Glomerulonefrite

Afecţiuni bilaterale şi simetrice cu

afectarea predominantă a
glomerulilor
 CLASIFICARE
 ETIOLOGICĂ
- Primitive
- Secundare: infecţioase, toxice, medicamentoase, alergice,
metabolice (DZ), colagenoze (LES), neoplazii,
 PATOGENICA
- imune (Ac anti membrană bazală, CIC, formarea locală de
CI după depunerea unui Ag în rinichi)
- neimune: hemodinamice (HTA; IC; Tromboză venă renală)
metabolice: DZ, amiloidoza
genetice: sdr Alport
 EVOLUTIVĂ acute, cronice, subacute (rapid progresive)
 MORFOLOGIE
 Proliferare celulară:
- endocapilară (pe versant

intern al peretelui capilar)

- mezangială

- extracapilară (a celulelor

capsulare)
 Modificări ale MBG

 Infiltrate cu celule inflamatorii

 Depozite imune mezangiale, endo sau extra membranoase,

 Leziuni cicatriciale: Scleroză şi fibroză în stad terminal

 Clasificare morfologică
 NG cu leziuni minime
 NG segmentale şi focale
 NG cu leziuni difuze

- neproliferative -- GNmembranoasă (extramembranoasă)

- glomeruloscleroza diabetică, amiloidoza
- glomerulopatiile secundare bolilor vasculare (HTA,

vasculite), ereditare
- proliferative - GN endocapilară
- GN mezangială
- GN extracapilară
- membranoproliferative - GN membranoproliferative
 CLINIC
 Sindrom nefritic acut (GNA: HTA, edeme,
oligurie, hematurie,
 Sindrom de nefritic rapid progresiv (subacut,
malign) GNRP cu IR rapid progresiva
 Sindrom nefritic cronic
 Sindrom nefrotic
 Anomalii urinare asimptomatice
 GLOMERULONEFRITA DIFUZĂ
ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ
Inflamaţia acută difuză a glomerurilor cu aparitia
bruscă a unui sdr nefritic complet după o infecţie
sreptococică
Mec imun- formare de CI in situ
Anatomie patologică: macroscopic rinichi măriţi,
microscopic- GN porliferativă difuză endocapilara ,
ME depozite volumnoase (humps) pe versant
extern MBG, IF Ig şi complement
 CLINIC

Leziuni inflamatorii glomerulare

Hematuria Proteinuria
Reducerea filtrării glomerulare

Retenţie de apă şi sodiu

Oliguria Edeme Hipervolemia Hpertensiune

 CLINIC
 INTERVAL LIBER de la infectia
streptococică 10-14 zile de la rinofaringită, 3-4
săpt de la infectia cutanată
 DEBUT BRUSC deseori nocturn: dureri
lombare necolicative, febră, frisoane, st gen
alterată/ INSIDIOS prin complicaţii
 PER DE STARE – SDR NEFRITIC ACUT:
 PER DE STARE
 SDR NEFRITIC ACUT :
- Hematurie macroscopică
- Edeme (iniţial la faţă, apoi membre inferioare)
- HTA → insuficienţă cardiacă stângă (EPA)
→ manifestări cerebrale: cefalee, convulsii,
somnolenţă, confuzie,amauroză tranzitorie
- Oligoanurie
 MANIFESTĂRI NESPECIFICE: dureri
lombare/abdominale, greaţă, vărsături, subfebrilitate
 SDR URINAR:

- Oligurie
- Proteinurie neselectivă <1g/24 ore

- Hematurie cu hematii dismorfice şi cilindri

(origine glomerulară)
* poate exista leucociturie dar inferioară hematuriei
- Densitate urinară normală

- Natriureză ↓, calciurie ↓, inversarea raport Na/K

 PARACLINIC
 SDR. RETENŢIE AZOTATĂ:
- ↑ uree, creatinină
- ↓ filtrării glomerulare, clearance de creatinină
 REACTANŢI DE FAZĂ ACUTĂ: fibrinogen, VSH,
PCR, alfa 2 globuline
 TESTE INFLAMATORII: * ↓complementului seric C3,
CH50
 TESTE MICROBIOLOGICE (DE INFECŢIE
STREPTOCOCICĂ)
- Teste serologice:
↑ ASLO (şi alţii antiendostreptozină, anti DNA ază B),
streptozin testul
- Prezenţa streptococului în exudatul faringian inconstant
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 GNDA Nestreptococică (bact, virala, alergică):
absenţa antecedentelor streptococice, a per libere şi a
stigmatelor streptococice, prezenţa unei infectii de
altă etiologie (ex Endocardita infect)
 GNCronică acutizată: GNA/ GNC în antecedente,
rinichi mici, retenţie azotată importantă, acutizare
intrainfectioasă
 PNA: stare toxicoseptică, leucociturie, uroculturi
pozitive, fără edeme, HTA, hematurie
 COMPLICAŢII
 Cardiovasculare: EPA, encefalopatie hipertensivă,
AVC
 Complicaţiile IRAc

EVOLUŢIE
 vindecare→95% la copii, 50% adulţi (dispar HTA,
hematurie, proteinuria în 3-12 luni)
 Cronicizare şi evol spre IRC dacă cele de sus persistă
după 2 ani
 TRATAMENT
 IGIENODIETETIC
- Repaus pat până dispar edemele, HTA, hematuria, retenţia
azotată; activitate fizică după normalizarea clinica şi bioumoral
- Restricţie hidrosalină, regim hipoproteic 40 g/zi
- EVITĂ vaccinuri 2 ani
 TRATAMENT DIURETIC dacă restrictia nu e suficientă:
furosemid
 TRATAMENT ANTIHIPERTENSIV nifedipina, clonidină,
dihidralazină (hipopresol)
*NU IEC, betablocante (HTA cu ARP↓)
 TRATAMENTANTIINFECTIOS - PENICILINĂ /la alergic
eritromicină- nu influenţează inflamaţia glomerulară dar are
efect sterilizant asupra infecţiei streptococice persistente
 PROFILAXIA
 Tratament corect al infecţiilor streptococice
 Profilaxia secundară (a recidivelor ) prin
prevenirea reinfecţiilor streptococice cu
Moldamin la 7 zile 3-6 luni
 Asanarea focarelor de infecţie (amigdaliene,
sinusale, dentare) doar la 3 luni de la debut sub
preotecţie antibiotică, cu excepţia
uegenţelor( flegmon, amigdalian, extracşia
unui dinte abcedat)
 GLOMERULONEFRITA RAPID
PROGRESIVĂ
 Boli inflamatorii glomerulare acute cu deteriorare
dramatică şi rapidă a funcţiei glomerulare cu oligoanurie
şi retenţie azotată precoce (IR rapid progresivă) şi
instalare IRC în săptămâni-luni.
 Clinic anurie precedată de câteva zile de
oligurie+hematurie +proteinurie importantă , sdr
edematos discret sau absent, TA normală,
 Paraclinic uree, creatinină crescute, leucocitoză, anemie
 Tratament igienodietetic, simptomatic, corticosteroizi,
imunodepresoare, anticoagulante, antiagregante,
plasmafereză
 GLOMERULONEFRITE
CRONICE
 DEFINITIE: nefropatii cu leziuni predominant glomerulare cu
evoluţie prelungită (2-20 ani) şi progresivă spre IRC
 FORME CLINICE:
- Forma latentă cu sdr urinar estompat şi discontinuu (hematurie
sau proteinurie discretă, probe funcţionale renale uşor alterate )
- Forma hipertensivă: HTA, hematurie, proteinurie redusă
* fără edeme cu excepţia episoadelor oligoanurice ce traduc acutizări
ale GNC
- Forma edematoasă cu sdr nefrotic pur – proteinurie> 3,5g/24 h
- Forma mixtă – sdr nefrotic impur (HTA şi edeme)
- Semne de IRC – stadiul terminal- proteinuria şi hematuria
diminuează , se accentuază retenţia azotată (ureea, creatinina),
anemia,
 Acutizarea (de ex intrainfecţios) – accentuarea retenţiei azotate,
proteinuriei
 DIAGNOSTIC
 Date anamnestice (GNA, modificări anterioare ale
sedimentului urinar)
 Date paraclinice funcţionale: proteinurie, hematurie,
densitate urinară scăzută, retenţie azotată, scădere
clearance creatinică (prin afectare glomerlară), anemie
 Date morfologice: ecografie, Rx renală simplă (rinichi
mici simetrici), PBR identifică lez renale
 Date etiologice: clinice (DZ, neoplazie, colagenoză),
paraclinice: ASLO, Ag HBs, celule lupice, Ac
antinucleari, factor reumatoid, complement seric,
glicemie,etc
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 HTA cu nefroangioscleroză (HTA precede cu mulţi
ani afectarea renală, caracter ereditar, proteinurie
redusă, hematurie absentă, există şi alte complicaţii-
cerebrale, oculare, coronare
 PNC - infecţii urinare în antecedente, lipsesc edeme şi
hematurie, prezente leucociturie, bacteriurie, alterarea
predominant a funcţiei tubulare (concentrare),
asimetrie renală
 Proteinurie permanentă izolată – fără antecedente
nefrologice, TA normală, evol favorabilă
 GNCAcutizată ≠ GNA
– lipseşte interval liber , densitate urinară scăzută,
rinichi mici
 TRATAMENT
 IGIENODIETETIC:
- evitarea eforturilor fizice, frigului, băilor reci,
- Regim hiposodat când apar HTA, edemele
- Restricţie proteică la 0,7g/Kg la cei cu proteinurie sau mai severa
când apare IRenală, proteine soia
 TRATAMENT SIMPTOMATIC – antihipertensive şi diuretice
 TRATAMENT PATOGENIC – corticosteroizi, imunosupresoare
(ciclofosfamidă, azatioprină), anticoagulante, antiagregante,
plasmafereza
 TRATAMENT NEFROPROTECTOR NESPECIFIC (previne
progresia spre IRC): reducerea HTA şi a proteinuriei(<0,5g/zi):
0,7g/Kg , oprirea fumatului, corectia obezităţii, IEC (ramipril), IRA
(sartani), metoprolol,statine, blocante de calciu
nondihidropiridinice
 ELIMNAREA AGENTULUI INCRIMINAT – streptococ
( penicilină, asanarea focarelor), toxicelor, medicamentelor, etc
 TRATAMENTUL IRC
 SINDROM NEFROTIC
manifestări clinice, umorale şi urinare secundare creşterii
permeabilităţii MB cu proteinurie > 3,5g/ 24 ore
 Consecinţe:
- Hipoproteinurie< 6g%
- Hipoalbuminemie<3g%
- Retenţie hidrosalină
- Edeme
- Tulburări metabolim lipidic
hiperlipemie,
hipercolesterolemie
SN pur: proteinurie selectivă,
SN impur proteinurie
neselectiva, hematurie, HTA ,
IR
 ETIOLOGIE:

- primitiv 90% copil, 75% adult ( GN cu lez

minime = nefroza lipoidică, GN
mezangioproliferativă, GN membranoasă, GN
membranoproliferativă, SN ereditare)
- secundar: infecţioase, toxice, medicamentoase,
alergice, metabolice (DZ), colagenoze (LES),
neoplazii, sarcină, tulb circulatorii (tromboză
de venă renală)
 FIZIOPATOLOGIE
 Proteinurie, albuminurie
 ↓ proteinelor determină
- ↓ albuminelor
-↓proteinelor transportoare- transferina → anemie feripriva
- tiroxina → hipotiroidie
-colecalciferol→ hipoCa
- ↓ Antitrombinei III → hipercoagulabilitate
- ↓imunoglobulinelor → infectii
- Sinteză hepatică reacţionară de lipoproteine cu creşterea lipidelor
- Scăderea p coloid osmotice → edeme
↓
hipovolemie → activare sistem RAA →retenţie
↓ hidrosalină
oligurie
 CLINIC
 EDEM alb, pufos, moale lasă uşor godeu initial
în zonele cu tesut lax (palpebral, apoi gambe,
lombosacrat, scrot)
 ± epanşamente în seroase (pleură, pericard,
peritoneu)
 ± edem organe – SNC (letargie, convulsii, comă),
cardiomegalie, edem al peretelui intestinal (colici
abdominale- crize nefrotice, diaree), gastric
(iapetenţă, sdr dispeptic, vărsături)
 Oligurie 400-500 ml/zi, urina spumoasă (“guler
de bere”
 TA ↓prin hipovolemie (la care se adaugă trat
diuretic)/ HTA în sdr nefrotic impur( f.mixte de
GNC cu HTA, hematurie , scăderea funcţiei
renale
 Tegumente palide (anemie),
 Semne de carenţă proteică: tulb trofice cutanate,
↓masei musculare,
 Dureri osoase (osteoporoză),
 Semne de hipotiroidie
 Xantelasmă,
 Modificări ale stării generale astenie, anxietate
 Semne extrarenale pentru SN secundare
 Complicaţii
 Complicaţii
 Complicaţii infecţioase
 Complicaţii tromboembolice tromboze venoase,
embolii pulmonare
 Complicaţii cardiovasculare: accidente coronariene
sau cerebrale (HTA; HLP; Tulb coagulare)
 Malnutriţie/tulburări de creştere la copii
 Anemia
 IRC
 PARACLINIC
TABLOU URINAR TABLOU SERIC

 Oligurie  hipoproteinurie< 6g%

 densitate crescută dat proteinelor
 proteinurie > 3,5g/ 24 ore selectivă
(albuminurie în SN pur) sau
nenselectivă
 Lipurie
 Sediment: absenţa hematiilor sau
leucocitelor în SN pur, cristale de
colesterol ce apar birefringente în
lumina polarizată
 ↓ Na, ↑K
 PBR
 Hipoalbuminemie<3g%
 Raport albumine/globuline <1
 Hiperlipemie>1500mg%
 Hipercolesterolemie>300mg%,
 Hipertrigliceridemie >150mg%
 Markeri inflamatori:
fibrinogen>800mg%, VSH,
 Anemie hipocromă
 ↓Naemiei cu ↑Na total, K
normal/ ↓(hiperaldosteronism)
 Alterarea funcţiei renale în SN
impur
 TRATAMENT
 IGIENODIETETIC
IGIENODIETETIC
- repaus pat (↓proteinuria si edemele), dar pt prevenirea compl tromboembolice mers
3-4 Km de 2-3 ori pe sapt
- Dieta hiposodată, hipolipidica
 TRATAMENTUL HIPOALBUMINEMIEI:
- 1gproteine/Kg/zi sau mai bine Proteine: 0,7 g/Kg +proteinuria (Dieta
hiperproteică sporeşte pierderile urinare, cea hipoproteică le reduce) , ,
proteine de soia
- IEC , IRA (sartani), metoprolol,statine, blocante de calciu
nondihidropiridinice
- Perfuzii cu albumină
- În caz de IRenală 0, 65g/kg/zi + pierderi urinare + suplimente aminoacizi
- oprirea fumatului, corectia obezităţii

 TRATAMENTUL EDEMELOR
- De obicei când exista si HTA -Diuretice de ansă (furosemid) + k sau diuretice
antialdosteronice
! Hipovolemie cu hTA, manifestări trombotice, azotemie prerenală
 TRATAMENTUL HIPERLIPEMIEI- dietă hipolipidică, AG
omega3, hipolipemiante- STATINE

 TRATAMENTUL HIPERCOAGULABILITĂŢII- - aspirină

(antiagregant),
- anticoagulante profilactic în cazuri cu imobilizare prelungită,
hipoalbuminemie severă, obezitate, antecedente trombotice sau
curativ în caz de tromboză

 TRATAMENT SUBSTITUTIV: fier, vit D, iod

 TRATAMENT PATOGENIC corticosteroizi şi

imunodepresoare în funcţie de PBH (GN lez minime, GN
mezangioproliferativă, GN membranoasă, LES)
 PREVENIREA INFECŢIILOR- vaccin antipneumococic
 INFECŢIA URINARĂ
 DEFINIŢIE colonizarea microbiană a urinii şi
inflamaţia tractului urinar/parenchimului renal
 FRECVENŢĂ locul 2 după infecţiile
respiratorii
mai frecvente la femei
 CLASIFICARE

 Infecţii urinare joase: cistită, pielocistită

 Infecţii urinare înalte: pielonefrite

 ETIOPATOGENIE
 FACTORI DETERMINANŢI
 Germeni: E.coli80%, alţi bacili g – (proteus, Klebsiela,
psudomonas), coci g+,(enterococ, stfilococ) anaerobi
(Clostridium, Bacteroides),chlamydii, levuri
 Mecanism:
- Calea ascendentă- germeni saprofiţi intestinali
- Calea hematogenă cu interesarea primară a parenchimului
renal – de la un focar dentar, ORL, cutanat, septicemii cu
gemeni f virulenţi stafilococ, piocianic,
 FACORI PREDISPOZANŢI
 Staza urinară: stricturi, Adenom p,
 Litiaza renală,
 Sarcina
 Tulburări dinamice: reflux
vezicoureteral- vezica neurologică,
 Manevre urologice instrumentale
 Boli metabolice -Diabet zaharat,
guta
 Igiena deficitară
 Infecţii urinare în
antecedente
 Deficienţe imune. Ciroza
hepatică, neoplazii,
transplantaţi
 Medicamente: fenacetină,
CS, imunodepresive
 Afecţiuni genitale: Rupturi
perineale, vaginită atrofică
 Constipaţia cronică, Colita
 Criterii de diagnostic al infectiei
urinare
 Bacteriurie semnificativă- urocultură recoltată din
mijlocul jetului după toaletă prealabilă cu
>100.000germeni/ml; între 10000- 100000 se repetă,
sub 10.000 neconcludent (recoltare la mai puţin de 4
ore de la ultima micţiune, diureză abundentă,
antibiotic prealabil, germeni care cresc dificil-
psudomonas, ph scăzut)
 Leucociturie >10000/mmc(răspuns inflamator)-
însoţeşte sau nu ITU, sau există fără infecţie – TBC,
tumori, calculi în migrare, analgezice, deshidrataţi,
nefropatie lupică,
 Leucociturie/piurie fără bacteriurie- chlamydia
 STABILIREA SEDIULUI ITU
 Metode neinvazive:
- Cilindri leucocitari
- Alterarea capac de concentraţie

- Măsurarea enzimelor urinare: LDH, betaglucuronidaza

- Răspuns imunologic la infecţie- bacterii învelite în Ac

 Metode invazive – cateterizare ureterală bilaterală,

cateter Foley în vezica urinară- recoltare după spălare
cu antibiotice
 CISTITA
 DEFINIŢIE – inflamaţia acută a mucoasei vezicale
 FRECVENTĂ - foarte la femei, rară la bărbaţi
 CLINIC:
- usturimi micţionale,
- disurie,
- polachiurie, cu sau fără tenesme
- senzaţie de presiune abdominală inferioară,
- urini tulburi, miros dezagreabil,
- dureri hipogastrice
- uneori hematuriemacroscopică terminală (cistita hemoragică)
- absenţa semnelor generale
- Uneori asimptomatică (bacteriurie asimptomatică)
 PARACLINIC
- Uroculturi pozitive
- Leucociturie
- Absenţa leucocitozei

! Necesită identificarea factorilor favorizanţi

 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL – sdr uretral:

- uretrite, tumori sau stricturi uretrale, litiază

uretrală
- cistita “cu urini tulburi” (femei menopauză
cistopatie endocrină)
- sindroame genitale
 TRATAMENT

 METODE NESPECIFICE
- administrare de lichide(efect de spălare)
- căldură locală, băi de şezut decongestionante
- AINS, antalgice
- Antispastice
 METODE SPECIFICE
- Antibiotic după urocultură şi antibiogramă: chinolone,
biseptol, ampicilină, cefalosporine
- Cura minut o singură doză mare : (p.o. 3g
amoxicilină/cefalexin, 1 g cefuroxim, 800 mg
pefloxacina, 5oo mg ciprofloxacină) – recurenţe
frecvente, abandonat
- Cura intermediară 3 zile- doza obişnuită- toleranţă
bună, nu modifică flora comensală (vaginită
candidozică), scade cost- în ITU necomplicate la femei
negravide, fără DZ, boli renale
- Cura clasică 7-10 zile – recurenţa simptomelor după 3
zile, femei cu recurenţe frecvente, gravide,, DZ, >65
ani, sterilet: biseptol 2 cpx2/zi, norfloxacin 400
mgx2/zi, ciprofloxacin 250mgx2/zi, , tetraciclină pentru
chlamydia, amocixilină 250mgx3/zi, cefpodoxime
100mgx2/zi
- Tratamentul reşutei- 2 săptămâni după antibiogramă,
îndepărtarea factorilor favorizanţi
 Tratament profilactic în cazul
recidivelor:

- acidifierea urinelor,
- 6 luni atibiotice în doză unică la culcare: nitrofurantoin 50-
100mg, biseptol ½ cp, chinolone
- Micţionare imediat după act sexual, renunţare la sterilet
- Creşterea aport hidric
- Combaterea constipaţiei
- Igienă genitală
- Tratamentul afecţiunilor ginecologice, DZ,
- Limitarea manevrelor urologice
- Evitarea frigului
 PIELONEFRITA ACUTĂ
 DEFINIŢIE – infecţia şi inflamaţia căilor
intrarenale şi parenchimului renal
 ANATOMOPATOLOGIC rinichi mari cu
abcese la suprafaţă, microscopic- leziuni ale
tubilor şi interstiţiului cu glomeruli normali
 CLINIC
 DEBUT ACUT- 3 sindroame:
 Semne de afectare generală (sdr infecţios)
febră,frisoane, transpiraţii, cefalee, vărsături,
afectarea st generale,
 Semne de afectare tract urinar superior
- Dureri lombare uni/bilaterale , uneori colicative
- Loje renale dureroase la palpare, puncte ureterale
dureroase, Giordano pozitiv
- !Durerea poate lipsi la diabetici, etilici, denutriţi, vârstnci
 Semne de afectare tract urinar inferior: disurie,
polakiurie, nicturie, dureri hipogastrice, piurie
 La bătrâni semne urinare reduse, semne neurologice,
respiratorii, cardiovasculare
 La copiii predomină semne digestive
 PARACLINIC
EXAMEN URINĂ EXAMEN SÂNGE
 Bacteriurie semnificativă,  VSH, leucocitoză cu neutrofilie,
 Leucociturie proteine fază acută
 Cilindri leucocitari  Creşterea ureei şi creatininei în

 Preoteinurie<1 g/zi forme severe cu IRA

 Hematurie discretă

 Oligurie discretă

 Scăderea puterii de
concentraţie
 Ecografia renală, Rx renală simplă – rinichi măriţi, factori fav:
litiază
 UIV după dispariţia sdr infecţios pentru depistarea factorilor
favorizanţie: llitiază, malformaţii, tumor
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 Cistită
 Pielonefrită cronică acutizată
 Flegmon perirenal
 Colică renală, apendiculară, sarcină
extrauterină
 Boli febrile extrarenale- pneumonie,
apendicită, septicemie
 COMPLICAŢII

 Septicemie
 Supuraţii:
- pionefrita (abces renal)
- perinefrită (flegmon perinefretic)
 IRA
 Necroza papilară
 TRATAMENT
TRATAMENT PROFILACTIC - vezi cistita
TRATAMENT CURATIV
 Repaus la pat, spitalizare

 Hidratare

 Căldură în reg lombară (pernă electrică)

 Tratament adjuvant: alcalinizarea urinei –

bicarbonat de sodiu (favorizează efectul
antibioticelor), antispastice, antalgice, reglatoare
ale dinamicii ureterale (cistenal, rowatinex)
 Tratament urologic, corectarea factorilor
predispozanţi
 TRATAMENT ETIOLOGIC
 Tratament antibiotic de urgenţă început empiric imediat după
recoltarea uroculturilor şi modificat ulterior conform antibiogramei
- Forme uşoare necomplicate tratament oral 10 -14 zile cu
- Chinolonă NORFLOXACIN 400 mg x2/zi

CIPROFLOXACIN 200 mg x2/zi

- Augmentin 1g x2/zi urmat de antiiseptic urinar până la 1 lună

Forma medie - severa tratament paranteral până dispare febra

- Cefalosporine: ceftriaxon 1g x2/zi ,
- Chinolonă :ciprofloxacin 200-400 mg x2/zi, ofloxacin 200-400 mg
x2/zi
- Aminoglicozide: Genta 240 mg/zi dar e nefro şi ototoxic,
Tobramicina şi Netilmicina cu risc mai mic nefrotoxic)
apoi p.o (chinolone, biseptol 2tbx2/zi )până la 15 zile
- Forma severă- asocierea de 2-3 antibiotice în perfuzie şi ghidat după
valorile creatininei , tratamentul eventualului şoc toxicoseptic
Urocultura se repetă la sfârşitul tratamentululi apoi lunar 6 luni
 PIELONEFRITA CRONICĂ
 DEFINIŢIE – proces inflamator cronic de
natură infecţioasă localizat la nivelul
sistemului pielocaliceal şi interstiţiului renal
 ANATOMOPATOLOGIC rinichi atrofici,
asimetrici, cu suprafaţa neregulată –
cicatrizarea abceselor, deformări caliceale,
microscopic- leziuni inflamtorii şi dilatări ale
tubilor (→poliurie cu densitate scăzută),
secundar apar atrofii glomerulare
 CLINIC
 Manifestări polimorfe sau evoluţie silenţioasă şi
diagnostic tardiv în faza de IRC
 Anamneza: sdr infecţios inconstant şi intermitent
(episoade febrile neexplicabile,transpiraţii, frisoane
mici) sdr de afectare a căilor urinare superioare
(dureri lombare, puncte ureterale dureroase la
palpare), sdr cistitic, episoade de piurie,
 Semne determinate de afectarea tubulointerstiţială
de lungă durată (sdr de tub distal): scăderea cap de
concentrare (poliurie, nicturie, polidipsie), tendinţă la
hipekaliemie, acidoză, mai importante decât gradul
de retenţie azotată
 HTA (1/3 cazuri) în caz de PN unilaterală sau în caz
de IRC
 In final IRC( retenţie azotată)
 PARACLINIC
EXAMEN URINĂ
 Bacteriurie semnificativă intermitent,
 Leucociturie, leucocite cenuşii
metalice celule Sternheimer Malbin
 Cilindri leucocitari
 Proteinurie<1-2 g/zi
 Alterarea probei de concentraţie
EXAMEN SÂNGE
 VSH, leucocitoză cu neutrofilie,
gamaglobuline crescute
 Acidoză hipercloremică şi
hiponatremică (pierdere de Na)
 Retenţie azotată, anemie
moderată (IRC)

 Ecografia renală, Rx renală simplă – reducerea asimetrică a

dimensiunilor renale, contur boselat, neregulat (cicatrici),
diminuarea distanţei corticopapilare
 UIV- cele de mai sus + întârzierea eliminării subst de
contrast, hipotonie pielocaliceală, dilataţii şi deformări
caliceale”tampon de vagon”
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 GNC- edeme, hematurie>leucociturie, uroculturi negative,
 Pielonefrită cronică acutizată – PNA în care mec de
concentrare intacte
 HTA cu nefroangioscleroză- există şi tulb cardiovasculare,
sediurment sărac, uroculturi negative
 TBC renală suprainfectată- leucociturie, B Koch în urină, RX
 Tubulopatii ereditare
 Rinichi mic unilateral
EVOLUŢIE lentă cu pusee de acutizare spre
IRC
 TRATAMENT
 IGIENODIETETIC: reducerea efortului, repaus pat în per de
acutizare, aport lichidian adaptat pierderilor, ajustarea aportului
proteic, sodic, potasic fcţ de starea funcţională renală
 ANTIINFECŢIOS: după antibiogramă, cură de atac 3-4 săptămâni,
cură de întreţinere 6-12 luni – intermitent (10zile/lună) sau
continuu(1/2 din doză seara), fără antibiotice nefrotoxice
 TRATAMENT ADJUVANT
- Alcalinizare (bicarbonat, dietă vegetală)↑efectul sufamidelor,
ampicilinei, genta
- Acidifierea ( clorură de amoniu, metionină) reduce multiplicarea E
coli, ↑efectul tetraciclinei
- Antispastice, reglatoare ale dinamicii uerterale
 TRATAMETUL COMPLICAŢIILOR- IRC- adatarea dozelor,
antihipertensive(prudenţă în restricţia de sodiu şi diuretice)
 TRATAMENTUL FACTORILOR FAVORIZANŢI corectarea
obstrucţiilor, tratamentul cauzelor generale(DZ), combatera
abuzului de analgezice,
 LITIAZA RENALA
 DEFINIŢIE: Afecţiune caracterizată prin formarea de calculi
la nivelul tractului urinar în urma precipitării unor substanţe
care în mod normal se găsesc dizolvate în urină
 CLASIFICARE:
Compoziţia chimică
- Calculi calcici: oxalat (idioptici), fosfat (urină alcalină),
micşti– radioopaci
- Calculi de acid uric – radiotransparenţi, caracter familiar,
frecvent la cei cu gută
- Calculi de cistină radioopaci
- Calculi de struvită (fosfat amoniacomagnezian) – radioopaci,
frecvent coraliformi, la pacienţi cu infecţii urinare
Dimensiuni - Calculi
- Mari (asimptomatici/paucisimptomatici)
- Mici (determină colici)
 ETIOPATOGENIE
 Suprasaturarea urinii:
 Hipersereţia substanţelor cristaloide
- Hipercalciurie (HPTH, mtastaze, mielom multiplu),
- Hiperoxalurie (afecţiuni intestinale cronice)
- Hiperuricozurie (guta)
- Hipercistinurie
- Dietă cu exces de purine (→uraţi), sodiu, proteine la cei cu hipercalciurie
idiopatică(→calculi calcici), xilitol(exces gumă şi îndulcitori artificiali)
- Medicamente săruri de aluminiu şi magneziu, abuz de vitamine D,C
 Deshidratarea (caldură excesivă, diuretice),
 Promotori ai precipitării cristaloizilor
- Variaţii excesive ale pH-ului urinar: acid uric şi cisteina precipită în mediu acid,
fosfaţii în mediu alcalin,
- Infecţiile cu germeni ce produc urează alcalinizează urina şi favorizează
precipitarea struvitei
- Efectul de slating-out: hiperuricozuria favorizează precipitarea oxalaţilor chiar
dacă aceştia nu sunt în exces
 Scăderea nivelului urinar al inhibitorilor cristalizării:
hipocitraturie,hipomagneziurie
 Anomalii anatomice congenitale ce predispun la stază şi infecţii urinare: boala
polichistică renală, rinichi în potcoavă
 CLINIC
 Forme asimptomatice descoperite întâmplător cu
ocazia ecografiei sau Rx sau în stad de IRC
 Forme simptomatice
 Colicative (prin migrarea calculului)
 Hematurică
 Cu IRA obstructivă – colică violentă urmată de
oprirea diurezei (calculi bilaterali sau pe rinichi unic)
 Febrilă cu PN secundară: dureri lombare, frisoane,
febră, polachiurie, hematurie+leucociturie, uroculturi
pozitive
 COLICA RENALĂ
 Caracter – durere violentă, cu caracter de torsiune, tracţiune,
sfâşiere, de intensitate foarte mare
 Localizare – lombară
 Iradiere – pe traiectul ureterului corespunzător, către vezica
urinară în hipogastru şi organele genitale externe.
 Durată –minute-ore-zile.
 Debut – brusc, de cele mai multe ori legată de factori
declanşatori: efort fizic susţinut, zdruncinătură (trepidaţii),
căzătură, consum exagerat de lichide, administrare de diuretice.
 Circumstanţe de dispariţie (ameliorare): antispastice,
antiinflamatoare, căldură locală.
Dispariţia durerii
 brusc datorită eliminării calculilor în vezica urinară,
 întoarcerii în bazinet
 este marcată de instalarea senzaţiei de bine şi de eliminarea
unei mari cantităţi de urină (criză poliurică).
Simptome de acompaniament:
- tulburări urinare:
 - diurezei – oligurie (anuria calculoasă)
 - micţiune – disurie, algurie, polakiurie, tenesme vezicale
 - modificarea urinii – hipercromie, hematurie, tulburi
(infecţii urinare?)
- manifestări generale (extrarenale)
 ascensiune febrilă – suprainfecţie
 stare de agitaţie psihomotorie, pacientul nu-şi găseşte nici o
poziţie antalgică
 transpiraţii, hipotensiune arterială, paloare
 tahicardie, dispnee
 manifestări digestive - importante (uneori domină tb clinic) –
greaţă, sughiţ, vărsături, balonare abdominală cu întreruperea
tranzitului intenstinal ce poate crea confuzia diagnosticului cu
abdomen acut chirurgical
 DIAGNOSTIC
 Anamneza: colici renale , eliminări de calculi, medicamente
cu potenţial litogen, agregări familiale
 RX renală simplă: calculi radioopaci
 Ecografia renală: calculi, modificări de hidronefroză
secundare
 Urografia iv, pielografia ascendentă în afara crizei
evidenţiază calculi radioopaci, localizează calculii
vizualizaţi pe Rx simplă, arată consecinţele
obstrucţiei(hidronefroză), malformaţii ale căilor urinare
 Ex sângelui: hiperuricemie, hipercalcemie, PTH
 Ex urinii: sediment urinar, urina din 24 h: (calciurie,
oxalurie, uricozuirie, magneziurie, Na, uree,pH , urocultură
 COMPLICAŢII
 Complicaţii mecanice
- IRA obstructivă
- Hidronefroza
- Rinichi scleroatrific
- IRC
 Complicaţii infecţioase
-PNA, PNC, flegmon perinefritic
 Altele:
- Nefrită interstiţială cronică(nefrită litiazică)
- Metaplazii uroteliale precursoare malignităţii
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Al colicii renale:
- Colici renale nelitiazice: infarct renal, necroză
papilară
- Afecţiuni ale altor organe: apendicită acută,
pancreatită acută, ocluzie intestinală, lumbago acut,
hernie de disc, nevralgii femurocutanate,
abdominogenitale, Zona Zoster, anexită, torsiune de
ovar
 Al anuriei- cu alte cauze de IRA
 Al hematuriei: tumori, TBC, diateze hemoragice
 TRATAMENT
 MĂSURI GENERALE
- Profilactice: apor lichidian suficient, preofilaxia şi
tratamentul corect al infecţiilor urinare
- Cura de diureză (incluziv noaptea) pentru a obţine o
diureză de 2l/zi(înafara colicii)
 Tratamentul colicii: URGENŢĂ MEDICALĂ
- Spitalizare,căldură locală
- Resticţie hidrică
- Antalgice: im, iv: algocalmin, fortral,
- AINS - ketoprofen
- Antispastice: scobutil, No spa, papaverină
- Cokteil litic perfuzie cu analgetice şi antispastice
- Ulterior se vor adm p.o sau supozitoare
 Tratament specific
 Litiaza calcică- (pt a limita creşterea şi recidiva- nu pot fi
dizolvaţi):
- Cură diureză
- Hipercalciurie: ↓aport sare, glucide, alcoolo, proteine, calciu, ↑
fibre
- Hiperoxalurie: dietă redusă în oxalaţi, evită restricţia severa de
Ca(căci în intestin formează oxalat de Ca şi se elimină)
- Hipercalciuria idiopatică- diuretice tiazidice +K, ortofosfaţi
neutri sau alcalini de K,
- Tratamentul afecţiunilor sistemice caracterizate prin
hipercalcemie + hipercalciurie (paratiroidectomia în HPTH
primar)
- Hiperoxalurie: B6, tratamentul bolilor intestinale, suplimente
de Ca şi Mg la mese (complexe neresorbabile cu oxalatii)
- Hipocitraturie - citrat de potasiu
- Hiperuricozurie asociata litiazei calcice- restrictie de purine,
allopurinol
 Litiaza urică cura de diureza, restrictie purine,(viscere, peste,
animale tinere, cacao, ciocolata, cafea, spanac, conopida),
alcalinizarea urinii, bicarbonat de Na 4-5 lt pe zi, citrat de
K,allopurinol,
 Litiaza cistinurică cura de diureza peste 4 l pe zi, alcalinizarea
urinii, D penicilamina sau tiopronina care cresc solubilizarea
cistinei
 Litiaiza infecţioasă antibioterapie de lunga durata, tratament
urologic

TRATAMENT UROLOGIC
necesar in 10%cazuri, in rest se elimina singuri (100% daca au
sub 4 mm, 10%daca au peste 8 mm): litotritie
extracorporeala±percutana, ureteroscopie cu fragmentarea
calculilor, chirurgical- pielolitotomie, ureterolitotomie
 INSUFICIENŢĂ RENALĂ
ACUTĂ (IRA)
Sdr clinico biologic datorat alterării acute a funcţiei renale
având drept consecinţe:
-Pierderea capacităţii de eliminare a produşilor de degradare
a metabolismului proteic →retenţie azotată
- Pierderea capacităţii de participare la reglarea acidobazică
şi hidroelectrolitică → acidoză metabolică, tulburări
hidroelectrolitice, oligurie/anurie (*există şi IRA cu diureză
păstrată)
Potenţial de reversibilitate totală
 CAUZE

 1. IRA prerenală-funcţională- 50% din

cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat
 2. IRA intrinsecă (cauză renală)– leziuni tubi,
interstiţiu, glomeruli, vase
 3. IRA postrenală-obstructivă
 IRA FUNCŢIONALĂ
1.Hipovolemia:hemoragii masive, deshidratare, pierderi
g-i, pierderi renale (exces diuretice, cetoacidoză
diabetică, insuf corticosuprarenaliană), pierderi
cutanate (arsuri, transpiraţii profuze),sechestrarea
fluidelor în spaţiul extravascular (ascită)
2.DC scăzut: infarct miocardic (şoc cardiogen),
valvulopatii ,
tromboemboism pulmonar
3. Vasodilataţie periferică: şoc anafilactic, septic,
medicaţia antihipertensivă
4.Vasoconstricţie renală: SHR, inhibitori de PG (AINS,
IEC) la pacienţi cu IC, SN, CH, IEC la cei cu stenoză
arteră renală bilat
5.Sindrom de hipervâscozitate:MM. PV, MW
 IRA INTRINSECĂ
 Afectare tubulară :
- Necroza tubulară acută
- ischemică sau
- toxică(antibiotice, anestezice, subs de contrast, metale grele)
- Obstrucţie intratubulară acută – ac uric, sulfamide,
MM
 Nefropatii interstiţiale infecţioase, alergice,
medicamentoase
 Boli glomerulare
 Vasculite
 Afectarea vaselor renale mari (embolie/ tromboză)
IRA POSTRENALĂ-OBSTRUCTIVĂ
 leziuni şi obstrucţii ureterale pe rinichi
unic/bilaterale: calculi, tumori, cheaguri,
 leziuni ale căilor urinare inferioare:
tumori/litiază vezicale, adenom prostată,
strict uretrale
 CLINIC
 Debut - Oligoanurie brutal instalată în context etiologic (există însă numeroase
forme cu diureză conservată, oligoanuria din IRA organică)
- simptome determinate de boala de bază ( infecţie gravă, hemoragie
masivă, intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme,arsuri întinse) care poate masca
suferinţa renală, semne de şoc (în IRC funcţională) : pacienţii sunt palizi, cu
extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls tahicardic filiform
 Per de stare - Manifestări clinice polimorfe (dar asociat sugestive) determinate
de disfucţia renală (retenţie azotată, dezechilibru hidroelectrolitic)
- Generale: astenie, inapetenţă, hipotermie
- Digestive:halenă uremică, greaţă,vărsături,sughiţ,dureri abdominale, meteorism
- Respiratorii: polipnee,
- Cardiovasculare: tahicardie, aritmii, HTA, pericardită, EPA
- Neuromusculare: parestezii, crampe, agitaţie, confuzie, convulsii, comă
- Mici hemoragii cutaneo mucoase (alterarea hemostazei)
- Infecţii
 Stadiul de reluare a diurezei
- Fază precoce - (4-7 zile ) diureza creşte progresiv 800-1000 ml/zi dar retenţia
azotată nu scade
 - fază tardivă poliurică (>2l/zi), reducerea retenţiei azotate
 PARACLINIC
EXAMENUL SÂNGELUI  EAMENUL URINII-

 retenţia azotată: ↑ureei, orienteaza dg

creatininei, ac.uric, etiopatogenic
Densitate >1020, pH<5,5, IRA
 tulburări hidroelectrolitice: sediment sărac prerenală

-↑ Mg, K (K > 6,5 m*/l – Urină maronie, Densitate 1010, Necroză

pH6-7 , Sediment bogat, hematii, tubulară
pericol iminent de MS risc de leucocite, cilindri acută
eritrocitari/leucocitari, granulosi,
aritmii maligne), SO4-, PO4 celule epiteliale, proteinurie
redusă, sânge
- ↓ Ca, Na Sediment cu hematii dismorfice, Glomerulo
cilindri eritrocitari, proteinurie nerite
 tulburări acidobazice- acidoză
Leucocite, eozinofile, cilindri Nefropatii
metabolică epiteliali tubulointer
Densitate 1010, pH6-7, stiţiale
EKG – semne de ↑ K Hematurie microscopică, obstrucţie
cristale
 INDICI URINARI
IRA prerenală IRAI
Osmolaritatea u >500 <350
Na u <20 >40
Creatinină u/Creatinină s >40 <20
Uree u/Uree s >8 <3
Uree/creatinină s >20 <20
IIR = Na u x creatinina s <1 >1
x100/creatinina u

FE =Na u x creatinina s x100/Na u x <1 >1

creatinina u

Creşterea creatininei Cu fluctuaţii fcţ de Cu

perfuzia renală >0,3-0,5mg%/zi
 IMAGISTICA
 echografie abdominală(R de dimensiuni
normale, sau factori obstructivi în IRA postR)
 renală simplă (dimensiuni R, calculi uretrali)
 urografie NU!
 Arteriografie renală (suspiciune de obstrucţii
vasculare)
 PBR (fază anurică prelungită)
 DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Cu IRC acutizată în care există
 Antecedente: nefropatie, HTA, anemie, prurit

 Modificări tegumentare

 HTA visceralizată, cu HVS, modificări FO

 Anemie mai importantă

 Modificări RX osoase

 Rinichi mici (ecepţie R polichistic,

hidronefroza)
 TRATAMENT
 PROFILACTIC: prevenirea hipoperfuziei renale şi a nefrotoxicităţii
PROFILACTIC: prevenirea hipoperfuziei renale şi a nefrotoxicităţii
medicamentoase
 TRATAMENT CONSERVATOR
 Spitalizare, monitorizare clinică, biologică, hemodinamică
 Repleţie fluidică : sol saline, Ringer – răspunsul este promt în caz de IRA
prerenală şi dacă nu s-a ajuns la necroză tubulară acută
 Vasodilataţie renală cu doze mici de dopamină
 Furosemid (numai după corecţia volemiei)în doze de atac mari
 Tratamentul hiperK: Ca gluconic 10 ml, perf cu 50 mlglucoză 50% +10 U
insulină,bicarbonat de Na 50-100 mEq, răşinischimbătoare de
ioni(Kayexalat), dializă(K>/mEq)
 Corecţia acidozei metabolice când RA<15 mEq/l, pH<7,2- bicarbonat de
sodiu 8,4%
 Menţinerea stării de nutriţie: regim hipoproteic 0,5g/Kc/zi, lichide=diureza
+500ml, aport redus de K;
 Tratamentul complicaţiilor (al infecţiilor, EPA, sdr hemoragipar)
 HEMODIALIZA oligoanurie>48 ore, uree>200mg%, creatinină>8 mg%,
K>6,5mEq/L, hipoNa<120mEq/l, pericardită, EPA, encefalopatie,
 TRATAMENTUL IRA OBSTRUCTIVE
 INSUFICIENŢA RENALĂ
CRONICĂ
 Stadiu final al bolilor renale bilaterale sau pe rinichi
unic, consecinţa distrugerii ireversibile a nefronilor
 Cele mai frecvente cauze: DZ, GNC, Rinichi
polichistic, Nefropatii intestiţiale cronice, Nefropatii
vasculare, boli sistemice
 Problema de sanatate publica
 Boala costisitoare
 Factor de risc cardiovascular, nefrotoxicitate /supradozare
medicamentoasă
 EVOLUŢIA STADIALĂ A IRC
 Suficienţă funcţională renală (suferinţă renală cu ↓clearance
creatinină şi a puterii de concentrare, dar uree şi creatinină
normale, dar care pot creşte când rinichii sunt suprasolicitaţi)
 Stadiul de IRC compensată cu două etape:
-compensare prin poliurie, cu nicturie, densitate urinară
< 1018,
-compensată prin retenţie azotată fixă – creat 2-3 mg%,
uree 50-150 mg%,
 Stadiul de IRC decompensată - creat 3-8 mg%, uree:150-
300 mg%
 Stadiul uremic (final) – ceatinină > 8 mg%, uree > 300 mg%
 MANIFESTĂRI CLINICE
sindromul uremic stad 5
 tulburări digestive: halenă uremică, anorexie, greaţă, vărsături, sughiţ, tulb tranzit, dureri
abdominale, ulceraţii ale mcs bucale şi digestive cu hematemeză, melenă, rectoragii
 Stare generala alterata
 tulburări neuropsihice somnolenţă, apatie, agitaşie, convulsii, polinevrită periferică-
parestezii, motorie –sdr picioarelor neliniştite, vegetativă- tulburări de micţiune, tranzit,
hipoTA ortosatică
 manifestări cutanate: tegumente uscate, palid teroase, prurit (prin depuneri săruri de Ca),
lez de grataj, peteşii, echimoze
 Manifestări hemoragipare (defect calitativ plachte): peteşii, echimoze, hematemeză,
melenă, rectoragii
 Sdr anemic
 tulburări respiratorii: respiraţie Kussmaul, Cheyne Stokes, pleurezie, infecţii respiratorii
(iminodepresie)
 tulburări cardio-vasculare: HTA, IC (prin cardiomiopatia uremică), pericardita, cardiopatie
ischemică, ateroscleroză accelerată, tulburări de ritm şi de conducere
 Tulburări hidroelectrolitice- frecvent pacient hiperhidratat: sdr edematos, HTA, EPA;↑K,
acidoză
 tulburări metabolice P-Ca (hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea PTH, tulburări
metabolice ale vitaminei D şi absorbţia defectuoasă a Ca) şi complicaţii osoase -
osteodistrofia renală
 topirea maselor musculare (malnutriţie)
 manifestări endocrine: ginecomastie la bărbaţi, amenoree la femei
 Sistem renourinar- dupa perioada de poliurie în cadrul sdr uremic pacientul devine oliguric
sau anuric dar uneori diureza este “normală” dar ineficientă; după dializa diureza se reduca
→absentă
 PARACLINIC
 Retenţie azotată ↑ ureei, creatininei, ↓clearance-ul
creatininei
 Tulburări hidroelectrolitice: ↑Mg, K (K > 6,5 m*/l –
pericol iminent de MS risc de aritmii maligne), SO4-,
PO4
- ↓ Ca, Na
 Acidoză RA 15-20mEq/l, pH ↓
 Tulburări metabolice: hipercolesterolemie,
hipertrigliceridemie,
 Hematologic anemie, trombocitopenie
 Tablou urinar: densitate ↓, proteinurie<1,5 g/zi, sediment
cu cilindri hialini, granulari, ciroşi, uree u ↓<8g/l, Na
u<40 mEq/l,
 RX, ecografie: rinichi mici(excepţie R polichistic)
 TRATAMENT
 DIETĂ hipoproteică, hipokaliemică, suplimente de Ca,
lichide=diureza +500
 TRATAMENT CONSERVATOR
 Tratamentul dezechilibrelor hidroelectrolitice (hiperK),
 Corecţia acidozei metabolice când RA<15 mEq/l, pH<7,2-
bicarbonat de sodiu 8,4%
 Tratamentul anemiei: acid folic, B12, fier, eritropoietină,
transfuzii la Hb<5g%
 Tratamentul HTA, infecţiilor
 TRATAMENT SUBSTITUTIV-
- hemodializă (EPA, diateză hemoragică, tulb neuropsihice,
creatinină>12mg%, uree>100mg%, K>6,5mEq/l,
RA<15mEq/l
- transplant renal
Cilindri hematici
CILINDRII LEUCOCITARI
Cilindrii epiteliali
CILINDRII GRĂSOŞI - SN
CILINDRILOR GRASOŞI -aspect de
cruce de Malta în lumina polarizată
Oxalaţi Fosfaţi
Calcul renal
HIDRONEFROZĂ
Rinichi polichistic
 Subiecte examene
 Tablou clinic GNA, clinic si paraclinic PNA,
SN
 Colica renala
 Criterii de diagnostic al infectiei urinare
 Tratament GNDAP, cistitei, PNA
 Tratamentul colicii renale
Succes la examene 