarectal
8) Combaterea hiper sau hipotermiei
9) Combaterea agitaţiei
 Scor Glasgow
Răspuns verbal Scor Răspuns motor Scor
• absent 1 la stimuli dureroşi
• sunete neînţelese 2 • absent 1
• cuvinte fără sens 3 • extensie anormală 2
• confuz 4 (rigid. de decerebrare)
• orientat 5 • flexie anormală 3
Deschiderea ochilor (rigid. de decorticare)
• absentă 1 • flexie 4
• la durere 2 • localizează durerea 5
• la solicitare verbală 3 la solicitare verbală 6
• spontan 4

Scor total (ptr. cele 3 elemente): 15-3 (sub 9→intubaţie traheală)

 Scor Glasgow modificat pentru sugari
Răspuns verbal Scor Răspuns motor Scor
• absent 1 • absent 1
• geamăt la stimuli dureroşi 2 • extensie anormală 2
• plâns la stimuli dureroşi 3 • flexie anormală 3
• plâns iritabil 4 • retragere la durere 4
• gângurit 5 • retragere la atingere 5
Deschiderea ochilor • mişcări spontane 6
• absentă 1
• la durere 2
• la stimuli verbali 3
• spontană 4
Anamneza
 Antecedente patologice
 hepatice
 renale orientează spre comă hepatică, renală
 epileptice epileptică, hiper sau hipoglicemică,
 diabet aminoacidopatie
 retard mintal
Mod de instalare şi primele simptome
Pierderea bruscă a conştienţei la un copil aparent sănătos → o
hemoragie (la nivelul unei malf. vasculare) sau tromboză cerebrală
Cefalee intensă urmată imediat de comă → hemor. meningo-
cerebrală
Cefalee de durată ± tulb. de comportament → tumora cerebrală
Traumatism cranian (cunoscut sau posibil):
• Trebuie precizat intervalul scurs până la instalarea comei
 coma instalată imediat → comoţie sau contuzie cerebrală
 după intervalul liber → hematom extra sau subdural
Febră înaltă de dată recentă (câteva zile) → meningită, encefalită
Febră de mai mult timp → abces cerebral, meningită TBC
Otită sau sinuzită → abces cerebral
Delir, stare confuzională → come neurologice infecţioase
(meningită, encefalită) dar şi în coma alcoolică, hepatică, diabetică
Convulsii localizate → tumoare cerebrală, encefalită
Diaree + vărsături → comă diselectrolitică
Ex. obiectiv → poate orienta etiologia
 T°
febra → infecţie (meningită, abces cerebral)
hipotermia → intoxicaţie cu barbiturice sau alcool
 Ex. tegumentelor şi a ţesutului celular subcutanat
echimoze → traumatism sau o diateză hemoragică, cu
posibilă hemoragie intracraniană
peteşiile → diateză hemoragică sau meningococcemie
icterul → comă hepatică
cianoză → suferinţă cardiacă sau pulmonară
tegumente roşii → intoxicaţii cu CO
paloare şi transpiraţie excesivă → hipoglicemie, şoc
edemele → comă uremică
 Ex. extremităţii cefalice
Răspunsul motor la stimuli dureroşi (ciupire,
înţepare)
Postură decorticată
(mb. sup. în flexie, mb.
inf. în extensie) →
suferinţă corticală
gravă sau leziuni ale
talamusului
Postură decerebrată
(extensia şi pronaţia
mb. sup., extensia mb.
inf) → afectarea
mezencefalului
Tratamentul unui copil în comă se sistează numai în stadiul
de comă depăşită, în care a survenit moartea creierului,
respiraţia şi circulaţia fiind menţinute prin mijloace
artificiale.
PRINCIPALELE COME
LA COPIL
Coma uremică

Etiopatogenie
 Coma uremică însoţeşte IR din bolile renale acute sau
cronice
encefalopatiei uremica -acumularea unor
substanţe cu efect toxic asupra sistemului nervos.
Tabloul clinic

 Apatie
 somnolenţă
 Confuzie
 diminuarea capacităţii de concentrare, atenţiei şi
memoriei
 tulburări de orientare temporo-spaţială, halucinaţii,
vorbire incoerentă
 Manifestării motorii
“Asterixis” – mişcări de lateralitate, rapide
asimetrice ale degetelor, datorită pierderii pe
perioade scurte a tonusului unor grupe musculare
Tremurul
 Tulburări de tonus
Tonusul iniţial, cu membrele superioare în flexie
şi membrele inferioare în extensie, dar uneori
hipotonie, hemipareză
Halenă amoniacală
Oligurie
Coma hepatică
Etiologie
 Hepatopatii acute:
 infecţioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
 toxice
1. tetracorură de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaţii cu ciuperci (amanita phaloides)
 Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriţioniale
3. ciroze biliare
Tablou clinic
 Coma din hepatopatiile acute se manifestă prin:
 semne de insuficienţă hepatică acută:
1. icter intens
2. manifestări hemoragice
3. ascită
4. edeme
 encefalopatie manifestată prin confuzie, dezorientare,
somnolenţă care evoluează spre comă
 mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieţuiesc
vindecarea clinică, biologică şi histologică poate fi
completă
Tratament
 Întreruperea aportului proteic normal cu reintroducerea treptată
a proteinelor după eventuala ameliorare clinică şi biologică
 Reducerea amoniogenezei intestinale prin administrarea de:
Neomicină 50-100 mg/kg/zi în 4 prize, lactuloză p.o sau pe
sondă nazogastrică
 Hidratatrea parenterală cu soluţie glucoză 5% şi electroliţi în
funcţie de ionogramă
 Soluţie de aminoacizi iar când serinele < 25 go/oo se
administrează albumină
 Corectarea tulburărilor de coagulare cu plasmă proaspătă sau
congelată
 Piv cu arginină, multiglutin, corticoizi IV (eficacitate discutabilă)
 Dializă peritonială sau HD mai ales în insuficienţe hepato -renale
toxice, exsanguino transfuzie, transplant hepatic (încă în faza
incipentă la noi în ţară)
Coma hipoglicemică

 Glucoza este principalul substrat energetic al creierului, de

aceea  importantă a glicemiei duce rapid la suferinţă
cerebrală care dacă se prelungeşte peste 3 ore, va induce
sechele neurologice severe
Etiologie
 Supradozaj insulinic la copilul cu DZ sau absenţa
alimentaţiei după o doză N de insulină
 Intoxicaţii cu: alcool, salicilaţi, propanolol
 Sdr. Réye
 Nou-născutul cu întârziere în creştere intrauterină,
la care hiperglicemia poate fi precipitată de asfixia
la naştere, sepsis, detrese respiratorii severe,
hipotermie, eritroblastoză fetală
Tabloul clinic

 În funcţie de valoarea glicemiei

lipotimii
tremurături
 manifestări minore transpiraţii
astenie nejustificată
foame imperioasă

 manifestări majore convulsii

comă
glicemie < 0,40o/oo
Tratament

Aport de glucoză
 Iniţial 0,5-1 g/kg i.v. lent (1 ml/min din sol.33%)
 Ult. ser glucozat 10% cu un ritm de 5-10 mg/kg/min la care se asociază
Na 3 Eq/kg/zi şi K 2 mEq/kg/zi
 După 12-24 ore de la stabilizarea valorilor glicemice se reia alimentaţia
orală
Tratamentul hormonal se aplică în absenţa răspunsului glicemic
corespunzător:
 glucagon 30 g/kg i.m. sau i.v.
 tratament nespecific al comei în funcţie de simptomatologie
 tratament de fond al cauzei declanşatoare
Coma diabetică acidocetozică
 Comă diabetică inaugurală
 Oprirea temporară a administrării sau  nejustificată a
dozelor de insulină
 Abateri majore de la dieta hipoglucidică
 Creşterea necesarului de insulină: infecţii intercurente,
traumatisme, intervenţii chirurgicale, stress, etc.
Diagnostic
 Anamnestic: polidipsie, polifagie şi poliurie
 Iniţial se dezvoltă semne de cetoză
 Ulterior apar semne de afectare neurologică:
somnolenţă
răspuns dificil la întrebări
 comă vigilă agitaţie
hipotonie musculară
ROT diminuate
mioză areactivă
ROT abolite
r.oculomotorii, cornean şi de deglut.până în
 comă profundă st. avans. de comă
midriază fără SNF
event. semne de insuf. circ. perif.
 Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoză metabolică
 Măsuri de tratament în primele 24 de ore
1. Aport de insulină exogenă cu acţiune rapidă (ex.
ACTRAPID 40 U/ml
2. Concomitent se începe combaterea
deshidratării şi acidozei metabolice astfel:
 în primele 2-4 ore: vol. de lichide: 50 ml/kg
de preferat ser fiziologic mai ales dacă
glicemia este mare
Foarte important! corecţia acidozei să nu
se facă brusc.
Multumesc pentru atentie!