Sunteți pe pagina 1din 7

CAPITOLUL II.

NOTIUNI DESPRE STOPUL CARDIO RESPIRATOR


Posted on 19 noiembrie 2011by veritas85

II. NOTIUNI DESPRE STOPUL CARDIO RESPIRATOR Resucitarea cardio pulmonara reprezint ansamblul de manevre efectuat asupra unui pacient aflat n stop cardio respirator avnd ca finalitate restabilirea fluxului sanguin i respirator sau decesul. Resuscitarea cardio pulmonara se poate face de orice persoan fr echipamente medicale ( BLS ) sau de ctre personal ce poseda cunotine medicale (asisteni, paramedici) care folosesc intrumete medicale ( defibrilator, aspirare a cilor aeriene, balon i masca ventilaie) i in ultim instan de ctre medici care administreaz medicaie. Pentru a nelege procedura resuscitrii trebuie definit i explicata noiunea stopului cardio respirator. Stopul cardio respirator ncetarea funciei cardiace i respiratorii. Dac disfuncia, fie cardiaca, fie respiratorie nu este remediata rapid, poate conduce la decesul pacientului. Stopul cardio respirator poate avea multe cauze i mecanisme de producere, cum de asemenea se poate vorbi despre stop respirator separat de noiunea de stop cardiac, aceste dou noiuni fiind strns legate, aparitia primului inducnd n cteva minute apariia celuilalt. Aadar, s lmurim aceste noiuni. Stopul respirator este cunoscut sub denumirea de asfixie. Termenul de asfixie care provine de la grecescul a sfigmos ( lips de puls ) este impropriu conferit acestor sindroame, de preferat fiind acela de anoxii acute. Procesul respirator se desfoar n trei etape: I. Etapa de aport aerul atmosferic ncrcat cu oxigen ( aer inspirat ) ptrunde prin orificiile respiratorii ( nasul i gura ), strbate cile aeriene ( nasofaringe, laringe, trahee, bronhii i ramificaiile acestora ) pentru a ajunge, n plmni, la ultima diviziune a conductelor aerifere, alveolele pulmonare o serie de formaiuni dilatate, n form de balon sau boab de strugure. n acest moment, are loc o etap intermediar, numit etapa de schimb alveolo capilar, care presupune realizarea schimbului gazos n dublu sens: - oxigenul trece din alveola pulmonar n micul vas de snge ( capilar ) ce se afl n imediata sa apropiere; - bioxidul de carbon parcurge acelai drum, dar n sens invers din capilarul de snge n alveola pulmonar.

II. Etapa de transport transportul gazelor n dublu sens, prin intermediul sngelui: - oxigenul, legat de hemoglobin coninut de hematii, ctre locurile de utilizare ( diverse esuturi i organe ); - bioxidul de carbon, rezultat n urma proceselor metabolice ce au loc n interiorul fiecrei celule care intr n componena esuturilor i organelor, ctre plmn. Urmeaz o nou etap intermediar, respectiv etapa de schimb capilaro celular, n care: - oxigenul este cedat de ctre hematia transportoare celulei ce urmeaz s-l utilizeze; - bioxidul de carbon prsete celula unde s-a format i este preluat de capilarul sanguin. III. Etapa de utilizare folosirea oxigenului pentru respiraia celular a fiecrui esut sau organ, concomitent cu producerea de CO. Scderea concentraiei de oxigen ( hipoxie ) sau absena O2 ( anoxie ) se poate produce n oricare din etapele procesului respirator mai sus menionate; astfel, n funcie de etapa n care survine perturbarea funciei respiratorii, se pot deosebi: 1. Anoxii de aport ( anoxii anoxice ) n aceste cazuri, cantitatea de O2 care ajunge ia plmni ( de fapt la alveola pulmonar ) este insuficient sau absent. Anoxiile de aport pot fi provocate de cauze: - neviolente ( patologice ): pneumonii, bronhopneumonii, tumori ( de laringe ) etc., deci diverse boli care mpiedica desfurarea normal a ventilaiei; - violente ( asfixii ), care au ca mecanism scderea / absena oxigenului n aerul inspirat sau imposibilitatea efecturii inspiraiei. 2. Anoxii de transport n aceast situaie, dei cantitatea de O2 care ptrunde n plmn i strbate bariera alveolo-capilar este suficient necesitilor organismului, sngele nu-i poate ndeplini funcia de transportor ( al oxigenului ). La rndul lor, anoxiile de transport pot fi: anoxii stagnante, atunci cnd sngele care a preluat oxigenul de la nivelul plmnului nu circul cu vitez normal ( viteza de circulaie a sngelui este foarte redus ), datorit unor disfuncii cardiovasculare ( insuficien cardiac, colaps etc. ). anoxii anemice, generate de totalitatea situaiilor n care cantitatea de snge ( de fapt numrul total de hematii i, n consecin, cantitatea de hemoglobin ) este redus: hemoragii masive, boli ale sngelui cu distracii eritrocitare etc. Anoxiile de transport pot fi de cauz violent sau neviolent.

3. Anoxii de utilizare ( anoxii histotoxice ) prin imposibilitatea celulelor de a folosi oxigenul adus de snge, altfel n cantitate suficient; anoxiile histotoxice pot recunoate cauze violente ( intoxicaii cu acid cianhidric, barbiturice etc. ) sau cauze neviolente ( modificri de pH n alcaloze sau acidoze ). n aceste forme de anoxie sngele venos conine o cantitate crescut de O2, avnd caracter de snge arterial, ceea ce face ca lividitile cadaverice s capete o coloraie roietic-deschis, vie. Astfel putem avea : I. Stop respirator prin asfixie, care la rndul su este de mai multe feluri: 1. Asfixii prin compresiune: a) Spnzurarea este o form de asfixie mecanic realizat prin compresiunea gtului de ctre un la acionat de greutatea propriului corp. Laurile pot fi confecionate din cele mai variate materiale. Exist dou categorii de lauri: cele cu nod fix care sunt nnodate, avnd un perimetru fix; cele cu nod culant, care se strng progresiv. Exist o spnzurare complet atunci cnd tot corpul atrn fr a avea un punct de sprijin dedesubt, i o spnzurare incomplet atunci cnd corpul se sprijin fie pe clcie, fie pe genunchi, fie chiar avnd o poziie orizontal. n aceast privin amintim c o greutate de 3,5 kg este suficient pentru a comprima artera carotid, iar 16,6 kg sunt suficiente pentru comprimarea arterelor vertebrale, realiznd astfel o suprimare total a circulaiei cerebrale. Din punct de vedere al tanatogenezei, n spnzurare intervin trei mecanisme: - o anoxie anoxic acut, prin oprirea aportului de aer ( O2 ) n pulmon datorit comprimrii cilor respiratorii; - oprirea circulaiei cerebrale, prin comprimarea vaselor de snge la nivelul gtului; - mecanismul reflex ce provoac o inhibiie prin comprimarea brutal a sinusului carotidian (lovitur mortal de karate). Sinusul carotidian artera carotida comuna se ntinde de la origine pna la marginea superioara a cartilajului tiroid, unde se bifurca n artera carotida externa si artera carotida interna. Deasupra locului de bifurcare, pe artera carotida interna se prezinta o usoara dilatare numita sinus carotidian, n peretii caruia se afla glomusul carotidian, o formatiune cu rol n reglarea presiunii arteriale ( contine baroreceptori si chemoreceptori ). Sunt cei mai bine studiati deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular si perfuzat fara lezarea inervatiei locale. Aici se afla baroreceptorii , adica receptori pentru presiune ce se mai gasesc si in peretii atriali, peretii ventriculului stang, in crosa aortei. Excitantul natural al baroreceptorilor il reprezinta distensia peretilor vasculari provocata de presiune sub care se gaseste sangele, astfel, cresterea presiunii sangelui la

nivelul crosei aortei si al sinusului carotidian excita baroreceptorii. Aceste excitatii sunt conduse la centrul cardioinhibitor din bulb, stimulandu-l. Produce astfel un reflex care are drept rezultat scaderea tensiunii arteriale si rarirea ritmului cardiac. Se tie de mult timp c presiunea aplicat pe zona de bifurcaie a arterei carotide produce o scdere a frecvenei cardiac i a presiunii arteriale. La unii indivizi,acest reflex iniiat prin masajul sinusului carotidian determin un rspuns anormal. O pauz ventricular cu o durat > 3 secunde i / sau o scdere a presiunii arteriale cu > 50 mmHg definete hipersensibilitatea sinusului carotidian. Cnd se asociaz cu sincopa spontan, hipersensibilitatea sinusului carotidian definetes indromul de sinus carotidian. Din punct de vedere clinic, contienta se pierde n primele 30 secunde, ceea ce mpiedic autosalvarea. b) Strangularea form de asfixie mecanic care se realizeaz prin compresiunea gtului cu ajutorul unui la ce se strnge progresiv, acionat de o for din afar. Strangularea se poate realiza fie cu ajutorul unui la, fie cu minile n care caz poart numele de sugrumare. In ceea ce privete tanatogeneza, compresiunea gtului nefiind att de brutal ca n cazul spnzurrii, pe primul loc se va situa mecanismul anoxic i cel hemodinamic, mecanismul neuroreflex fiind de mai mic importan. n cazul sugrumrii, spre deosebire de strangulare cu laul, pe primul loc n tanatogenez se situeaz mecanismul hemodinamic i cel neuroreflex astfel nct semnele de anoxie vor fi mai mici dect n cazul strangulrii cu laul. c) Compresiunea toraco abdominala se realizeaz atunci cnd peste corp ( torace, abdomen ) cad greuti de minim 40 60 kg ( la adult ) avnd ca efect mpiedicarea micrilor respiratorii. Din punct de vedere tanatogenetic pe primul loc se situeaz mecanismul anoxie. Moartea se instaleaz n general mai trziu n raport cu greutatea ce apas pe corp, uneori 30 50 minute. 2. Asfixii prin ocluzie ( obstrucie, astupare ) a) Sufocarea astuparea orificiilor respiratorii ( nas, gur ); se poate realiza cu mna sau diferite obiecte moi ( perna de ex. ). Din punct de vedere tanatogenetic, sufocarea este singura form de asfixie mecanic n care mecanismul pare s fie exclusiv cel al anoxiei anoxice. b) Obturarea cailor respiratorii se poate realiza prin ptrunderea n aceste ci a diferii corpi strini; n special la copii se produc asemenea asfixii cu nasturi, boabe de fasole sau porumb, sau unele alimente. La adult, asfixia se poate realiza mai ales n stare de ebrietate, prin bol alimentar, n special n timpul vomei. Mai pot apare accidente prin aspirarea de material pulverulent

( fin ). Principalul tip de asfixie mecanic prin obturarea cilor este necarea ( submersia ); este vorba n special de nlocuirea aerului cu un lichid. Din punct de vedere tanatogenetic, la producerea morii prin necare concur doi factori: anoxia i trecerea apei din plmn n vase. Apa ptrunde n circulaie prin traversarea peretelui alveolar, determinnd diluia sngelui i spargerea globulelor roii. Din punct de vedere al simtomatologiei, n necare constatm mai nti o faz preasfixic ce dureaz pn la un minut, caracterizat printr-o apnee voluntar sau reflex; urmeaz timp de un minut, o faz dispnee inspiratoare care este consecina hipercapniei ( cresterea concentratiei de dioxid de carbon ca urmare a hipoventilatiei ); n acest timp se aspir i se nghite lichid. Dup aceast faz urmeaz timp de 1 2 minute o faz de dispnee expiratoare, care este rspunsul reflex de aprare la ptrunderea apei n pulmon. Apoi urmeaz o faz convulsiv i dup o pauz apar respiraiile terminale, caracterizate prin micri ample, n care timp apa ptrunde n mare cantitate n pulmon. Pierderea cunotinei are loc n primul minut; victima iese de cteva ori din ap, apoi dup pierderea cunotinei cade la fund cu capul n jos, poziie n care rmne pn la apariia putrefaciei. O alt cauz a obturrii este cderea limbii i astuparea peretelui posterior al faringelui ( sau aspirarea ei n faringe ) este ntlnit n intoxicaiile acute cu alcool. La epileptici, n timpul narcozelor, dezobstrucia faringelui se face prin poziia de hiperextensie a gtului i mpingerea mandibulei nainte. Alteori desobstrucia se poate efectua digital. Nu n ultimul rnd stopul respirator se poate instala prin electrocutare care provoac paralizia musculaturii respiratorii. ! ATENIE ! Stopul respirator duce n mod automat ctre stop cardiac. Oprirea ntr-o prim etap a respiraiei ( stopul respirator ) fr oprirea inimii, deci cu prezena pulsului bun la artera carotid, permite pe un interval variabil ( 3 10 minute sau chiar 12 minute ) ca reanimarea respiratorie s aib succes. Stopul cardiac este urmat invariabil i de stopul respirator n 20 30 de secunde. Din punct de vedere practic, nseamn c exist reanimare respiratorie fr masaj cardiac, n opriri accidentale ale respiraiei cu hemodinamica ( circulaie sanguin ) pstrat, dar nu exista masaj cardiac fr respiraie artificial, pentru c odat cu stopul cardiac se oprete rapid i respiraia.

Moartea clinic ncepe odat cu stopul cardiac, care determin i oprirea circulaiei cerebrale. Este deosebit de important de tiut c moartea clinic este un proces reversibil i victim poate reveni complet la o via normal dac i se acorda primul ajutor competent n timp util. Moartea clinic ( intervalul n care se poate ncepe resuscitarea cardiorespiratorie cu unele anse ) dureaz 3 4 minute sau mai mult, n funcie de cauz instalrii ( pn la 2 ore n cazul hipotermiei ). Orice ntrziere n acordarea primului ajutor eficient duce, dup acest interval, datorit lipsei de oxigen n creier, la moartea biologic, adic la moartea definitiv, ireversibil a victimei ( leziuni ireversibile n creier i alte organe, midriaza fixa, apariia petelor cadaverice ). Stopul cardiac ncetare spontan ireversibil a unei activiti cardiace eficace, care antreneaz o oprire a perfuzrii organelor vitale. Cauze: - boli cardiace ischemice; - cardiomiopatii; - infarctul miocardic; - tulburri severe de ritm cardiac (fibrilaia ventricular, tahicardia ventricular, asistolia); - stopul respirator; - hemoragii masive; - intoxicaiile cu substane toxice care duc la depresiuni miocardice; - electrocutare ( fibrilaie ventricular ); - embolie pulmonar; Alte cauze ale instalrii stopului cardiorespirator, cauze secundare sunt cele n care inima este afectat indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe i sisteme. Aceast patologie poate avea unefect acut sau cronic asupra cordului: - AVC ischemic sau hemoragic; - stri terminale ale unor boli cu evoluie cronic: insuficient pulmonar cronic; insuficient cardiac congestiva decompensata; boli canceroase n stadiu terminal; ciroza hepatic decompensata. Semnele care prevestesc apariia unui stop cardiac sunt: - angina pectoral; scderea progresiv a tensiunii arteriale;

dificulti de respiraie; coloraia vnt ( cianotic ) a buzelor, vrfului degetelor, lobului urechii; privire fix, orientat n sus; bti neregulate ale inimii; Semnele caracteristice stopului cardio- respirator deja instalat: - pierderea contientei ( colapsul ); absena pulsului la arterele mari ( carotida, femural ) i a zgomotelor cardiace; tensiunea arterial nemsurabila; paloare urmat brusc de cianoza; creterea diametrului pupilelor; scderea tonusului muscular.