Curs 3 Catalizatorii redox nemetalici

4.11.2009

Nu doar catalizatorii redox metalici sunt implicai n reacii catalizate de o serie de enzime din care => radicali liberi, ci i unii compui metabolici nemetalici, care n combinaie cu metalele pot s devin catalizatori redutabili i s amplifice producia de radicali liberi n celule i esuturi n cooperare cu enzimele care au funcia de producere a radicalilor liberi. Dintre compuii organici cei mai ntlnii sunt grupul quinonelor, care prin semiconjugatele lor (hidroquinone i semiquinone) particip ca i catalizatori n reaciile enzimatice productoare de radicali liberi i hidroquinonele i semiquinonele produc anion superoxid din O 2 i peroxid din H2. O- . O2 + H2O2 acidul uric poate exacerba reaciile enzimatice din care se produc radicali liberi, care sunt ulterior implicate ntr-o serie de afeciuni: accidentele cerebrovasculare, sindrom metabolic, creterea tensiunii arteriale, creterea trigliceridemiei, creterea glicemiei, scderea HDL. accidentele cerebrovasculare = frecvente n condiiile n care crete producia radicalilor liberi n reaciile catalizate de acidul uric; aceste accidente apar n aceste condiii la vrste ontogenetice mult mai sczute. sindrom metabolic = o serie de probleme de sntate cauzate de stratul de grsime dispus n jurul taliei (colacul de salvare) creterea tensiunii arteriale = radicali liberi care se produc n prezena acidului uric ca i catalizator, creaz creterea tensiunii arteriale, datorat unei pierderi a elasticitii arterei care particip la propulsia sngelui n organism, afectarea sistemului de coronare ar muchiului cardiac. Radicalii liberi n cazul vaselor sangvine determin plgi vasculare la nivelul crora se depune colesterolul => scade elasticitatea pereilor arterelor. creterea trigliceridemiei = creterea trigliceridelor sangvine ascociat cu creterea colesterolului. creterea glicemiei = efect creat de radicalii liberi produi n prezena acidului uric ca i catalizator; glucoza produs n procesele metabolice (absorbia la nivelul tubului digestiv) nu e depozitat sub form de glicogen, ea rmne n circulaie. -heavy dencity lipoproteins densitate mare => colesterol ru LDL light dencity low (densitate mic) Cnd circul prin venele sangvine pierd f VLDL =>densitate f mic colesterol rau uor colesterolul depus n endoteliul arterelor. -colesterolul se depune n vasele sangvine ale muchiului cardiac -n endoteliul epitelial se depun sruri de Ca, care mpreun cu colesterolul formeaz ateroame de care nu se scap o dat formate, dect prin operaie. scderea HDL HDL nu cedeaz colesterolului cnd circul prin vasele sangvine HDL 1 (unitar), cnd =0,8;0,7 (subunitar) crete procentul de LDL=> pierderea LDL colesterolului la nivelul vaselor sangvine. O alt substan organic implicat n acest proces de amplificare a produciei de radicali liberi se numete homocistein (boal metabolic a aminoacidului metionin); eliminarea pe cale renal a homocisteinei, ce nu poate fi metabolizat pt c lipsete enzima cistationin sintaza. Radicalii liberi produi cnd homocisteina e

Curs 3 catalizat redox, apare: deficiena esutului conectiv, deficien n ceea ce privete producerea muchilor scheletici, netezi, deficien n ceea ce privete SNC, deficien n ceea ce privete constituirea sistemului cardiovascular. Aceast boal e motenit de copii de la prinii care au gena cistein sintaza. Boala se manifest doar cnd e motenit de copil de la ambii prini, care au gena cistationin sintaza. Aprarea imun n cantitate mic radicalii liberi pot deveni semnalizatori celulari care informeaz celula de prezena unor cantiti sporite de radicali liberi fa de capacitatea sistemului antioxidant de a anihila aceti radicali liberi. n cazul fagocitelor care sunt informate de sistemul redox n legtur cu prezena n organism a unor ageni patogeni, care sunt implicai de cele mai multe ori prin substanele i toxinele create n crearea de radicali liberi. Sunt activate fagocitele => producerea de radicali liberi, radicalii liberi de O 2 (anionul superoxid) i de oxidul nitric (NO) 0 - - - - -ONOON => fagocitele lupt mpotriva agenilor patogeni -radicalii liberi produi de agenii patogeni nu prezint selectivitate pt acest patogen, nici o molecul din constit agenilor patogeni nu vor scpa de acest sistem de oxidare a fagocitelor. Bazele fiziologice ale bolilor de altitudine ridicat Altitudinea ridicat creaz o reducere parial a O2 n aer, ceea ce reprezint un factor de stres pt organismul uman. Toricelli (1608-1647) a constatat pt prima dat c atmosfera exercit o presiune, ntr-o exprimare a zis: Noi oamenii trim cufundai la fundul unui ocean al elementului aer. Presiunea parial a unui gaz ntr-un amestec e proporional cu procentul gazului n acel amestec i egal cu presiunea pe care ar exercita-o gazul n cauz asupra pereilor recipientului, dac n acel recipient s-ar afla doar gaz. Presiunea atmosferic e mai mare la altitudine mic; reducerea parial a O 2 determin probleme. La altitudine de 3000 m presiunea parial a O 2 este doar 70% din presiunea parial a O2 de la nivelul mrii. La altitudine de 5000 m presiunea parial a O 2 este doar jumtate din presiunea parial a O2 de la nivelul mrii. Pe Everest, 8848 m presiunea parial a O2 este de 20% din presiunea parial a O2 de la nivelul mrii. Hipoxie tisular - reducerea cantitii de O2 ajuns n organism; stare de oboseal, scderea activitii muchilor, presiunea parial crete, astfel crete procentul de saturaie al hemoglobinei (Hb); curba de fixare a O 2 (curba de disociere a hemoglobinei). Sngele oxigenat are Hb saturat n proporie de 90% cu O2 Presiunea parial a sngelui venos este de 40 mm Hg (coloan de mercur), gradul de saturaie a Hb cu O2 este de 75%. Diferena de saturaie 100 ml snge transport 5 ml O 2, cantitate transportat sub form de Hb. Cu ct presiunea parial e mai mare, cu att gradul de saturaie a Hb cu O 2 e mai mare, presiunea parial scade = > reducerea gradului de saturaie a a Hb cu O2

Curs 3 Pin glicoliz se obin 2 moli glucoz: LDH (lactat de hidrogenaz) Toate procesele metabolice sunt dependente de O2 Consumul maxim de O2 n ceea ce privete hipoxia la altitudine ridicat principalul factor al altitudinii ridicate care produce/pune probleme organismului uman e scderea presiunii pariale a O2; scderea temperaturii, creterea intensitii vnturlui, creterea cantitii de radiaii solare pot fi stpnite prin echipamente adecvate. nlimea creaz probleme organismului uman prin diminuarea cantitii de O2 din aer. Rarefierea aerului = reducerea cantitii de O2 La 3000 m cosumul de O2 al organismului reprezint 80% din consumul de la nivelul mrii. La 5000 m cosumul de O2 al organismului este de 60% din consumul de la nivelul mrii. Pe Everest, 8848 m cosumul de O2 al organismului este ntre 20-30% din consumul de la nivelul mrii. Scderea consumului de O2 la nlime se datoreaz scderii cantitii de O 2 consumate de enzimele oxidative ale lanului transportor de electroni. Unii consider c scderea consumului de O2 la nlime s-ar datora unor mecanisme de inhibiie a consumului de O2, care se declaneaz la nivelul creierului sau c apare hipertensiunea pulmonar. Sistemul cardiovascular (muchiul cardiac) la nlimi mai mari de 4000 m beneficiaz de o cantitate suficient de O2 prin faptul c intervine SN simpatic, prin care e mrit ventilaia pulmonar, compenseaz presiunea parial sczut a O2 la altitudine ridicat. Performana mental la altitudine ridicat Cercetrile arat c la altitudine ridicat scade performana mental; cercettorii nu atest faptul c la altitudine ridicat, prin fenomenul de hipoxie are loc reducerea performanei mentale. La 3000 m se nregistreaz o oboseal mental, scderea performanei calculului aritmetic, ntrziere n luarea deciziilor. La 5000 m scade i mai mult performana calculului aritmetic, este afectat memoria de scurt durat; afectarea vederii apare i la nlimi mai mici de 2000 m. La 2000 m scade posibilitatea vederii la ntuneric (afectarea celulelor bastona). La aprox 3000 m acuitatea vizual la ntuneric se reduce la 50% fa de performana la nivelul mrii. n ceea ce privete baza celular i molecular a scderii performanei mentale, lucrurile nu sunt bine lmurite. Creierul (1,5 kg) consum 20% din cantitatea de O 2 a ntregului organism, consumul scade la altitudini mari. Scderea performanei celulelor nervoase la altitudine ridicat se datoreaz: perturbrii homeostaziei ionilor la nivelul celulelor nervoase perturbrii metabolismului Ca la nivelul celulelor nervoase perturbrii neurotransmitorilor 3

Curs 3 diminuarea activitii SN vegetativ simpatic.