Insuficiena respiratorie

CURS 15 INSUFICIENA RESPIRATORIE (IRp) Insuficiena respiratorie sindrom care rezult din incapacitatea aparatului respirator de a-i ndeplini funcia sa principal care const n asigurarea schimburilor gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efort. n aparatul respirator sunt incluse: centrul respirator i conexiunile sale neuro-umorale, cile nervoase eferente, musculatura respiratorie, cutia toracic, cile respiratorii superioare i plmnii. Din punct de vedere funcional, Irp se caracterizeaz prin scderea Pa O2 sub 60 mm Hg (hipoxemie), cu sau fr creterea PaCO2 peste valorile normale. Mecanismele hipoxemiei: 1. Alterarea raportului ventilaie/perfuzie (V/Q) V, ventilaia alveolar = 4 l de aer/minut Q, perfuzia pulmonar = 5 l de snge/minut V/Q = 0,8 2. Hipoventilaia alveolar hipoxemia se asociaz ntotdeauna cu hipercapnie. 3. Alterarea capacitii de difuziune pentru O2 se produce n condiiile unei afectri severe a membranei alveolo-capilare i se manifest de obicei la efort sau atunci cnd concentraia O2 n aerul inspirat este sczut (altitudine). 4. untul intra-pulmonar dreapta-stnga se produce n dou eventualiti principale: a) prezena de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor uniti pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinoz alveolar). Hipercapnia este produs n special prin hipoventilaie alveolar. Tulburrile V/Q i unturile dreapta-stnga pot produce rar hipercapnie deoarece ventilaia alveolar crete i corecteaz mrirea PaCO2. Tulburarea de difuziune nu produce nici ea de obicei hipercapnie, dat fiind puterea mare de difuziune a CO2 comparativ cu O2. TULBURRI ALE VENTILAEI HIPOVENTILAIA 1. Definiie i etiologie Hipoventilaia alveolar exist prin definiie cnd PaCO2 depete valoarea normal de 37-43 mm Hg; n clinic ns sindroamele de hipoventilaie alveolar se caracterizeaz printr-o valoare a PaCO2 ntre 50-80 mmHg. Etiologia hipoventilaiei tab 24. 2. Fiziologie i date clinice Elementul patognomonic al hipoventilaiei alveolare l reprezint creterea P CO2 alveolar (PACO2) i n consecin a PCO2 arterial (PaCO2). Consecine: - acidoza respiratorie, - cu mecanisme compensatorii: creterea bicarbonatului plasmatic i scderea clorului, - scdere obligatorie a PAO2 hipoxemie. Manifestrile clinice ale hipoxemiei:

Insuficiena respiratorie

- cianoz, - stimularea eritropoezei policitemie secundar. Combinaia hipoxemie cronic + hipercapnie poate induce vasoconstricie pulmonar hipertensiune pulmonar hipertrofie ventricular dreapt insuficien cardiac congestiv. In hipoventilaia alveolar, alterarea gazelor din sngele arterial se amplific n timpul somnului producnd: - hipercapnie nocturn vasodilataie cerebral cefalee matinal; - alterarea calitii somnului oboseal matinal, somnolen diurn, confuzie mental, afectarea funciilor intelectuale. 3. Diagnostic n funcie de nivelul la care se produce afeciunea: sistemul de control metabolic al respiraiei Aceti pacieni, la care sistemul neuromuscular i aparatul ventilator sunt intacte, de regul hiperventileaz voluntar genernd: - o presiune muscular inspiratorie i expiratorie (PImax, PEmax) mpotriva cilor aeriene obstruate normal, - volume pulmonare i debite respiratorii evideniabile pe o spirogram de rutin normale, - rezisten i complian normale, - gradient alveolo-arterial al oxigenului (A-a)PO2 normal. Sunt afectate n schimb, n sensul reducerii lor: - rspunsul la stimulii chimici (CO2, hipoxie), - electromiograma diafragmatic (EMGdi), - presiunea la gur generat dup 0,1 s de inspiraie mpotriva cilor aeriene obstruate (P.1), - volumul ventilat pe minut, - hipoventilaia n timpul somnului se agraveaz. sistemul neuromuscular toate testele dependente de activitatea muscular (voluntar sau ca rspuns la stimulii metabolici) sunt afectate: - scderea rspunsului la stimuli chimici (CO2, hipoxie), - pacienii sunt incapabili s hiperventileze voluntar i n consecin s genereze o presiune a muchilor respiratori, volume i debite normale, - cel puin n stadiile precoce ale bolii, rezistena i compliana precum i gradientul alveolo-arterial al oxigenului sunt normale. aparatul ventilator (perete toracic, plmni, ci aeriene) Implic de regul modificri la nivelul gazelor sngelui. Deoarece rezistena i compliana sunt deasemeni afectate, toate testele dependente de ventilaie (fie ea voluntar sau ca rspuns la stimulii chimici) sunt anormale: - modificarea rezistenei sistemului respirator i a complianei, - creterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului, - teste spirometrice de rutin precum i rspunsul ventilator la stimuli chimici anormale, Deoarece sistemul neuromuscular este intact, testele activitii musculare i forei, care nu depind de cile aeriene, sunt normale (P.1, EMGdi, PImax, PEmax). 4. Tratament

Insuficiena respiratorie

Individualizat n funcie de: - particularitile pacientului, - circumstane, - boala de baz. Obiective i metode: - corectarea alcalozei metabolice; - administrarea de oxigen suplimentar atenuarea hipoxemiei, policitemiei i hipertensiunii pulmonare, dar poate agrava retenia de CO 2 i simptomele neurologice asociate; - agenii farmacologici care stimuleaz respiraia (n particular progesteronul) sunt benefici la unii pacieni, dar n general rezultatele nu au fost mulumitoare; - ventilaie mecanic asistat la unii bolnavi cu boli de conducere i neuromusculare. Dac hipoventilaia este sever, tratamentul trebuie efectuat 24 de ore, cei mai muli bolnavi necesit ns asistarea ventilaiei numai n timpul somnului. Pentru acetia din urm se prefer ventilaia intermitent cu presiune pozitiv prin intermediul unei mti nazale (CPAP); - electrostimularea diafragmatic prin implantarea unui electrod frenic la bolnavii cu afectarea conducerii, dar cu neuron motor periferic intact. Aceast manevr este contraindicat la bolnavii ce prezint afectarea nervilor i muchilor respiratori. Ei beneficiaz ns de ventilaie intermitent cu presiune negativ cu ajutorul unui aparat de respiraie artificial, sau de ventilaie intermitent cu presiune pozitiv prin traheostomie sau masc nazal; - hipoventilaia de tip restrictiv generat de modificri la nivelul peretelui toracic poate fi tratat cu ventilaie intermitent nocturn cu presiune pozitiv prin intermediul unei mti nazale sau traheostomie. SINDROAME DE HIPOVENTILAIE 1. Hipoventilaia alveolar primar (HAP) Definiie - boal de cauz necunoscut caracterizat prin: - hipercapnie cronic, - hipoxemie, - n absena unei afeciuni neuromusculare identificabile sau a unei tulburri a mecanicii ventilaiei. Ipoteze privind etiologia: - defect la nivelul sistemului de control al metabolismului respiraiei, - factori genetici. Prezentare clinic: - mai frecvent la brbaii ntre 20-50 ani; - debut insidios, boala fiind relevat cel mai ades de administrarea de sedative i anestezice; - semne i simptome: oboseal, somnolen pe parcursul zilei, tulburri ale somnului, cefalee matinal; eventual cianoz, policitemie, hipertensiune pulmonar, insuficien cardiac congestiv. n stare de veghe bolnavii menin o respiraie ritmic, dei nivelul ventilaiei este sub normal. Deteriorarea

Insuficiena respiratorie

ventilaiei cu frecvente episoade de apnee i hipopnee central apare n cursul somnului, cnd respiraia este dependent de sistemul metabolic de control; - n ciuda unei modificri severe a gazelor sngelui, bolnavii nu prezint de regul dispnee, fapt explicat probabil prin existena unor tulburri la nivelul chemoreceptorilor i al cilor de conducere; - fiziopatologie: cheia diagnostic n HAP este acidoza respiratorie cronic, n absena hipotoniei muchilor respiratori i a afectrii mecanicii ventilaiei. Deoarece bolnavii pot hiperventila voluntar, reducnd PCO2 la nivele normale sau chiar subnormale, hipercapnia nu poate fi demonstrat pe o singur prob de snge, astfel nct numai nivelul crescut al HCO3 - atrage atenia asupra afeciunii de baz; - tratament: unii bolnavi rspund favorabil la medicaia stimulant a respiraiei i la oxigenul suplimentar. Majoritatea bolnavilor necesit ns ventilaie mecanic asistat, suficient pentru cei mai muli numai n cursul somnului. 2. Afeciuni neuro-musculare Fiziopatologie v. mai sus Etiologie Tabel 24 n general ns, afeciunile neuromusculare nu conduc la hipoventilaie cronic dect dac exist o hipotonie semnificativ a diafragmului, manifestat prin: Clinic - ortopnee, - micri paradoxale ale abdomenului n poziia de decubit dorsal, - micri paradoxale ale diafragmului evideniate prin fluoroscopie. Paraclinic - deteriorarea rapid a ventilaiei n cursul manevrei de ventilaie maxim voluntar i reducerea PImax i PEmax; - investigaii mai sofisticate: reducerea sau absena presiunilor transdiafragmatice, calculate prin msurarea simultan a presiunilor esofagian i gastric; reducerea rspunsurilor diafragmului la stimularea transcutan a nervului frenic msurate pe electromiogram; hipopnee i desaturare a oxigenului arterial n cursul fazei de somn paradoxal (micri oculare rapide), faz n care exist o inhibiie fiziologic normal a tuturor muchilor respiratori non-diafragmatici i respiraia devine n mod critic dependent de activitatea diafragmului; - tratament tratamentul bolii de baz atunci cnd este posibil i ventilaie asistat mecanic. 3. Sindromul obezitate-hipoventilaie Fiziopatologie: greutatea n exces la nivelul cutiei toracice i a abdomenului reducerea complianei peretelui toracic capacitatea rezidual funcional (nsemnnd volumul pulmonar la sfritul expirului) se reduce, n special n poziia culcat o important consecin a respiraiei la volume reduse este c unele ci aeriene, n special cele de la baza plmnilor, pot fi nchise hipoventilaia bazelor pulmonare i creterea gradientului (A-a)PO2. Cu toate acestea, la majoritatea obezilor, conducerea la nivelul centrilor respiratori este compensator crescut pentru a menine o PaCO2 normal. Numai o mic parte dintre obezi dezvolt hipercapnie cronic, hipoxemie i eventual policitemie, hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac dreapt.

Insuficiena respiratorie

Sindromul Pickwick: - somnolen n timpul zilei, - sindrom de apnee n somn de tip obstructiv de regul, sau, n lipsa acesteia, hipoventilaie n cursul somnului, - cei mai muli dintre bolnavi prezint afectarea, motenit sau ctigat, conducerii la nivelul centrilor respiratori, precum i un grad moderat de bronhoobstrucie, legat de regul de fumat; - msuri terapeutice: scdere ponderal, stoparea fumatului, eliminarea sindromului de apnee n somn de tip obstructiv, stimularea farmacologic a respiraiei (progesteron). HIPERVENTILAIA I SINDROAMELE SALE 1. Definiie i etiologie Hiperventilaia alveolar se definete prin PaCO2<37-43 mmHg. Hiperventilaia nu este sinonim cu hiperpneea, care se refer la creterea volumului ventilat pe minut, fr referire la valoarea PaCO2. Etiologie Tabelul 25. Mecanisme ce conduc la creterea ventilaiei: - hipoxemia stimularea chemoreceptorilor periferici, - n unele boli pulmonare i n insuficiena cardiac crete ventilaia prin stimularea receptorilor vagali afereni din plmni i cile respiratorii, - acidoza metabolic, un potent stimulant respirator, excit att chemoreceptorii periferici ct i pe cei centrali i crete sensibilitatea chemoreceptorilor periferici la hipoxemia coexistent, - scderea debitului cardiac i hipotensiunea stimuleaz chemoreceptorii periferici i inhib baroreceptorii, - n insuficiena hepatic se produce hiperventilaia ca urmare a stimulilor metabolici ce acioneaz la nivelul chemoreceptorilor centrali i periferici, - n bolile neuro-psihice modificrile se produc chiar la nivelul sistemului de control al respiraiei, - unele droguri acioneaz prin stimularea chemoreceptorilor centrali i periferici sau direct asupra neuronilor respiratori cerebrali, - hiperventilaia este normal n sarcin i apare ca urmare a efectelor progesteronului i a altor hormoni ce acioneaz asupra neuronilor respiratori. 2. Fiziologie i date clinice - cel mai frecvent simptom este dispneea, care nu coreleaz ns cu gradul de hiperventilaie; - hiperventilaia poate fi benefic la pacienii hipoxemici, deoarece hipocapnia alveolar se asociaz cu o cretere a presiunii alveolare i arteriale a O2; - hiperventilaia are efecte negative n special cnd alcalemia asociat cu hipocapnie poate produce simptome neurologice: ameeli, tulburri de vedere, sincop i atac cerebral (secundar vasoconstriciei cerebrale), parestezii, spasm carpopedal, tetanie (secundar scderii calciului liber), hipotonie muscular (secundar hipofosfatemiei). Alcalemia sever poate induce deasemenea aritmii cardiace, ischemie miocardic, precum i sindrom de apnee n somn de tip central.

Insuficiena respiratorie

3. Diagnostic - scderea PaCO2, - valoarea pH-ul arterial permite clasificarea sindroamelor n dou grupe: 1) cu alcaloz respiratorie primar (creterea pH); 2) cu acidoz respiratorie primar (scderea pH), - modificarea PaO2 i a gradientului (A-a) P O2, care prin valoarea lor dau relaii asupra bolii de baz, - reducerea HCO3- stabilete natura cronic a bolii i cauza ei organic, - msurarea PACO2 i a ventilaiei n cursul somnului este util n cazul hiperventilaiilor suspectate ca psihogene, deoarece aceti bolnavi nu hiperventileaz n cursul somnului. Cele mai frecvente cauze de hiperventilaie aparent inexplicabil sunt: - bolile pulmonare vasculare (n particular tromboembolismul pulmonar): dispnee expiratorie, creterea gradientului (A-a)P O2 i meninerea hiperventilaiei n cursul exerciiului; - hiperventilaia psihogen sau anxioas: bolnavii se plng de dispnee n repaus i nu n cursul efortului, i de necesitatea de a suspina frecvent. n cursul efortului uor sau moderat hiperventilaia dispare i gradientul (A-a)PO2 este normal, dar alura ventricular i debitul cardiac pot s cresc n concordan cu nevoile metabolice. 4. Tratament - avnd de cele mai multe ori consecine clinice minore este suficient tratamentul bolii de baz; - la bolnavii cu manifestri clinice de alcalemie, inhalarea unei mici concentraii de CO2 poate fi benefic; - la bolnavii cu anxietate sau hiperventilaie psihogen, este uneori suficient s li se explice ce se ntmpl cu ei, alii necesit ns tratament specific. SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT (SDRA) 1. Definiie Caracterizat prin: - creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare, - leziuni alveolare difuze, - acumularea unui edem pulmonar proteic. Criteriile de definire ale SDRA au evoluat n cursul ultimilor 30 de ani. Iniial, definirea implica 3 criterii: - hipoxemie sever, - scderea complianei pulmonare, - infiltrate pulmonare difuze. Odat cu creterea utilizrii cateterismelor arteriale pulmonare i a importanei serviciilor de terapie intensiv, SDRA a fost notat ca forma noncardiogenic a edemului pulmonar acut. Odat cu recunoaterea faptului c SDRA este forma sever a unui larg spectru de afeciuni pulmonare, a fost propus o definire de ctre American-European Consensus Conference, uniform acceptat actual:

Insuficiena respiratorie

- PaO2/FiO2 200 mm Hg (indiferent de nivelul PEEP); NOT: PaO2 - presiune parial a O2 n sngele arterial; Fi O2 concentraia fracional a oxigenului n aerul inspirat; PEEP expirul final n presiune pozitiv - infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia pulmonar frontal toracic; - presiunea pulmonar arterial de nchidere 18 mm Hg n absena semnelor clinice de hipertensiune atrial stng. 2. Caracteristici clinice Etiologia v. tabelul 26 Cel mai precoce semn clinic n SDRA este creterea frecvenei respiratorii urmat la scurt timp de dispnee. Alte caracteristici sunt: cianoza, raluri fine n inspir. Nu exist semne de laborator specifice pentru SDRA, cu excepia celor legate de boala de baz, ex: leucocitoz n sepsis sau creterea amilazelor serice n pancreatite. Radiologic, aspectul poate fi normal iniial; n evoluie apar infiltrate difuze alveolare sau interstiiale bilaterale. Dei aceste infiltrate apar ca omogene pe radiografia standard, examenul CT demonstreaz c ele sunt de fapt heterogene, cu creterea densitii n regiunile dependente. La un pacient cu SDRA secundar unei pneumonite virale severe aspectul radiografie e similar cu cel din edemul pulmonar prin insuficiena cardiac stng. 2. Fiziopatologie SDRA expresia unor procese sistemice i consecina unei supraexprimri a unor rspunsuri inflamatorii normale. Aceast cascad inflamatorie este divizat n 3 faze: Iniiere anumii factori precipitani (ex: sepsis), stimuleaz att celulele imune ct i pe cele non-imune s produc mediatori i citokine, aa cum sunt factorul de necroz al tumorilor (TNF-) i interleukina 1 (IL-1). Amplificare celule efectoare, cum sunt neutrofilele, sunt activate, recrutate i reinute n organele int specifice, incluznd plmnul. IL-8, care este produs de monocite i de alte tipuri celulare, joac un rol important n activarea neurofilelor. Odat celule efectorii sechestrate n plmni, ele elibereaz metabolii de oxigen i proteaze ce vor aciona n faza urmtoare. Leziune consecina final a activrii acestei cascade inflamatorii este alterarea funciilor unor organe, entitate clinic ce se numete sindrom disfuncional organic multiplu. Modificri fiziopatologice: Creterea permeabilitii vasculare la proteine creterea edemului interstiial i alveolar; Modificri la nivelul surfactantului, att prin reducerea sa cantitativ datorat lezrii pneumocitelor de tip II, ct i prin modificri calitative privind compoziia i metabolismul colaps alveolar; n zonele n care se produc cele dou modificri de mai sus (dependente) scade compliana pulmonar, zonele nondependente pstrnd o relativ normal mecanic i un schimb gazos normal; Scderea complianei necesit ca muchii respiratori s genereze o presiune inspiratorie mai mare, conducnd la o cretere a travaliului ventilator;

Insuficiena respiratorie

Dei SDRA nu este de regul considerat o boal a cilor aeriene, rezistena acestora poate fi crescut datorit edemului peretelui bronic i bronhospasmului mediat de citokine; Rezistena pulmonar vascular i presiunea arterial pulmonar pot fi crescute prin urmtoarele mecanisme : - creterea tonusului muchilor netezi din peretele vaselor pulmonare, - edem perivascular, - tromboz microvascular - producerea de factori humorali precum leucotrienele i tromboxanul A2, care declaneaz prin aciune direct vasoconstricie. 3. Anatomie patologic Cele trei faze distincte ce caracterizeaz modificrile patologice din SDRA acut sunt: Faza exudativ primele cteva zile: - la nivelul celulelor epiteliale necroz extins a pneumocitelor de tip I i denudarea membranei bazale; - hipertrofia celulelor endoteliale cu lrgirea jonciunilor intercelulare; - formarea de membrane hialine compuse din fibrin sau alte proteine la nivelul ducturilor alveolare i spaiilor aeriene, Trombi de fibrin pot fi vzui i n capilarele alveolare i n arterele pulmonare mai mici; - inflamaie neutrofilic. Faza proliferativ proliferarea unei varieti de celule i rezorbia inflamaiei neutrofilice. Celule cuboidale de tip II i epiteliu scuamos acoper membrana bazal denudat. Faza fibroas fibroza interstiial i rstructurarea extensiv a parenchimului pulmonar pot conduce la remanierea chistic sau n fagure de miere a parenchimului pulmonar, modificri generatoare de disfuncii pulmonare cronice sau deces. 4. Tratament Nu exist o terapie specific care s corecteze modificrile de permeabilitate la nivelul membranei alveolo-capilare sau rspunsul inflamator la bolnavii cu SDRA. Utilizarea unor strategii care vizeaz mecanismele fiziopatologice i a ventilaiei mecanice n unitile de terapie intensiv a dus la mbuntirea prognosticului acestor bolnavi. Ventilaie mecanic Modaliti de administrare a oxigenului: - prin mijloace neinvazive, ceea ce de regul nu menine o oxigenare adecvat, - cei mai muli bolnavi necesit ventilaie mecanic, al crei scop este de a asigura ventilaia i oxigenarea adecvate funciilor tuturor organelor. Complicaiile ventilaiei mecanice: - toxicitatea oxigenului, - barotrauma (care include pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul subcutanat, leziunile alveolare primare). O parte dintre alveole sunt atelectatice sau umplute cu lichid. O alt parte ns, rmn neafectate i datorit unei compliane crescute primesc o proporie mai mare din volumul respirat. Cnd aceste volume depesc valoarea ideal de 10-12 ml/kg, alveolele sunt forate i se produc leziuni la nivelul celulelor epiteliale i endoteliale (alterarea balanei lichidiene la nivelul plmnilor, creterea permeabilitii, leziuni alveolare

Insuficiena respiratorie

severe). Toate aceste modificri i consecina lor, creterea presiunii alveolare, sunt cunoscute sub numele de volutrauma. Strategii de ventilaie n SDRA: Hipecapnia permisiv nu urmrete o normalizare a Pa CO2, ci doar o limitare a presiunilor transpulmonare. n acest context, presiunea cilor aeriene nu trebuie s depeasc 30-35 cm H2O, iar volumele respirate s fie mici, aproximativ 6 ml/kg. Strategia protectiv pe termen lung combin volumele respirate mici cu expirul final n presiune pozitiv (PEEP). Dup intubare, fracia de oxigen inspirat (FiO2) este iniial 1,0 i apoi scade n trepte pn la o valoare capabil s menin Pa O2 la aproximativ 60 mm Hg. Dac PaO2 nu poate fi meninut la 60 mm Hg cu un FiO2 0,6 se adaug PEEP. Aceasta este o tehnic prin care sfritul expirului nu ajunge la presiunea atmosferic, ci la o presiune pozitiv fixat iniial (se realizeaz practic prin interpunerea pe conducta expiratorie a unei valve speciale, la care, printr-un sistem de reglare se fixeaz valoarea presiunii pozitive expiratorii dorite). PEEP permite recrutarea alveolelor atelectatice i previne nchiderea acestora, evitnd astfel apariia leziunilor alveolare. Deoarece exist riscul unei supradistensii alveolare, este recomandat ca PEEP s nceap de la 5 cm H2O i s creasc cu cte 3-5 cm H2O pn la maxim 20-24 cm H2O. Alt efect secundar advers este modificarea debitului cardiac, ca urmare a transmisiei presiunii cilor aeriene la spaiul pleural. n concluzie, nivelul optim al PEEP este cel la care SaO 2 90% cu un nivel non-toxic al FiO2 0,6 i fr a compromite debitul cardiac. Aceast tehnic a mbuntit supravieuirea la 28 de zile iar timpul de ventilaie mecanic este mai redus dect prin tehnica clasic a volumelor respiratorii mari care urmresc normalizarea PaCO2. Modificarea poziiei bolnavului, din poziia culcat cu faa n sus n poziia nclinat, permite o distribuie mai uniform a presiunilor pleurale cu o amelioarare a raportului ventilaie/perfuzie i un mai bun drenaj postural al secreiilor. Inversarea raportului inspir/expir se definete cnd timpul necesar inspirului l depete pe cel al expirului (I/E > 1:1). Acest mod de ventilaie menine la nivelul cilor aeriene principale o presiune mai ridicat, fapt de importan major privind oxigenarea. Ventilaia cu perfluorocarbon un lichid opac, inert, incolor care leag i transport o mare cantitate de O2 i CO2. Cnd aceast substan se administreaz n trahee la pacienii intubai, ei pot fi oxigenai adecvat i n siguran prin metodele de ventilaie mecanic curent. Refacerea echilibrului volumelor intravasculare Trebuie asigurat o balan optim ntre restricia de lichide, care poate provoca hipotensiune i scderea perfuziei n organele vitale i administrare de lichide, care crete necesarul de oxigen. Efectele diureticelor: - la o scdere mic a volumelor intravasculare corespunde o scdere important a apei extravasculare; - atenie la reducerea volumelor intravasculare printr-o diurez viguroas, mai ales la bolnavii cu PEEP, deoarece poate fi redus concomitent debitul cardiac i perfuzia organelor vitale;

Insuficiena respiratorie -

10

este ideal meninerea celei mai reduse presiuni hidrostatice intravasculare pentru un debit cardiac adecvat. Monitorizarea debitului cardiac i a presiunii arteriale pulmonare de nchidere (indice care msoar volumul intravascular) prin cateterism pulmonar arterial este o opiune a crei necesitate este n prezent insuficient clarificat. Terapie medicamentoas - Glucocorticoizii dac asupra indicaiei lor n SDRA, prin proprietile lor anti-inflamatorii, exist un consens, pentru stabilirea momentului optim al introducerii tratamentului, dozelor adecvate i duratei de administrare sunt n desfurare studii multicentrice. - Terapia de substituie a sucralfatului exist studii asupra SDRA indus de sepsis n care s-a utilizat sucralfat sintetic administrat n aerosoli, studii care nu au dovedit ns un efect benefic semnificativ al acestuia. Viitoarele studii vor preciza probabil cu mai mare exactitate modalitatea de administrare i indicaiile. - Inhalarea de oxid nitric datorit inactivrii sale de ctre hemoglobin, produce o vasodilatare selectiv pulmonar fr efecte hemodinamice sistemice. 5. Prognostic Mortalitate iniial era de 50-70%. Mortalitatea crete: - la bolnavii peste 65 de ani, - n sepsis, - cnd se asociaz multiple disfuncii organice. Cauze de deces: - precoce (primele 72 de ore): sunt atribuite bolii de baz, - tardive (dup 3 zile): infecii secundare sau sepsis, insuficien respiratorie persistent, disfuncii multiple de organ. La supravieuitori, funciile pulmonare tind s se normalizeze la 3 luni, atingnd nivelul maxim de corecie dup 6 luni de la detubare. Totui, cca 50% dintre bolnavi vor continua s prezinte tulburri, constnd n disfuncii restrictive i scderea capacitii de difuziune. Se nregistreaz deasemeni o reducere a calitii vieii, n special privind funciile fizice, la majoritatea acestor pacieni. SINDROMUL DE APNEE N SOMN DEFINIIE I CLASIFICARE Definiie prezena unor episoade nocturne de oprire a fluxului de aer n dreptul gurii sau nasului n timpul somnului, fiecare cu o durat de minim 10 sec, aprute cu o frecven de cel puin 10 pe or de somn i nsoite de o diminuare a SaO2 de peste 4% fa de nivelul existent la nceputul apneii. Epidemiologie: - prevalen: 4% la brbaii de vrst medie i 2% la femeile de aceeai vrst; - mai frecvent la brbai dect la femei; - mai frecvent la btrni dect la tineri;

Insuficiena respiratorie -

11

prevalen mai mare la hipertensivi i bolnavii cu insuficien ventricular stng; dintre pacienii peste 60 de ani, 50% dintre brbai i 40% dintre femei sforie (ceea ce denot obstrucia parial a cilor respiratorii superioare) iar jumtate dintre acetia vor dezvolta SARS.

SINDROMUL DE APNEE N SOMN DE TIP OBSTRUCTIV (OSA) 1. Patogenie Definiie ocluzia cilor aeriene superioare la nivelul orofarinxului. Cauze: Configuraia cilor respiratorii superioare - obstrucia faringelui prin anomalii anatomice: micrognaie, retrognaie, hipertrofie amigdalian i de vl palatin, macroglosie, edem post-radioterapie pentru cancer al cavitii bucale, dismorfism facial; - anomalii anatomice extra-faringiene: obstrucia de sept nazal, mrirea adenodelor nazale, rinit alergic Modificri de complian ale peretelui faringian compliana faringian la apneici n expir este mai mare dect la non-apneici (sforitori sau normali) n perioada de somn i veghe. La bolnavii OSA faringele colabeaz uor flasc; sforitul poate fi o etap intermediar ntre starea de normalitate i OSA. Posibil ca dup ani de injurie mecanic prin vibraia esutului faringian moale datorit sforitului s se instaleze o tumefiere a esuturilor moi cu creterea progresiv a complianei faringiene i apariia OSA. Se adaug la acestea i factorii poziionali: agravarea simptomatologiei cnd trec din decubit lateral n decubit dorsal tendin de diminuare a dimensiunilor cavitii faringiene datorit modificrilor de postur i efectului gravitaional. Tulburarea sincronizrii diferitelor grupe musculare n cursul somnului activitatea tuturor muchilor respiratori diminu. Alcoolul administrat nainte de culcare este ades un cofactor datorit influenei depresive selective asupra muchilor cilor aeriene superioare precum i scderii sensibilitii muchilor respiratori. 2. Fiziopatologie i date clinice Dezorganizarea somnului din cauza trezirilor care survin dup fiecare perioad de apnee. Somnolena diurn legat de: - dezorganizarea somnului, apreciat pe numrul de treziri EEG, numr care nu este ntotdeauna identic cu numrul de treziri clinice: - gradul de desaturare sanguin (SaO2) n cursul fiecrei apnei compoziia sngelui arterial tinde s se apropie de cea a sngelui venos amestecat, descriindu-se hipoxemie i hipercapnie cu acidoz respiratorie prin hipoventilaie alveolar tranzitorie, care se intensific pn la trezirea bolnavilor. Desaturarea semnificativ se consider o scdere a SaO2 la cel puin 4% fa de cea din stare de veghe. Consecine nurologice - tulburri de atenie, - tulburri de memorie, - diminuarea capacitii intelectuale.

Insuficiena respiratorie

12

Consecine cardio-circulatorii - bradicardie sinuzal profund este atribuit stimulrii hipoxice a corpusculilor carotidieni i este suprimat prin administrare de atropin, - extrasistole ventriculare, ambele evideniate prin monitorizare Holter. S-au mai descris: - perioade de oprire sinuzal de 10 sec i mai mult, - bloc atrio-ventricular gr II - salve de tahicardie atrial, - aritmii ventriculare, la o SaO2 mai mic de 60%. Aceste tulburri de ritm, corelate cu perioadele de apnee, sunt cauze de moarte subit n somn, n special la pacienii cu sd. Pickwick. - n perioadele de apnee, tensiunea arterial crete cu 20-30 mm Hg. Hipertensiunea apare la sfritul apneii i la reluarea ventilaiei, cnd hipoxemia este maxim. - hipertensiunea pulmonar apare la nceput numai n cursul perioadelor de apnee. Revine la normal mult mai lent dect presiunea sistemic la reluarea ventilaiei i pe msur ce perioadele de apnee se repet, cifrele tensionale cresc progresiv; - risc de accidente vasculare cerebrale nocturne. La producerea lor, pe lng aritmii i bradicardie, se asociaz diminuarea debitului cardiac, creterea nivelului de catecolamine, creterea agregrii plachetare, poliglobulia prin creterea vscozitii sngelui. - nicturia frecvent peste 60 de ani. 3. Diagnostic Clinic: - somnolena diurn, cu senzaie de oboseal cronic i adormirea n plin activitate (ex: lectur). Se poate nsoi de cefalee matinal i deteriorare a memoriei i judecii, i poate fi generatoare de accidente de munc i de circulaie; - tulburri de personalitate de tip depresiv, anxietate, iritabilitate; - impoten i tulburri de ejaculare; - obezitate; - anomalii de articulare i de fonaie; - semne de insuficien cardiac sau global, hipertensiune arterial; - nocturn (relatat de anturaj): sforitul zgomotos, ntrerupt de perioade de apnee, cu reluarea sonor a respiraiei, somn agitat (micri, cderi din pat), somnambulism, treziri nocturne recurente, transpiraii nocturne, nicturie. Polisomnografia, un studiu detaliat al somnului, include: Variabile electrografice (electroencefalogram, electrooculogram, electromiogram) care permit identificare diferitelor stadii ale somnului; Variabile ventilatorii care permit identificarea apneilor i clasificare lor n centrale sau obstructive; SaO2 prin oximetrie la nivelul degetului sau urechii; Alura ventricular.

Insuficiena respiratorie

13

4. Tratament Msuri generale - scderea n greutate pentru obezi, - educaie pentru alegerea poziiei de decubit lateral n somn i evitarea celei de decubit dorsal, - evitarea sedativelor, hipnoticelor, alcoolului care agraveaz fenomenele apneice. Asistena mecanic - aparate care rein limba, adaptatoare pentru limb, - aparate care lrgesc apertura faringian, - cpstre pentru mandibul. Tratament chirurgical - uvulopalatofaringoplastia crete lumenul faringian prin rezecia esutului moale n exces. Rezolv ns mai degrab sforitul dect apneile; - osteotomia hioidian, - operaiile care determin prognatismul mandibulei, - traheostomia (rar). Respiraia nazal n presiune pozitiv continuu (CPAP), pe masc s-a dovedit terapia de cel mai mare succes (80% dintre bolnavi) pe termen lung, cu tolerana i eficacitatea cea mai bun. Oxigenoterapia cu debit mic, 1-2 l/min pe durata nopii, nu amelioreaz dect hipoxemia, nu i indicele de apnee. Tratament medicamentos cteva medicamente propuse: - Amitriptilina scade numrul de apnei, - Medroxiprogesteronul, - Almitrina crete PaO2 cu 5-6 mm Hg realiznd o adevrat oxigenoterapie chimic, - Doxapram. SINDROMUL DE APNEE N SOMN DE TIP CENTRAL (CSA) 1. Patogenie Definiie se caracterizeaz prin oprirea micrilor respiratorii toraco-abdominale datorit absenii comenzii centrale. Cauze: defecte n sistemul de control metabolic al muchilor respiratori afeciuni neurologice care conduc la hipoventilaie alveolar primar i secundar, hipotonie muscular: instabilitatea tranzitorie a sistemului de control respirator, altfel intact - n timpul somnului, - sindroame de hiperventilaie (v. acolo) - prelungirea timpului de circulaie 2. Fiziopatologie i caracteristici clinice Clinic prezumie: - tulburri de somn: sforitul moderat i intermitent, treziri nocturne recurente, oboseal matinal, somnolen diurn; - episoade recurente de Irp;

Insuficiena respiratorie -

14

policitemie; hipertensiunea arterial i obezitatea sunt mai puin marcate dect n OSA (obezitatea poate chiar lipsi); - sindroame depresive; - semnele bolii de baz. Polisomnografie certitudine: absena efortului respirator pe timpul evenimentelor apneice. 3. Tratament - tratamentul bolii de baz; - suport ventilator, n special nocturn, prin diferite metode, inclusiv CPAP; - acidifiere cu acetazolamid.