Sunteți pe pagina 1din 6

FIZIOPATOLOGIA HOMEOSTAZIEI TENSIONALE

1. Noiuni introductive Homeostazia presional este rezultatul interaciunii dintre factorii ce controleaz: -Calibrul vascular (vasomotricitate); -Volumul de lichide din interiorul i din afara patului vascular; -Debitul cardiac. Tensiunea arterial reprezint produsul ntre debitul cardiac (DC) i rezistena periferic total (RPT) i este influenat de factorii care afecteaz att DC ct i RPT prin intermediul unei multitudini de mecanisme care interfer la mai multe niveluri. n controlul homeostaziei presionale intervin mecanisme reglatorii de natur nervoas, endocrin i umoral, influennd contractilitatea i frecvena cardiac, tonusul arteriolar i echilibrul apei i a electroliilor. RPT reprezint veriga patogenic primordial n reglarea tensiunii arteriale. 2. Mecanismele de reglare a presiunii arteriale A. REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE PRIN VOLEMIE 1. Reglarea excreiei sodate n cazul diminurii presiunii arteriale (PA) i deci a perfuziei renale, rinichiul este capabil s rspund printr-o scdere a secreiei sodate Acest fenomen este cunoscut ca fenomenul presiune-natriurez-diurez i confer rinichiului un rol central n meninerea PA pe termen lung. 2. Regrarea volemiei prin baroreceptori Aceti receptori sunt de dou tipuri: unii localizai n principal la nivelul urechiuelor, au aferene ce merg cu fibrele vagale mielizate cu conducere rapid; altele situate mai difuz n aria cardiopulmonar, cu aferene vagale nonmielizate cu conducere rapid. B. REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE PRIN VASOMOTRICITATE Vasomotricitatea este elementul esenial al reglrii rezistenei periferice. Ea este reglat la 2 nivele: la primul nivel, intrinsec autoreglarea i la al doilea nivel, extrinsec de natur neurohormonal. 1. Contracia i relaxarea fibrei musculare Fenomenele de contracie i de relaxare ale fibrei musculare netede depind de modificrile concentraiei calciului n celul 2. Vasomotricitatea dependent de sistemul nervos simpatic Receptorii adrenergici vasculari

3. Substanele vasomotoare nonadrenergice i nonendoteliu dependente-vasodilatatori: prostaglandinele, kininele, peptidul atrial natriuretic (ANP);vasoconstrictori:Angiotensina II,vasopresina, tromboxanul A2, cortizolul 4. Fiziologia vasomotricitii dependente de endoteliu(monoxidul de azot, endotelina 1-ET1, ambele vasodilatatoare) 3. FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE n sensul medical al termenului, HTA exist ca recunoatere a unor valori tensionale dincolo de care crete riscul de apariie a unor complicaii cerebrale, cardiace sau renale Se consider ca valori normale a TA valorile situate ntre: 110-130 mm Hg pentru TA sistolic (TAS) 65-85 mm Hg pentru TA diastolic (TAD). HTA este definit ca o cretere persistent a TA sistolice i diastolice peste valorile de 140/90 mm Hg. Valorile cuprinse ntre 140-160 mm Hg pentru TAS i de 90-95 mm Hg pentru TAD sunt considerate valori de grani. Valorile peste 160/95 mm Hg sunt considerate HTA adevrat (HTA moderat: 160-180/95-105 mm Hg i HTA sever: peste 180/105 mm Hg Clasificarea formelor de hipertensiune bazat pe mecanismele fiziopatologice 1. HTA esenial (primar), fr o cauz determinat, cunoscut i este excepional ntlnit la copii. Diagnosticul se pune prin excluderea formelor secundare. 2. HTA secundar, care este un simptom n cadrul tabloului clinic al unei maladii. I. HTA esenial (HTAE) A. Etiologia HTA esenial 1.Factorii endogeni: - ereditatea-contributie 30-60% - sexul -incidena i severitatea mai mic a HTA la femei pn la menopauz - vrsta-pn la 40 ani, HTA este mai frecvent la brbai, ntre 40-60 ani incidena este egal pentru ambele sexe, iar dup 60 ani, HTA este mai frecvent la femei - rasa-incidena HTA crete la populaia adult de ras neagr 2.Factorii exogeni - aportul alimentar de sare-este factorul etiologic cel mai implicat numai dac se coreleaz cu existena unor anomalii genetice n transportul transmembranar de Na. Numai o anumit populaie de hipertensivi, apreciat la 20-40%, reacioneaz prin creterea TA la consumul crescut de sare (peste 10g/24 ore). Se selecteaz astfel o categorie de hipertensivi

cu sensibilitate crescut la sare care rspund favorabil la reducerea ingestiei de sare i la tratamentul diuretic. - aportul alimentar de ali ioni- deficienta calciului si potasiului crete incidena HTA, n asociere i cu creterea ingestiei de Na - fumatul - consumul de alcool - cafeaua, sedentarismul, obezitatea - diabetul zaharat, diateza urica, atroscleroza, policitemia vera B. Patogenia HTA esenial (HTAE) 1. Anomalia renal ereditar-Anomalia excreiei sodate(un teren predispus genetic la o diminuare a capacitii de excreie renal de sodiu poate favoriza dezvoltarea unui HTA ca urmare a aportului de sare) 2. Tulburarea controlului neuronal al tonusului vascular: Hiperactivitatea sistemelor presoare 1. Sistemul nervos simpatic 2. Sistemul renin-angiotensin 3. Alte sisteme vasopresoare:Vasopresina,Tromboxanul A2 Hipoactivitatea sistemelor depresoare 1. Sistemul kinin-kalicrein 2. Prostaglandinele 3. Peptidului natriuretic atrial (ANP) 3. Tulburarea reactivitii vasculare-creterea tonusului vascular n majoritatea cazurilor de HTAE 4. Tulburrile de vasomotricitate dependente de endoteliu -Vasodilataia dependent de endoteliu O hipertensiune arterial acut i sever poate cauza alterri endoteliale. HTA acut abolete vasodilataia dependent de endoteliu -Vasoconstricia endoteliu-dependent Vasoconstricia endoteliu-dependent este n mod principal stimulat, n afara factorilor fizici, cum ar fi ntinderea, dar i chimici, cum ar fi anoxia. 5. Tulburri ale metabolismului ionilor K+, Ca2+ Mg2+ Rolul K+ vasodilataie arteriolar, prin stimularea pompei Na+/K+ATP-az Rolul calciului- dezordine n homeostazia extracelular a calciului poate s fie implicat de ctre geneza HTAE

Rolul magneziului -este bine stabilit c Mg2+ este implicat n reactivitatea musculaturii netede vasculare 6.Hiperinsulinismul, insulinorezistena- asocierea epidemiologic ntre hipertensiunea arterial, obezitate, intoleran la glucide i hiperinsulinismul legat de o insulinorezisten, a condus la ntrebarea asupra raportului de cauzalitate ntre HTAE i hiperinsulinism. 7. Modificri structurale ale peretelui vascular(ngroarea mediei peretelui arterial i arteriolar)

II. HTA secundar Este forma de hipertensiune n care datele clinice sau de laborator pot stabili cauza Incidena HTA secundare n raport cu totalul HTA, apreciat pe mari studii epidemiologice, este estimat ca fiind n medie de 10-17%. Clasificarea HTA secundare dup criteriul etiologic: A. HTA de cauz renal B. HTA de cauz endocrin C. HTA de cauz medicamentoas D. HTA de cauz cardiovascular E. HTA de cauz neurologic

A. HTA de cauz renal 1. HTA renoparenchimatoas (renopriv) Nefropatiile bilaterale acute sau cronice reprezint cauza cea mai frecven a HTA secundare, responsabile de apariia HTA la 2-4% din totalul bolnavilor hipertensivi. 2. HTA renovascular HTA renovascular este una dintre cele mai importante cauze de HTA secundar; frecvena sa variaz n diferite statistici ntre 1-5% din populaia hipertensiv. B. HTA de cauz endocrin HTA endocrin este rar i apare n contextul afeciunilor glandei suprarenale, care intereseaz corticosuprarenala (hiperaldosteronismul primar, sindromul Cushing) i medulosuprarenala (feocromocitomul ) C. HTA de cauz medicamentoas datorat contraceptivelor orale (CO) Reprezint cea mai frecvent cauz de HTA secundar i rezult din aciunea estrogenilor coninui n CO. Apariia HTA numai la unele femei s-ar explica prin: - creterea sensibilitii vasculare la angiotensin II;

- preexistena unor afectri renale inaparente; - factori familiali (50% au HTA ntre rudele apropiate); - vrsta HTA predomin evident dup 35 ani; -obezitatea. D. HTA de cauz cardiovascular: insuficien aortic; fistule arteriovenoase; blocuri atrioventriculare de grad nalt. E. HTA de cauz neurologic: creterea presiunii intracraniene n tumori i encefalite. Efectele HTA (esenial sau secundar) 1. Suprancrcarea activitii cordului(hipertrofia cu creterea greutii cordului) 2. Accelerarea procesului de scleroz la nivelul teritoriilor vasculare i n special renal, cardiac, cerebral, retinian 3. Efecte renale sunt cel mai frecvent datorate leziunilor aterosclerotice ale arteriolelor aferente, eferente i ale capilarelor glomerulare 4. Modificrile vaselor retiniene n HTA ruperea peretelui vascular determin manifestri sub form de epistaxis, hemoptizie i metroragii.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA Definirea nivelului tensional sub care se poate vorbi de hipotensiune arterial (hTA) constituie obiect de discuie. n mod convenional se poate totui conchide c o scdere a TA sistolice sub 100 mm Hg i a TA diastolice sub 60 mm Hg se definete la adult hipotensiune arterial. n mod practic orice persoan care prezint tensiunea sistolic mai mic cu 30-40 mm HG fa de tensiunea normal funcie de vrst, sex, ras, chiar fr tulburri subiective, este considerat hipotensiv. Caracteristic oricrei forme de hipotensiune este dezechilibrul dintre coninut (volum sanguin volemia) i conintor (sistemul vascular).

Clasificarea formelor de hTA n raport cu mecanismele etiopatogenice: 1. hTA esenial (primar, idiopatic) care este expresia unei tulburri circulatorii de reglare, pe fond constituional 2. hTA secundar (simptomatic) care este expresia unei tulburri cardiovasculare, endocrine, neurogene identificabile) 3. hTA ortostatic, care apare numai la trecerea din clinostatism n ortostatism.

Patogenia hipotensiunii arteriale 1. hTA esenial, mecanismul patogenic nu este nc elucidat

Tulburarea mecanismelor baroreceptoare cu hiperreflectivitate sinocarotidian boala sinusului carotidian determin bradicardie important. 2. hTA secundar este considerat un simptom n cadrul unei maladii Hipotensiuni cardiovasculare - stenoza aortic, stenoza mitral - insuficien ventricular stng Hipotensiuni endocrine - boala Addison - hiperparatiroidism - hipotiroidism Hipotensiuni neurogene- reacia vago-vagal lein Patogenia hipotensiunii arteriale 3. hTA ortostatic n condiii fiziologice, la trecerea din poziie orizontal la cea vertical, sub influena gravitaiei, aproximativ 600 ml de snge se deplaseaz spre prile declive ale corpului Mecanismele compensatorii: - vasoconstricie reflex arteriolar - venoconstricie - factori mecanici: accelerarea inimii; intervenia pompei musculare periferice de la membrele inferioare, ca i a sistemului valvular venos; scderea presiunii intratoracice, cu facilitatea golirii rezervorului sanguin intratoracal. Absena sau rspunsul inadecvat al acestor mecanisme compensatorii, autonome i umorale (n special reflexele vasopresorii) duc la o adaptare circulatorie defectuoas i explic tulburrile ce caracterizeaz hipotensiunea ortostatic.