Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Istoric 1
• Tuberculoza- boala infecto - contagioasa
• Identificata la mumiile egiptene si schelete din epoca de
piatra
• Hippocrate gaseste legatura cauzala intre ftizie-hemoptizie
si intuieste caracterul contagios
• Evul Mediu -localizare pulmonara insotita de casexie
• Renasterea demonstreaza extensia si la alte organe
• Sir Percival Pott (1720) descrie tuberculoza osoasa cu
localizare vertebrala
• Braille (1810) descriu tuberculii si evolutia spre ulcerare
Istoric 2
• Laennec intemeietorul metodei anatomoclinice precizeaza
caracterul leziunilor tuberculoase (materia tuberculoasa
cenusie, ulterior galbena opaca)
• Ranke sistematizeaza in 3 stadii evolutia tuberculozei:
-afect primar,
-perioada secundara de diseminare
-perioada tertiara de ftizie
• Villlemin stabileste transmisibilitatea maladiei 1865
• Koch 1882 evidentiaza bacilul tuberculozei, cultivarea lui,
punctul de plecare in studiul imunitatii, primul plan de
profilaxie
Istoric 3
URINA
• matinala
• esantioane multiple
• precedata de urocultura pentru non-Tb
• 10 50 ml
Alte produse patologice
• Sperma
• Sange menstrual sau sange bioptic dupa
chiuretaj
• Aspirat de maduva osoasa
• Fragmente de peritoneu,
• Fragmente intestin ,
• Fragmente ganglioni
DIAGNOSTICUL BACTERIOLOGIC
avantaje,dezavantaje
• EXAMENUL MICROSCOPIC DIRECT:
• Metoda simpla, rapida, ieftina, usor repetabila,fara aparatura
sofisticata si personal superspecializat
• DESCOPARA RAPID MARII ELIMINATORI DE B: criterii ptr. Inceperea
traatmentului, izolarea bolnavului,
• Controlul sterilitatii expectoratiei
• Metode: coloratia Ziehln Neelsen ( fuxina fenicata la cald, flurocromi
la rece),
• Sensibilitatea metodei creste prin: concentrarea produsului patologic
( centrifugare, flotatie), omogenizare ( fluidificare cu NaOH),
• Limite: sensibilitate (nr. mare de bacili 5.000-10.000pe ml ),
• Nu ofera inf. asupra viabilitatii bacililor, identitatii, sensibiltatii la
medic.antitub, Interpretarea rezultatelor.
EXPRIMAREA SEMICANTITATIVA A REZULTATELOR EXAMENULUI
MICROSCOPIC
Bolnavi cu TB pulmonara
picaturi mici
nuclei de picatura
Gazda sanatoasa
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC TUBERCULOS I
1. SURSELE DE INFECŢIE
omul şi animalele bolnave şi
indirect de mediul contaminat de către aceştia : alimente, praful de casă
sau grajd, obiecte din jurul bolnavului, etc.
Risc crescut de răspândire a infecţiei îl reprezintă unii bolnavi baciliferi prin profesiunile lor:
cadre didactice, muncitorii din sectorul alimentar, farmaceutic, etc.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC TUBERCULOS II
A. CALEA AEROGENĂ
cea mai frecventă - 90% se realizează prin transmiterea infecţiei de la om la om cu
grefarea acesteia într-o gazdă nouă
Se datoreaza
* frecvenţei mari a tuberculozei pulmonare comparativ cu celelalte localizări
* materialului infectant care se prezintă sub o formă ce-i asigură penetrabilitatea
bună într-un organ vulnerabil – plămânul, respectiv alveola pulmonară
Când vorbeşte dar mai ales când tuşeşte sau strănută, bolnavul răspândeşte pe o rază
de 80 cm – 1,5 m, o “ploaie de picături” (800 - 40.000) cu mărime variabilă între 10–
500 microni.
O picătură conţine între 1 şi 20 bacili în funcţie de mărimea sa.
Picăturile
- mai mari de 20 microni plutesc în aer 5–10 minute apoi cad la pământ;
- cele mai mici de 20 microni pot persista în atmosferă mai multe ore;
- importante din punct de vedere al contaminării sunt cele sub 10 microni (< 5)
→ nefiind reţinute de filtrul nazal şi mecanismele de epurare ale clearenceu-lui bronşic
→ pătrund în căile aeriene superioare apoi în bronşiile distale şi alveole
2. CĂILE DE PĂTRUNDERE ALE INFECŢIEI ŞI MECANISMELE CONTAMINĂRII –
AEROGENA (III)
- picaturile bacilifere de sputa si alte produse infectate se depun pe sol, haine, lenjeria
bolnavilor, lenjeria de pat, etc. transformindu-se prin uscare in praf bacilifer cu insusiri
contaminante
- prin mişcările aerului (vânt, curenţi de aer, măturat) ei se ridică în atmosferă şi persistă
30 – 60 minute putând fii astfel inhalaţi de cei din jur
- cea mai mare parte a particulelor sunt reţinute de filtrul nazal, însă cele mai mici de 5
microni, pătrund împreună cu bacilii pe care îi vehiculează până în alveole,
determinînd infecţia
- calea aerogenă se realizează în special cu M. tip uman, dar poate fi şi cu M. tip bovin la
îngrijitorii de animale bolnave prin inhalarea germenilor eliminaţi, prin materii fecale,
urină, lapte, uscaţi şi ataşaţi particulelor de praf.
CALEA DIGESTIVĂ- ENTEROGENĂ
* infecţia cu bacili bovini pe cale digestivă este cea mai frecventă, realizându-se
prin laptele nefiert sau produsele sale contaminate
- alte alimente care pot transmite infecţia cu bacili bovini sunt: brânza, smântâna,
untul, preparate din lapte infectat
- genitală prin grefarea infecţiei în aparatul genital feminin în situaţia în care partenerul
masculin prezintă epididimită tuberculoasă avansată, netratată
- este asigurată de prezenţa structuri ceroase a peretelui celular şi cord factorului din
peretele organismelor virulente
dar întotdeauna există şi o proporţie mai mică sau mai mare de mutanţi rezistenţi
(spontan rezistenţi)
→ cînd aceştia depăşesc 10 –100 la o populaţie de 106 , populaţia respectivă poate fi
etichetată ca rezistentă (Canetti)
CARCTERISTICILE SURSELOR DE CONTAMINARE (I)
Pericolul epidemiologic pe care îl constituie sursele de contaminare depinde
de
Pacienţii cu
- leziuni cavitare active elimină câteva miliarde de germeni (107-109 bacili/24
ore),
- leziuni infiltrative 105-106 bacili/24 ore
- leziuni paucibacilare 103-104 bacili/24 ore
CARCTERISTICILE SURSELOR DE CONTAMINARE (II)
* Calitatea tulpinilor
Infectia
meninge
tuberculoasa
varfuri pulmonare
ficat, splina
corticala renala
ganglioni
oase, articulatii
Diseminare hematogena
POPULATIA RECEPTIVA (I)
Fenomenul Koch
Rezistenţa crescută
- mediată tot de limfocitele T sensibilizate
PRIMOINFECTIA TUBERCULOASA
DEFINITIE
• Ansamblul manifestarilor ANATOMO-
RADIOLOGICE, BIOLOGICE şi CLINICE apărute
în urma primului contact dintre organismul
uman şi micobacteriile tuberculoase
Concepţia clasică a complexului primar
COMPLEX PRIMAR:
Şancruldeinoculare+limfangită+adenopati
Simptomatologia clinică
• Clasificare:
– Tuberculoză primară ocultă
– Tuberculoză primară manifestă
TUBERCULOZA PRIMARĂ OCULTĂ
• Cea mai frecventă formă de primoinfectie (85%),
• Asimptomatică (diagnostic retrospectiv),
• Diagnosticul pozitiv
– 1.viraj tuberculinic
– 2. anchetă epidemiologică pozitivă
• Diagnosticul diferenţial: cu alergia postvaccinală BCG ( are tendinţa la
diminuare după 1 an, dimensiuni sub 9 mm, Palmer IV)
• Nu necesită tratament, ci doar chimioprofilaxie la grupele cu risc:
• -contacţii sub 3 ani, la pubertate sau permanenţi
• -purtătorii de reacţii intense flictenulare.
Tuberculoza primară manifestă
• 2. SINDROMUL DE DENUTRIŢIE
• Se datorează inapetenţei prin:
– procesul evolutiv toxic degenerativ
– procesele inflamatorii de autoagresiune
• La copil (forma clinica manifesta)- sindromul
denutriţional se manifestă ca o formă de “nanism”
(tot hipofizar prin leziuni degenerative ale
sistemului celular secretant de hormoni
somatotropi )
Simptome generale (3)
• 3. ERUPŢII VASCULARE CUTANATE ŞI MUCOASE
– eritemul nodos (noduli roşii violacei, dureroşi, pe faţa
antero-internă a gambei, coapse, antebraţe)
– eritemul polimorf (apar şi papule, vezicule sau bule)
– purpura reumatoidă (însoţită de febră, artralgii)
– conjunctivita flictenulară (lăcrimare, fotofobie, flictene
conjunctivale, cu frecvenţă mai mare la pubertate)
• Imaginea radiologică:
• Mecanism:
– compresie extrinsecă ganglionară cu subocluzie lent instalată
– congestie tisulară alergică în jurul complexului primar
– compresie arterială, venoasă, limfatică prin stază
– diseminări endobronşice prin mici fisuri gangliobronşice
PRIMOINFECŢII CU COMPLICAŢII
PLEUROPULMONARE CONGESTIVE
• B. EPITUBERCULOZA PLEURALĂ
• Mecanism: tumefierea ganglionilor determină stază
sangvină şi limfatică
• Radiologic: adenopatie şi imagine sugestivă de
pleurezie
• Diagnostic diferenţial: pleurezii bacteriene, virale,din
colagenoze şi boli de sistem, cardiace, neoplazice etc
3.PRIMOINFECŢII CU COMPLICAŢII CAZEOASE
GANGLIOBRONŞICE
• br.pn. cazeoasa,
• leziuni micronodulare
• caverna primara.
5. Tuberculoza diseminativă hematogenă
(miliara, granulia)
• Se caracterizează prin prezenţa în mai multe organe sau
numai în plămân a unor granulaţii tuberculoase de
dimensiuni mici înconjurate de parenchim indemn
• Presupune cantitate mare de micobacterii
• Virulenţă deosebită
• Flectarea imunităţii organismului
• IDR: negativ prin scăderea activităţii Limf.T
• Complicaţie a unei tuberculoze primare, secundare sau
aparent primitivă
6. Pleurezia tuberculoasă
• Insamantarea pleurei cu M.t,
• Seroasa, Cel mai frecvent, afectată,
• Interpretare: 1. complicaţie a tuberculozei primare
diseminate, 2. complicaţie a tuberculozei secundare,
3. aparent primitivă (după o primoinfecţie ocultă)
• Mecanism patogenetic:
– hematogenă
– limfatic retrogradă (obstrucţie prin adenopatie)
– prin contiguitate
6. Pleurezia tuberculoasă
• Anatomie patologică:
– hiperemie acută a seroasei
– infiltraţie specifică şi nespecifică
– foliculi tuberculoşi
– ţesutul de granulaţie specific se organizează conjunctiv,
determinând simfize
– la nivelul parenchimului subjacent pot exista fibroze cu
dilataţii şi îngustări bronşice ce determină sechele
posttuberculoase pleuropulmonare
6. Pleurezia tuberculoasă
– Toracocenteza:
– In scop diagnostic si terapeutic,
– lichid clar, serocitrin, apoi serosangvinolent, sangvinolent
– (până la purulent în caz de empiem)
– Ex. Laborator: exsudat ( Rivalta pozitiva),
– predominenţă limfocitară 80-90% (PMN în suprainfecţii)
– scăderea glucozei şi clorurilor prin consum de catre M.t,
– evidenţierea bK prin însămânţări pe medii LJ ( pana la 40 %)
• Puncţia biopsie pleurală este indicţia de elecţie
pentru diagnostic ( confirmare in pana la 80-90%).
7. Meningita tuberculoasă
• Localizarea procesului în straturile superficiale ale
substanţei cerebrale, în plexurile coroide
• Apare la copii sub 3 ani,
• Frecvenţa tuberculozei meningeale, ca şi a celei miliare este
un indicator fidel al gravităţii unei endemii
• Carenţe grave ale dispensarelor anituberculoase
• Traduce existenţa unei diseminări (prima localizare dintre
formele extrapulmonare)
• Patogenie asemănătoare cu cea a serozitelor (prin
diseminare hematogenă)
8. Tuberculoza primară cu localizare
abdominală
• Infecţia pe cale digestivă prin consum de alimente de la
animale bolnave
• Afectul primar -la nivelul plăcilor Payer
• Limfangita de la suprafaţa mezenterului vehiculează bacilii
spre ganglionii mezenterici şi celiaci
• Ascita, fistule ganglioperitoneale, stercoperitoneale, cu
formare de blocuri adezive cazeo-fibroase
• Siptomatologia generală plus sindrom abdomenomezenteric
( dureri abdominale difuze, tulburări de tranzit, abdomen
meteoristic sensibil la palpare cu evoluţie spre caşecsie)
9. Tuberculoza primară cu localizare
limfoganglionară cervicală
• Complexul primar tuberculos se localizează pe teritoriul
faringocervical (2-4% din TBC primară manifestă)
• Şancru de inoculare-amigdala faringiană sau alveola
dentară după extracţie
• Calea micobacteriilor până la poarta de intrare poate fi
digestivă, aeriană sau limfatică retrogradă
• Adenopatia locală-ganglionii submentonieni,
submandibulari, retroauriculari, sternocleidomastoidieni
superficiali şi profunzi
Alte forme de tuberculoză primară
• Nivelul protectiei: 50 - 80 %
NU SE RECOMANDA REVACCINAREA!
(costisitoare si FARA eficacitate dovedita)
Intradermoreactia la tuberculina - IDR
• metoda Mantoux
• se foloseste PPD = derivat proteic purificat, un
preparat steril produs din derivati de
micobacterii tratate termic
• Reactie negativa: 0 - 5 mm
• Reactie pozitiva:
5 - 9 mm la persoane imunodeprimate si / sau infectate HIV, in
tarile fara vaccinare BCG
peste 9 mm la persoanele imunocompetente, in conditiile
vaccinarii BCG
• Viraj tuberculinic: trecerea de la negativ la pozitiv
intre 2 testari succesive
• Salt tuberculinic: cresterea diametrului induratiei
cu peste 10 mm intre 2 testari succesive
Posibile cauze de reactii fals negative
• Valoare diagnostica:
Virajul sau saltul tuberculinic la un copil care vine in
contact cu o sursa de TB!
• IDR pozitiva - hiperergica nu este criteriu de
certitudine pentru tuberculoza activa
Injectarea PPD subcutanat poate produce reactii edematoase
importante
Diametrul IDR este influentat de cantitatea de PPD injectata
• Nu exista corelatie intre diametrul IDR si gradul de
activitate al tuberculozei (TB extinsa cu IDR negativ,
sechele TB cu hiperergie tuberculinica)