Preşedintele Societăţii – profesor

Valentin Friptu
Tragedia mondială a
hemoragiilor obstetricale
• 529.000 cazuri de MM au loc anual, sau 400 la
100.000 nn vii. În fiecare minut decedează 1
femeie;
• 99% din decese survin în ţările în curs de
dezvoltare;
• 25% se datorează hemoragiilor postpartum;
ele reprezintă cea mai raspândită cauză a
mortalităţii materne în lume;
• Majoritatea acestora pot fi prevenite prin
asigurarea accesului echitabil către servicii, şi
ameliorarea sănătăţii materne până la
ştere,nprin conduita potrivită şi bazată pe
dovezi ai naşterii, inclusiv a perioadei a IIIa.
deseori sursa hemoragiei este cunoscută, dar nu
întotdeauna putem prognoza finalul acestei patologii;
deseori hemoragia este combinată cu sindrom algic
pronunţat, care, chiar în hemoragii neînsemnate
provoacă consumul rapid al mecanismelor de
compensare şi protecţie;
în hemoragie, de regulă suferă şi fătul, astfel apărând
necesitatea naşterii de urgenţă;
hemoragia în naştere deseori apare pe fondalul evoluţiei
agravate a actului naşterii, extenuării parturientei, când
rezistenţa la hemoragie este considerabil diminuată;
modificarea volumului sanguin total (VST),
deseori hipoproteinemia, anemia, dereglarea
echilibrului electrolitic, spasmul vascular
generalizat stabil şi alţi factori condiţionează
sensibilitatea înaltă a acestui contingent de
paciente chiar faţă de o hemoragie neesenţială;
hemoragia este exacerbată de supraadăugarea
coagulopatiei, prin unele cauze specifice
obstetricale, care se însoţeşte de anomalii ale
factorilor de coagulare, prin eliberarea de
tromboplastină tisulară, din ţesuturile strivite,
ştiindu-se că uterul este deosebit de bogat în
tromboplastină tisulară.
 femeile cu anamneză avortivă, cu
afecţiuni inflamatorii ale organelor
genitale;
femeile cu cicatrice pe uter în
rezultatul: operaţiei cezariene,
avorturilor, miomectomiei conservative;
afecţiunile extragenitale (anemii,
hepatite etc.);
 supraextensia uterului în sarcinile
multiple, de duplex, făt macrosom,
hidroamnios;
distocia mecanică sau dinamică;
travaliul prelungit;
perfuzii ocitocice prelungite;
hemoragii la naşterile anterioare;
gestozele tardive;
anestezie –analgezie;
operaţii obstetricale: cezariană,
versiunea fătului;
retenţia prelungită a fătului mort în
uter.
 deficienţele de proteină S, C, antitrombină III,
rezistenţa la proteina C activată/ mutanta factorului V
Leiden, mutanta protrombinei, hiperhomocisteinemia

Colectiv prezente la aprox. 15% din populaţia

europeană

Responsabile pentru peste 50% din evenimentele

trombo-embolice apărute în cursul sarcinii

Responsabile pentru sindromul HELLP în cursul

sarcinii
 Sindromul anticorpilor antifosfolipidici
 Evenimente trombotice arteriale şi/sau
venoase recurente
 Evenimente obstetricale (boală abortivă, deces
fetal in utero neexplicat, RCIU neexplicată,
preeclampsie severă cu debut precoce) şi/sau
 Trombocitopenie → Sindrom HELLP

În prezenţa testelor pozitive pentru anticoagulant

lupic şi/sau a nivelurilor crescute ale anticorpilor
anticardiolipidici
 Structura cauzală a mortalităţii
materne prin risc obstetrical direct

Complicatii Ruptura
Trombembolie
dupa anestezie uterului
Complicatile avortului Gestoze
Sarcina 2,7%
2,7% 2,7% tardive
extrauterina 2,7% 13%
5%
Complicatii 11%
septice 13%

13%
34%

Embolie cu lichid
amniotic

Sindromul hemoragic
 La 100 000 născuţi vii
45 43,9
40
35
28
30 21,8 23,5
25 18,6
20 16 16,1
15
10
5
0
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
6 5,5% 5,7% 5,6% 5,8% 5,8%
4,8%
4,7%
5

3,6%
4 2000
2001
3 2002
2003
2 2004
2005
1 2006
2007

0
2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
• Hemoragiile în sarcină, trimestrul I
• Hemoragiile în sarcină şi naştere
- Placenta praevia,
- DPPNÎ
- Ruptura de uter
• Hemoragiile postpartum
• Şocul hemoragic, sindromul CID,
rolul trombofiliilor
Cauzele hemoragiilor din
trimestrul I al sarcinii

• Avortul spontan
• Sarcina ectopică
• Sarcina molară
• Sarcina oprită în evoluţie
• Cervicita hemoragică
• Neoplasmul de col uterin
 Avortul spontan:
modalităţi moderne de conduită
• În hemoragie moderată, la o pacientă
stabilă hemodinamic şi în lipsa semnelor de
infecţie:
• Conduită expectativă
Sau
• Misoprostol 400 mcg sublingval
• In hemoragie mare – AVM sau AVE
• Chiuretajul nu se recomandă (în special în
prezenţa infecţiei)!!!
modalităţi moderne de diagnostic
şi conduită
• Diagnosticul SE în evoluţie:
- Examen ultrasonor (transvaginal): Lipsa sacului gestaţional la
nivelul hCG>1800 sau 3600 la cel transabdominal
- hCG nu se dublează în ultimele 48-72 ore

• Tratament conservativ: Metotrexat - Dozarea

- Într-o singură priză în doză de 1mg/kg
- Aprecierea hCG în ser la a 4-a şi a 7-ea zi după
tratament
- Urmăriţi pînă la atingerea nivelului 5mIU/ml (3-4 spt)
- Consultaţia chirurgului, dacă este nevoie de mai mult
de o doză
Managementul Complicaţiilor în sarcină şi naştere, Ghid OMS, 2005

ALSO,2006
• Evacuarea prin AVM sau AVE
• Evitaţi chiuretajul – riscul perforaţiei!
• Planificarea familiei timp de 1 an
• Testul urinar la sarcină timp de un an
• La pozitivare – consultaţia oncologului
(riscul de chorioncarcinomă!)
Managementul Complicaţiilor în sarcină şi naştere, Ghid OMS, 2005
ALSO, 2006
 Hemoragiile în sarcina
(trimestrul III) şi intra-partum

CAUZELE :
• Placenta praevia
• DPPNÎ
• Ruptura uterină
Placenta praevia (P.P)

• Atenţie!!! Nu efectuaţi tuşeul vaginal, până nu

aveţi desfăşurată sala de operaţii pentru
efectuarea urgentă a operaţiei cezariene şi nu
cunoaşteţi localizarea placentei!

• Examenul în valve trebuie efectuat pentru a exclude alte cazuri ale

hemoragiei (endocervicoza, polip al c/u, neoplasm c/u, varice vulvare
sau vaginale), în care nu se exclude şi prezenţa placenta praevia.

• A fost demonstrat că USG vaginală e mai obiectivă şi NU conduce la

amplificarea hemoragiei.
 Conduita :
• Restabiliţi VSC
• Apreciaţi volumul hemoragiei:
- dacă hemoragia este abundentă şi prelungeşte,
fiţi gata pentru operaţia cezariană, indiferent
de maturitatea fătului;
- dacă hemoragia este neânsemnată sau s-a stopat şi
fătul este viu, dar prematur, aplicaţi conduita
expectativă până la maturizarea fătului sau la
reapariţia hemoragiei:
• Efectuaţi corecţia anemiei
• Evaluaţi maturizarea pulmonară fetală
• Dacă hemoragia se repetă, conduita va depinde de riscul
suportat de femeie
 Conduita naşterii
• Planificaţi naşterea, dacă:
- fătul este matur
- fătul este mort sau este cu anomalii de dezvoltare
incompatibile cu viaţa (anencefalie);
- este în pericol viaţa mamei din cauza hemoragiei
masive.
• În cazul placentei jos înserate şi hemoragie uşoară, este
posibilă naşterea pe căile naturale. La prezenţa unei
hemoragii abundente se va recurge la operaţie cezariană.
• Dacă a fost efectuată operaţia cezariană, dar este prezentă o
hemoragie din locul de inserţie a placentei:
- aplicaţi suturi pe locul care sângerează;
- infuzaţi 20 unităţi de oxitocină într-un litru de soluţie cu
viteza 60 pic/min;
- la lipsa efectului se va recurge la histerectomie.
 Atenţie !!!
• E comună legătura cu înserări
patologice a placentei (acreta, increta)
şi înserarea placentei pe cicatrice după
operaţia cezariană precedentă.

• Intervenţia chirurgicală se efectuează

de o echipă care posedă histerectomia
totală!
Decolarea prematură de
placentă normal înserată
(DPPNÎ)

Factori favorizanti:

* hipertensiunea de sarcină
* multiparitatea;
* decompresia brutală (hidramnios sau după
expulzia unui făt în gemelară);
* leiomioamele uterine ;
* travaliu complicat cu distocii dinamice;
 durere abdominală violentă care persistă;
hemoragie externă (semn incostant);
sângele este negru,
cantitatea de sânge pierdut nu este în
raport cu starea generală.
starea de şoc
Semne fizice: Contractura uterină permanentă:
dur la palpare, asimetria uterului, ascensiunea
fundului uterin: volumul uterului poate creşte de la
un examen la altul. La auscultaţie se constată
dispariţia BCF sau alterarea acestora.
Dacă hemoragia este neînsemnată
sau moderată (mama nu este în
pericol), acţiunile ulterioare vor
depinde de starea BCF:
• dacă contracţiile uterine nu sunt suficiente, este
indicată stimularea travaliului cu oxitocină;
- în cazul când BCF sunt normale sau lipsesc, se
rup artificial membranele, urmând ca naşterea să se
termine pe căi naturale:
• dacă colul uterin este imatur, efectuaţi operaţia
cezariană.
• la prezenţa unei tahicardii sau bradicardii la făt:
• finisaţi mai repede naşterea pe căi naturale (vacuum-
extarcţia, după posibilitate)
• dacă nu sunt condiţii pentru a termina naşterea pe căi
naturale efectuaţi urgent operaţia cezariană.
Aprecierea coagulării sangvine utilizând testul Lee- White.
Dacă testul ne prezintă reţinerea formării cheagului mai
mult de 7 minute sau formarea unui cheag moale, care
uşor se dezintegrează putem presupune o coagulopatie.
Primul pas în tratarea hemoragiei este cateterizarea unei
vene şi infuzia de soluţii cristaloide .
Dacă hemoragia este abundentă, este necesar de a finisa
naşterea cât mai repede:
- la dilataţia completă prin vacuum-extracţie sau la
prezenţa condiţiilor – prin aplicarea de forceps;
- dacă naşterea pe căi naturale nu este posibilă se
efectuează operaţie cezariană.

NB! În fiecare caz de DPPNÎ fiti gata de o

hemoragie postnatală!
Ruptura uterină variază de la 1: 100 la
1:11000 cu media de 1:2000.
Ruptura uterină este responsabilă pentru cel
puţin 5% din mortalitatea maternă şi 50-75%
din mortalitatea perinatală.
Poate avea loc înaintea sau în timpul
travaliului.
• Compensarea rapidă a VSC
• Cezariană urgentă şi eliminarea fătului şi
placentei
• Dacă mărginile rupturii nu sunt necrotizate
restabilirea uterului, mai rapidă şi ce se asociază
cu pierderea sangvină mai mică decât
histerectomia. (planificarea familiei!)
• Dacă uterul nu poate fi restabilit – histerectomie
subtotală. Dacă ruptura implică colul şi vaginul -
histerectomia totală
Evaluarea clinică a hemoragiei
materne
Pierdere sanguină < 15 15 – 30 30-40 >40
<750 ml 750–1500 ml 1500-2000ml >2000ml

Frecvenţa <100/min 100-120/min 120-140/min >140/min

cardiacă
Tensiune arterială Normală Normală Scăzută Scăzută

Frecvenţa 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min

respiratorie

Debit urinar >30ml/min 20-30ml/min 5-15ml/min Anurie

Status mental Uşor anxios Anxios Confuz Letargic

Comatos

Tegumente Normale Transpirate Reci Reci

Cardiotocografie Normală Anormală Anormală Anormală

fetală
Volumul hemoragiei poate fi determinat
după indicii hematocritului
(metoda Moore)

VSC (Htn – Htf)

VH =
Htn

VSC – volumul sângelui circulant (70 ml la 1 kg corp)

Htf - hematocritul “de facto”
Htn – hematocritul în normă (aprox = 42)
Proba capacităţii de încărcare
(după M.Weil)
Volumul infuziei PVC cm coloana Evaluarea după
NaCl 0,9% timp de apă PVC
de 10 min
200ml <8

100ml 8-10
>5-2

50ml >10

Se efectuiază terapia infuzională când are loc o creştere a PVC nu

mai mult de 2 cm col H2O(2-5cm cu precauţie). În cazul când PVC
creşte mai mult de 5 cm terapia infuzională este contraindicată. Se
efectuiază mai întâi terapia inotropă cardiacă şi apoi infuzională.
Consecinţe:
Cea mai importantă cauză de mortalitate
maternă în ţările în curs de dezvoltare
Morbiditate maternă
• Intervenţii chirurgicale
• Anemie
• Sindrom Sheehan
• Infecţii
• Costuri mari: spitalizare, medicamente, sânge etc
 Pierderea a 500 ml şi mai mult sânge după
naştere sau 1000 ml după operaţia cezariană

Volumul hemoragiei ca regulă se subestimează

(se amestecă cu urina, lichidul amniotic ş.a.) şi reprezintă 50%
din volumul real pierdut.

Femeia cu Hb normală este mai rezistentă la hemoragie, care

poate fi fatală pentru o femeie anemică.

Hemoragia se poate prelungi lent timp de multe ore, apoi brusc

pacienta poate intra în şoc.

Chiar şi la o femeie fără anemie se poate dezvolta o hemoragie

catastrofală
Cauzele hemoragiei
postpartum (HPP)
Hemoragiile postpartum precoce
(<=24 ore după naştere)
Atonia uterului
Traumatism al părţilor moi materne
Retenţii de fragmente placentare
Ruptura uterului
Inversia uterină
Placenta accreta
Coagulopatiile
Cauzele hemoragiei
postpartum (HPP)

Hemoragiile postpartum tardive

(>24 ore – 6 săptămâni după naştere)
Infecţiile
Subinvoluţia lojei placentare
Retenţii de fragmente placentare
Coagulopatiile
 Orice hemoragie -
lentă, prelungită sau cea bruscă,
apărută pe neaşteptate,
necesită abordare urgentă şi
foarte activă
Decolarea precoce de placentă (RR13)
Placenta previa (RR12)
Multipară (RR5)
Preeclampsie-eclampsie (RR4)
Nuliparitatea
HP în anamneză
Obezitatea (RR3)
Operaţia cezariană urgentă (RR9)
Retenţia placentei (RR5)
Aplicarea forcepsului, naşterea prelungită (RR12)
Făt macrosom, Febra în naştere (RR2)
Epiziotomia latero-mediană
Anomaliile de placentaţie
Anestezia generală, HP în anamneză, obezitatea, infecţia

Pacientele cu primii patru factori de risc trebuie să nască

în instituţii specializate, înzestrate cu toate necesarele
pentru tratamentul hemoragiei masive. Cele cu factorul
5-7 necesită o atenţie sporită.
Dar 2/3 din toate HPP se dezvoltă la femei în lipsa
oricărui factor de risc!!!
• Tratamentul anemiei în cadrul
asistenţei antenatale
• Evitarea epiziotomiei de rutină
• Conduita activă a perioadei a
treia
• Monitorizarea după naştere
 Expectativă Activă
 Aşteptaţi  Oxitocina imediat după naşterea copilului
separarea 10 UA im (în lipsa lui Ergometrin 0,2 mg
 Lăsaţi cordonul i/m sau misoprostol 400-600mcg oral)
netăiat
 Cordonul pensat şi tăiat
 Delivrenţa  Tracţiunea controlată a cordonului
spontană a concomitent cu presiunea deasupra zonei
placentei pubiene pentru stabilizarea uterului
 oxitocina /  Masaj fin al uterului după extracţia placentei
stimularea pentru a verifica contracarea,
mameloanelor  Monitorizarea contractării fiecare 15 min
după delivrenţa *Ergometrin si sintometrin sunt contraindcate in ecplamsie
placentei *Pensarea precoce nu e recomandată de FIGO, provoacă
scăderea numărului de eritrocite la făt
*În lipsa uterotonicilor CAPT nu se recomandă
FIGO, Iniţiativa de reducere a HP, 2004-2006
 Conduita activă a perioadei
a treia – o strategie bazată pe
dovezi de combatere a HPP

 Studii randomizate controlate conduse în 1988-1998

în Marea Britanie, Irlanda, Emiratele Arabe au
demonstrat că CAPT a dus la diminuarea
hemoragiilor postpartum şi scurtarea perioadei a III-
a. (Litch,2004)

 Reviul sistematic Cochraine şi meta-analiza efectuată

a demonstrat că CAPT este mai eficientă în
reducerea pierderii de sânge, incidenţa HM şi
diminuarea duratei perioadei III.

 CAPT se asociază cu descreşterea cazurilor de

anemie şi necesitatea utilizării sângelui sau a
uterotonicilor în postpartum
 Atonia uterului
 Traumatismele
Principiile de bază a
tratamentului HPP
• Rapiditate:
Om potrivit
...în locul potrivit
...la momentul potrivit
...întrepride acţiuni potrivite
... în modul potrivit
• Definirea priorităţilor
• Cere ajutor
• Evaluarea stării pacientei
• Determină cauza hemoragiei
• Stopează hemoragia
• Stabilizarea / resuscitarea pacientei
• Prevenirea reapariţiei hemoragiei
 Atonia uterului:
placenta expulzată
• Masaj uterin extern
• Uterotonice
• Oxitocină (10 UA i/m, 20 UA I/V în 1 litru –
60 pic/min – nu în bolus cu seringa!
• Metilergometrina 0,5 mg i/v lent
• Enzaprost 0,25 mg i/m
• Menţinerea efectului - 20 UA în 1 l, 40-60 pic/min sau
Metilerg.0,2 mg i/m fiecare 15 min.
• Doza maximală- nu mai mult de 3 litri de lichide cu oxitocină
şi nu mai mult de 5 doze (1 g) Metilergometrină.
• Metilergometrina e contraindicată în preeclampsie,
hipertensiune, maladii cardiace.
• Prostoglandinele nu pot fi întroduse intravenos – pot pune în
pericol viaţa femeii.
• Examen în valve, evaluarea coagulabilităţii
(CID, Hemofiliile)
* Compresie bimanuală
* Compresia aortei
• Examinarea repetată a placentei
• Tamponada uterului cu tifon şi alte manipulări
este ineficientă şi duce la pierderea timpului
preţios !
• În lipsa efectului – tratament operator
Compresia
şi masajul
bimanual
uterin
 15-metil prostaglandina F2α
• carboprost, Enzaprost,Hemabate®
 0,25 mg intramuscular sau intramiometrial
(după golirea vezicii!)
 Efectele adverse: greaţă, diaree, bufeuri, cefalee
 Contraindicaţii: hipersensibilitate
 Precauţii: astm, hipertensiune, patologie cardio-
pulmonară
 Misoprostolul: numeroase studii în desfăşurare, în care
se compară eficacitatea dozei de 600 mcg oral, sublingval,
sau rectal
 Injecţia
intramiometrială
de
prostaglandine
Masaj
Uterotonice (Oxitocină 10 UA i/m, dacă
nu a fost utilizată în cadrul conduitei active
a perioadei a III-a)
Nu folosiţi Metilergometrină – el duce la
contracţii uterine tonice, ce împiedică
eliminarea placentei
Golirea vezicii şi tracţia controlată de cordon
Decolarea manuală
• Surprize (aderentă, accreta...)
 * Oxitocina
intraumbilicală
 Reduce rata decolării manuale şi altor
consecinţe ale retenţiei placentare
 2 ml (20 IU) diluate în 20 ml de soluţie
fiziologică
 Injectată în partea placentară a
cordonului pensat
 Decolarea
manuală
Explorarea digitală
a uterului

Înlăturarea
membranelor
reţinute şi a
fragmentelor
placentare
 Recurgeţi la evacuarea manuală
sau instrumentală a resturilor
placentare;
 La depistarea inserţiilor anormale şi
continuarea hemoragiei se recurge la
histerectomie;
 La continuarea hemoragiei excludeţi
tulburările de hemostază.
• Studiile au demonstrat că inversia
uterină nu corelează cu Conduita
Activa a Perioadei a III-a!
• Are loc în travaliu prelungit, atonie uterină…
• Reprezintă exteriorizarea uterului.
Repoziţia trebuie efectuată imediat:
• la prezenţa sindromului dolor utilizaţi morfina 0,1 mg la
kg/masă i/m
• nu administraţi uterotonice până la corecţia inversiunii
• dacă hemoragia continuă excludeţi o coagulopatie
• indicaţi antibioticoterapia profilactică:
- ampicilină 2 gr +metronidazol 500 mg i/v
- cefazolină 1,0 gr + metronidazol 500 mg i/v
Tehnici intraoperatorii
de stopare a hemoragiei

• Ligaturarea bilaterală a arterelor şi

venelor uterine şi ovariene
• Suturarea uterului B-Lynch
• Ligaturarea vaselor iliace interne
• Utilizarea Garmentului anti-şoc – un gigant
balon gonflabil, care se aplică pacientei pe
membrele inferioare şi corp, contribuind la
redistribuirea sângelui şi protecţia organelor-
ţintă de efectele hipoxiei, care se aplică
temporar pentru transportarea pacientelor
• Tamponada uterului cu un balon Bakri (doar 16
cazuri studiate)
FIGO, 2006
Tamponada uterului cu
balonul Bakri
Hemoragia în post-partumul
tardiv
• Efectuaţi corecţia anemiei
• În prezenţa semnelor de infecţie indicaţi
antibiotice;
• Utilizaţi uterotonice;
• La necesitate efectuaţi evacuarea
conţinutului cavităţii uterine, preferabil prin
vacuum-aspiraţie;
• Excludeţi boala trofoblastică.
 Definitie:
Reprezinta o criza a microcorculatiei,
incapacitatea microcirculatiei de a realiza un
metabolism tisular adecvat, de a satisface
necesitatile ţesutului in oxigen si produse
energetice si de a elimina produsele finale,
toxice ale metabolismului.
Patogenia socului
hemoragic
Veriga centrală – necorespunderea VSC
în descreştere cu volumul patului
vascular.
Deficitul VSC
• Scăderea debitului venos către inima
dreaptă, scăderea volumului –bătaie şi
minut-volumului cardiac
Mecanisme compensatorii
Scăderea tensiunii arteriale
Includerea mecanismelor compensatorii a
hemoragieii
Mecanismele compensatorii ale hemoragieii
Activizarea sistemului simpato-adrenalic
Eliberarea adrenalinei, noradrenalinei,
glucocorticoizilor, aldosteronului.
Diminuarea hemocirculaţiei în organele de
importanţă secundară, vasoconstricţia periferică
Autohemodiluţia (pătrunderea lichidului
extravazal în patul vascular)
Decompensarea
mecanismelor:
• Spazmul periferic vascular.
• Deschiderea şunturilor arterio-venoase, diminuarea
hemocirculaţiei capilare.
• Hipoxia tisulară.
• Deschiderea capilarelor adăugătoare.
• Aprofundarea deficitului VSC.
• Trecerea la metabolismul anaerob, acumularea de produse neoxidate, toxine.
• Dilatarea paralitică a precapilarelor, spazmarea postcapilarelor, creşterea
permeabilităţii endoteliului.
• Exod plazmatic, proteic, hematic,sechestrarea sîngelui, creşterea vîscozităţii.
• Fenomenul Sludje.
• Eliberarea tromboplastinei.
• Formarea microcheagurilor, dezvoltarea CID.
• Distrofie, necroze de organe.
• Activizarea sistemelor proteolitice.
• Hemoragie coagulopatică.
Moderat (compensat) – pierdera
~ 20% VSC
Mediu (decompensat reversibil) –
20- 40% VSC
Sever (decompensat ireversibil) -
> de 40% din VSC
FIGO, 2006
 Cu cât mai mult timp trece din momentul
instalării şocului până la resuscitare, cu atât
mai puţine paciente au şanse să
supravieţuire
Probablilitatea de supravieţuire descreşte
dramatic după prima oră de terapie intensă,
dacă pacienta nu este eficient resuscitată
FIGO, 2006
• puls frecvent şi slab (110 bătăi şi mai mult
în minut)
• presiune arterială joasă (cea sistolică mai
mică de 90 mm a coloanei de mercur) ;   
• respiraţie frecventă (30 respiraţii in minut şi mai
mult) ;
• diminuarea diurezei (mai mică de 30 ml în oră) ;
• paliditatea tegumentelor cu acrocianoză
• tegumente reci şi transpirate ;
• agitaţie, anxietate, sau pierderea cunoştinţei
Semnele clinice ale diminuării perfuziei
organelor sunt mai importante
în diagnosticul şocului decât valoarea TA
sau presiunii venoase centrale, apreciate
la moment.
Şocul reprezintă o stare de urgenţă
majoră, ce poate ameninţa viaţa pacientei
şi necesită tratament urgent şi intens.
mobilizaţi tot personalul medical, completaţi
echipa cu anesteziolog-reanimatolog ;
monitorizaţi semnele vitale : pulsul, TA, respiraţia,
temperatura, diureza (drenaţi vezica urinară );
realizaţi accesul la vene de calibru mare, folosind
o canulă de dimensini mari -14G sau 16G
ridicaţi membrele inferioare ale pacientei pentru
majorarea întoarcerii vasculare la inimă;
încălziţi pacienta, dar nu o supraîncalziţi din cauza
riscului majorării microcirculaţiei periferice şi
diminuarii celei centrale
Tratamentul
specific
 Începeţi infuzia intravenoasa, folosind
un cateter de dimensiune mare (nr 16).
Dacă nu reuşeşte cateterizarea, efectuaţi venesecţia.
· colectaţi sânge pentru examenul la hemoglobina,
pentru proba la compatibilitate şi cea a funcţiei
sistemului de coagulare la patul bolnavului pînă la
începutul terapiei de infuzie ;
· infuzaţi rapid intravenos ser fiziologic sau soluţie de
Ringher-lactat, începeţi infuzia cu viteza 1 litru în 15-
20 min.
• volumul total al infuziei trebuie să depăşeasca de
circa 3 ori cel pierdut 
Tratamentul specific

Infuzaţi în prima oră nu mai puţin de 2 litri. Acest

volum de obicei este îndeajuns pentru
compensarea volumului de lichid pierdut ;

Evitaţi folosirea preperatelor de substituţie a

plasmei, a dextranilor – nu exista dovezi că
acestea ar fi mai eficiente în tratamentul şocului
decât serul fiziologic, iar în cantităţi mari pot fi
dăunătoare ;

Oferiţi pacientei Oxigen, 6-8 l în min. cu ajutorul

măştii sau unui dren nazal ;
Continuaţi să monitorizaţi funcţiile vitale
fiecare 15 minute şi volumul hemoragiei.
Efectul terapiei va fi apreciat pe baza :
• încetinirii pulsului,
• ridicării TA,
• majorării diurezei.
 Testul pentru aprecierea stării
sistemului de coagulare la patul
bolnavului
• luaţi 2 ml sînge venos într-o eprubetă de sticlă,
uscată şi curată ;
• ţineţi eprubeta în mână, pentru a o încălzi pînă la
37 grade ;
• peste 3- 4 min. observaţi cheagul, care se
formează, prin aplecarea lentă a eprubetei, fixaţi
timpul cînd cheagul se va forma definitiv şi se va
ţine de pereţii eprubetei, dacă o veţi răsturna
• formarea întîrziată a cheagului , după 7 minute,
sau un cheag moale şi instabil va vorbi despre o
coagulopatie.
 Aprecierea repetată a stării pacientei

• Apreciaţi reacţia de răspuns la tratamentul

efectuat peste 30 min de la începutul infuziei
pentru constatarea semnelor de ameliorare
a stării generale pe baza :
• Stabilizării pulsului – frecvenţa 90 bătăi sau mai puţin;
• Ridicării TA – celei sistolice 100 mm Hg sau mai mult;
• Majorării diurezei – 30 ml urină în 1 oră;
• Ameliorării statutului psihic – micşorarea anxietăţii sau
stării de confuzie;
• Diminuării frecvenţei respiraţiei;
 Dacă starea s-a ameliorat :
- reduceţi viteza infuziei intravenoase
pînă la 1 l timp de 6 ore;
- continuaţi măsurile de depistare şi
înlăturarea cauzei şocului.
În serviciile de o performanţă
mai mare pot fi apreciate:

 presiunea din artera pulmonară, care

reflectă funcţia cordului şi oferă
informaţie despre cantitatea lichidelor
necesare de infuzat;
 ionograma sangvină şi urinară (Na, K, Ca,
P, Cl), dozarea lactacidemiei;
 ureea, acidul uric, glicemia, osmolaritatea
serică şi urinară, coagulograma completă.
Alte obiective ale terapiei
şocului
• Ameliorarea contractilităţii miocardice
• simpatomimetice: dobutamina, dopamina,
izoproterenol;        calciu, glucoză,
• Corecţia acidozei metabolice cu NaHCO3,
O2
• Optimizarea frecvenţei cardiace
 în bradicardie: atropină 0,01 mg/kg i.v.,
izoproterenol (bloc a.v. gr. II);
• antiaritmice (monitorizare EKG);
• O2, NaHCO3 în piv.
Alte obiective ale terapiei

şocului
 Medicaţiei vasoactivă
- vasodilatatoare arteriale: nitroprusiat de
Na, izoproterenol, dopamină (circulaţie
renală şi splahnică);
- blocante simpaticomimetice (scăderea
vasoconstricţiei): phentolamina (Regitina)
şi mai ales tolazolinul pentru circulaţia
pulmonară;
- inhibitori ai enzimei de conversie: captopril.
 Alte obiective ale terapiei

şocului
• Corecţia anemiei :
Dacă Ht  20% se va efectua transfuzie cu masă
eritrocitară (în prezenţa semnelor clinice ale
anemiei,
• Suportul respirator: în faţa fenomenelor de
insuficienţă respiratorie acută  sindromul distres
respirator : PaO2  70 mmHg şi PaCO2  55 mmHg +
tahipnee = indicaţie de intubaţie şi ventilaţie
controlată;
• În plămânul de şoc: diuretice, corticoizi,
inotropice pozitive şi ventilaţie artificială ;
Alte obiective ale terapiei
şocului
• Prevenirea şi combaterea CID: perfuzii de
plasmă proaspăt congelată;
• Restabilirea sau menţinerea funcţiei renale:
compensarea volemică, vasodilatatoare,
(dopamină în doze mici), diuretice eficiente în stadiul de
insuficienţă renală acută funcţională (prerenală).
Tubulonecroza acută necesită tratament ca pentru
insuficienţa renală acută organică;
• Suportul nutriţional: aport crescut de glucoză în piv + sol. de
aminoacizi;
• Controlul şi prevenirea infecţiei; Terapie de suport imunologic
la cei imuno-deprimaţi;
• Antibioticoterapie
 Utilizarea componenţilor sângelui este
justificată numai în terapia stărilor,
care pot aduce la prejudicii serioase sănătăţii
sau la moarte şi care nu pot fi preîntîmpinate sau
tratate prin alte metode.
 La utilizarea corectă transfuzia de sânge poare salva
viaţa pacientei şi proteja sănătatea ei, dar poate şi să
ducă la complicaţii imediate sau întârziate, comportă
prin sine riscul de infectare (HIV, sifilis, hepatita)
 Este o procedură costisitoare, se pierd resurse
considerabile.
 Diminuarea necesităţii de
transfuzie poate fi obţinută prin:

 Utilizarea infuziei de lichide pentru

compensarea VSC
 Minimalizarea pierderii sangvine,
înlăturarea sursei de sângerare 
Principiul general a folosirii corecte
a sângelui şi componenţilor lui
• Transfuzia este doar unul din
elementele tratamentului pacientei, la
orice pierdere sangvină în primul rând
trebuie compensat volumul de lichid pierdut. 
• Nivelul de Hemoglobină, deşi este un indice
important a stării pacientei, nu poate fi criteriul unic
în luarea deciziei despre transfuzie.
• Această decizie trebuie să fie bazată pe simptomele
clinice ale anemiei şi necesitatea preîntâmpinării
dezvoltării complicaţiilor grave şi a morţii.
 Noţiune – o hemostaziopatie la baza
căreia se află coagularea generalizată a
sîngelui cu formarea în circuit a multiplelor
microcheaguri şi microagregate ale celulelor
sanguine ce blovhează hemocirculaţia în
organe şi ţesuturi, provocînd în ele dereglări
profunde metabolice, distrofice. Coagularea
excesivă conduce la consumarea factorilor
coagulării şi trombocitelor şi la dezvoltarea
hemoragiilor masive, coagulopatice.
Modificările sistemului de
hemostază în sarcină
• Creşterea activităţii factorilor de
coagulare cu 150-200%
• Descreşterea activităţii sistemului
fibrinolitic
• Diminuarea activităţii AT III
• Diminuarea nr.de trombocite
concomitent cu hiperactivizarea lor
Caracteristica
sindromului
Este nespecific, universal
- are manifestări identice
- este un proces fazic
- alterarea fazelor are loc conform unei
legităţi determinate.
Clasificarea: CID fulminant, acut,
cronic, recidivant
 Etiologia
- Infecţiile generalizate sepsis = CID
- Şocurile (hemoragic, septic)
- Intervenţii incompatibile, masive
- Craj-sindromul
- Patologia obstetricală
- Gestozele tardive
- Fătul mort în uter
- Placenta previa
- Infecţia intrauterină
- Mola veziculară
- Abrupţio placentae
- Operaţia Cezariană
- Embolia cu lichid amniotic
- Avorturile tardive cu 20% NaCl
 Patogenia
1.Fluxul de tromboplastină tisulară în circuitul sangvin (din
uter, membrane, lichid amniotic, hematom
retroplacentar)
2.Formarea trombinemiei
3.Scăderea activităţii AT III
4.Activizarea excesivă a hemostazei trombocitar plasmatice
5.Activizarea excesivă a complementului, sistemului
calicrein-chininic, fibrinolizei, explozia proteolitică
6.Transformarea diseminată a fibrinogenului în fibrină şi
depunerea heagurilor
7.Consumarea trombocitelor şi factorilor coagulării -
hemoragia
Diagnosticul
• Situaţional in primul rând:
CUNOAŞTEREA SITUAŢIILOR CARE
PRODUCE CID
• Diagnosticul de laborator
 Testele importante în
diagnosticul de laborator al
CID-lui
- Numărul de trombocite (Nr.150-450x10(9)/L
–diminuarea în dinamică
- Timpul coagulării sîngelui venos Lee-White
(N 5-7 min), scurtarea în I fază, apoi
prelungirea în dinamică
- Timpul cefalin-caolinic (N 35-45 sec),
scurtarea în I fază, apoi prelungirea în
dinamică
- Concentraţia de fibrinogen (2-4 g/L),
scădere în dinamică, până la hipo sau
afibrinogenemie
- Testul cu etanol (N-negativ), pozitivarea
indică prezenţa CID
Principiile de corecţie a
Sd.CID

• Lichidarea cauzei
• Compensarea VSC
• Corijarea hemocoagulării cu plasmă
proaspăt congelată
I fază 500-600ml
II fază 1000ml i/v, în get, cu repetarea
dozei de 600-800 ml la fiecare 4-6 ore
Principiile de corecţie a
Sd.CID

• Terapia cu heparină
I fază, în CID-ul cronic 3000-5000un i/v, pînă
la prelungirea indicilor coagulării de 1,5 ori
Faza IIa – IIIa – heparina???

Doza antitrombotică 5000un x 4ori

subcutanat (nu necesită control de laborator,
nu provoacă hipocoagulare)
 Principiile de corecţie a
Sd.CID
• Terapia cu inhibitori ai proteazei
Contrical 40-80000un
Gordox (trasilal) 500000-600000un
Antagazan 1000000 un
• Amelioarea microcirculaţiei
Curantil 2-3 ml 0,5%
Trental 0,1-0,2
 Principiile de corecţie a
Sd.CID

• Administrarea angioprotectorilor
Etamsilat de Na 2-4ml fiecare 4-6 ore

• Terapia hormonală, simptomatică,

imunocorecţia ş.a.

• Plazmafereză (în cazurile cronice)

 Deficitul VCS Componenţa terapiei

10-12% Volumul total al infuziei 150-200%

(500-700ml) coloizi către cristaloizi în proporţia 1,2:1

15-20% Volumul total 200-250% al celui pierdut, din

(1000-1400ml) el coloizi către cristaloizi în proporţia 2:1,
plasmă proaspăt congelată 50% a celui
pierdut sau masa eritrocitară 25%.
25-40% Volumul total- 300%, coloizi către cristaloizi
(1500-2000ml) 2,4:1, masa eritrocitară 80% a volumului
pierdut .

50-60% Volumul total – întrece cu 300% cel pierdut

(2500-3000ml) coloizi către cristaloizi 3,4:1, masa
eritrocitară, plasmă congelată.
 Există situaţii în care, în ciuda hemostazei
chirurgicale corecte şi a tratamentului agresiv
al coagulopatiei, sângerarea persistă şi poate
lua dimensiuni care pot ameninţa viaţa
pacientei.
În aceste cazuri utilizarea NovoSeven (factor
VII activat recombinat, rF VIIa) s-a dovedit a
fi eficientă, oprind hemoragia.
WWW.usmf.md
Catedrele/ Obstetrica si
ginecologia