DR.

RAŢIU CRISTIAN
 Osteoporoza comună este o boală a întregului
schelet, caracterizată prin scăderea masei
osoase şi alterări ale microarhitecturii ţesutului
osos, care au drept consecinţă creşterea
fragilităţii oaselor şi predispoziţia la fracturi.
 Osul este un ţesut compus dintr-o matrice organică
formată în principal din colagen pe care se depun
cristale de hidroxiapatită. Această structură este într-
o permanentă remodelare, indusă de cele 2 tipuri de
celule cu funcţii anatomice: osteoblaste şi osteoclaste.
 - osul spongios devine mai poros prin subţierea
trabeculelor, perforarea şi chiar resorbţia
acestora;

 - osul cortical se subţiază şi lasă loc expansiunii

osului spongios rarefiat.
(a) (b) (c)
 Osteoporoza survine pe fondul pierderii naturale de masă
osoasă, care începe la vârsta maturării scheletului (între 35-40
de ani) şi continuă, mai mult sau mai puţin accentuat, toată
viaţa (osteopenia fiziologică). Scăderea masei osoase sub
limita normală pentru vârsta şi sexul unei persoane poate
rezulta din tulburări ale procesului remodelării osoase:
 I. – creşterea ratei remodelării osoase (turn-over-ului
osos), caz în care masa osoasă este redusă prin existenţa în
fiecare moment a mai multor unităţi multicelulare de bază, în
care osul este resorbit.
 II. – decuplarea cantitativă (dezechilibrul) între cele
două faze ale remodelării osoase se produce prin creşterea
resorbţiei, cu lacune mai adânci şi conuri de foraj mai
voluminoase (modelul fiziopatologic osteoclastic, sau al
pierderii rapide) şi prin scăderea formării de os, cu umplerea
incompletă a lacunelor şi închiderea incompletă a conurilor de
foraj (modelul fiziopatologic osteoblastic, sau al pierderii
lente)
 În funcţie de factorii etiologici, osteoporoza poate fi
clasificată în osteoporoză primară şi secundară.
 Osteoporoză primară poate fi de tip I şi tip II.
 Osteoporoză secundară apare în următoarele situaţii:
 1. boli endocrine: hipertiroidism,
hiperparatiroidism, boala Cushing, diabet zaharat,
hipogonadism;
 2. carenţe nutriţionale: scorbut, malnutriţie
severă, sindrom de mal-absorbţie, deficit de calciu;
 3. medicamente: – steroizi, heparină,
anticonvulsivante, antiacide (cu aluminiu);
 4. abuz de: alcool, cafea;
 5. factori genetici: osteogenezis imperfectă;
 Factorii de risc în osteoporoză sunt similari, dar nu identici cu
determinanţii masei osoase şi includ:
 1. Rasa. Afro-americanii au o masă osoasă mai mare la apogeu decât
caucazienii sau asiaticii.
 2. Statusul hormonal. Femeile postmenopauză, care nu primesc un
tratament hormonal substitutiv, au o pierdere osoasă accelerată în
primii 5-10 ani postmenopauză. În mod similar, histerectomia,
inclusiv ovarectomia, induce menopauza.
 3. Antecedente familiale. Indivizii cu “istorie” maternală de
osteoporoză sau fractură au o masă osoasă scăzută la apogeu şi o
probabilitate mai mare de a suferi fracturi osteoporotice.
 4. Aportul de calciu. Deficienţa în aportul de calciu, ca adult, poate
duce la o masă osoasă scăzuta la apogeu cu 5-10%.
 5. Activitatea fizica. Jogging, aerobic, ridicare de greutăţi sunt ideale
pentru întărirea oaselor.
 6. Toxice. Fumatul şi consumul de alcool în exces conduc la scăderea
masei osoase.
 7. Medicaţia. Glucocorticoizi şi alte medicamente duc la scăderea
masei osoase.
 Deşi este un proces difuz, cele mai dese localizări se
întâlnesc la nivelul coloanei vertebrale, colului
femural, extremităţii distale a radiusului şi carpului.
 Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei,
care rămâne neîntreruptă. Cele mai frecvente
localizări sunt la coloana lombară sau toracală
inferioară. Colapsul vertebral multiplu duce la
deformări ale coloanei vertebrale cu cifoscolioză.
 Osteoporoza colului femural şi a extremităţii distale
a antebraţului explică la bătrâni incidenţa mare a
fracturilor, la traumatisme minime, uneori chiar la
simple aplecări sau purtatul unor greutăţi mici.
 a) Manifestări clinice. Osteoporoza se dezvoltă insidios, ceea
ce face ca uneori să fie diagnosticată tardiv, cu ocazia
producerii unor fracturi vertebrale, de radius, de femur.
 Durerea este simptomul principal, putând să fie acută sau
cronică. Deşi osteoporoza este afecţiunea generalizată a
scheletului, durerile apar predominant la nivelul coloanei
dorsolombare. Însă în stadiile precoce, osteoporoza este
nedureroasă. Când apare durerea, ea se datorează
microfracturilor trabeculare, apărute ca urmare a creşterii
resorbţiei osoase ceea ce duce la creşterea fragilităţii osului.
Fracturile vertebrale sunt urmarea numeroaselor
microfracturi ale osului trabecular vertebral.
 b) Explorări paraclinice. I Teste de laborator, II Examenul
Radiologic, III Scintigrafia, IV Osteodensitometria etc.
 
 Se bazează pe atenuarea unui fascicul de energie atunci
când acesta străbate osul, care este direct proporţională
cu densitatea minerală osoasă (DMO) şi care este
indicatorul indirect al cantităţii de os (masa osoasă (MO)
şi singurul parametru măsurabil. Osteodensitometria nu
oferă nici un indiciu despre calitatea osului. Măsurarea
densităţii osoase se poate realiza prin mai multe metode
cea mai folosită fiind:
 . Absorbţiometria cu fascicul dual de raze X (DEXA) este
“standardul de aur” în diagnosticul precoce al
osteoporozei, cu performanţe neegalate decât de metode
incomparabil mai costisitoare, cum ar fi tomografia
computerizată cantitativă sau rezonanţa magnetică
nucleară. În lipsa DEXA, diagnosticul, aşa cum este el
codificat de OMS, nu poate fi stabilit.
 Clasificarea Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii a
osteoporozei feminine pe baza scorului T.
 DMO=densitate minerală osoasă,
 CMO=conţinut mineral osos,
 DS=deviaţie standard (faţă de medie).
 Caranza consideră că osteoporoza este o contraindicaţie
relativă pentru inserarea implantelor, autorul prezentând
argumente pro şi contra demne de reţinut. Astfel, premisa că
implantele nu se vor integra în mod corespunzător la pacienţii
cu osteoporoză este pusă în mod rezonabil, deoarece
osteointegrarea depinde de formarea (proliferarea) osului
adiacent suprafeţei implantare, iar rata succesului este mai
mare în cazul osului mai dens şi, respectiv, mai scăzută, la
nivelul osului spongios, rarefiat, de slabă calitate. Pe de altă
parte nu există dovezi clare ale insuccesului implantelor la
pacienţii cu osteoporoză, problema continuând să fie
dezbătută. Astfel, o parte din implantologi au arătat că există
succese ale tratamentului cu implante în osteoporoză, fiind
necesară doar o perioadă mai lungă de integrare osoasă, până
la încărcarea lor protetică. Pe de altă parte există dovezi care
arată că implantele inserate în augmentările osoase din
liftingul de sinus la pacienţii cu osteoporoză au avut o rată
mai mică de succes.
 Osteoporoza generalizată secundară este menţionată
ca o contraindicaţie absolută pentru inserarea
implantelor dentare din cauza pierderii importante
de masă şi volum osos care produce rarefierea osului
trabecular, subţierea corticalelor şi neintegrarea
implantelor endoosoase. Din aceste considerente
autorul recomandă evaluarea osteoporozei, în cazul
pacienţilor candidaţi la implante endoosoase,
folosind ca metodă osteodensitometria.
 Prevenția rămâne însă de o importanță
covârșitoare, dat fiind faptul că nu există
efectiv nici o metoda de restabilire a calității
osului atins de osteoporoză.

 Tratamentul profilactic al osteoporozei începe

din copilărie, constă într-o dietă bogată în
calciu și exerciții fizice complexe și nu se
încheie practic niciodată.

 Pierderea osoasă poate surveni din nou, odată

cu întreruperea tratamentului.
 Un regim alimentar bogat în calciu și vitamina
D, este o metodă bună de a preveni
osteoporoza. Calciul se găseste intr-o varietate
de alimente, iar absorbția sa este favorizată de
consumul de vitamina D. De altfel, pentru
reducerea pierderilor de nutrienți, este
recomandată limitarea consumului de cafea (la
cel mult două cești pe zi) si reducerea
consumului de băuturi alcoolice. În plus,
întrucât tabagismul este asociat cu pierderea
osoasă, renunțarea la fumat este cea mai bună
decizie în cazul pacienților cu osteoporoză.
 Administrate pentru prevenirea osteoporozei,
calciul și vitamina D sunt de asemenea
recomandate pentru prevenirea agravării bolii. 

 Pentru prevenirea sau tratarea osteoporozei, se

recomandă 700 – 1200 mg calciu, alături de 40-
800 UI vitamina D pe zi.
 Există mai multe medicamente ce pot opri
degenerescența osoasă; tratementele
mențin/cresc masa sau densitatea minerală
osoasă, reducând riscul de fracturi.
 Pentru a verifica efectele acestor medicamente,
este importantă efectuarea unui test de
osteodensitometrie cel puțin o dată la 2 ani.  De
altfel, dacă osteoporoza este rezultatul utilizării
prelungite a unui medicament (terapia cu
corticosteroizi, etc.), ea este reversibilă prin
eliminarea cauzei. 
 Terapia cu estrogeni sau progesteron este indicată
femeilor care suferă de osteoporoză;
 Calcitonina;
 Raloxifen;
 Parathormonul.
 
 Bifosfonații (BP) sunt medicamente de primă linie în
tratamentul osteoporozei. Prin inhibarea resorb ției
osoase, bifosfonații mențin masa osoasă și pot
reduce fracturile vertebrale sau cele de șold cu
până la 50%.
 Bifosfonații reprezintă o clasă de medicamente
antiresorbtive, care contracarează activitatea de
remaniere osoasă a osteoclastelor.
 Din punct de vedere biochimic, bifosfonații sunt
analogi ai pirofosfatului, a cărui structură îi
conferă afinitate pentru legarea de os și proprietă ți
antiresorbtive. 
 Bifosfonaţii pot fi grupați în două categorii
chimice principale, în funcție de structura lor
chimică: bifosfonați care conţin azot
(aminobifosfonați) şi cei fără azot.

 Aminobifosfonații au acțiune antitumorală prin

inhibarea capacității celulelor tumorale de a
invada osul și prin inducerea apoptozei
celulelor tumorale.
 Alendronat (Fosamax), oral 10 mg/zi sau 70
mg/săptămână,
 Ibandronat (Bonviva), oral 150 mg/lună,
intravenos 3 mg la 3 luni,
 Risedronat (Actonel), oral 5 mg/săptămână, 35
mg/săptămână, 75 mg x 2 zile consecutiv/lună
sau 150 mg/lună,
 Zoledronat (Aclasta), intravenos 5 mg la 12 luni,
 Etidronat (Didronel),
 Clodronat,
 Pamidronat.
 Durata optimă a tratamentului este controversată:

 Unii autori susțin administrarea continuă de

bifosfonați, alții recomandă o pauză de 12-24
luni la 5 ani.

 Pe durata tratamentului cu bifosfonați se va

asigura un aport optim alimentar de calciu și
vitamina D.
 Maxilarele pot suferi procese de necroză, sub
acțiunea diverșilor agenţi chimici sau fizici,
care, prin tulburări circulatorii, duc la
deficiențe în nutriția osului, urmate de
mortificarea unor segmente mai mult sau mai
putin întinse. Procesul de necroză toxică se
complică de obicei prin supraadăugarea
infecției, datorită lucrării protetice defectuoase
și igienei deficitare a pacientului.
 Au fost descrise diferite forme de osteonecroză a
mandibulei de-a lungul anilor. În ultimul timp o inciden ță
crescută a acestei complicații a fost asociată cu dozele mari
de bifosfonați necesari în unele regimuri de tratament, în
cancer mai ales. Riscul prin dozele mici luate de pacien ții
cu osteoporoză ramâne incert. 
Simptomele osteonecrozei cuprind expunerea osului
maxilar și mandibular prin leziunile gingivale care nu se
vindecă. Durerea, inflamația țesutului moale din jur, infec ția
secundară sau fistula pot sau nu să fie prezente.
Dezvoltarea leziunilor apare mai ales după procedurile
dentare invazive cum sunt extracțiile dar pot apare și
spontan. Boala poate să nu manifeste niciun simptom timp
de luni de zile, până când leziunile cu os expus nu apar.

 Au fost explorate diferite metode terapeutice, cazurile

severe de osteonecroză mandibulară necesitând rezec ția
chirurgicală a osului afectat. 
 Stadiul I:
 Os necrotic expus.
 Pacient asimptomatic.
 Fară infecție.

 Stadiul II:
 Os necrotic expus.
 Pacient simptomatic.
 Prezența infecției.

 Stadiul III
 Os expus, necrotic, pacient simptomatic, infecție.
 Fractură patologică, fistulă orală cutanată.
 Osteoliza extinzându-se până la marginea inferioară a mandibulei.
  
 Prezența mai multor ulcere în mucoasa
proceselor alveolare cu expunerea osului
maxilar sau mandibular.
 Osul observat în capătul ulcerației, cu aspect
necrotic.
 Absența cicatrizării după 6 săptămâni de la
agresiune/debut chiar cu progresia leziunii,
expansiunea expunerii osului și creșterea
durerii.
 Radiografia dentară arată zone de necroză,
distrucție, sechestrație sau fracturi patologice.
Tomografia computerizată și rezonanța
magnetică demonstrează elemente
caracteristice: creșterea densității medulare,
periostală si sechestrare osoasă. 
Histologic, osul nevital este lipsit de
osteoblaste și osteoclaste. Contaminarea
fungică a osului expus este observată. Sunt
observate infiltratele inflamatorii, țesutul fibros
și combinația dintre osul lamelar și cel
spongios. 
 Relația cauzală dintre administrarea BP și
osteonecroza maxilarelor asociată bifosfonaților
(BONJ biphosphonate-associated osteonecrosis of
the jaws) este încă studiată, dar există o corelare
clară cu administrarea sistemică a amino-BP,
îndeosebi a celor puternice (pamidronat și acid
zolendronic) administrate i.v. în proporție de 80%
în tratamentul mielomului multiplu și al
cancerului de sân. Au fost raportate cazuri în care
BONJ a apărut după administrarea orală a BP,
inclusiv alendronat, dar cu o frecventă mult mai
redusă.
 risc minim unde sunt incluși pacienții cu:
 a. osteoporoză
 b. boala Paget, tratați cu bifosfonați. Este important
de menționat că în boala Paget pacienții sunt tratați
cu bifosfonați pentru scurte perioade de timp.
 risc maxim unde sunt incluși:
 a. pacienții oncologici cu hipercalcemie,
 b. mielom multiplu,
 c. metastaze osoase îndeosebi după cancerul de
sân și prostată.
 doza;

 durata de administrare;

 calea de administrare;

 frecvența de administrare;

 potența bifosfonatului.
 Doze mari de bifosfonați puternici includ pacientul
în categoria cu risc maxim.
 Este de menționat că doze mici de bifosfonați
puternici precum Acidul zolendronic -
Aclasta/Reclast de la Novartis și Ibandronat –
Bondronat/Bonviva de la Roche sunt folosiți în
tratamentul osteoporozei. Este probabil că dozele
ajustate de 5mg/an sau 3mg/din 3 în 3 luni
administrate i.v. au un risc minim ca și cele
administrate pe cale orală.
 Pe de altă parte doze mari ( Bondronat 50 mg/zi)
se administrează și pe cale orală în tratamentul
pacienților oncologici.
 Risc intermediar: include de exemplu
pacientele cu cancer de sân localizat. Teoretic
ar trebui incluse în catgoria de risc maxim, dar
doza de bifosfonați primită intravenos pe o
perioadă de 5 ani este de 3X mai mare decât cea
administrată în osteoporoză și doar 20-25% din
cea administrată în cancerul de sân cu
metatstaze osoase.
 Locali:
 Extracția molarilor mandibulari; 2/3 din cazurile
de BONJ au fost raportate la mandibulă;
 Manoperele de chirurgie dento-alveolară;
 Boala parodontală/igiena orală deficitară;
biofilmul prezent în boala parodontală este
responsabil de inflamația gingiei și resorbția
osoasă. Aceasta patologie asociată interac țiunii cu
bifosfonații cresc riscul BONJ
 Leziunile de decubit produse de proteze;
 Mucoasă subțire cum este cea de la nivelul lingual
al molarilor inferiori sau cea de la nivelul
torusurilor
 1. Terapii concomitente: a. corticosteroizi;
 b. imunosupresoare
precum Metrotrezat și Talidomidă;
 c. agenți chemoterapeutici
precum hormonii antagoniști;
 2. Afecțiuni sistemice care afectează turn-overul
osos cum sunt pacienții imunosupresați sau cei cu
artrită reumatoidă;
 3. Fumătorii;
 4. Caracteristici demografice, cum sunt vârsta
peste 70 ani și sexul
 Într-un studiu publicat în 2006 din 368 de cazuri cu
BONJ, 4,1% au fost menționate la pacienții
osteoporotici tratați cu BP și 91,6% la pacie ții cu
mielom multiplu, cancer de sân și cancer de
prostată. În 60% din cazuri debutul s-a produs
după intervenții de chirurgie dento-alveolară iar în
restul cazurilor originea este necunoscută.
 Studii recente consideră că există un risc redus
1/10.000-1/100.000de apariție a BONJ la pacienții
tratați cu BP administrate oral. Riscurile cresc însă
la tratamente îndelungate cu BP prin acumularea
lor în os datorită timpului lung de înjumătățire.
 Motivul pt care osteonecrozele apar la nivelul maxilarelor
sunt date de microtraumele constante pe care aceste oase
le suferă în procesul de masticație și-n consecință
remodelării lor continue. BP se fixează pe aceste zone
tocmai din acest motiv, un turn-over intens. Necesitatea
reparării și remodelării osului crește odată în intervențiile
dento-alveolare. În funcție de doză, modul și durata
administrării aceste capacități pot fi diminuate foarte mult.
Dacă adăugăm efectul antiangiogenetic al unor BP și
prezența constantă în cavitatea orală a microorganismelor
riscul infectării zonelor afectate crește considerabil.
 Examinarea a 115 pacienți tratați cu BP oral la care s-au
inserat 468 de implanturi nu s-a complicat nici măcar într-
un singur caz cu BONJ iar numărul implanturilor pierdute
a fost de 2 ceea ce este comparabil cu pacienții fără
tratament cu BP.
 În concluzie inserarea implanturilor și osteointegrarea lor
după primii 3 ani de tratament cu BP, în lipsa altor boli și a altei
medicații poate fi realizată fără riscul apariției unor
complicații.
 Deși pacienții cu OP tratați cu BP pe cale orală
nu necesită un protocol special sunt
recomandate următoarele măsuri de prevenție:
 Informarea pacientului despre necesitatea
igienei riguroase și a controalelor periodice;
 Începerea tratamentului cu BP trebuie amânată
până la vindecarea oricărei plăgi din cavitatea
orală;
 În primele 3 luni de la începerea tratamentului cu BP
nu există niciun risc;
 Dacă pacientul este în tratament de mai puțin de 3 ani
cu BP riscurile date de extracția dentară sau alte
manopere chirurgicale sunt minime; este nevoie totuși
de consimțământ informat;
 Tratamentul pacientului cu medicație imunosupresivă
cum sunt steroizii, ori alte medicamente
antiangiogenetice, prezența unor boli asociate precum
diabetul, cresc riscul de BONJ chiar dacă pacientul se
tratează cu BP de mai puțin de 3 ani;
 Pacienții care se tratează de mai mult de 3 ani cu BP au
un risc mai mare de apariție a BONJ; majoritatea
cazurilor de BONJ au apărut la pacienții tratați cu BP
orali de peste 10 ani;
 În funcție de analiza microbiologică se va stabili un
tratament de 10 - 15 zile cu antibiotic adecvat în
paralel cu spălătura cu soluție de clorhexidină la
fiecare 12 ore timp de o lună. In cazul unei flore
microbiene normale se recomandă folosirea a 875/125
mg de amoxicilină/acid clavulanic. Patul necrotic
expus trebuie irigat de către medic cu clorhexidină
0,12% la fiecare 72 de ore timp de 4 săptămâni. După
o lună pacientul trebuie reevaluat. Dacă se notează o
ameliorare pacientul trebuie să continue spălătura cu
clorhexidina 0,12% timp de încă o lună, cu aplicare
zilnică la domiciliu și la 72 de ore irigări
profesionale. În cazul în care nu se observă un
răspuns favorabil la terapia conservatorie acest
tratament trebuie menținut pentru încă o lună. Dacă
în aceasă perioadă nu se observă nici o îmbunatăţire
se trece la tratamentul formelor severe.
 Pacienții cu zone mari de osteonecroză și care
nu au evoluat satisfăcător sub terapia
conservatiă sunt recomandați pentru o
intervenție chirurgicală de înlăturare a zonei de
os necrotic.
 În cazul pacienților cu osteoporoză care
urmează tratament cu bifosfonați, nu s-a
evidențiat necroză de maxilar atât de
pronunțată.
 Diagnosticul osteonecrozei produsă de BP - markerii turn-over-ului
osos C-telopeptid CTx care scade în timpul remodelării osoase;
Valoarea CTx în pg/ml Risc de osteonecroză

 3oo - 6oo normal Nu există

 15o – 299 Nu există - minim
 101 – 149 Moderat
 <1oo Mare

C. Misch, Contemporary Implant Dentistry, Mosby- Elsevier,2008, p 435-461

1. BP > 3 ani:
 Avizul medicului curant pt oprirea BP 3 luni ante şi post terapia
implantară, “drug holiday”;
 CTx >150 pg/ml, implanturi după consimţământ informat;
2. BP < 3 ani fără semne clinice şi Rx de OP:
 CTx>150 pg/ml, implanturi după consimţământ informat;
 CTx < 150 pg/ml, “drug holiday” până CTx (la 3luni) până > 150
pg/ml;
3. BP < 3 ani cu semne clinice şi Rx de OP:
 “drug holiday” 3luni, până CTx > 150 pg/ml apoi implanturi
după consimţământ informat;
 Dacă CTx < 150 pg/ml monitorizare pânăCTx > 150 pg/ml.

C. Misch, Contemporary Implant Dentistry, Mosby- Elsevier,2008, p 435-461