PATOLOGIA RETINEI

Dr. Alexandrescu Cristina

SUUB
1. RETINOPATIA DIABETICA (RD)
 
-cea mai frecventă boală vasculară a retinei
-afectează cu precădere pacienții între 20-65, fiind cea mai importantă
cauză de pierdere a vederii la populațiade vârstă activă în țările
dezvoltate
prevalența tuturor tipurilor de RD crește cu durata diabetului și cu vârsta
pacientului
-după 20 de ani de evoluție a diabetului, aproape 90% din pacienții cu DZ
tip I(insulinonecesitant) si 60% din cei cu DZ tip II prezintă un grad de
retinopatie diabetică
FIZIOPATOLOGIE
-hiperglicemia pe o perioadă îndelungată produce modificări patologice vasculare: leziuni ale endoteliului,
pierderea pericitelor şi îngroşarea membranei bazale; ca urmare, lumenul capilar este îngustat şi se
decompensează bariera hemato-retiniană endotelială;
-consecinţele fiziopatologice ale acestor modificări sunt:
a. vasodilataţia capilară, cu o componentă funcţională, datorată creşterii fluxului sangvin retinian,
respectiv o componentă anatomică, reprezentată de distrugerea pericitelor cu efect contractil;
b. difuziunea intraretiniană de fluide, electroliţi şi lipoproteine, exprimată clinic prin apariţia
edemului şi a exudatelor dure;
c. ocluzia capilară, cu apariţia de hemoragii şi teritorii ischemice;
-ischemia cronică progresivă provoacă eliberarea unui factor vasoformator(VEGF), care stimulează apariţia
neovascularizaţiei la nivelul retinei, capului nervului optic sau chiar la nivelul segmentului anterior;
-proliferarea fibrovasculară depăşeşte suprafaţa retinei, invadând hialoida posterioară, ceea ce duce, în
timp, la complicaţii devastatoare:
* hemoragii vitreene;
*dezlipire de retină prin tracţiune sau regmatogenă;
* neovascularizaţie iriană cu apariţia glaucomului secundar neovascular;

Fiecare dintre aceste complicaţii poate duce la orbire şi, de multe ori, apar concomitent.
ASPECT CLINIC:
- RD e clasificată într-un stadiu
precoce, de retinopatie
neproliferativă(RDNP), şi într-un
stadiu avansat, de retinopatie
proliferativă(RDP);

- apariţia complicaţiilor – RDNP-forma moderata + EDEM MACULAR; www.researchgate.net

hemoragie vitreană, decolare de

retină, rubeoza iriană şi glaucom
secundar ->semnalează trecerea în
faza de oftalmopatie diabetică
avansată(ODA);

- edemul macular poate fi prezent

în oricare stadiu de RD;

RDP; www.spectrum-anz.com
RETINOPATIA DIABETICA NEPROLIFERATIVĂ (RDNP)

• pacienţii cu RDNP sunt mult timp asimptomatici, dar dacă apare edemul macular pot
acuza scăderea vederii şi/sau metamorfopsii;
• leziunile microvasculare care apar în RDNP sunt limitate la retină şi nu se extind dincolo de
membrana limitantă internă;
• iniţial(RDNP uşoară), apar doar microanevrisme(dilataţii ale capilarelor retiniene), vizibile
oftalmoscopic sub forma unor mici puncte roşii;
• în RDNP moderată apar hemoragii retiniene “în punct” şi “în pată” (situate în straturile
profunde ale retinei), edem retinian, exsudate dure, dilatarea venelor, anomalii vasculare
intraretiniene(IRMA) şi zone de infarctizare în stratul de fibre nervoase(exsudate moi);
• RDNP severă e caracterizată de oricare dintre următoarele modificări(regula 4:2:1):
✔ hemoragii retiniene şi microanevrisme numeroase în toate cele 4 cadrane retiniene;
✔ prezenţa de ‘mărgele’, ’bucle’ sau reduplicare venoasă în două cadrane;
✔ prezenţa IRMA într-un cadran;
 RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA (RDP)

• proliferarea fibrovasculară se extinde dincolo de membrana

limitantă internă şi evoluează în trei stadii:
• 1. apariţia de vase de neoformaţie fine, cu fibroză
minimă;
• 2. creşterea în mărime şi întindere a neovaselor şi a
reacţiei fibroase;
• 3. regresia neovaselor cu proliferare fibroasă reziduală;
• examenul oftalmoscopic evidenţiază vasele de neoformaţie,
care se recunosc prin faptul că apar sub forma unei reţele, cu
multiple anastomoze, sunt fine, cu traiect tortuos şi străbat
memebrana limitantă internă şi hialoida posterioară,
invadând vitrosul;

RDP; WWW.NEJM.COM
• în stadiile avansate, de apariţie a complicaţiilor, se pot observa:
1. bride fibroase de tracţiune;
2. deformarea sau deplasarea regiunii maculare (heterotopie maculară);
3. hemoragii preretiniene, cu aspect de cuib de rândunică sau heoragie
vitreană mai mult sau mai puţin intensă (mergând de la fine striuri
sangvinolente flotante în vitros, până la opacifierea completă, cu
imposibilitatea vizualizării retinei);
4. dezlipire de retină prin tracţiune sau prin ruptura retinei(regmatogenă);
• neovascularizaţia segmentului anterior – iris, unghi camerular- şi apariţia
glaucomului neovascular se pot detecta la examenul biomicroscopic al
polului anterior, completat cu gonioscopie şi măsurarea tonusului ocular;
EDEMUL MACULAR DIABETIC
• edemul retinian care ameninţă sau include macula poate apărea în orice stadiu evolutiv al
retinopatiei diabetice;
• se manifestă clinic ca o îngroşare a retinei, focală sau difuză, cu sau fără exudate;
• există două categorii principale de edem, care se pot suprapune, într-o anumită măsură:
1.edemul focal, caracterizat prin zone limitate de difuziune capilară şi asociat frecvent
cu inele de exudate dure(lipoproteine plasmatice extravazate);
2.edemul difuz, produs prin leziuni extensive ale barierei hemato-retiniene, ca urmare
a prezenţei de capilare anormale şi e adesea asociat cu prezenţa de spaţii chistice la nivelul
maculei;
• cea mai bună metodă pentru diagnosticarea clinică a edemului macular este
biomicroscopia fundului de ochi, care furnizează o imagine stereoscopică şi o mărire
adecvată;
• edemul macular semnificativ clinic (EMSC) este reprezentat de:
❑ orice zonă de edem la mai puţin de 500 µ de fovee;
❑ exudate dure la mai puţin de 500 µ de fovee, asociate cu edem retinian;
❑ edem mai mare de 1 DP (diametru papilar), la mai puţin de 1 DP de centrul foveei;
PARACLINIC:
• Tomografia în coerenţă optică (OCT) – prima opţiune în vederea evidenţierii EM şi a monitorizării acestuia;

EDEM MACULAR, imagine OCT; bjo.bmj.com

• Angiofluorografia (AFG):
1.Examenul ochiului diabetic poate fi completat de angiografia cu fluoresceină, care demonstrează lezarea
barierei hemato-retiniene, prin evidenţierea zonelor de difuziune extracapilară a fluoresceinei şi arată teritoriile
ischemice produse de ocuzia capilară;
2. În stadiul RDP sunt puse în evidenţă anomaliile microvasculare intraretiniene şi reţelele neovasculare;
3.AFG permite şi diferenţierea între edemul macular ischemic şi cel exudativ;
TRATAMENTUL RETINOPATIEI DIABETICE
• este individualizat, în funcţie de stadiul evolutiv şi de particularităţile pacientului (vârstă,
factori de risc, boli asociate);
• managementul ochiului diabetic cuprinde:
✔observarea periodică a pacientului;
✔terapie medicamentoasă;
✔fotocoagulare laser;
✔tratament chirurgical;
• examinarea la intervale regulate a pacientului cu RD este foarte importantă pentru
urmărirea evoluţiei bolii şi alegerea momentului optim de tratament laser;
• chiar dacă nu există retinopatie, orice diabetic trebuie examinat oftalmologic o dată pe an;
dacă se constată RD, durata dintre controale scade;
• tratamentul medicamentos cuprinde terapia DZ (dietă, antidiabetice orale şi-sau insulină),
cu scopul unui control cât mai bun al glicemiei, tratamentul hipertensiunii arteriale şi al
obezităţii, terapia de întreţinere cu reglatoare ale microcirculaţiei (Sulodexid), vitamine (C,
E) sau antioxidanţi (Glutation);
• în cazurile complicate cu glaucom secundar neovascular, tensiune intraoculară se scade cu
ajutorul hipotonizantelor din clasa β blocantelor, inhibitorilor de anhidrază carbonică sau a
prostaglandinelor;
• fotocoagularea laser poate fi localizată – de exemplu în caz de edem macular semnificativ- sau
aplicată pe toată suprafaţa retinei – exceptând regiunea cuprinsă între arcadele vasculare
temporale- , în acest caz fiind numită panfotocoagulare;
• efectul laser utilizat în fotocoagularea retinei este cel termic. Impactele laser produc arsuri care
distrug teritoriile retiniene ischemice, inhibând astfel procesul de neovascularizaţie;
• fotocoagularea zonelor de difuziune extravasculară ”sigilează” vasele afectate şi reduce edemul
retinian;
• tratamentul chirurgical este indicat în caz de:
1. hemoragie vitreană masivă persistentă;
2. dezlipire de retină prin tracţiune care afectează macula;
3. dezlipire de retină combinată, prin tracţiune şi regmatogenă;
4. proliferare fibrovasculară severă, cu afectare maculară;
5. neovascularizaţie a segmentuui anterior şi medii opace;
• operaţia utilizată în retinopatia diabetică se numeşte vitrectomie. Vitrectomia se realizează prin
incizii în pars plana şi constă în tăierea şi aspirarea corpului vitros, urmată de secţionarea
membranelor de proliferare fibroasă şi de reaplicarea retinei dezlipite, completată de
panfotocoagulare intraoperatorie, cu endolaserul;
2. OCLUZIA ARTEREI CENTRALE A RETINEI (OACR)
• OACR – accident grav vascular, având în vedere faptul că circulația arterială retiniană este de tip
terminal, fără posibilitatea circulației colaterale;
• apare mai ales după 60 de ani, la persoanele cu antecedente cardio-vasculare;
• CAUZE:
• principala cauză este embolia. Cele mai importante surse de emboli sunt de la nivel:
✔ cardiac – valvulopatii endocardite, mixom atrial
✔ carotidian – fragmente de aterom, colesterol, trombuși fibrino-plachetari
✔ fracturi ale bazinului si oaselor lungi – emboli grași
• obstrucția lumenului arterial este favorizată de boli ale peretelui vascular:
✔ arterita cu celule gigante
✔ boli de colagen(PR, LES)
• stări de hipercoagulabilitate – posibile cauze de OACR la pacienții tineri(30-40 de ani):
✔ policitemie
✔ sindrom antifosfolipidic
✔ anticoncepționale orale
• cauze rare de OACR:
✔ boala Behcet
✔ sifilis
✔ drepanocitoză
✔ migrenă
FIZIOPATOLOGIA
• primele modificări oftalmoscopice apar la 15 minute după obstrucție,
iar cele permanente după 90 de minute;
• în teritoriul afectat de ocluzie se produce edem retinian, ischemie și
ulterior necroză celulară ce marchează pierderea ireversibilă a vederii
după aproximativ 90 de minute;
• după câteva luni de la ocluzie, artera se poate repermeabiliza, edemul
retinian se resoarbe treptat, dar celulele necrozate nu pot fi înlocuite,
vederea rămânând foarte scăzută;
• uneori singurele semne obiective de OACR veche sunt artere mai
înguste și paloarea nervului optic(atrofia optică)
 ASPECT CLINIC
Simptome:
✔scădere bruscă, importantă și nedureroasă de vedere la un ochi(ND
sau PL)
✔scăderea vederii poate fi precedată de episoade de amauroză fugace
✔foarte rar(3%) e bilateral
Obiectiv:
✔defect pupilar aferent relativ(pupilă Marcus-Gunn, abolirea
reflexului pupilar fotomotor la ochiul afectat și a reflexului
consensual controlat)
✔retina palidă, edemațiată , alb-lăptoasă, cu ștergerea detaliilor, prin
opacifierea straturilor superficiale
✔papila palidă, cu contur șters
✔pata roșie maculară(“cireașa maculară”), apare deoarece regiunea
foveală, ca urmare a dispoziției radiale a straturilor profunde
retiniene, nu este afectată de edemul retinian, ci iși păstrează
colorația normală datorită circulației coroidiene subiacente
✔vasele retiniene sunt mult subțiate, iar la nivelul arterelor se poate
constata fenomenul de curgere segmentată
✔dacă OACR apare în cadrul unei arterite cu celule gigante, pot exista
simptome specifice acesteia(cefalee temporale, hiperesteria
scalpului, “claudicație” la masticație, anorexie, febră, scădere
ponderală) www.researchgate.net/
TRATAMENT:
• OACR este o urgență oftalmologică
• terapia se instituie imediat ce s-a pus diagnosticul, chiar inainte de investigații paraclinice
• obiectivul este restabilirea circulației retiniene într-un teritoriu cât mai mare, prin dislocarea către
periferie a embolului
✔ în scopul scăderii presiunii intraoculare și creșterii perfuziei se fac urmatoarele manevre:
✔ masaj ocular(digital sau cu o lentilă de gonioscopie)
✔ Acetazolamidă 500 mg i.v.
✔ vasodilatatoare injectate retrobulbar(Atropină o fiolă + Papaverină o fiolă sau Scobutil)
✔ paracenteza camerei anterioare, cu evacuarea a 0.1-0.2 ml umoare apoasă
• ulterior se instituie tratament general cu vasodilatator și antiagregant plachetar. Se poate administra
oxigen hiperbar, sau carbogen(95% O2, 5% CO2) timp de 10 minute la fiecare două ore
• dacă OACR este veche de câteva ore, recuperarea vizuală nu mai e posibilă, tratamentul rezumandu-
se la profilaxia unui nou accident vascular, prin tratarea afecțiunilor asociate
• dacă există suspiciune de arterită cu celule gigante(clinic – VSH mult crescut), se instituie tratament
cu Prednison 1 mg/kg corp
• alte opțiuni:
✔ terapia anticoagulantă
✔ tratamentul HTA
✔ tratamentul DZ
• întreruperea tratamentului cu diuretice, sau anticoncepționale orale
• dieta hipocalorică, exerciții fizice, renunțarea la fumat
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII

• există risc foarte mic de neovascularizație retiniană sau iriană

• tratament cu panfotocoagulare laser și injecții intravitreene cu anti-
VEGF
• vederea rămâne scăzută în pofida tratamentului aplicat
• pacienții sunt expuși la repetarea OACR și au risc crescut de AVC
3. OCLUZIA VENEI CENTRALE RETINIENE (OVCR)
• A doua afecțiune vasculară retiniană ca și frecvență, după retinopatia
diabetică.
• CAUZE:multifactoriale, locale și sistemice. Ocluzia se produce prin
tromboză, principalele mecanisme fiind:
⮚compresia peretelui venos la nivelul laminei cribroza, sau de către artera din
vecinătate, îngroșată și rigidă din cauza HTA și a arteriosclerozei
⮚modificări hemodinamice(circulație încetinită sau turbionară a sangelui)
⮚modificări ale constituenților sângelui(stări de hipercoagulabilitate, creșterea
agregării plachetare)
⮚modificări ale peretelui vascular(leziuni de endoteliu, vasculite)
⮚o cauză aparte de OVCR este reprezentată de creșterea presiunii orbitare, cu
stază venoasă orbitară: oftalmopatia tiroidiană sau tumori orbitale
FIZIOPATOGENIE:
• ocluzia venei duce la stagnarea sângelui venos în amonte, creșterea
presiunii în rețeaua venoasă și insuficiența barierei hematoretiniene,
prin leziuni ale pereților capilarelor retiniene
• ca urmare apar:
✔hemoragii
✔edem retinian
✔exudate dure
• stagnarea sângelui produce și un grad variabil de ischemie retiniană.
Hipoxia cronică duce in timp la apariția neovascularizației segmentului
anterior și/sau a retinei
ASPECTUL CLINIC: • OVCR se prezintă sub două forme clinice:
❖ non-ischemică, mai ușoară
❖ ischemică, forma severă
• Între cele două forme nu există o delimitare clară, adesea forma
non-ischemică putând deveni ischemică, cu timpul
• Simptome:
❖ pacienții prezintă scădere bruscă, importantă si nedureroasă a vederii
❖ acuitatea vizuală poate fi 1/10 sau chiar mai bună in forma non-
ischemică, și este mult mai scazută( ND sau PMM) în forma ischemică
❖ valoarea inițială a AV este un indicator important al prognosticului vizual
final
• Obiectiv:
• examenul polului anterior arată defect pupilar aferent relativ(pupila
Marcus-Gunn), de amplitudine proporțională cu gradul de ischemie
retiniană
• examenul FO:
❖ vene dilatate, tortuoase, pe alocuri acoperite de edem și hemoragii
❖ hemoragii “în flacără” sau “în pată” diseminate până în periferie
❖ edem papilar – mai accentuat în forma ischemică
❖ edem macular – principala cauză de scădere a AV
www.litfl.com
• exsudate moi, caracteristice formei ischemice
 PARACLINIC
• OCT – permite aprecierea gradului de edem macular inițial și în evoluție
• AFG – explorare în care se injectează i.v. fluoresceină și apoi se fac fotografii retiniere
repetate, ce surprind modul în care colorantul circulă prin arborele vascular retinian.AFG
permite aprecierea tipului de OVCR, prin precizarea teritoriilor de ocluzie capilară. Se
realizează după resorbția edemului și a hemoragiilor retiniene, putându-se evidenția vasele
de neoformație.

EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• în forma non-ischemică este posibilă o rezoluție completă în câteva luni, sau boala poate
progresa către forma ischemică(1/3 din cazuri). Cei mai mulți rămân cu vedere de cel puțin
1/10
• forma ischemică severă se caracterizează prin recuperare vizuală slabă și o incidență
crescută a complicațiilor
• neovascularizația segmentului anterior apare în 60% din cazuri, iar majoritatea dezvoltă
glaucom neovascular
• la un număr mic de pacienți se produce neovascularizație discală sau retiniană. În lipsa
tratamentului se dezvoltă complicații precum: hemoragie vitreană, vitreoproliferarea cu
apariția membranelor fibrovasculare, ce pot deveni tracționale, determinând apariția unei
decolări de retină tracțională. Toate acestea pot fi cauze de pierdere a vederii.
TRATAMENT
• managementul OVCR constă în:
❖tratamentul afecțiunilor asociate, oculare si generale
❖antiagregante plachetare(Aspirina, Plavix)
❖întreruperea administrării de anticoncepționale orale sau diuretice(cresc riscul
trombotic)
❖controlul periodic este foarte important – se urmăresc edemul macular și apariția
neovascularizației
• edemul macular și retinian se tratează prin injecții intravitreene cu
corticosteroizi(Triamcinolon, Acetonid)
• dacă apar semne de neovascularizație, se efectuează injecții intravitreene
cu anticorpi monoclonali anti-VEGF(Bevacizumab), în vederea inhibării
neovascularizației
• tot în vederea tratamentului neovascularizației se aplică tratament
laser(panfotocoagulare laser).
4. DECOLAREA DE RETINĂ (DR)

• reprezintă separarea celor două foițe embrionare ale retinei(epiteliul

pigmentar și retina neurosenzorială)
• poate fi:
I. primară: regmatogenă
II. secundară:
❖traumatisme
❖inflamații
❖tumori
❖diverse retinopatii
A. DECOLAREA DE RETINĂ REGMATOGENĂ (DRR)
• incidența în populație de 1/10000, cel mai
frecvent la pacienți de 50-60 de ani
• fiziopatologie, există două condiții ce
trebuie îndeplinite pentru apariția DRR:
❖decolarea posterioară de vitros
❖ruptură retiniană prezentă(adesea produsă
chiar de decolarea posterioară de vitros)
• Sub ruptură pătrunde lichid(transsudat
coroidian) ce clivează retina din aproape în
aproape.
• Factori favorizanți:
DRR; www.semanticscholar.org ❖miopia
❖vârsta
❖traumatisme
❖afakie
SIMPTOME:
• scăderea AV sub formă de “perdea neagră”
• miodezopsii(muște zburătoare)
• fosfene(fulgere foarte luminoase)
• scăderea vederii centrale și metamorfopsii(vedere
deformată a obiectelor), dacă macula este afectată

OBIECTIV:
• la examenul oftalmoscopic se vede retina decolată ca o
membrană cenușie, flotantă in vitros. Se poate evidenția
și ruptura(rupturile) retiniană.
• funcțional:
❖câmp vizual afectat
❖presiune intraoculară scăzută
• ecografia evidențiază decolarea de retină, utilă mai ales în
cazul în care mediile nu sunt transparente. www.cehjournal.org
TRATAMENT:
• eminamente chirurgical
• obiectivul este de reatașare a retinei și blocare și închidere funcțională
permanentă a rupturilor retiniene

TEHNICI CHIRURGICALE:
• indentația sclerală, cu burete de silicon: presupune împingerea peretelui
scleral spre ruptura retiniană și blocarea acesteia cu ajutorul criopexiei și
apoi al buretelui de silicon ce rămâne fixat la peretele scleral. Este o
metodă extraoculară.
• vitrectomia – cea mai utilizată metodă, presupune pătrunderea
intraoculară, în vederea îndepărtării chirurgicale a vitrosului și ale
eventualelor bride tracționale, reaplicarea retinei prin aspirația
transsudatului coroidian,și, în cele din urmă, blocarea rupturilor cu ajutorul
aplicațiilor laser, sau al criopexiei transsclerale. În vederea formării
cicatricilor la nivelul rupturilor, retina este menținută, aplicată cu ajutorul
tamponamentului cu gaz, aer, sau ulei de silicon
VITRECTOMIE PRIN PARS PLANA

www.nejm.org www.semanticscholar.org
B. DECOLAREA DE RETINĂ SECUNDARĂ
• se caracterizează prin absența rupturii
• apare prin:
• tracțiune – în afecțiuni ca:
❖ RDP
❖ OVCR
❖ ROP
❖ bride posttraumatice
• exsudație:
❖inflamații
❖tumori intraoculare
❖leucemie
❖eclampsie – la gravide, e bilaterală
• tratamentul este etiologic
5. DEGENERESCENTA MACULARA LEGATA DE
VARSTA (DMLV)
• DMLV este cea mai imortantă cauză de orbire în ţările dezvoltate;
• apare bilateral, adesea asimetric, la 10% din persoanele peste 65 de
ani, cu incidenţă mai mare la femei;
• modificările degenerative afectează doar regiunea maculară, cu
pierderea vederii centrale, dar cu păstrarea câmpului vizual periferic;
• factorii de risc includ:
❖vârsta
❖ereditatea
❖sexul feminin
❖fumatul
 DMLV- forma “uscata” vs “umeda”; www.irisvision.com

• pacienţii acuză scăderea progresivă a acuităţii vizuale şi metamorfopsii (deformarea imaginii, prin edem
macular);
• la examenul obiectiv, oftalmoscopic, se constată două forme clinice de DMLV:
✔ forma non-exudativă („uscată”) – apare în 90% din cazuri, caracterizată prin prezenţa drusenilor (depozite
mici, rotunde, alb-gălbui, situate profund între epiteliul pigmentar şi membrana Bruch). Drusenii pot
conflua în timp şi pot fi însoţiţi de zone de atrofie retiniană (depigmentare, alternând cu depozite de
pigment). Are o evoluţie lent progresivă, rar se poate transforma în DMLV exudativă;
✔ forma exudativă (neovasculară) apare în 10% din cazuri şi are o evoluţie foarte severă. Se produc mici
rupturi în membrana Bruch, urmate de apariţia de exudate dure şi edem retinian (uneori chiar decolare
seroasă a retinei centrale), hemoragii subretiniene sau proliferare neovasculară subretiniană. În final, se
produce o cicatrice disciformă proeminentă în maculă, cu pierderea vederii centrale.
• examinarea cu grila Amsler (o grilă formată din linii orizontale
intersectate cu linii verticale, asemănătoare cu tabla de Go) este o
metodă rapidă de (auto)evaluare a funcţiei maculare. Pacientul
trasează cu un creion o grilă cu contururile deformate, pe care le
observă privind prin ochiul afectat în punctul de fixaţie din centrul
grilei;
• paraclinic se utilizează:
✔OCT -cu evidenţierea modificărilor produse la nivelul tuturor straturilor
retiniene;
✔Angiografia cu fluoresceină sau verde de indocianină, care permit
identificarea membranelor neovasculare subretiniene şi a zonelor de
difuziune intraretiniană a colorantului;
• tratamentul DMLV este încă nesatisfăcător;
• în forma uscată se recomandă antioxidanţi, vitaminele C, E, zinc şi β
caroten, care împreună întârzie într-o oarecare măsură evoluţia
procesului degenerativ;
• în forma exudativă, o metodă promiţătoare de tratament sunt
injecţiile intravitreene cu anticorpi monoclonali anti-VEGF;
• de asemenea, tot în forma exudativă, se mai poate recurge la
tratamentul prin fotocoagulare laser – în cazurile când edemul sau
neovascularizaţia nu sunt localizate în fovee- sau la terapie
fotodinamică (PDT), ce constă în injectarea de Verteporfirin, urmată
de aplicaţii laser de mică intensitate.
6. RETINOPATIA HIPERTENSIVĂ (RH)
• hipertensiunea arterială este una dintre cauzele majore de mortalitate pe
plan mondial;
• modificările vasculare din HTA afectează toate organele, dar sunt vizibile
prin examinare directă doar la nvelul retinei;
• creşterea presiunii în lumenul vascular duce iniţial la contracţia celulelor
musculare netede (vasoconstricţie localizată sau generalizată);
• în timp, are loc îngroşare peretelui arterial, cu depozitarea de material
hialin, hiperplazie endotelială şi îngustarea lumenului vascular, modificări
cuărinse sub termenul de arterioscleroză;
• în stadiile avansate, pierderea integrităţii barierei hemato-retiniene duce la
extravazarea componentelor sangvine, cu producerea de hemoragii,
exudate dure şi edem retinian;
• ocluzia arteriolelor precapilare generează zone ischemice în stratul fibrelor
nervoase, vizibile sub forma exudatelor moi;
• HTA malignă e asociată cu apariţia edemului papilar, produs prin ischemia
capului nervului optic, cu edem axonal şi proliferare glială;
• modificările oftalmoscopice sunt bilaterale, fiind cuprinse în patru stadii, în
ordinea crescătoare a gravităţii (conform clasificării Keith-Wagener-Barker):
✔stadiul I: constricţie focală sau generalizată a arterelor retiniene;
✔stadiul II: modificărilor din stadiul I li se adaugă semnul Salus-Gunn, ce
constă în deformarea traiectului şi comprimarea venei la locul de
încrucişare cu artera corespondentă. Arterele au lumenul mult subţiat şi
pereţii îngroşaţi, cu reflex parietal crescut, cu aspect de” sârmă de cupru”.
Venele sunt uşor dialtate.
✔stadiul III: la modificările anterioare se adaugă hemoragii retiniene “în
flacără” (situate în stratul fibrelor nervoase), exsudate moi (infarctizări în
stratul fibrelor nervoase, alb-gri, cu margini difuze şi aspect de “norişori”) şi
un grad variabil de edem retinian cu exsudate dure(depozite de
lipoproteine de culoare alb-gălbuie şi margini bine-delimitate). Exsudatele
dure din regiunea maculară sunt dispuse radiar, aspectul fiind descris prin
termenul de ”stea” maculară. Arterele au pereţii foarte îngroşaţi de
procesul de arterioscleroză, căpătând o culoare alb-sidefie, de ”sârmă de
argint”.
✔stadiul IV: în hipertensiunea malignă, la modificările anterioare, care sunt
foarte avansate, se adaugă edemul papilar, asociat adesea cu hemoragii
juxtapapilare şi congestie venoasă de stază;
Stadializare retinopatie hipertensiva; www.oculist.net
• prezenţa modificărilor tipice la RH la un singur ochi, trebuie să ridice
suspiciunea unei stenoze carotidiene severe de partea ochiului
afectat;
• diagnosticul diferenţial al RH se face cu:
❖retinopatia diabetică neproliferativă;
❖colagenozele;
❖retinopatia din anemie sau din policitemie;
• edemul papilar hipertensiv trebuie diferenţiat de alte cauze de edem
papilar (staza papilară din hipertensiunea intracraniană, neuropatia
optică ischemică, papilita).