Hipertensiunea arterial Din punct de vedere patogenetic HTA poate fi mprit n hipertensiune de debit i de rezisten.

n cursul efortului fizic, dei debitul crete de cteva ori fa de normal, presiunea arterial nu prezint cretere corespunztoare, deoarece creterea debitului se compenseaz prin dilatarea vaselor periferice. Hipertensiune de debit se ntlnete rar; caracterizeaz primul stadiu al hipertensiunii arteriale eseniale i reprezint factorul patogenetic principal al HTA din glomerulonefrit i din cursul graviditii. n cazul HTA de debit exist o hipoperfuzie tisular, realizndu-se un exces de aport de O2 i substane nutritive la care vasele periferice reacioneaz prin constricie precapilar, care la nceput are caracter funcional. Meninerea constriciei timp mai ndelungat duce la apariia modificrilor din structura peretelui arterial, ce const n proliferarea i hipertrofia musculaturii netede i depunere de fibre de colagen i mucopolizaharide. Astfel HTA de debit se transform n HTA permanent de rezisten. Creterea rezistenei periferice se ntlnete n majoritatea formelor de HTA, cum s-a menionat chiar dac n fazele iniiale crete debitul. Constricia vaselor periferice se poate realiza prin toi factorii sistemici i locali care controleaz tonusul arteriolar. Modificarea vaselor mai opune rezisten la ejecia sngelui din ventricul, contribuind la creterea presiunii sistolice, presiunea diastolic nu crete. Din punct de vedere etiopatogenetic se mparte n primar, esenial sau boala hipertonic, n care creterea TA este fenomenul principal, reprezint 90% din HTA ntlnit n practic i secundar, simptomatic n cadrul unei boli de baz, reprezint 10% din HTA. Clasificarea etio-patogenetic a HTA I. Primar II. Secundar: 1. renal a) afeciuni parenchimatoase: GN acut i cronic, nefrit interstiial, nefropatia din diabet, etc. b) afeciuni reno-vasculare: stenoza arterei renale 2. endocrin : feocromoctiom, s. Cushing, s. Conn, s. adreno-genital, hipertireoz, acromegalie, hiperparatiroidism 3. cardiovascular: stenoza vaselor mari, stenoza istmului aortic, creterea volumului btaie i debitului cardiac 4. neurogen: meningit, poliomelit, poliradiculonevrit, tumori cerebrale. 5. iatrogen: antiovulatorii cu estrogen, AINS, tratament cu cortizon. HTA n boli renale parenchimatoase Bolile care afecteaz corticala renal evolueaz fr excepie cu hipertensiune arterial. Scderea fluxului sanguin renal al filtratului glomerular, produce creterea secreiei de renin cu retenie de Na i ap. Hipervolemia are numai efect moderator asupra secreiei de renin. n patogeneza HTA rol principal are retenia de Na i ap, hipervolemia, pe lng care intervine i creterea Aii. n bolile renale cronice, n faza poliuric, hipertensiunea este cauzat mai ales de creterea Aii. n IRC care evolueaz timp ndelungat, creterea Ca intracelular, consecina hiperparatiroidismului secundar contribuie asemenea la HTA.

HTA n bolile reno vasculare Stenoza arterei renale este consecina unei scleroze, dar poate fi i rezultatul unei tromboze, embolii, compresiuni, etc. Factorul patogenetic principal este ntr-un prim stadiu creterea secreiei de renin n aparatul juxtaglomerular al rinichiului hipoperfuzat i suprimarea secreiei de renin n cellalt rinichi. Sub aciunea Aii se produce vasoconstricie, creterea rezistenei periferice cu HTA. Stimularea secreiei de aldosteron de ctre Aii produce retenie de Na i secundar de ap cu creterea debitului. ndeprtarea rinichiului hipoperfuzat corecteaz TA. Din cauza HTA de durat n rinichiul controlateral se vor produce modificri structurale. Creterea presiunii hidrostatice n capilarele glomerulare determin glomeruloscleroz. Astfel stenoza unilateral a arterei renale dup luni sau ani de zile duce la lezarea celuilalt rinichi. ndeprtarea rinichiului hipoperfuzat sau administrarea de inhibitori ai Aii nu corecteaz cu eficien HTA. HTA endocrin se ntlnete mai rar dect cea renal, sub 1%. Afeciuni ale glandelor suprarenale acestea includ mai ales condiii n care mineralocorticoizii sunt secretai n exces, dar secreia excesiv de cortizol poate cauza hipertensiune; aceeai efecte l produce i secreia excesiv de ctre tumori ale medulosuprarenalei. Excesul de mineralocorticoizi hipertensiunea secundar cauzat de excesul de mineralocorticoizi apare n primul rnd n cazul hiperaldosteronismului. Nivelul crescut de aldosteron circulant duce la retenia de sodiu cu expansiunea volumului extracelular de fluide i hipertensiunea care este de obicei uoar, dar poate fi i sever. Datorit mecansimului de scpare, edemele nu apar, dar exist o pierdere cronic de K i H. Caracteristic pentru sindromul Conn este hipertensiunea nsoit de hipocalcemie i se de Hiperaldosteronismul primar poate fi determinat i de hiperplazia bilateral a zonei glomerulare. Hipersecreia de dezoxicorticosteron (DOC) poate cauza de asemenea hipertensiune cu exces de mineralocorticoizi. DOC are o activitate mai mic de mineralocorticoid dect aldosteronul, dar cnd este prezent n cantiti mari poate produce retenie de Na semnificativ. Secreia de DOC este crescut de hipersecreia cronic de ACTH, prin urmare orice condiie care produce creterea cronic a secreiei de ACTH poate duce i la producerea n exces a mineralocorticoizilor. Excesul de glucocorticoizi incidena hipertensiunii este mai mare dect normal n sindromul Cushing, indicnd faptul ca cortizolul ca i mineralocorticoizii pot produce hipertensiune. Mecansimul implicat este nestabilit. Glucocorticoizii stimuleaz secreia de angiotensinogen n ficat, iar aceasta crete angiotensina II circulant. ACTH stimuleaz secreia de DOC i cnd este prezent n cantiti crescute acest steroid are o activitate mineralocorticoid apreciabil. Este dovedit c glucocorticoizii sensibilizeaz muchii netezi vasculari la efectele contractile ale catecolaminelor. Excesul secreiei de catecolamine creteri ale secreiei de medulosuprarenalei de norepinefrin duc la creterea presiunii sistolice i diastolice, iar hipersecreia de epinefrin poate duce la creterea presiunii sistolice. Feocromocitomul secretat de norepinefrin poate produce hipertensiune susinut ca singura sa manifestare, dei mai obinuit, hipertensiunea este episodic sau cel puin crete i descrete n severitate. Feocromocitomul secretat de epinefrin elibereaz epinefrin episodic, producnd palpitaii intermitente, cefalee, glicozurie i hipertensiune sistolic. Feocromocitomul poate fi diagnosticat prin msurarea catecolaminelor circulante sau urinare, ori a metaboliilor acestora. Dac catecolaminele sunt normale ntre atacurile episodice, rspunsurile secretorii pot fi provocate de injecia cu glucagon. Nu se recomand pentru

c atacurile provocate pot fi periculoase. n mod alterantiv se poate administra clonidin, care blocheaz receptorii centrali alfa 2 adrenergici i scade presiunea sanguin la pacienii cu hipertensiune esenial, dar nu are efect la pacienii cu feocromocitom. ndeprtarea chirurgical a feocromocitomului are efect curativ n multe cazuri. Feocromocitoamele pot fi multiple, recurente, maligne, cu metastaze. Unele forme de sindrom adreon-genital cu o anomalie congenital a sintezei hormonilor steroizi n gonade i corticosuprarenal se poate asocia cu hipersecreie de aldosteron i HTA. O parte din bolnavii cu hiperparatiroidism primar sau secundar precum i cu alte forme de hipercalcemii prezint HTA. Mecanismul patogenetic este reprezentat de creterea Ca intracelular, inclusiv n fibrele musculare netede din pereii vaselor. HTA n bolile cardio-vasculare se produc fie prin pierderea elasticitii vaselor mari, stenoza congenital a istmului aortic sau prin boli cardiace, care evolueaz cu creterea volumului / btaie sau volumului / minut. Scleroza vaselor mari opune rezisten la ejecia sngelui din ventricul, mrind presiunea sistolic, cea diastolic rmnnd n limite normale. n blocul atrio-ventricular total, datorit bradicardiei importante, crete volumul / btaie. La tinerii cu bloc A-V congenital, prin scderea rezistenei periferice, presiunea rmne n limite normale. Patogeneza HTA n bolile neurologice este puin cunoscut. n cursul graviditii normale, cu toat creterea debitului, datorit scderii rezistenei periferice, presiunea arterial prezint o uoar scdere, mai ales cea diastolic. La aceasta contribuie scderea rspunsului musculaturii netede din vase la mediatori vasoconstrictori, ca i creterea sintezei prostaglandinelor dilatatoare. HTA care se poate produce la gravide se caracterizeaz prin creterea rezistenei periferice, creterea tonusului simpatic, creterea sensibilitii musculaturii netede la noradrenalin i Aii, scderea circulaiei utero-placentare. Posibil responsabil pentru o parte din aceste modificri este un deficit de prostaglandine. HTA iatrogen se ntlnete mai frecvent dup utilizarea anticoncepionalelor ce conin estrogen, care prin stimularea sintezei de angiontesinogen la nivelul ficatului, activeaz SRAA. Medicamentele AINS produc HTA prin retenie de Na la care contribuie i scderea prostaglandinelor renale cu efect natriuretic. Tratamentul ndelungat cu cortizon, prin efecte secundare mineralocorticoide produc retenie de Na cu creterea consecutiv a Ta. Hipertensiunea esenial HTAE Nu se cunoate exact etio-patogenia HTAE. Au fost incriminai factori ereditari i ctigai care posibil singuri sau n interaciune contribuie la creterea minut / volumului i /sau rezistenei periferice i astfel la dezvoltarea HTAE. Rolul ereditii este indiscutabil, dovedit i de frecvena mai mare a HTAE n anumite familii. La gemenii univitelini presiunea diastolic pn la vrsta de un an este practic identic, cu vrsta aceste valori devin diferite. Deci TA are determinare genetic, dar n cursul vieii factorii de mediu exercit influene importante. Ca factor genetic n determinarea TA, rol important se atribuie transportului membranar a Na/H, funciei renale i modificrilor de la nivelul musculaturii netede a vaselor. Antiportul Na/H, la nivelul membranei celulare asigur ptrunderea n celule i ieirea H. Intensificarea acestui mecanism are ca rezultat creterea Na n celule i alcalinizarea mediului intracelular. Ambele modificri favorizeaz contracia musculaturii netede, hipertrofia i hiperplazia acesteia.

Intensificarea antiportului Na / H la nivel renal produce retenie de Na i secundar de ap. Creterea Na se poate evidenia i n hematiile i limfocitele circulante. n patogeneza HTAE sunt implicai factorii: creterea tonusului simpatic; defecte n transportul ionilor la nivelul membranei celulare i eliminare inadecvat de Na prin rinichi; transmiterea semnalelor la nivelul membranei fibrei musculare netede din pereii vaselor; rezistena la insulin, hipertrofia sau hiperplazia musculaturii netede a vaselor, SRAA, vasopresina, hormonul antidiuretic atrial. Rolul sistemului nervos simpatic Sistemul nervos vegetativ este implicat n iniierea i meninerea HTAE. La tinerii hipertensivi este evident creterea stimulrii simpatice. Au rspuns vasopresor exagerat la stres i rspuns depresor exagerat la relaxare. Creterea tonusului simpatic, modific presiunea arterial prin mecanismele: efectul inotrop pozitiv, creterea frecvenei cardiace, stimularea secreiei de renin i efectul vasoconstrictor direct al mediatorilor simpatici. Defecte n transportul ionilor la nivelul membranei celulare i eliminare inadecvat a Na prin rinichi Eliminarea Na la nivel renal n condiii normale are rol important n meninerea volemiei i TA. Creterea TA produce creterea presiunii intraglomerulare, care are ca rezultat excreie de Na i ap, scderea volumului sanguin i restabilirea TA. n condiii normale exist o relaie ntre natriurez i TA, care la hipertensivi este perturbat, n sensul c ea funcioneaz pentru meninerea unei TA mai ridicate. Aceast modificare n comportamentul renal fa de Na poate s fie o anomalie primar sau secundar. Efectul transmiterii semnalelor la nivelul membranei fibrei musculare netede din pereii vaselor Hipertrofia musculaturii netede vasculare, primar sau secundar creterii TA este un mecanism ce joac un rol important n patogeneza HTAE. n HTAE la nceput crete debitul, prin autoreglarea circulaiei, crete rezistena periferic, reducndu-se fluxul sanguin n esuturi, astfel TA se menine prin creterea rezistenei periferice. Rspunsul celulelor musculare este vasoconstricia, crete influxul de Ca n miocite, pe termen lung se produce hipertrofia musculaturii netede a vaselor. Astfel hipertensiunea de debit se transform n hipertensiune de rezisten. La creterea rezistenei periferice prin hipertrofia i hiperplazia celulelor musculare netede, contribuie o serie de factori de cretere provenii din plcue, macrofage, endotelii i chiar din miocite, precum i factori de cretere din circulaie. Hipertrofia i hiperplazia miocitelor din pereii vasculari se poate produce i sub aciunea substanelor vasoactive ca Aii, ce provine din sistemul reninic propriu peretelui vascular: arginin vasopresina, noradrenalina i substane vasoconstrictoare din circulaie sau generate de celulele endoteliale. Coninutul n Ca a celulelor musculare netede are rol hotrtor n reglarea contraciei i relaxrii ntre concentraia Ca liber din miocite i presiunea arterial fiind o relaie semnificativ pozitiv. Creterea Ca liber din miocite se realizeaz prin activarea fosfolipazei C i proteinkineazei din membrana plasmatic, pe calea receptorilor, sub aciunea substanelor presoare i posibil a altor liganzi. Sub aciunea fosfolipazei C, din fosfatizil inozitol difosfat, rezult inozitol trofosfat (IP3) care elibereaz Ca din reticul sarcoplasmic i diacil glicerol (DAG), care printr-o proteinkinaz stimuleaz transportul Na/H. Ca rezultat crete Na intracelular i se

produce alcaloz. Alcaloza intracelular mpiedic fixarea Ca n reticul sarcoplasmic i astfel prelungete contracia. Deci, crete numai contracia fibrelor musculare netede ca i hipertrofia i hiperplazia lor. La bolnavii cu HTAE a fost descris rezistena esuturilor la insulin. Independent de obezitate sau TTGO, scade utilizarea periferic a glucozei, iar concentraia insulinei crete ca mecanism compensator. Au fost presupuse mai multe mecanisme privind legtura dintre hipertrofie insulinemie i HTAE: - hiperinsulinemia ar putea crete TA prin creterea reabsorbiei Na n nefronul distal, posibil i proximal, care duce la creterea lichidului extracelular; - hiperinsulinemia n prezena glicemiei normale crete tonusul simpatic cu creterea TA; - insulina poate fi un stimul pentru creterea celulelor musculaturii netede i endoteliale, care contribuie la creterea rezistenei periferice; - insulina prin modificarea concentraiei AGL, influeneaz activitatea Na/K ATP-azei n aa fel nct crete tonusul vaselor periferice i TA. Reducerea rezistenei la insulina prin scderea n greutate, regim cu AG polinesaturai, exerciii fizice, corecteaz i valorile TA. SRAA crete numai n 10% din cazurile de HTAE, la 30% activitatea SRAA este sczut iar la 60% este normal. ntruct datorit creterii TA, sistemul reninic ar trebui sczut, se poate lua n considerare rolul n patogeneza HTAE. Pentru susinerea secreiei de renin pe lng TA crescut este responsabil creterea tonusului simpatic. Eficacitatea unor intervenii terapeutice scot n eviden cteva mecanisme patogenetice, indiscutabile n HTAE : - creterea debitului cardiac; - creterea rezistenei periferice; - creterea substanelor presoare endogene; - retenia de sodiu i ap; - creterea Ca liber n miocite Astfel TA scade la bolnavii cu HTAE dup administrarea de: - beta-blocant (scade frecvena i volumul /btaie) - medicamente ca inhibitori ai enzimei de conversie, blocanii canalelor de Ca, antagonitii alfa-receptrorilor, scad rezistena periferic - diureticele care elimin sodiul i apa din organism. Hipotensiunea arterial Hipotensiunea arterial se caracterizeaz prin TA sistolic sub 100 mmHg. Dac TA este sczut numai n ortostatism este vorba de hipotensiune ortostatic. Scderea TA se poate produce prin reducerea minut / volumului, rezistenei periferice sau ambelor. n hipotensiunea arterial scade n primul rnd minut/ volumul, rezistena periferic scznd numai n situaii excepionale. HipoTA nu este nsoit de scderea periculoas a perfuziei tisulare i nu are caracter progresiv. n ortostatism 300 400 ml snge se deplaseaz n venele de capacitate din extremitile inferioare i regiunea splahnic, prin reducerea returului venos, debitul scade cu aprox 20%, consecutiv scade i TA. Scderea TA excit baroreceptorii sino-carotidieni i aortici, care prin centrii bulbari activeaz sistemul nervos simpatic i inhib vagul. Acesta are efect inotrop i cronotrop pozitiv asupra cordului, arteriolo i venoconstricie. Ca rezultat hemodinamic iniial frecvena cordului crete c 10 20 bti/minut, TA sistolic nu se modific sau scade cel mult cu 10 mmHg, iar presiunea diastolic rmne nemodificat sau crete uor.

Amplitudinea micrilor respiratorii favorizeaz rentoarcerea venoas. Pentru evidenierea sindromului ortostatic se face testul Schelling, care permite evidenierea a 2 tipuri de reglri patologice: - tipul de hipotonie ortostatic, simpaticoton, se caracterizeaz printr-o activare simpatic exagerat, creterea important a presiunii diastolice i a frecvenei cardiace, presiunea sistolic scade; - tipul de hipotonie ortostatic asimpaticoton, lipsesc mecanismele de contrareglare simpatic, frecvena cardiac nu crete, presiunea diastolic i sistolic scad. Hipotensiunea arterial se mparte n esenial, primar i secundar (simptomatic). Simptomele pot fi consecina direct a scderii perfuziei organelor sau pot fi datorate mecanismelor de compensare prin stimulare simpatic, tahicardie. Clasificarea etio-patogenetic a hipotensiunii arteriale 1. Hipotensiune arterial esenial 2. Hipotensiune arterial secundar, simptomatic a) endocrin: boala Addison, hipofuncia tiroidei sau a hipofizei anterioare b) cardiovascular: s. sinusului carotidian, vaso-vagal, scderea rentoarcerii venoase, pericardit exudativ c) neurogen d) hipotonie produs de: intervenii terapeutice, supradozare de medicamente antihipertensive sau consecutiv simpatectomiei. Diagnosticul de hipotensiune esenial se face dup ce au fost excluse cauzele unei hipotensiuni secundare. Se manifest prin tendina la sindrom ortostatic, care hemodinamic se produce printr-o scdere mai mare a minut / volumului cardiac dect n condiiile normale. Cauza scderii debitului este o tulburare n reglarea vaselor de capacitate. n hipotensiunea primar TA este sczut i n poziie culcat. Hipotensiunea primar nu este neaparat o manifestare patologic, este posibil ca o hipotensiune cronic s mpiedice dezvoltarea unor boli cardiovasculare. Hipotensiunea arterial secundar n boli endocrine Boala Addison, insuficiena primar a glandei cortico-suprarenale, evolueaz cu hipotensiune care n fazele iniiale se manifest sub form de sindrom ortostatic. n absena hormonilor mineralocorticoizi, pierderea de sodiu i ap produce o scdere a debitului cu hipoTA. La acest mecanism se adaug din cauza scderii hormonilor glucocorticoizi, scderea tonsului vascular i a rspunsului musculaturii netede a vaselor la vasocontrictori. n absena hormonilor tiroidieni prin scderea inotropismului i cronotropismului cardiac scade debitul; rezistena periferic crete. HipoTA din insuficiena hipofizei anterioare este consecina scderii secreiei de ACTH i TSH cu insuficien secundar corticosuprarenal i tiroidian. Hipotensiunea arterial secundar n afeciunile cardiovasculare Sindromul sinusului carotidian se manifest printr-o scdere a TA sistolice mai mare de 50 mmHg la presiunea exercitat asupra sinusului carotidian. Exist 2 tipuri: - tipul cardioinhibitor evolueaz cu scderea frecvenei cardiace, cu reducerea consecutiv a TA; - tipul vaso-presor scade TA fr rrirea frecvenei cardiace. Hipotensiune vaso-vagal se produce la persoane tinere n urma unor solicitri psihice sau n cursul unor intervenii medicale. Tonusul vagal crescut, dilatare arteriolar i venular, reduce rezistena periferic, fr mecanisme cardiace de contrareglare, scade TA asociat cu bradicardie.

Hipotensiune cu sincop se poate produce la manevra Valsalva, la tuse sau la rs, prin scderea de durat a ntoarcerii venoase. Hipotensiunea neurogen este cauzat de o anomalie a arcului reflex, care poate interesa cile aferente, eferente sau centrii nervoi. n ortostatism scade TA sistolic, diastolic, lipsete contrareglarea simpatic. Dup simpatectomie sau n cursul tratamentelor cu medicamente antihipertensive se poate produce scderea TA, care frecvent se manifest prin sindrom ortostatic. Deficitul ereditar de dopamin-beta-hidroxilaz produce hipotensiune arterial. Enzima catalizeaz, la nivelul terminaiilor simpatice i n medulosuprarenal, transformarea dopaminei n noradrenalin. Din cauza lipsei noradrenalinei se dezvolt o hipotensiune, consecina vasodilataiei periferice.