ANEVRISMELE CARDIACE

Conferentiar
universitar A. Iliadi
Definiţie
 A. C .- este conceput ca un tesut ,care se
mortifica progresiv ,apare ca o zona
dischinetica ,apoi hipochinetica ca urmare a
fibrozarii si invadarii cu tesut conjunctiv ce
inlocuieste tesutul nobil miocardic.
 Descrise primar la finele sec XVIII (Hunter J., 1757,
Galeaţi, 1757)
 Incidenţa morfopatologică -8,5 -34% (Petrovschi
B.V., 1965 E.Proca 1992)
 Apare dupa infarct miocardic transmural extins la
fiecare a V pacient.
 Bărbaţi 5-7 ori mai frecvent decât femeile
 Printre pacienţii cu infarct suportat până la40 ani–
13% până la 60% - 5,5% (Aronov D.M., 1974).
• Congenitale

• Dobândite - postinfarctice

- posttraumatice
Schema formării rupturii parietale a peretelui ventriculului stîng prin infarct
miocard.
a,b-hematom intramural cu extenuarea peretelui ventriculului stîng
c. – hematom intramural urmare a eroziei subepicardiale a ramurii arterei coronariene
d. – ruptura peretelui ventriculului stîng în regiunea hematomului și necroză
 A. Anevrism veridic
 B.Anevrism funcțional

 C.Anevrism fals

Perioadele I sistolei și II
diastolei anevrismul
veridic face contracții
paradoxale.
Localizare:
 In marea majoritate a cazurilor 60-90% sunt
localizate pe fata anterioara si laterala a
V.S.,zona antereoapicala,portiune in care
miocardul este mai subtire cu vascularizare
mai precara
 Adesea cicatricea cointereseaza portiunea

apicala a septului ce poate perfora dind defect

septal interventrilular postinfarct
 hipertensiunea arterială în faza acută a
infarctului miocardic
 neglijarea regimului staţionar (repaus 4-6
saptamani dupa infarct acut
 administrarea corticosteroizilor
 Formarea anevrismelor postinfarctice sunt
admisibile în perioade :
 infarct acut,
 perioada tardivă - câteva luni.
 Sunt apreciate 3 forme de anevrisme cardiace
1. difuze (sector ţesut cicatricial miocardic cu
trecere lent în ţesut sănătos
2. sacciform (se caracterizează prin prezenta „Gât”
prin dilatarea formează cavitate sacciforma
3. disecata (ca rezultat a ruperii endocardului cu
formarea în ţesutul miocardului, sub epicard).
 musculare
 fibroase
 fibroase-musculare
În grosimea pereţilor se atesta:
 schimbare inflamatorii – trombendocardita,trombusuri
 schimbări degenerative – calcinoase
 transformări adezive cu pericardul
 Hipertrofie ventriculului stâng
 Schimbări distrofice – degenerative cu fibrile musculare ale
miocardului, zone cicatriciale
 Zona anevrismala este protruziva protruza
aparand atat in diastola(anevrismul depaseste
conturul ventricular),cat mai ales in sitola(lipsa de
contractilitate si grosimea redusa aperetelui
anevrismului determina exansiunea lui prin
presiunea intraventriculara)
 Transformarea ţesutului normal miocardului în cicatricial afectează
mecanismul de contracţie a ventriculului stâng:
 asinergie – achinezie – dischinezie

 Factorii preponderenţi ce hemodinamica :

 - Micşorarea funcţiei sistolice
 - Alterarea funcţiei diastolice
 - Regurgitaţia mitrală
Factori suplimentari:
 flotaţia fluxului sangvin din VS în anevrism şi înapoi
 transformarea şi alterarea funcţiei septului intraventricular
 alegerea capacităţii funcţionale contractile ventriculului stâng
afectat.
 Micşorarea funcţiei sistolice VS ca rezultat excluderii supravieţui
miocardului peste 20-22% în perioada diastola.
 Dereglările funcţiei diastolice – ce rezultatul dereglărilor
interreceptive „tensiune-volum” ce contribuie mărirea
neproporţională măriri presiunii finale diastolice.
 Regurgitaţia mitrală rezultat a fictarii muşchilor papilari, având ca
consecinţa mărirea continua volumului VS, micşorarea sângelui.
 Cauzele dereglărilor compensatorii sunt:
 micşorarea aport O2 în miocardul hipertrofiat
 dereglări perfuzii coronariene severe
 dereglări perfuzii subendocardiale legate de
măriri tensiuni VS şi presiunii diastolice finale.
 infarct în anamneza
 acuze –polimorfe – insuficienta cardiaca
 stenocardie 60%
 dereglări de ritm 30%
 ECG
 Veloergometria
 Echocardiografie
 RentghenoKimografie
 Metoda izotopica
 Ventriculografie, coronarografie
 Ventriculografia a.sistolăb.b diastolă releva
o incidenta crescuta de anevrisme silentioasa
 Coronarografie 7,6% (CASS)
 peste 22% suprafaţa afectat VS
 Septoplastica
 Rezecţia anevrismului cu Bay-pass
aortocoronarian
RUPTURA SEPTULUI
INTERVENTRICULAR
Apare în 0.5 – 2% cazuri ale IMA;
a 3-5 zi.
 Simptomatica:
 suflu sistolic pronunţat,
 lipsa edemului pulmonar permite
diferenţierea de insuficienţă
mitrală acută
 Diagnosticul:
 EcoCG
 Angiografie
 Prognostic letalitate:
 tratament conservativ – 90%
 tratament chirurgical – 30%
Postoperator
 Insuficienta cardiaca regreseaza in medie cu 2
clase- dupa NYHA
 Mortalitatea intraoperatorie si imediat
postoperatorie 10%
 Restul de 70% au evolutie favorabila
 Restul 20 % raman stationari.