De ce ne imbolnavim de Parkinson Geneticieni americani au identificat o gena a carei mutaie declaneaza aceasta boala incurabila.

O eventuala inhibare a acestei gene poate opri evoluia bolii inca din primele ei stadii. Maladia Parkinson este o boala degenerativa ce survine in urma distrugerii lente i progresive a neuronilor. Intrucat zona afectata joaca un rol important in controlul micarilor, pacienii au drept simptome gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate posturala, pierzandu-i controlul asupra aciunii musculare. Un bolnav de Parkinson ajunge la aceste simptome foarte tarziu in evoluia bolii, dupa ce aproximativ 80% din celulele nervoase din zona afectata sunt iremediabil pierdute. Oamenii de tiina au descoperit mutaia genetica responsabila de moartea celulelor nervoase i sunt optimiti cu privire la sinteza unor medicamente care sa blocheze aciunea distructiva a acestei gene. Prof. Bingwei Lu de la Stanford University, California, coordonatorul studiului care a dus la aceasta descoperire a precizat ca gena a carei mutaie este responsabila de declanarea bolii este MicroARN, gena al carei rol in organism a inceput sa fie descoperit abia recent. Gena MicroARN este responsabila i pentru declanarea anumitor tipuri de cancer, de disfuncii cardiace i de probleme ale sistemului imunitar. "Acum am aflat insa ca este implicata i in aceasta boala neurodegenerativ ", a precizat cercetatorul american. Conform unei analize publicata in revista "Nature ", mutaia acestei gene impiedica activitatea neuronala normala, conducand spre suprasinteza a cel puin doua proteine care pot duce la moartea celulelor nervoase. Utilizand un fluid comun cercetatorii au aratat ca gena poate produce celule care repara leziunile din creier. Variind concentraia celor doua proteine se poate preveni moartea celulelordopaminergice. Acest fapt are implicaii terapeutice imediate. Kieran Breen, director de cercetari, afirma ca descoperirea este un pas important inainte in dezvoltarea unui tratament al bolii. Faa nevazuta a bolii Parkinson Se spune ca boala Parkinson face parte din categoria "bolilor rare ". In fapt incidena bolii Parkinson intr-un studiu din 2009 era de 16-19 noi cazuri la 100.000 de locuitori/an, mai mult, un studiu efectuat la persoanele in varsta de peste 65 de ani, descopera ca aproximativ 15% dintre acestea aveau semne parkinsoniene.

Rezulta ca in fapt Boala Parkinson este o afeciune neurologica frecventa, cu o prevalena in jur de 1 la 1000, putand ajunge la 1 la 200 la populaia varstnica, estimandu-se ca afecteaza peste 6,4 milioane de persoane din intreaga lume, pana in prezent neputandu-se stabili cauza i vindecarea acesteia. Oamenii de tiina cauta in continuare noi arme de lupta impotriva bolii, exemplificative fiind cele a unei echipe de cercetatori de la Universitatea de Stat din Iowa, condusa de catre Anumantha Kanthasamy, care in ultimii 10 ani s-a ocupat cu descifrarea mecanismelor complexe asociate cu apariia i evoluia maladiei Parkinson, acetia au descoperit un indiciu esenial care ofera sperane pentru gasirea, pe viitor, a unei posibilitai de vindecare. Studiile lui Kanthasamy au relevat faptul ca la nivelul creierului exista o anumita proteina care, aparent fara vreun motiv, distruge celulele nervoase producatoare de dopamina. Din milioanele de celule care exista in creierul uman, bolnavii de Parkinson pierd in jur de 10000. Neobinuita proteina este cunoscuta sub numele de kinaza-C sau PKC. Kanthasamy i echipa sa au descoperit un compus chimic care neutralizeaza kinaza-C, permiand celulelor nervoase care secreta dopamina sa supravieuiasca i sa funcioneze corect. Aceasta descoperire va furniza idei noi producatorilor de medicamente, existand deci sperane ca prin intermediul unor viitoare tratamente sa fie oprita evoluia maladiei sau poate chiar vindecarea totala a celor afectai de aceasta. Depistarea bolii Parkinson printr-o simpla analiza de sange Conform unui articol aparut pe site-ul www.medicalnewstoday.com, in urma unui studiu School of Health and Medicine al Universitatii din Lancaster (UK), s-a ajuns la concluzia ca in viitorul apropiat, printr-o simpla analiza de sange, va fi posibila detectarea bolii Parkinson cu mult inainte ca primele simptome sa apara. Echipa condusa de dr, David Allsop a descoperit ca sangele bolnavilor de Parkinson contine o substanta, phosphorylated alphasynuclein care este identificabila si masurabila. Bazandu-se pe acest studiu, dr. David Allsop si colegii doresc sa dezvolte un test simplu de sange care sa evidentieze eventuala prezenta a acestei substante. Studiul ADAGIO - Terapia cu AZILECT Rezultatele studiului ADAGIO (Attenuation of Disease progression with Azilect GIven Once-daily) au fost prezentate in cadrul congresului subliniand beneficiile duale ale tratamentului cu Azilect,

pe langa beneficiile simptomatice tratamentul demonstrand i un efect de modificare a evoluiei bolii prin incetinirea cursului acesteia. Pacienii la care a fost iniiata terapia cu Azilect 1 mg/zi de la inceputul studiului (grupul cu start timpuriu) au prezentat beneficii semnificativ superioare de-a lungul timpului [p<0.05] in compara ie cu grupul care a inceput tratamentul - cu Azilect 1mg/zi - 9 luni mai tarziu (grupul cu debut intarziat). Este primul tratament al bolii Parkinson care demonstreaza un efect dual: de modificare a bolii, respectiv de incetinire a evoluiei bolii Parkinson i in acelai timp de ameliorare simptomatica semnificativa. ADAGIO este unul din cele mai largi studii efectuate vreodata in boala Parkinson (n=1.176) i este primul studiu prospectiv care a utilizat design-ul de start intarziat pentru a examina modificarea evolu iei bolii in urma tratamentului cu Azilect. Azilect este un inhibitor puternic de generaia a doua al enzimei monoaminoxidaza B. Inhibiia este selectiva i ireversibila ducand la cre terea disponibilitaii dopaminei endogene la pacien ii cu boala Parkinson in stadiu timpuriu i la optimizarea nivelului dopaminei exogene la pacienii cu boala Parkinson in stadiu moderat sau avansat. Durata studiului a fost de 72 de sptamani i a inclus pacien i care nu beneficiasera anterior de un tratament al bolii. Dupa doi ani de tratament, 46% dintre pacienii din studiu erau inca suficient controla i de monoterapia cu Azilect, fara sa mai necesite alta medica ie suplimentara. Coenzima Q 10 Pare extrem de promiatoare in prevenirea i tratarea bolii Parkinson, o boala cerebrala degenerativa. Oamenii de tiin a au descoperit ca boala Parkinson implica doua defecte pe care enzima Q10 le poate repara. Unul este o disfuncionalitate in produc ia energetica a mitocondriilor, celalalt, adus de radicalii liberi celulelor nervoase ce produc neurotransmiatorul dopamina, amplasate intr-o parte a creierului numita substana neagra. Cercetatorii au mai descoperit ca coenzima Q10 este excep ional de redusa la bolnavii de Parkinson. Acest indiciu i-a facut pe dr. Beai i pe Cliff Shults, profesor de neurologie la University of California din

San Diego, sa puna coenzima Q10 in hrana animalelor timp de o luna inainte de a le da, atat lor, cat i lotului de referina, o toxina menita sa distruga celulele cerebrale producatoare de dopamina. S-a observat ca animalele hranite cu coenzima Q10 au fost mult mai puin afectate de toxina i pierderea de dopamina a fost mai mica decat in cazul animalelor care nu primisera coenzima Q10. Aceasta sugereaza ca coenzima Q10 poate contribui la prevenirea bolii Parkinson i/sau la intarzierea progresului acesteia. Nivelurile ridicate ale coenzimei Q10 in creier ar putea ine la distana demonii ce impiedica producerea dopaminei. Venise vremea sa se testeze ideea pe oameni. Un studiu preliminar sugera ca dozele mari de coenzima Q10 (200 pana la 800 mg pe zi) stimulau activitatea dopaminei in celulele nervoase. Acesta a fost suficient pentru a determina INS sa finan eze un studiu complet dublu-orb in 12 centre medicale prestigioase pentru a vedea daca coenzima Q10 incetinete agravarea bolii Parkinson. Pacienii care nu au nevoie de medicaie de felul Levodopa iau doze zilnice de 600 sau 1 200 mg de coenzima Q10. INS a lansat de asemenea o cercetare de amploare menita sa determine contribuia coenzimei Q10 in tratarea bolii Huntington o boala cerebrala degenerativa ce afecteaza pana la 30.000 de americani. Doza-test este tot de 600 sau 1 200 mg pe zi. Aparatul inteligent de stimulare cerebrala profunda (DBS) Procedura de stimulare cerebrala profunda pentru boala Parkinson implica implantarea chirurgicala a unui fir sub ire de plumb, izolat, cu patru electrozi la varf, intr-o anumita zona a creierului (Globus pallidus). Firul rula sub piele, alimentat la o baterie, ac iona generatorul de impulsuri implantate in apropierea claviculei. Daca iniial bateriile erau mari i trebuiau inlocuite la 3-4 ani in prezent firma Medtronic a creat baterii reincarcabile care nu mai trebuie inlocuite. Mai mult au fost create aparate care se regleaza singure in funcie de poziia bolnavului. Stimularea cerebrala profunda este, in principal recomandata la pacienii cu simptome severe care nu sunt controlate de medicamente sau alte terapii i ajuta la evitarea procedurilor distrugatoare ca pallidotomy. Acesta nu ar trebui sa fie considerat ca un mod primar de tratament pentru boala Parkinson, i nu poate fi de succes in toate cazurile. Ca orice alta procedura

chirurgicala, stimularea profunda a creierului nu este lipsita de riscuri. Aceasta implica riscul de hemoragii cerebrale i infecie, precum i riscul anesteziei generale. Tratamentul cu celulele stem Celulele stem sunt celule nediferentiate care poseda capacitatea de a se transforma in celule inalt specializate, care mai departe pot forma orice tip de esut i organ din corp. Fondatorul metodei de terapie celulara a fost profesorul S. Voron ov, prima descoperire producandu-se in 1981, atunci cand savantul american Martin Evans a descoperit i a identificat din embrionul de oarece celule stem embrionale - predecesorul tuturor celulelor organismului. Azi celulele stem sunt utilizate pe scara larga nu numai in laboratoarele de cercetare, dar i in institu iile de sanatate. In prezent se fac urmatoarele tipuri de implanturi:

transplantarea celulelor stem nespecializate provenind din cordonul ombilical sau placenta prezinta cel mai inalt risc a unui control adecvat a creterii acestora transplantarea celulelor stem adulte. Celulele stem sunt extrase din maduva osoasa a pacientului, care au fost luate de la hipbone (creasta iliaca), i mai tarziu transplantate in organism. Celulele sunt examinate in laboratoare fiind controlate atat calitativ cat i cantitativ. Aceste celule transplantate se pot transforma in diferite tipuri de celule i sunt in masura sa regenereze esutul deteriorat. cei mai muli pacieni sunt tratai prin puncie lumbara; injectarea de celulele stem in lichidul cefalorahidian , acestea le transporta in canalul spinarii i creier. O noua procedura este implantarea chirurgicala direct in creier. Punc ia Lumbara este o procedura ambulatorie, iar pacien ii sunt obligai sa stea in clinica 4-5 nopi, iar implantarea chirurgicala necesita aproximativ 10 nopi.

Colecia de maduva osoasa In prima zi, maduva osoasa este colectata de la creasta iliaca pacientului cu ajutorul unui mini ac subire, punc ia facandu-se sub anestezie locala. Dei durerea este simita atunci cand acul este inserat, cei mai muli pacieni au dureri atunci cand este facuta

colectarea, care dureaza aproximativ 30 minute. Prelucrarea la laborator A doua zi, celulele stem sunt prelucrate din maduva osoasa, intr-un laborator unde cantitatea i calitatea de celule stem sunt masurate. Aceste celule au potenialul de a se transforma in multiple tipuri de celule i sunt capabile de regenerare sau reparare a esutului deteriorat. Implantarea celulelor stem In a treia zi, celulele stem sunt implantate inapoi in pacient prin puncie lombara sau implantarea chirurgical. Implantarea chirurgicala se efectueaza sub anestezie generala. Puncia lombara Se introduce un ac intre vertebrele L4 i L5 unde o cantitate mica din lichidul cefalorahidian este eliminat. O parte din lichidul cefalorahidian este amestecat cu celule stem in soluie, care este apoi este injectat inapoi in lichidul spinarii pacientului. Dupa ce celulele stem au fost implantate, pacientul trebuie sa se intinda in sala de recuperare pentru cateva ore. Procedura de puncie lombara se face sub anestezie locala pentru aduli i anestezia generala pentru copii. Implantaia chirurgicala Inaintea interveniei chirurgicale, daunele fizice i func ionale vor fi evaluate de catre un computer tomografie (CT), imagistica prin rezonana magnetica (IRM) i tomografie cu emisie de pozitroni (PET). Odata ce regiunile afectate ale creierului au fost identificate i cartografiate, neurochirurgul va implanta celulele stem folosind un high-sistem de tehnologie de navigare, care permite celulelor sa fie introduse cu mare precizie. Toate procedurile chirurgicale de implantare sunt efectuate sub anestezie. Implantarea celulelor stem embrionale au fost axate pana in prezent la transplantul celulelor dopaenergetice in aria lor de existena. Studiile efectuate au demonstrat o regenerare a celulelor, aspect ce conduce la posibilitatea creerii unui tratament. Ozonoterapia Ozonoterapia este o metoda novatoare de tratament

nemedicamentos care folosete un amestec de oxigen-ozon. Prin metodele sale ozonoterapia moderna se permite reducerea consumului de medicamente alopate i consecutiv a reac iilor secundare provocate de acestea. Terapia se bazeaza pe principalele proprieta i ale ozonului: antibacteriana, antifungica, antivirala, antiinflamatorie i imunomodulatorie, de reglare sistemica a homeostaziei in organism, de optimizare a funciei organelor i sistemelor de organe. Glutation Glutationa este un puternic anti-oxidant, care este capabil de a penetra sistemul nervos central (creierul). Conform cercetarilor privind modificarile in nivelul de glutation Dr. David Perlmutter, se pare ca exista o diferena atat clinica cat i neuropatologica la pacienii tratai cu PD glutation IV faa de grupurile de control. Dr. Perlmutter a masurat atat nivelul de glutation cat i nivelurile de glutation oxidat in primul rand in substana neagra (parte a creierului cea mai afectata in boala Parkinson) la pacien ii cu Parkinson i in grupurile de control. Nivelul de glutation a fost redus cu aproximativ 40% i glutation oxidat a fost crescut cu aproximativ 29% la pacien ii cu BP. Dupa cum subliniaza el, acest glutation modificat/raportul glutation oxidat in substana neagra sugereaza ca stresul oxidativ poate fi o componenta in patogeneza de celule moarte nigral in BP. Glutationa poate ajuta in urmatoarele moduri:

Crete sensibilitatea creierului la dopamina. Chiar daca glutationa nu crete nivelul de dopamina, ii permite acesteia sa fie mai eficienta. Glutationa protejeaza creierul de radicalii liberi. Are calitai detoxifiante puternice. Majoritatea celor care sufer de BP nu pot sa detoxifieze chimicalele la care sunt expu i.

Glutationa este unul dintre cele mai importante elemente ale sistemului de detoxifiere al ficatului, iar terapia cu glutationa este una dintre cele mai eficiente tehnici de intarire a ficatului i creierului. Bacterie comuna legata de boala Parkinson O infectie bacteriana comuna poate contribui la riscul bolii Parkinson

(PD), conform noilor cercetari publicate in Jurnalul European de Neurologie. Studiul este primul care leaga bacteria de boala Parkinson la o populatie mare. Bacteria, denumita Helicobacter pylori (HP), este mult mai frecvent asociata cu problemele de stomac, inclusiv ulcer si rareori, cancer de stomac. Dar cercetatorii au fost mult timp nedumeriti de ce multe persoane cu Parkinson au un istoric de probleme de stomac, cum ar fi ulcerul, inainte de dezvoltarea bolii Parkinson . Unele cercetari au aratat chiar ca eliminarea infectiilor cu H. pylori a ajutat la simptomele de Parkinson. Cercetatorii inca nu au facut un studiu epidemiologic intr-un grup mare in vederea legarii statistice a H. pylori de Parkinson. Un nou studiu, efectuat de un grup condus de Beate Ritz, M. D., Ph.D., a utilizat doua mari baze de date daneze, una plina de informatii referitoare la retete de medicamente si una de inregistrari/documente medicale. Pentru fiecare persoana cu Parkinson identificata, dr. Ritz si colegii sai au selectat aleator cinci persoane de control fara Parkinson, de acelasi sex si varsta. Apoi ei au cautat o legatura intre prescrierea medicamentelor care trateaza H. pylori si eventualul diagnostic clinic de Parkinson, cinci ani mai tarziu. Rezultate Din 3.489 de persoane care, in cele din urma, au dezvoltat Parkinson, 138 dintre ele, sau 3,9 procente, au fost tratate pentru H. pylori. In grupul de control, 2,9 % au fost tratate pentru H. pylori. Studiul a indicat o crestere de 46 % a probabilitatii de dezvoltare a bolii Parkinson daca persoana a fost tratata pentru H. pylori cu cel putin cinci ani inainte. Ce inseamna aceasta? Posibilitatea unei legaturi intre problemele de stomac si Parkinson i-a intrigat un timp pe cercetatori. In acest studiu, epidemiologii au aratat, pentru prima data, ca persoanele care au fost tratate pentru H. pylori au un risc ridicat de a dezvolta boala Parkinson . Daca aceasta legatura este confirmata cu studii biologice, ea sugereaza ca tratarea rapida a infectiei cu H. pylori ar putea impiedica dezvoltarea bolii Parkinson mai tarziu. Trebuie remarcat ca incidenta bolii Parkinson era mai mare in grupul care a fost tratat pentru H. pylori numai cu un procent (2,9 % in grupul de control la 3,9 % in grupul tratat pentru H.

pylori). Acest studiu are anumite limite. Mai intai, pentru ca a fost efectuat cu ajutorul inregistrarilor fiselor medicale si ale prescrierii medicamentelor, este imposibil sa se cunoasca precizia diagnosticelor de infectie cu H. pylori si Parkinson . Mai mult, deoarece studiul presupunea starea infectiei cu H. pylori pe baza retetelor de medicamente, se poate ca retete de medicamente sa fie scrise nu numai pentru infectii cu H. pylori ci si pentru alte utilizari sau ca infectiile cu H. pylori nu erau intotdeauna prezente atunci cand au fost prescrise medicamentele. Cel mai important, acest tip de studiu nu poate determina daca boala Parkinson timpurie face infectia cu H. pylori mai probabila, sau daca infectia cu H. pylori duce la dezvoltarea bolii Parkinson. Cu toate acestea, identificarea unui risc potential tratabil pentru Parkinson este important si merita cercetari suplimentare. Alte cercetari biologice care incearca sa descopere un mecanism care leaga H. pylori de boala Parkinson vor fi necesare pentru a raspunde la aceste intrebari. GENE CARE ACCELEREAZA EVOLUTIA BOLII PARKINSON HealthDay News - Cercettorii au identificat variante de gene care accelereaz evoluia bolii Parkinson, i spun c concluziile lor ar putea ajuta la identificarea pacienilor care ar beneficia cel mai mult de un tratament timpuriu. Cercettorii de la Universitatea din California - Los Angeles spun c concluziile lor pot ajuta, de asemenea, eforturile pentru dezvoltarea de noi terapii. Boala Parkinson este o boal cu ritm progresiv marcat de tremur, ncetineal i rigiditate. Cercettorii au urmrit 233 de pacieni pe o perioad medie de aproximativ cinci ani dup ce au fost diagnosticai cu aceast boal. Ei s-au concentrat pe dou variante ale genei SNCA, care este cunoscut a juca un rol n riscul unei persoane pentru boala Parkinson. Studiul constat c pacienii cu varianta "Rep1 263bp" a genei SNCA au un declin de patru ori mai rapid n capacitatea lor de a deplasa. Declinul a fost i mai rapid n cazul pacienilor care aveau att varianta "Rep1 263bp" a genei ct i varianta "rs356165".

"Acesta este o studiu relativ mic ... dar efectele pe care le vedem sunt efectiv destul de mari", a declarat investigatorul principal dr. Beate Ritz, vice preedinta departamentului de epidemiologie de la coala de Sntate Public UCLA, ntr-un comunicat de pres universitara. Studiul a fost publicat astzi n jurnalul PLoS One. n prezent medicii nu pot prezice ct de rapid pacienii cu boala Parkinson vor ajunge n punctul n care solicit un scaun cu rotile sau alte ajutoare de mobilitate. "Dar dac rezultatele noastre sunt confirmate, aceste variante de gene pot acum identifica pacienii care sunt susceptibili a avea o evoluie mai rapid," co-autorul la studiu dr. Jeff Bronstein, profesor de neurologie la coala de Medicin UCLA, a spus ntr-un comunicat de pres. Rata accelerat de progresie a bolii la pacienii cu aceste dou variante de gene nseamn c ele pot fi capabile s ofere cercettorilor rezultate mai rapide pe teste de noi medicamente pentru boala Parkinson, au spus cercettorii. SURSA: Universitatea din California - Los Angeles, comunicat de pres, 11 mai, 2012 HealthDay VACCIN ANTIPARKINSON SPERANTA NU MOARE NICIODATA Vaccinul impotriva bolii Parkinson poarta numele de PD01A si a intrat in prima faza a studiului clinic, urmand sa fie testat in clinica vieneza privata Confraternitt, pe 32 de pacienti. Fiecare dintre acestia va fi testat timp de 12 luni. Studiul se va incheia la sfarsitul anului 2013. Vaccinul are ca scop distrugerea proteinei alpha-synucleina, care are un rol-cheie in declansarea si evolutia bolii Parkinson. Vaccinul ajuta sistemul imunitar la productia de anticorpi necesari distrugerii acestei proteine. In plus, vaccinul ofera in premiera un tratament ce se concentreaza asupra cauzelor bolii Parkinson si nu numai asupra ameliorarii simptomelor. "Prin acest vaccin se foloseste in premiera imunoterapia in tratamentul bolii Parkinson", a afirmat si Walter Schmidt, presedintele societatii.

Studiul beneficiaza de sprijinul financiar al fundatiei actorului american Michael J.Fox, care a donat suma de 1, 5 milioane de dolari. Affiris este o societate specializata in crearea si dezvoltare de vaccinuri si lucreaza si la elaborarea de vaccinuri impotriva Alzheimer si aterosclerozei. Potrivit statisticilor, sunt aproape sase milioane de bolnavi de Parkinson in lume. REVISTA LALELE ROSII NR. 3 O incredibila ipoteza in boala Parkinson In acelasi context vezi si articolul "Al doilea creier" Dar Heiko Braak nu este un simplu amator. La inceputul anilor 1990 el era cel care descria evolutia maladiei Alzheimer la nivelul celular. Fiind anatomist, munca acestuia consista in examinarea esantioaneleor celulare ale persoanelor autopsiate. In 2003 surpriza. Acesta isi da seama ca anumite persoane au dezvoltat leziuni neuronale tipice bolii Parkinson in alte parti ale creierului decat in cele in care ele sunt observate in mod traditional. Totul se intampla in timp ce acesti pacienti nici nu fusesera diagnosticati ca fiind bolnavi. Indiciile se acumuleaza In urma mai multor constatari, se formeaza ideea in mintea cercetatorului ca maladia ar putea aparea in afara substantei negre, unde aceasta ar migra apoi, pe masura evolutiei sale. Acest lucru va fi confirmat de examenul atent al altor esantioane: alti neuroni din corpul uman, cei situati la nivelul intestinelor, prezinta leziuni tipice parkinsoniene in timp ce substanta neagra este intacta. Mai clar, maladia a aparut in alta parte decat in creier si inainte de a-l atinge pe acesta. Iar asta schimba totul, caci din acest moment apare o viziune noua asupra maladiei Parkinson. Aceasta ar putea avea o origine infectioasa, probabil la nivelul sistemului digestiv. Maladia nu ar fi deci legata neaparat de o fatalitate a varstei sau a genelor. In acest caz, ca in majoritatea infectiilor ar fi posibil sa fie vindecata. Ar fi nevoie ca aceasta ipoteza sa nu mai fie considerata ca incredibila. In acest sens, indiciile nu inceteaza sa se acumuleze iar comunitatea stiintifica nu respinge in totalitate aceasta posibilitate. Un al doilea creier Observatia recenta a cazurilor de regresie a simptomelor

caracteristice maladiei Parkinson in urma unui tratament cu antibiotice care vizeaza astfel bacteria intestinala Clostridium difficile. Astfel, vorbim despre un barbat de 73 de ani, diagnosticat cu Parkinson de patru ani, si care a venit sa se trateze pentru o constipatie cronica intr-o clinica specializata in tulburarile digestive aflata la Sydney. Presupunem ca aceasta constipatie era consecinta unei infectii intestinale. Dupa cateva saptamani de antibiotice, tranzitul sau a revenit la normal, povesteste Thomas Borody, gastroenterologul care a ingrijit pacientul. Dar mai ales, persoana care avea grija de acest pacient la domiciliul acestuia a povestit cat de mult regresasera simptomele maladiei. Barbatul putea sa daca din nou gesturi ce tineau de viata de zi cu zi cum ar fi folosirea prosopului la iesirea de la dus. Gata cu rigiditatea musculara, tremuratul controlat. Dupa un an de tratament neintrerupt, bolnavul isi recapatase o adevarata autonomie in viata sa cotidiana. Thomas Brody nu este neurolog, si cu atat mai putin un expert al bolii Parkinson. Asadar, a vorbit cu colegii sai specialisti, care dupa examinare, au confirmat ameliorarea spectaculoasa a starii bolnavului. Cand ceilalti pacienti s-au prezentat la Thomas Brody cu aceleasi simptome medicul a decis impreuna cu neorologii sa reediteze experienta si sa supravegheze de aproape bolnavii. Pana in prezent sunt opt bolnavi care au fost astfel tratati. Unul singur nu a raspuns tratamentului cu antibiotice. Pentru toti ceilalalti, revenirea la un tranzit digestiv normal a fost insotita de regresiunea simptomelor maladiei Parkinson. Observatia clinica intareste deci postulatul lui Braak, ceva se intampla la nivelul intestinelor pacientilor. Pentru neurologi nu este absurd, caci intestinele sunt inconjurate de un numar atat de mare de neuroni incat au fost supranumite al doilea creier. Mai multe observatii recente intaresc aceasta idee. In 2010 o echipa de medici francezi a descoperit, studiind biopsiile de colon parkinsonian, ca leziunile ce erau observate in mod obisnuit in creierul bolnavilor sunt identice cu cele din neuronii care inconjoara aparatul digestiv. In plus, cu cat leziunile neuronilor digestivi sunt mai numeroase, cu atat simptomele maladiei sunt mai severe, adauga Michel Neunlist, cel care conduce unitatea Intersem Neuropatii ale sistemului nervos enteric si patologiile digestive de la Nantes. Ceea ce este si mai tulburator se pare ca neuronii intestinali sunt afectati cu ani inainte ca creierul sa fie si chiar inainte de primele simptome ale bolii, explica Michael Gershon, cercetatorul american

de la Universitatea Colombia, cel caruia i se datoreaza expresia al doilea creier. Unii avanseaza deci ipoteza ca maladia Parkinson apare inainte in intenstine inainte de a urca spre creier. Acest lucru ar explica de ce pacientii isi aduc aminte ca aveau des tulburari digestive ani la rand inainte de a avea primele simptome ale maladiei. Si daca ar fi un prion? Daca punem cap la cap aceste piese de puzzle, cu ce ar semana noul scenariu al maladiei Parkinson? Mi se pare foarte probabil ca totul incepe cu o infectie, fara indoiala, de origine alimentara, spune Thomas Borody. Bacteriile produc milioane de molecule. Unele dintre acestea traverseaza bariera intestinala si ajung in corpul uman. Astfel un compus toxic ar atinge si ar ataca neuronii din aparatul digestiv. Oricare ar fi originea infectiei, toxina venita din exterior ar bloca degradarea unei proteine naturale prezente in corpul uman, alfa-sinucleina. Se stie ca la bolnavi aceasta proteina se acumuleaza si formeaza structuri vizbile la microscop. Sunt acele structuri care ar cauza moartea neuronilor. Aceste agregate s-ar raspandi putin cate putin in sistemul nervos. Motorul acestei transmiteri este de asemenea obiectul mai multor supozitii. Una dintre cela mai celebre si cele mai intrigante este ipoteza prion. Am avea de a face cu o maladie de acelasi tip ca ...boala vacii nebune. Insusi descoperitorul prionului, Stanley Prusiner ia aceasta idee in serios. Este posibil ca alfa-sinucleina sa fie o proteina prin care se formeaza agregate si se transmite celulelor sanatoase, propagand maladia, scria acesta incepand cu 2009. O incubare foarte lenta Ideea ar fi ca proteina este supusa unei schimbari, chimice sau de forma tridimensioanala, si oricare ar fi aceasta schimbare, poate provoca direct infectia care initiaza propagarea agregatelor toxice de la un neuron la altul. Aceste agregate ar termina prin atingerea creierului si mai exact a substantei negre. Odata ce aceasta zona este atinsa, se poate declara inceputul sfarsitului, pierderea neuronilor ducand la semne clinice ale bolii cum ar fi tremuratul sau rigiditatea musculara. Totul ar putea lua mai mult de cativa zeci de ani. Scenariul este seducator, dar zonele de umbra raman numeroase. Ideea unei infectii va fi dificila de sustinut atat timp cat nu vom gasi agentul responsabil . Mecanismul exact al difuzarii proteinelor in corpul uman ramane un mister, secventa de evenimente, diferita la anumiti pacienti, nu este consensula. Dar daca

indiciile ar continua sa se adune in favoarea ipotezei Braak, bolnavii ar putea profita fara macar sa astepte ca toate necunoscutele sa fie aflate. Daca originea digestiva s-ar confirma, am putea detecta maladia la un stadiu foarte precoce, multumita biopsiilor practicate deja in timpul coloscopiilor, estimeaza Thibaud Bouvier, medic si cercetator la Nantes. Ceea ce ar permite testarea din nou a unui numar mare de molecule neuroprotectoare care ar da mari sperante, dar care au fost naruite, poate pentru ca tratametele au fost administrate la stadii prea tardive ale maladiei. In clinica lui Thomas Borody, se doreste aplicarea unei tehnici care a dat deja rezultate pentru diferite tulburari intestinale cum ar fi transplantarea fecala. Este vorba de transmiterea florei intestinale a unei persoane sanatoase la o persoana bolnava. Este singura solutie pentru a se debarasa de anumite bacterii patogene, explica Thomas Borody. Cu tratamentele cu antibiotice, raman mereu spori care permit bacteriilor patogene sa revina cand se opreste tratamentul. Daca acest lucru ar functiona, aceasta ar confirma ca este vorba de bacterii. Ar fi vorba atunci, nu doar de validarea unei ipoteze indraznete, ci de o adevarata schimbare de paradigma, fertila in perspective terapeutice, caci ne-ar autoriza sa visam la un tratament al maladiei Parkinson inainte de aparitia primelor simptome. Si atunci de ce sa nu visam si sa transpunem conceptul la alte maladii neurodegenetarive? Infectii peste tot Ipoteza infectioasa ar putea viza si alte maladii neurodegenerative. Thomas Borody a observat astfel ca transplatarea fecala ar putea ajuta persoanele atinse de scleroza in placi. De altfel, regasim in maladia Alzheimer si autism, acumulari de proteina anormala, precum si in creier dar si in jurul intestinelor. Anumiti medici isi pun intrebarea referitor la maladia Huntington sau la sindromul Guillan Barr. Diabetul ar putea fi de asemenea legat de o infectie. Fragmentele de bacterii au fost descoperite intr-adevar recent in interiorul corpului uman, in circulatia sanguina, in tesuturile adipoase. Si aceste fragmente ar putea fi responsabile de inflamarea si de reactia imunitara care se afla la originea diabetului. AL DOILEA CREIER Articol preluat din http://www.descopera.ro/stiinta/9584512-care-estecel-de-al-doilea-creier-al-nostru Aa l numete un reputat cercettor n domeniu, Michael Gershon -

profesor de anatomie i biologie celular laUniversitatea Columbia, SUA i autor al unei cri intitulate chiar aa, The Second Brain(Cel de-al doilea creier) ntemeindu-i opinia pe argumente foarte pertinente. Iar recentele descoperiri provenite din alte studii privitoare la rolul sistemului digestiv n sntatea general a corpului par s-i dea dreptate. Mult vreme neglijat, n mare msur, n studiile moderne de medicin, sistemul digestiv i face azi o intrare spectaculoas n lumea cercetrii medicale. Extraordinarele descoperiri - i care sunt abia la nceput i ne mai rezerv nenumrate surprize legate de modul n care comunitatea de microorganisme din intestin i pune amprenta pe ntreaga funcionare a organismului uman au artat ct de mult greeam neglijnd sistemul digestiv, cel care, poate mai mult dect orice alt organ, ne leag de lumea din jur, n cel mai primitiv mod. Iar lucrrile contemporane asupra sistemului nervos enteric ansamblul de receptori i ci nervoase care asigur funcionarea sistemului gastrointestinal - lmuresc, de asemenea, anumite conexiuni - rmase mult vreme misterioase - ntre sntatea digestiv i cea a ntregului noastru corp. Boala i sntatea depind ntr-o msur covritoare de el, mult mai mult dect ne imaginam, iar viitorul va aduce informaii i mai surprinztoare n aceast privin. Nenumrate suferine, uneori stranii i subtile, cu simptome variabile i nespecifice, dificil de diagnosticat i de tratat, au - ncepem acum s nelegem - dac nu o origine pe de-a-ntregul digestiv, cel puin o component legat de funcionarea sistemului digestiv. Cei vechi nelegeau mai bine dect noi lucrul acesta. Fr a ti nimic despre procesele biochimice misterioase care se petrec n adncul mruntaielor, fr cunotine legate de microbiom, de sistemul nervos enteric sau de neurotransmitori, nelegeau totui c multe aspecte ale sntii trupeti i sufleteti depind de sistemul digestiv. Stau dovad multe referiri literare i folclorice la digestie (oare nu se spunea c oamenii cu o digestie bun sunt mereu bine-dispui i politicoi?), ca i tratamentele tradiionale care urmreau s vindece diferite suferine - aparent fr legtur cu digestia - prin prescrierea unor purgative, a unor vomitive, a clismelor sau prin alte intervenii de acest gen care, uimitor, chiar ddeau rezultate bune n foarte multe

cazuri, mcar c nu n toate. Toate aceste aspecte contureaz ideea c sistemul digestiv "domnete" n felul su asupra corpului, influennd, controlnd, reglnd un mare numr de procese biologice care alctuiesc viaa unui organism sntos sau bolnav. Guverneaz corpul aa cum ne nchipuiam c l guverneaz creierul, mult vreme considerat un fel de "organ suprem", ntr-o ierarhie pe care, iat, descoperirile spectaculoase ale ultimilor ani o pun sub semnul ntrebrii: creierul e deja nevoit s cedeze o parte din puterea i din rspunderea sa. Departe de ideea - foarte rspndit la ora actual - c "totul vine de la cap", c toate suferinele ar avea o o origine psihic ("e pe sistem nervos", cum se zice n limbajul familiar), noile descoperiri par s conduc la ideea c, dimpotriv, i problemele "capului", ale psihicului, sunt, de fapt, "pe sistem digestiv". S revenim la profesorul Gershon i la interesanta sa idee c sistemul digestiv ar merita s fie consideratun adevrat "creier". De ce? Pentru c tractul gastrointestinal are un sistem nervos autonom; este, spune specialistul, singura parte a corpului care poate funciona pe cont propriu. Dac este secionat nervul vag, principala cale nervoas care leag creierul de sistemul digestiv, acesta din urm "va merge" nainte; azi tim c el poate funciona independent att de creier, ct i de mduva spinrii, graie unui "echipament" special: sistemul nervos enteric. Se estimeaz c sistemul digestiv are cca. 100 milioane de neuroni (la fel de muli ca mduva spinrii) i cca. 40 de neurotransmitori la fel de muli ca n creier. 90-95% dintre fibrele nervului vag transmit semnale de la sistemul digestiv la creier, i nu invers, punnd sub semnul ntrebrii afirmaia "creierul controleaz toate celelalte organe ale corpului", cum am nvat noi la coal. De fapt, cine controleaz pe cine? Exist cercetri care arat c stimulnd, nervul vag ntr-un mod care imit semnalele transmise de la tractul gastrointestinal spre creier, pot fi mbunite att memoria i capacitatea de nvare, ct i dispoziia. Poate nu exagerm prea mult dac ne imaginm sistemul digestiv dotat cu un soi de inteligen proprie. Acest al doilea creier al nostru

pare s recunoasc alimentele pe care le primete i s decid cum s le prelucreze. Se ocup de mrunirea i de amestecarea lor, elibereaz controlat enzimele necesare pentru descompunerea substanelor organice complexe, absoarbe proteinele, glucidele, lipidele, apa i mineralele, n funcie de nevoile organismului, i se ocup de problema reziduurilor. i nu numai c face toate aceste lucruri, ci ne i d raportul, trimind n tot organismul semnale care, dac sunt descifrate corect, ne spun dac lucrurile, acolo nuntru, stau bine sau ru. Multe dintre aceste semnale sunt mesaje pe care sistemul digestiv le transmite, astfel, ntregului organism, informndu-l despre starea sntii generale i avertizndu-l, cum tie el, c nu-i face bine s mnnce cutare aliment, sau c trebuie s mestece bine mncarea, sau c nu e cazul s bea i dou beri dup ce a ndesat trei porii de ngheat. Nu ntotdeauna aceste mesaje sunt att de explicite; uneori sunt dificil de neles, iar aici intrm pe terenul nceoat nc, dar fascinant, al legturii dintre sistemul digestiv i anumite boli ce nu preau a avea legtur cu digestia. Cercetri recente sugereaz c maladii ca autismul, boala Parkinson i osteoporoza dau semne timpurii la nivelul intestinului; c ar exista o legtur (nc nedescifrat) ntre sindromul intestinului iritabil maladie ciudat, puin neleas de medici i adesea rebel la tratament - i anumite afeciuni psihice ce pot merge pn la depresie; c anxietatea, tulburrile de somn, problemle de memorie, senzaia de oboseal permanent pot avea o origine neateptat; disfuncionaliti la nivelul sistemului digestiv. O posibil explicaie vine din sfera cercetrilor asupra microbiomului intestinal (sau flora intestinal, cum era numit cu un termen mai vechi), totalitatea microorganismelor ce triesc permanent n intestinul uman. Studii recente arat c anumite caracteristici ale acestui microbiom (care poate fi de mai multe tipuri, n funcie de speciile de microroganisme care predomin) pot favoriza instalarea, la anumite persoane, a autismului, obezitii, diabetului, probabil i a multor altor tulburri, nc neaflate. O alt ipotez este legat de serotonin, o substan chimic de importan vital n organismul uman. Nivelul de serotonin influeneaz dispoziia, hrnirea, somnul, comportamentele

reproductive pe scurt, e o substan-cheie, iar dezechilibrele ivite n aceast arie au consecine uneori neateptat de severe. Mult vreme s-a crezut c serotonina e "apanajul" creierului, dar descoperiri mai noi au artat c, n realitate, la nivelul creierului se afl doar 2-3% din serotonina organismului, n vreme ce 90-95% se gsete Exact, n sistemul digestiv. Suprtorul sindrom al intestinului iritabil, crede Michael Gershon, sar datora excesului de serotonin de la nivelul sistemului digestiv. La persoanele sntoase, serotonina din sistem este ndeprtat de molecule transportoare specializate, produse n mucoasa intestinului. La persoanele ce sufer de amintitul sindrom, ar exista deficiene n acest proces; prin urmare, serotonina se acumuleaz n exces, ducnd la episoade de diaree; apoi, receptorii de serotonin, nucii de excesul de substan, se blocheaz i asta duce la constipaie. De aici, alternana de episoade de diaree i constipaie de care se plng muli dintre pacienii diagnosticai cu sindrom al intestinului iritabil. i tot de aici decurge i tratamentul propus de profesorul Gershon: un fel de "antidepresive intestinale", care s normalizeze dinamica serotoninei la nivelul intestinului. Tot implicarea serotoninei ar putea explica i faptul c destule persoane ce sufer de sindromul intestinului iritabil au i probleme legate de starea psihic, uneori chiar depresii. Dar, n afara unor cazuri cu adevrat grave de suferine digestive sau de suferine generalizate, cu origine digestiv, cazuri care necesit, evident, un tratement specializat, ce am putea face, n viaa de zi cu zi, pentru a ne pstra sntatea sistemului digestiv, de care depinde att de mult sntatea ntregului organism? Michael Gershon recomand, evident, o diet echilibrat, sntoas (multe legume verzi, fibre alimentare solubile), dar i un interes mai mare fa de ceea ce ne comunic sistemul nostru digestiv: s nu-i ignorm mesajele, s le ascultm i s ncercm s le nelegem. Departe de a fi doar un "sistem de evi" menit s lase s treac hrana preschimbat deja n ceva la care ne gndim cu dezgust, sistemul digestiv este o complex i extraordinar uzin vie, de al crei mers depinde mersul bun sau ru al celorlalte organe - da, chiar i al celor "nobile", precum inima i creierul -, pn la nivelul celulelor i al componentelor subcelulare.

Nu s-o fi ocupnd el cu gndirea nalt, cu poezia, cu inveniile, cu teoriile, precum creierul "de sus", dar se ocup cu ceva la fel de important: hrnete creierul, l ine n via, i pstreaz sntatea, l menine n forma optim pentru ca acesta s se poat ocupa cu gndirea nalt, cu poezia, inveniile etc. Se pare c e momentul s ne ncepem a ne gndi la sistemul nostru digestiv cu mai mult consideraie dect pn acum.