Sunteți pe pagina 1din 19

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT Anomaliile numrului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii), sau prin lips (anemii). Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afeciuni: cancer, hepatopatii, endocrinopatii dar i primitive, unde fiziopatologia presupune tulburri ale eritropoiezei prin mecanisme multiple, ns, frecvent se poate evidenia un mecanism predominant. Definitie Anemia este un sindrom frecvent n patologia general, care se caracterizeaz prin scderea hemoglobinei (Hb) sub valoarea normal dup vrst i sex, nsoit sau nu de scderea Ht. i a numarului de eritrocite. Numele vine din limba greac an aima" = fr snge. n practic, anemia este definit ca starea patologic n care este sczut semnificativ concentraia Hb (cu mai mult de 10%), Ht i numarului de eritrocite. Deoarece eritrocitele sunt o populaie de celule specializate pentru transportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scderea numrului lor duce la scderea capacitii de a transporta oxigenul ceea ce constituie tulburarea princeps a anemiei, de unde decurg i simptomele subiective i obiective. Anemie relev, n mare, patru grupe de afeciuni: pierdere de snge; oprirea fabricrii eritrocitelor; distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viat a acestora; anomalii n hematopoiez sau n sinteza Hb. Fiziopatogenie ERITROPOEZA are loc n mduva osoas din celulele stem, de la eritroblastul bazofil pn la reticulocit i eritrocit, proces care dureaz 7 zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature i imature din organism formeaz o unitate morfofuncional numit eritron. Reglarea eritropoiezei pentru necesitile de oxigen din organism se face printr-un mecanism feed-back care acioneaz ntre rinichi i mduva osoas. Hipoxia renal determin formarea unui hormon - eritropoetina - care provoac diferenierea celulelor stem unipotente (proeritroblati) din care se formeaz eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi i scad hipoxia renal. Eritropoieza poate crete de 7-8 ori n condiii de hipoxie, deci exist o mare capacitate de adaptare. SINTEZA HEMOGLOBINEI are loc n mitocondriile eritroblatilor. Hb este transportorul de oxigen i este vital pentru organism. Eritrocitul este, de fapt, o soluie concentrat de hemoglobin cu o membran structural metabolic adecvat funciilor. Durata de viat a eritrocitelor (120 zile) este limitat de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerob. Hb este format din globin i hem (protoporfirin i fier). Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse i se pun n libertate fier, bilirubin, oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% n capilarele splinei (extravascular) i 10% intravascular. Practic, circumstanele de diagnostic ale unui anemii sunt urmtoarele: 1. bolnavul se prezint la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Scderea capacitii sngelui de a transporta oxigen determin tulburri n nutriia i funcia celulelor: modificri ale prului, unghiilor, tegumentelor, glosit, astenie, cefalee, vertij, precum i semne i simptome date de mecanismele compensatorii: tahicardie, vitez de circulaie crescut (suflu sistolic funcional), flux sanguin sczut la nivelul rinichilor, a extremitilor, polipnee. 2. bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburri clinice neltoare", cum ar fi: - insuficien cardiac congestiv: paloare intens, tahicardie, edem la membrele inferioare n care, numai miocardul este rspunztor de acest tablou clinic dovad c diureticele i digitalicele nu remit simptomele dect parial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. - angor pectoris - anemia relev modificrile clinice i EKG care sunt datorate unei insuficiene circulatorii coronariene funcionale (debit de oxigen sczut). - stare subfebril - indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al curbei termice probabil prin anoxia central. - scurt pierdere de cunotin - mai ales la anemii importante sau la bolnavi vrstnici cu insuficien circulatorie cerebral preexistent anemiei. - bolnavi care se prezint la medic pentru diverse acuze i la care se descoper fortuit anemia, mai ales cnd este vorba de un om aparent sntos, la care instalarea anemiei se face progresiv ceea ce duce la o bun toleran a hipoxiei celulare sau la un bolnav cu o afeciune general: poliartrit reumatoid, boal Hodgkin, TBC pulmonar etc., cnd anemia traduce gravitatea bolii ca i febra, scderea ponderal. Cauzele anemie I. Eritropoiez inadecvat 1. Lips n aport (acid folic, vitamina B12, fier) 2. Deficit funcional al mduvei osoase 3. Inhibiia mduvei hematoformatoare (medicamente, ageni imunologici) 4. nlocuirea esutului medular hematoformator (neoplasm, fibroz medular) 5. Defecte ereditare 6. Deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficien renal) 7. Idiopatic (refractar") I. Sngerri 1. Acute 2. Cronice, cu deficit de Fe secundar II.Hemoliz 1. Defecte intracorpusculare a. Hemoglobin anormal (S, C, D, E, instabil) b. Defecte n sinteza globinei (thalasemia) c. Defecte n sinteza hemului (porifiria) d. Deficiene enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinaz) e. Defecte de membran (eliptocitoz, sferocitoz ereditar) f. Hemoglobinuria paroxistic nocturn 3. Defecte extracorpusculare a. Secundare - Ageni fizici (ap, temperatur, microangiopatii) - Ageni chimici (venin, medicamente) - Infecii (malarie, septicemie); Neoplasme (limfom); Conectivite (lupus)

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

- Splenomegalie; Izoimunizri (transfuzie, nou nscui) - Hemoglobinuria paroxistic la frig - Anemii hemolitice toxice b. Primare, idiopatice - de obicei autoimune Substante toxice care produc anemii hemolitice: - toxice de membran: cloroform, tetraclorur de carbon, benzen, toluen, digitoxin, aspirin, venin de cobr; - toxice cu activitate mpotriva enzimelor i/sau a Hb: anilina, nitrii, nitrai, clorai nitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirin, sulfamide, HIN, PAS; -medicamente cu aciune sensibilizant": peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina, HIN, insulina, rifampicina, metil DOPA. Odat descoperit sindromul anemic se impun investigaiile. Investigatii 1. Interogatoriul adresat bolnavului este adesea decisiv. E foarte important de precizat debutul afeciunii: acut: - n hemoragiile acute (dureri epigastrice nsoite de hematemez, melen, n cazul unui ulcer sngernd; n bolile hematologice maligne - sdr. Hemoragipar, ce se poate manifesta prin prezena hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemez, melen, iar n cazul femeilor cu ciclu menstrual meno-metroragii). - n crizele de hemoliz (dureri abdominale intense, splenomegalie, febr). cronic: - la bolnavii care lucreaz n mediu toxic cu plumb, benzen; - la bolnavii care inger cronic medicamente: amidopirin, acid acetil-salicilic, fenacetin; antipirin, primachin, PAS; chinin, chinidin, sulfamide, droguri ce pot cauza sngerri sau hemoliz chiar n doze mici. Aplazii medulare reversibile (reversibile sau nu) pot aprea dup clorocid, fenil-butazon, oxifenil-butazon. De asemenea, pot aprea hemoragii digestive superioare dup antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene), diet carenat (la vegetarieni - caren de acid folic); - la bolnavii de o anumit origine etnic, n bazinul mediteranean, sunt rspndite thalasemiile i alte hemoglobinopatii; - la bolnavii cu o boal preexistent - nefropatie cronic, afeciuni hepatice, infecii cronice. Interogatoriul bolnavului trebuie urmat de un examen clinic riguros, complet al bolnavului. 2. Examenul clinic complet Trebuie s stabileasc pe de o parte semnele i simptomele datorate anemiei propriu-zise; iar pe de alt parte manifestrile care ar putea explica etiologia anemiei; cum ar fi: n cavitatea bucal purpur, n hemopatii acute, glosit inflamatorie sau atrofic, n anemia Biermer, atrofie papilar i disfagie nalt (sindrom Plummer-Vinson), n anemia hiposideremic; pe piele - icter discret, n anemia hemolitic; purpur, echimoze, n hemopatia acut i cronic; piele uscat, n mixedem; fanerele n anemia feripriv: pr friabil, koilonichie; organele hematopoietice splenomegalie cu sau fr hipersplenism, adenopatii superficiale, n hemopatii primitive; aparatul digestiv - hepatomegalie n ciroz, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi,. proctit hemoragic, decelabile prin tueu rectal, masa abdominal palpabil, n boal Hodgkin, leucoze cronice.;

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

aparatul genital - examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alturi de anamnez pentru depistarea cauzei metroragiilor. De asemenea este necesar un bilan general care poate aduce date utile. De exemplu, hipertensiunea arterial sugereaz o nefropatie cronic la care anemia poate fi primul simptom; tulburri senzoriale apar n neuropatia cordoanelor posterioare din anemia pernicioas; examenul F.O. poate evidenia noduli, n colagenoze sau neoplasm ori hemoragii retiniene, n hemopatii cu trombopenie. Examenul clinic indic necesitatea investigaiilor biologice. 3. Investigaiile biologice se pot grupa n examene de orientare i n examene de specialitate. 1. Hemoleucograma - numarul de eritrocitelor valori normale: brbai: 4,5 - 5,7 mil./mmc femei: 4,2 - 5,5 mil./mmc - hemoglobina valori normale: brbai: 13,5-18g% femei: 12-16g% - hematocrit valori normale: brbai: 50-52% femei: 37-47% Valorile normaleale hemogramei n populaie BRBAI FEMEI Hematocrit (%) 44 (39-50) 39 (33-45) Hemoglobin (mg/100 15 (12-17) 13 (11-15) ml) 2. Indicii eritrocitari - VEM (volumul eritrocitar mediu) = (Ht/ nr. E) x 10 ; normal = 80 - 95 3 Sub 80 3 vorbim de microcitoz i peste 100 3 vorbim de macrocitoz. - CHEM (concentraia medie eritrocitar de hemoglobin) = (Hb/ Ht) x 100; normal = 32 - 34 %. Aceasta este testul care precizeaz caracterul normocrom al eritrocitului sau hipocromia. Nu crete peste valorile normale dect n sferocitoz, deci nu putem vorbi de anemii hipercrome. CHEM st alturi de valoarea globular, test mai puin fidel dar mai mult utilizat n practic. - HEM (hemoglobina eritrocitar medie) = (Hb/nr.E) x10; normal = 27 - 31pg. - IC (indicele de culoare) = 1/(nr.E x 3); normal = 0,9-1,1. Analiza datelor de mai sus permite s afirmm existena sindromului anemic n funcie de hemoglobin i s clasificm anemia n una din cele trei grupe: - anemie microcitar hipocrom; - anemie macrocitar; - anemie normocitar i normocrom. Hemograma aduce argumente etiologice i n funcie de variaiile leucocitare i plachetare cum ar fi: eozinofilie discret i trombocitoz asociat unei anemii hipocrome microcitare sugereaz o sngerare cronic; neutropenie i trombopenie n insuficiena medular calitativ sau cantitativ; celule anormale (blati) n leucoze acute. 3. Reticulocitele, valori normale 3 - 8 %

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Numrtoarea reticulocitelor se va face sistematic n fata unei anemii izolate. Considerand valoarea absolut, numrul reticulocitelor este 40000 80000/mmc. Cnd reticulocitele cresc peste acest numr vorbim de o anemie regenerativ; iar cnd numrul reticulocitelor este normal sau sczut, vorbim despre anemie aregenerativ. Importana lor este particular n anemiile normocitare i normocrome. 4. Fierul seric (sideremia) - normal 80 - 120 %. Se asociaz obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purttoare de fier (normal 300 - 400 %) i cu determinarea celor doi parametri: - capacitatea total de saturaie a siderofilinei (CTSS) - 300 400 % - coeficient de saturaie a siderofilinei care const n raportul dintre sideremie i CSS (normal 30-35 %); Tot att de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal 15 - 65 %). Coroborarea acestor date permit trei variante posibile: a) hiposideremie franc cu sideremie sub 60 gama % i CTSS normal sau crescut, ceea ce reprezint consecina unei sngerri cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier; b) hiposideremie cu CTSS sczut, sub 30 gama % i coeficient de saturare a siderofilinei normal este hiposideremia din sindroamele inflamatorii (n care fierul este sechestrat n celulele histiocitare hiperplazice) cu etiologii diferite: cancer, infecii grave, colagenoze, supuraii. In aceste cazuri, tratamentul cu fier este nejustificat; c) hipersideremie cu CTSS normal i coeficient de saturare a siderofilinei crescut tablou ntlnit n anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice, anemia sideroacrestic. Este de subliniat importana variaiilor sideremiei n comparaie cu CTSS ceea ce permite diferenierea hiposideremiei adevrate prin lips de fier, de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anornalii n dinamica ciclului fierului. 5. Bilirubinemia - normal 1 mg% care crete n cazul hemolizei. Valoarea normal exclude anemiile hemolitice. Din datele de orientare biologic, coroborate cu anamneza i examenul fizic decurg ipotezele etiologice care determin investigaii speciale. Dup citologie, anemia poate fi: 1. Hipocrom, microcitar: VEM, CHEM, HEM sczute, sideropenie adevrat, siderofilina normal sau crescut, CTSS prbuit, reticulocite normale sau crescute, mduv osoas bogat n eritroblati feriprivi, sideroblati sczui pn la zero. Cauza este reprezentat n proporie de 90% de pierderile mici i repetate de snge, aa cum este cazul n hernia hiatal, ulcer gastro-duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la femei, tumorile uterine, hemoragiile funcionale. O alt cauz posibil este malabsorbia de fier datorit hipoclorhidriei gastrice, care se obiectiveaz prin proba hipersideremiei provocate. O sngerare digestiv pe leziuni mici, evideniat prin prezena sngelui n materiile fecale (testul Adler) impune urmrirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei mezenterice, care pot indica locul unei sngerri i leziunea hemoragic (tumori mici, anomalii vasculare, varice esofagiene, n hipertensiunea portal, fisuri gastrotuberozitare). Este justificat chiar laparotomia exploratrice in cazul suspiciunii de hemoragie digestiv. n cazul femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaie. Alt cauz poate fi lipsa aportului de fier corespunztor necesitilor. Subliniem creterea marcat a aportului necesar n sarcin, lehuzie, alptare, precum i n perioada de cretere.

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Tot aici, menionm dpu forme clinice de anemie considerate nc primitive i care apar exclusiv la femei: - cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate; semnele clinice se asociaz cu un grad de insuficien ovarian. Probabil este vorba de o caren de fier ntr-o perioad de consum masiv, acut. - maladia Hayem Faber , o anemie hipocrom esenial a adultelor care apare la 30-50 de ani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastric i cu atrofia mucoasei gastrice. Factorul intrinsec este prezent, n afara situaiilor cnd atrofia este total, caz n care hipocromia se asociaz cu macrocitoz. Anemia hipocrom, microcitar, sideropenic este cea mai frecvent n practica medical curent i este singura care justific terapia marial. 2. Hipocrom hipersideremic sideremia este crescut, CTSS crescut, sideroblati mult crescui. Proba cu fier marcat ( 59Fe) indic o scdere rapid a radiotrasorului i ncorporarea sa globular diminuat i adesea ncetinit; depozitarea fierului n rezerve este mult crescut. Este anemia aa-zis refractar, n care mduva osoas este bogat n eritroblati , dar acetia rmn tineri, datorit unor tulburri n sinteza hemului la diferite niveluri. Cauzele pot fi: tulburri congenitale ale sintezei de globin (talasemii), tulburri de sintez a hemului de origine toxic (saturnism, medicaie, boli neoplazice, alcoolism cronic). Menionm existena unei tulburri idiopatice a sintezei hemului denumit anemia sideroacrestic, afeciune cu caracter ereditar, ce apare la tineri i evolueaz spre hemocromatoz. Ea se caracterizeaz prin contrast ntre hipocromia mare i hipersideremie cu exces de fier n eritroblati. Adeseori aceste anemii se transform n leucemii (se numesc chiar stri preleucemice). 3. Macrocitara VEM peste 100 3, CHEM peste 30%, reticulocite sczute. n aceste cazuri trebuie suspicionat n primul rnd anemia Biermer i confirmat de prezena megaloblatilor n mduva osoas (ei lipsesc cnd s-a fcut tratament cu vitamina B12), coroborat cu prezena unei aclorhidrii histaminorefractare i/sau test Schilling pozitiv, care atest absena factorului intrinsec. De asemenea, gigantismul celulelor mucoasei gastrice, bucale sau vaginale susin diagnosticul. n formele hematologice particulare atipice, cum sunt anemia Biermer acut (febr i hemoliz important) sau metanemia Chevalier, bolnavul prezint ntreg tabloul clinic al anemiei pernicioase dar fr tablou hematologic; de asemenea, n anemia Biermer la debut sau tratat incomplet cu vitamina B12. Se impun investigaii biochimice care s confirme diagnosticul: - dozarea vitaminei B12 (normal 150-400 nanograme/ml), - a acidului folic (6-15 nanograme/ml), - efectuarea testului Schilling, - a testelor terapeutice (1000 vitamina B12/zi determin criz reticulocitar). Anemia Biermer se pare c este cea mai rar cauz a unei anemii megaloblastice; cele mai frecvente sunt ciroza, etilismul cronic i carena de acid folic la gravide. Subliniem frecvena crescnd a anemiilor megaloblastice medicamentoase: tratament cu hidantoin, anticonvulsivante, barbiturice, anticoncepionale orale. Anemia macrocitar rezistent la tratament cu vitamina B12 asociat cu acid folic i fier trebuie s duc la suspiciunea unei neoplazii medulare. 5. Normocrom i normocitar

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

- n aceast categorie numrtoarea reticulocitelor poate orienta diagnosticul ctre hemoliz, cnd numrul lor este mult crescut sau ctre insuficien medular cnd este sczut. Anemia normocitar cu reticulocite crescute este hemolitic i poate fi congenital sau ctigat. a). Anemia hemolitic congenital trebuie suspicionat n faa unui adult tnr cu splenomegalie, tent subicteric, paloare. Hemoliza de ntlnete n: - anemia Minkowski-Chauffard - sferocitoz cu CHEM peste 36% i rezisten globular sczut n soluie hipoton; - enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvatkinaz,de glucozo 6 fosfat dehidrogenaz) - hemoglobinopatii (evideniate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoz, etc; b). Anemii hemolitice ctigate au drept cauz prezena anticorpilor antieriocitari evideniai prin testul Coombs direct intens pozitiv. Sunt necesare investigaii multiple pentru depistarea cauzei apariiei anticorpilor. Menionm frecvena crescut a etiologiei medicamentoase i toxice (tricloretilen); deseori apar n contextul paludismului, al infeciilor cronice. Foarte rar se citeaz maladia Marchiafava-Michelli (hemoliz n mediu acid). Se izoleaz n acest grup anemia hemolitic intravascular care este rar i definit prin teste clinice i biologice specifice (hemoliza acut cu colaps, scdere brutal a Ht i a Hb; scderea haptoglobinei). Etiologiile sunt de asemenea particulare: septicemii cu germeni Gram negativi, eroare transfuzional, criz hemolitic prin deficit de G 6 PD. Este evident c n acest grup de anemii terapia marial este ilogic i trebuie subliniat eficacitatea corticoterapiei. 6. Anemia normocitar cu reticulocite sczute care impune efectuarea mielogramei cu valoare decisiv. poate confirma prezenta unei hemopatii maligne (leucoz), poate releva invadarea mduvei osoase cu celule metastatice (cancer de sn; cancer bronho-pulmonar). Mielograma srac indic o aplazie medular care trebuie confirmat i de biopsia osoas. Acest grup de anemii cu etiologie greu de precizat nu beneficiaz de tratament antianemic. n anemiile de cauz neelucidat se impun investigaiile izotopice cu globule marcate cu 51 Cr sau studiul eritropoiezei cu fier marcat (59Fe).

Caracteristici ale anemiei functie de reticulocite i VEM ANEMIE AREGENERATIV (RET < 1%) MICROCITOZ (VEM < 82 3) 1. Deficit de fier; 2. Thalasemia; 3. Anemia sideroblastic;

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

4. Anemia n boli cronice. MACROCITOZ (VEM > 100 3) 1. Deficit de B12; 2. Deficit de folai; 3. Boli cronice ale ficatului; 4. Mixedem. NORMOCITOZ (VEM = 82-100 3) 1. Boli cronice inflamatorii; 2. Insuficiena mduvei hematogene. ANEMIE REGENERATIV (RET > 3%) MACROCITOZ 1. Pierdere acut de snge (uneori); 2. Hemoliz acut (uneori); 3. Postsplenectomie. MICROCITOZ 1. Microangiopatie; 2. Anumite hemoglobinopatii. NORMOCITOZ 1. Hemoragii acute (de obicei); 2. Hemoliza acut (de obicei). Concluzii 1. Diagnosticul etiologic al unei anemii trebuie s precead decizia terapeutic. 2. Diagnosticul este dat de interogatoriu; de examenul clinic i de hemogram, precum i de cteva date biologice simple. 3. Anemia hipocrom microcitar prin hemoragia cronic este cea mai frecvent n practica medical curent dar nu este singura. 4. Anemiile de cauz medicamentoas sunt frecvente n epoca noastr i ele apar prin mecanisme diferite: aplazie, neutilizare de vitamine i anticorpi antieritrocit. 5. Anemiile cronice a cror cauz nu se elucideaz prin anchet etiologic simpl sunt semnul unei afeciuni grave care se va evidenia clinic n timp. Tratamentul anemiilor Tratamentul eficient n anemii este cel substitutiv, care corecteaz sigur anemia. Condiiile unui tratament corect: 1. Tratamentul trebuie s fie precedat de un diagnostic complet i corect. n cazul unei anemii acute care necesit tratament urgent (Ht sub 15%), se recurge la nlocuitori de plasm. Transfuzia de snge nu este indicat, deoarece inhib eritropoieza medular. Foarte rar se impune tratament de urgen - n hemoragii mari, n crize de hemoliz. Monoterapia cu fier, acid folic, vitamina B12, vitamina B6, n funcie de cauza anemiei, este cea mai indicat. 2. Tratamentul trebuie fcut suficient timp, pn la refacerea rezervelor de fier, vitamina B12 din organism, etc. Anemia feripriv - beneficiaz de tratament substitutiv cu fier. Necesarul de fier zilnic este 1 mg/zi pentru brbai, respectiv 15 mg/zi pentru femei i crete mult n perioada adolescenei (la 12 - 15 ani) pentru ambele sexe (20 mg/zi), n sarcin trimestrul II-III (23-30 mg/zi), ca i n lehuzie, alptare. Rezerva de Fe a organismului se afl n ficat, splin, mduva osoas (1500 mg) i n Hb (2600 mg), mioglobin (350 mg), feritin (300 mg) - n total 4000-5000 mg Fe. Dieta obinuit conine 10-20 mg Fe. Se absoarbe circa 1,5 mg/zi. Pierderile sunt 1,5-2 mg /zi la femei i 1 mg/zi la brbai.

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Obiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea Hb i refacerea rezervei de Fe n organism. Calea de administrare a fierului este de elecie oral, deoarece reglarea necesarului de fier n organism o face mucoasa duodenal. Astfel se evit orice supradozare n tramentul cu fier. Preparatele medicamentoase conin fierul sub form de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de fier. Cel mai bine este tolerat i absorbit fierul n forma feroas. Doza zilnic necesar este 0,6 - 0,9 g de preparat feros. Se prefer administrarea de doze mici i crescnde pn la doza necesar pentru a induce o bun toleran gastric. Medicamente folosite: - glutamat feros (Glubifer) 100mg/cp; - sulfat feros (Ferogradumet) 300 mg/cp; - fumarat feros (Ferronat) 200 mg/cp. Administrarea se face dup mese pentru protecia mucoasei gastrice. Durata tratamentului este de 3-6 luni pn la refacerea rezervelor de fier n organism. Intolerana la preparatele cu fier se manifest prin greuri, vrsturi, diaree sau constipaie, colici abdominale. Se amelioreaz reducnd doza zilnic. Administrarea de fier parenteral este indicat numai n cazurile n care nu se poate administra per os: bolnavii care nu tolereaz digestiv preparatele de fier, rezecai gastric i cei care necesit o refacere rapid a rezervei de fier. Incidentele terapiei mariale parenterale sunt mai frecvente i mai grave: dureri la locul injeciei, dureri toracice, febr, hipotensiune arterial, de asemenea, poate da hematocromatoz i hemosideroz. Medicamente folosite: - fier polimaltozat 1 f = 100 mg Fe - se administreaz i.m. profund. Locul de injecie se schimb mereu pentru c poate da tatuaj; - fierul Haussman 1 f = 100 mg Fe. Necesarul de fier parenteral se realizeaz dup formula mg Fe necesar=(15Hb) x G(kg) x 3 Se injecteaz n doze crescnde: 1f / zi; apoi 1 f / 2 zile, dup care se descrete doza-1 f / 3 zile, timp de 6-12 luni, pn la refacerea rezervelor de fier din organism. Fierul se poate administra i i.v.sub form de fier-Dextran (Imferan) 1f=50mg care se pune n soluie de dextroz 5%. Injeciile se fac foarte lent, cu pruden, pentru a surprinde la timp efectele secundare (congestia feei, cefalee, febr, frison, artralgii, reacii anafilactice). Rspunsul tratamentului cu fier se urmrete prin: - Criza reticulocitar la 6-7 zile (5-20%); - Hb trebuie s creasc cu 0,20-0,30 g%/zi; - Hb trebuie s creasc cu 8% pe sptmn. Dac parametrii prezentai nu evolueaz corect nseamn c pacientul pierde snge n continuare sau fierul nu este corect utilizat n organism, sau doza de fier este inadecvat (prea mic). Tratamentul dureaz 12-24 sptmni cu posibil prelungire pn la 12 luni, pn cnd sideremia i sideroblatii s-au normalizat. n perioada de reparaie se administreaz acid ascorbic (200 mg/zi) i acid folic (10 mg/zi) pentru a evita macrocitoza datorat refacerii rapide a celularitii, acidopeps prevenirea hipoaciditi i a lipsei factorului intrinsec. Tratamentul profilactic trebuie fcut mai ales: - gravidelor - 200 mg glutamat feros + 5 mg acid folic de 2 ori/zi; - donatorilor de snge - 1000 mg Fe la brbai, 2000 mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml snge donat; Anemia Biermer

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Tratamentul este substituitiv, cu vitamina B12 administrat parenteral, suplinind lipsa absorbiei la nivelul digestiv (gastric i duodenal). Obiectivele tratamentului sunt: dispariia anemiei, dispariia manifestrilor clinice, mai ales a celor neurologice, i refacerea depozitului de vitamina B12 (5000 mg). Tratamentul se face cu vitamina B12, 100 gamma/zi timp de 7 zile, apoi se administreaz 100 gamma/zi - 3 zile/sptmn; n a 3-a sptmn - 100 gamma/zi, 2 zile/sptmn, pn la remisiunea clinic i hematologic. Dup acest tratament de atac se face tratament de ntreinere cu 1000 /lun toat viaa. Eficiena tratamentului se apreciaz dup criza reticulocitar n ziua 3-a pn n ziua a 5-a. Dup criza reticulocitar se asociaz obligatoriu fier n tratament pentru c se instaleaz hipocromia de reparaie". Anemia dispare la 1 lun (Hb crete cu 1g/dl/spt.), globulele albe i trombocitele se normalizeaz la 7 zile, simptomele neurologice se amelioreaz dup 2 luni. Anemia parabiermerian prin lips de acid folic beneficiaz de tratament substitutiv- 5 mg 30 mg acid folic/zi, timp de 3-4 luni. Acidul folic se prezint sub form de comprimate de 5 mg, dar i sub form de preparat injectabil (acid folinic- Leucovorin, fiole a 50 mg; se administreaz i.v. zilnic n cure lungi de 3-6 luni). Atenie ! Anemia Biermer nu se trateaz cu acid folic, ci numai cu vitamina B12, altfel se agraveaz sindromul neurologic al bolii. Anemia normocrom, normocitar Tratamentul urmrete eliminarea agenilor patogeni specifici (tratamentul infeciilor existente cu antibiotice).,ceea ce poate aduce vindecarea: Pentru anemiile idiopatice se administreaz cure de hormoni corticoizi, transfuzii de snge, eventual splenectomie. Tratamentul crizei de hemoliza se face de elecie cu Prednison - 40-60 mg/zi (doz de atac=1mg/kgc/zi). Doza de atac poate crete pn la 2 mg/kgc/zi, apoi descrete pn la doza minim necesar pentru a menine Hb la 10 g%. Splenectomia se practic dup tratamentul cu cortizon. Uneori dup splenectomie, doza de ntreinere scade mult. Anemiile aplastice beneficiaz de un tratament paliativ cu rezultate modeste. Se administreaz Prednison n doze mari (100 mg/zi) i biocatalizatori (vitamine). Tratamentul anemiilor hemolitice - evitarea drogului - toxic. Criza hemolitic (sindromul hemolitic acut), apare n: - AH corpuscular; AH extracorpuscular: forme imunologice: incompatibilitate de transfuzii; autoimunizare; AH imun-alergice; - forme neimunologice:hemoliz bacterian, parazitar, toxic, neoplazic n HTA malign, n insuficiena renal. - cauze particulare: la ft, la nou nscut: incompatibilitate feto-matern. Diagnostic- distrucie cu regenerare eritrocitar; - hiperbilirubinemie indirect - anemie (Hb < 5 g%), icter; - urobilinurie; - regenerare eritrocitar: periferic reticulocitoz; medular - hiperplazie eritroblastic. Tratament: - Transfuzii cu hematii splate; - Prednison, 2mg/Kgc/zi 8-10 zile; HHC 4-8 f/zi, 8-10 zile, pn la dispariia hemolizei - imunosupresive; androgeni; acid folic; - Heparin 4 f/zi pe durata crizei de hemoliz + soluie Dextran - pentru evitarea CID, - Tratamentul intensiv al infeciei; - Rar - splenectomia de urgen (cnd nu se stpnete hemoliza).

10

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Droguri care afecteaz trombocitele FUNCIA Aspirina AINS Antidepresive triciclice Clofibrat Sulfinpirazona Dipiridamol Propranolol Clemastina

NUMRUL Qinidina Antagoniti RH2 Sulfonamide Etanol Fenitoin Acid valproic Barbiturice Tiazide

ADENOMEGALIILE Reprezint hipertrofii ganglionare care se asociaz frecvent cu splenomegalie i/sau modificarea imaginii hilare pe radiografia toracic postero-anterioar. A. CLINIC Adenomegalia se evideniaz prin inspecie i palpare. Se examineaz regiunile: occipital; retroauriculare; preauriculare; latero-cervicale (pre i post sterno-cleido-mastoidian); submandibulare (sub unghiul mandibulei); supraclaviculare (dintre sterno-cleido-mastoidian i clavicul); axilare; supraepitrohleene (la nivelul braului, medial, deasupra cotului); inghinale. Tinerii prezint mai frecvent adenopatii n contextul unei reacii inflamatorii dect vrstnicii. La tineri, cea mai comun cauz de adenopatie este inflamaia (excepie face limfogranulomul), iar la vrstnici tumora. Adenopatia poate fi dat de o afeciune: strict localizat - o singur grup de ganglioni; generalizat - mai multe grupe de ganglioni splina. B. ETIOLOGIE: Din punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi: inflamatorii; tumorale.

B.1. Adenomegaliile inflamatorii:


acute - cu localizare regional; cronice - nespecifice - dup repetate episoade acute (cicatriciale): - bolile de sistem; - tuberculoz; - boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza); - adenopatia luetic; - adenopatia din bolile reumatologice; - adenopatia din toxoplasmoz.

B.2. Adenomegaliile tumorale:


metastaze locale; leucemie; limfosarcom; limfogranulom (boala Hodgkin); reticuloze neoplazice.

B.1. ADENOMEGALIILE INFLAMATORII

11

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT Din punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:

Adenomegaliile inflamatorii acute - cu urmtoarele caractere:


debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare; tegumentele sunt normale (rar roii n cazuri grave); ntotdeauna trebuie cutat poarta de intrare (uneori doar adenopatia important este aparent clinic). Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) - exemplu: ganglionii retroauriculari sunt implicai n infecii ale pielii capului sau n rubeol; ganglionii inghinali - n flebit; ganglionii unghiului mandibulei indic o inflamaie/infecie laringian, amigdalian sau faringian (laringit, amigdalit, faringit). Adenopatia se poate agrava i evolua pn la ramolisment (abces limfatic), cu stare general alterat (infecioas), cu ascensiuni termice de grade diferite. Paraclinic: leucocitoz.

Adenomegaliile inflamatorii cronice (nespecifice):


Este important s nu fie considerate de origine neoplazic i astfel s nu se aplice tratamentul adecvat. Au urmtoarele caractere: ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, avnd mrimea unei alune, nedureroi la palpare; sunt ganglioni remaneni cicatricial ca urmare a unei infecii acute, foarte frecvent la nivelul organelor genitale (balanite, vaginite), cnd se palpeaz ganglionii inghinali sau la nivelul cilor respiratorii superioare (infecii nazo-faringiene), cnd sunt prini ganglionii submandibulari i latero-cervicali.

Adenomegaliile inflamatorii cronice (specifice):


tuberculoz; sarcoidoz; viroze; toxoplasmoz; bruceloza; boala Nicolas-Fabre.

1. Tuberculoza ganglionar are forme diferite clinic.


Adenopatia cervical tuberculoas este un complex primar mai frecvent la copii i tineri (pn la 25 ani), dar poate aprea i ca TBC teriar. n 38% din cazuri se pot gsi leziuni TBC la nivelul gurii, faringelui (n cazul infeciei cu bacil bovin). Afectul primar se gsete n amigdale, gingii. Sunt prini mai ales ganglionii cervicali profunzi sub unghiul mandibular, adesea i cei din vecintate, procesul evolund de obicei unilateral. La palpare: ganglionii TBC sunt iniial duri, moderat dureroi, ceea ce i difereniaz de tumori; tegumentele - iniial nemodificate, capt o culoare albstruie cnd apare ramolirea ganglionilor; mobilitatea ganglionilor este limitat. Ramolirea ganglionilor are manifestri clinice variabile: la tineri - afebrilitate, la copii cu afect primar amigdalian - amigdalit, febr mare (40C), VSH este moderat crescut, reacia Matoux - totdeauna pozitiv. Alte forme de TBC ganglionar sunt diagnosticate prin biopsie ganglionar i apar la orice vrst. Ganglionii sunt duri, neadereni la piele, de dimensiuni mici (bob de mazre) i se palpeaz n regiunea gtului (prin diseminare hematologic). De cele mai multe ori se asociaz cu localizri TBC importante (pleurezie, TBC pulmonar apical) sau cu alte boli (carcinom de ovar, limfogranulom). Diagnosticul diferenial se face cu resturile branhiale, tumori nervoase, care se dezvolt lent dup 30 ani n segmentul superior cervico-lateral, deasupra marginii anterosuperioare a muchiului sterno-cleido-mastoidian.

2. Adenopatia din boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoz)


adenopatia din hil este specific, de mari dimensiuni; adenopatia periferic este reprezentat de ganglioni mici (ct o alun), duri i adereni la piele, izolai la nivelul gtului, cotului, axilei. Specific pentru diagnosticul de sarcoidoz este asocierea: ganglioni numeroi, mici, izolai latero-cervical i hiluri mari pe Rx toracic postero-anterioar. Este necesar biopsia, care poate diferenia sarcoidoza de TBC ganglionar.

3. Adenopatii n sifilis
adenopatie inghinal - cu caracter de afect primar (cloc cu pui); adenopatie secundar generalizat - ganglioni de dimensiuni mici sau mijlocii, dureroi; adenopatie teriar - ganglioni mari (ct un ou de porumbel) - foarte dureroi.

12

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT Biopsia ganglionilor nu relev dect inflamaie. Se impune efectuarea reaciilor serologice - RBW i RFC, obligatorii n orice adenopatie.

4. Adenopatii virale
Mononucleoza infecioas (febra ganglionar Pfeiffer) se caracterizeaz clinic prin adenopatie cervical, cu ganglioni de dimensiuni variabile (pot fi foarte mari), dureroi la palpare, ntotdeauna prezeni sub unghiul mandibulei, nsoit de stare general alterat, febr neregulat timp de sptmni - luni. Deseori leziunea cauzal are localizare amigdalian, cu aspect pultaceu sau difteroid i se asociaz cu manifestri hepatice (hepatite), neurologice (meningit, encefalit), cardiace (miocardit), genitale (orhit). Diagnostic pozitiv: tablou sanguin cu limfocitoz, leucopenie; reacii serologice pozitive (Paul-Bunnel-Hngnuiu-Deicher); puncia ganglionar arat o infiltraie plasmocitar. Alte viroze ce se asociaz cu adenopatii sunt: rujeola, rubeola (adenopatie retroauricular caracteristic), hepatita, pneumonia viral.

5. Boala ghearelor de pisic


Se caracterizeaz prin adenopatie localizat, cu evoluie acut sau subacut i localizare aferent plgii determinate de zgrietura pisicii. Apare la cteva zile sau sptmni de la inocularea germenului i se nsoete de alterarea strii generale. Paraclinic: apar leucopenie, VSH crescut, splina normala. Dac leziunea se suprainfecteaz, apare leucocitoza. Adenopatia se poate vindeca i spontan. Diagnostic: test IDR cu antigen din puroiul scos din ganglionii abcedai.

6. Adenopatii determinate de protozoare


Toxoplasmoza Poliadenopatie cervical i occipital, cu ganglioni mici, neadereni la planul profund i de tegumente, dureroi. Diagnosticul este precizat de reacia Sabin-Feldmann i reacia de fixare a complementului, care se impune n orice adenopatie. Reacia Sabin-Feldmann se pozitiveaz n a 2-a sptmn , iar reacia de fixare a complementului, n a 3-a sptmn. Aceste reacii se urmresc n dinamic 4-6 luni, timp n care titrul anticorpilor crete. Clinic, s-au conturat mai multe forme: Forma congenital - cu triada: - corio-retinopatie; - hidrocefalie; - focare de calcificare embrionar. LCR este xantocromic cu celularitate i albuminorahie crescute. Forma generalizat Forma ganglionar Forma encefalitic (meningit aseptic); Forma retinian (retinit). Semnele generale: oboseal, subfebrilitate. Paraclinic: VSH crescut, limfocitoz. Bruceloza poliadenopatie cu ganglioni mici i dureroi; febra modulant; hepatomegalie. Se transmite prin consumul de lapte de la animalele infectate. Paraclinic: leucopenie cu PN sczute i limfocitoz important (80%). Diagnostic serologic: reacie de hemaglutinare, RFC, intradermoreacie.

7. Limfogranulomatoza inghinal (boala Nicolas-Fabre)


Afeciune genital, cauzat de un virus, care determin adenopatie inghinal uni sau bilateral cu ganglioni hipertrofiai. Uneori leziunea primar are aspect herpetiform, iar ganglionii satelii, iniial duri i dureroi, se nroesc, iar esuturile din jur devin infiltrate. Diagnostic: reacia intradermic Frey (cu puroi steril din burbon) - la 48 ore apare o roea a pielii la locul injectrii.

8. Adenopatiile din afeciuni reumatologice

13

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT Adenopatia apare n acele afeciuni ce se nsoesc de splenomegalie: LES, boala Still, boala Felty. B.2. ADENOMEGALIILE TUMORALE (limfoame, leucemii, MTS).

Tabel nr. XXVIII Clasificarea sindroamelor limfo-proliferative


Proliferarea esutului Limfoadenoze Limforeticuloze

(neoplazii ale parenchimului)


Leucemie limfatic Acut (copil) Cronic (adult)

(neoplazii ale stromei)


Reticulo Limfo-sarcom granulom (Ewing) (Hodgkin) Limfoblastom (Brill Simmers)

Limfosarco m (localizat) Limfosarcomatoz

1. Limfogranulomatoza malign - Hodgkin


Debut frecvent la vrste tinere i mijlocii (20-40 ani), dar i la orice alt vrst. Clinic, se caracterizeaz prin hipertrofie ganglionar ntr-o grupa regional, mai frecvent latero-cervical, cu ganglioni de consisten crescut, nedureroi, izolai sau aglomerai n pachete ganglionare, cu tegumentele supraiacente nroite. Localizri mai rare sunt cele axilare, abdominale i inghinale. Starea general poate fi bun, iar testele biologice de inflamaie negative. Uneori, se descoper fortuit o hipertrofie ganglionar cu localizare multipl: cervical, axilar, rareori i inghinal, asociat cu stare general alterat (febr, scdere ponderal), dureri ganglionare la ingestia de alcool, hepato-splenomegalie, sindrom dispeptic. Durerea ganglionar la ingestia de alcool (test de provocare) poate descoperi adenopatii nepalpabile. Anatomo-patologic sunt interesate: splina mrit n 56% din cazuri, ficatul mrit n 30% din cazuri, plmnii n 41 %din cazuri , tractul digestiv atins n 5% din cazuri. Frecvent se remarc fenomene de staz prin compresiunea determinat de hipertrofia ganglionilor: revrsate pleurale bilaterale, ascit.

Unica metod de diagnostic este examenul histopatologic al unui ganglion excizat, n care se evideniaz celule gigante de tip Sternberg-Reed cu 5-6 nucleoli i esut de granulaie cu celule limfoide nconjurate de celule epiteliale. Se poate practica puncia ganglionar - care nu ntotdeauna poate preleva celula tipic. Specific bolii Hodgkin este aglomerarea de celule diferite: plasmocite, eozinofile, polinucleare, reticulocite, fibroblati, celule gigante de tip Sternberg-Reed.
2. Limfosarcomul (limfomul non-Hodgkin)

Se caracterizeaz prin hipertrofii ganglionare cu proliferare limfoblastic sau pleiomorf. Boala apare la orice vrst, cu un vrf la 40-50 ani, ntlnindu-se mai frecvent la brbai (B/F = 2/1). Sunt prinse grupe de ganglioni, care devin dureroi la palpare, adereni la tegumen-tele supraiacente. Localizarea leziunii iniiale este variat: intestin, amigdale, faringe etc. Clinic, aspectul este foarte variat, de la asimptomatic pn la forme acute cu alterarea grav a strii generale (febr nalt, scdere ponderal). Hematologic: leucocitoz moderat cu limfopenie; n faza terminal (faza leucemic) apar celule patologice n periferie. Puncia medular este normal sau cu celule sarcomatoase, care au luat locul elementelor normale, ceea ce explic trombopenia care poate determina diatez hemoragic. Diagnosticul este stabilit prin puncie-biopsie ganglionar, care pune n eviden celule atipice.
3. Leucemiile

Sunt nsoite des de limfadenopatii. Cu ct evoluia este mai acut, cu att adenopatiile sunt mai rare. n formele cronice se constat prezena unor pachete ganglionare mari, dure, nedureroase la presiune, neaderente la piele. n principiu, orice element figurat al mduvei osoase poate determina prin proliferare aspecte leucemice.
4. Adenopatii din metastazele regionale

14

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Adenopatia metastatic de caracterizeaz prin ganglioni mari, duri, nedureroi spontan sau la palpare. Este necesar biopsia pentru precizarea originii, dup care se recurge la investigaiile de rigoare pentru identificarea tumorii primare. Localizri: ganglioni cervicali - tumori faringiene; ganglioni axilari - cancer mamar; ganglion supraclavicular stng la inseria sterno-cleido-mastoidianului (10-20%) n cancer gastric, cancer bronho-pulmonar; ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului genital; ganglioni submaxilari - n neoplazii ale buzelor, gingiilor, obrazului, planeului bucal, limbii; ganglioni preauriculari - n neoplazii ale scalpului, urechii; ganglionii spinali - neoplazii ale mezofaringelui; ganglionii carotidieni - n neoplazii ale vlului palatin, gurii, laringelui, faringelui, amigdalelor; ganglionii supraclaviculari drepi - n neoplazii ale snului drept, esofagului, tiroidei, pulmonului drept; ganglionii supraclaviculari stngi - n neoplazii ale snului stng, esofagului, tiroidei, pulmonului stng, ovarelor, stomacului.

FROTIU PERIFERIC

Limfocite imature (blati) Puncie medualr

Limfocite mature

Inactive

Active (limfocite atipice)

Leucemie acut limfoblastic

Copil

Adult > 50 ani, asimptomatic

Mononucleoz infecioas Toxoplasmoz, Hepatit TBC, Medicam. (fenitoin) Citomegalovirus

Cretere marcat

Cretere moderat

Leucemie limfatic cronic

Pertusis Adenoviroze

nespecific
Algoritm de diagnostic al limfocitozelor

(H. Harold Friedman, Problem Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 234)

15

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

ICC, HTP Boli autoimue Sarcoidoz, Amiloidoz

Afeciuni asociate

Splenomegalie Clinic sau imagistic Frotiu periferic Investigare Investigare anemieNORMAL ane-mie hemolitica hemolitic

Splenomegalie masiv Frotiu periferic i puncie medular


Anomalii limfo-/ mieloproliferative (cele mai frecvente cauze)

ANORMAL

Investigare sdr. limfo-/ mieloproliferativ

Adenopatie absent
Mononucleoz Toxoplasmoz Boala Gaucher

Adenopatie prezent

Vezi algoritmul adenopatiilor Mononucleoz Toxoplasmoz

Studiu serologic Fosfataza acid

Studiu serologic

Supraveghere atenta Supraveghere atent

Supraveghere a Supraveghere

Splenomegalie redus asimptomatic

NEGATIV
NEGATIV

NEGATIVNEGATIV NEGATIV Adult simptomatic, i/sau adenopatie cu splenomegalie Biopsie ganglionar Cultur Histologie

Adult tnr, asimp Adult tanar asimptom moder cu adenopatie ade-nopatie m splenomegali i splenomeg

Splenomegalie moderat/mare

Hepatomegali e cu teste hepatice alterate Puncie/biopsi e hepatic

Puncie medular Histologie, Cultur CT abdominal NEGATIVE

NEGATIVE

Puncie medular Histologie Culturi NEGATIV Se recomand laparotomie


Algoritm de diagnostic al splenomegaliilor

NEGATIV

Laparotomie exploratorie

(H. Harold Friedman, Problem Oriented Medical Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 238-239)
16

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Hemoleucogram

limfocitoz

Adenopatie sever Biopsie imediat

NORMAL Dimensiuni mici/moderate

vezi algoritm de investigare Infecii tegumentare regionale, faringit, vaccinare recent

Serologie: tbc, Mononucleoz Toxoplasmoz ASIMPTOMATIC NEGATIV SIMPTOMATIC

Adenopatie linitit

BIOPSIE CULTURA HISTOLOGIE

Supraveghere atent Adenopatie moderat

Trebuie avut n vedere biopsia

Biopsia trebuie efectuat la orice pacient cu adenopatie progresiv neexplicabil

Algoritm de diagnostic al adenopatiilor (H. Harold Friedman, Problem Oriented Medical

Diagnosis, Sixth Edition, 1996, p. 240)


Urgentele oncologice

Neutropenia febril neutropenie la un pacient cu temperatura axilar sau oral peste 38,3 gradeC la
o determinare sau peste 38 grade C la dou determinri n mai puin de o or.

Neutropenie = neutrofile circulante n numr absolut sub 1000/mmc.


Neutropenia din cadrul bolii de baz sau aprut ca urmare a medulotoxicitii tratamentului citostatic favorizeaz infeciile cu germeni banali sau oportuniti.

ATENTIE La un pacient neoplazic, aflat sau nu n tratament cu citostatice, care se prezint pentru un sindrom febril, prioritatea este efectuarea hemoleucogramei.

17

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT Neutropenia febril este o urgen medical, necesitnd o evaluare clinic, probe microbiologice (urocultur, hemocultur cateter, periferie), i o radiografie de torace, iar antibioticoterapia cu spectru larg (beta-lactamin i aminoglicozid) trebuie instituit ct mai repede posibil. Tratamentul se instituie n spital, unde pacientul se izoleaz sau nu, n funcie de gravitatea neutropeniei, i se poate continua n ambulatoriu, dac medicul de specialitate o recomand.

ocul septic poate complica neutropenia febril: focar infecios prezent + hipotensiune arterial (Tas <
80 mmHg) + tachicardie cu puls slab, filiform pe fondul strii generale alterate, cu transpiraii reci, cianoz periferic. Se apeleaz de urgen salvarea pentru terapie n urgen i internare

Hipertensiunea intracranian dat de dezvoltarea unui proces expansiv intracranian (tumor


primitiv sau metastaze). Gravitatea sa e legat de riscul de angajare cerebral secundar efectului de mas sau hidrocefaliei. Clinic triada: cefalee, vrsturi, edem papilar. Cefaleea apare la sfritul nopii i este exacerbat de tuse sau efort. Vrsturile sunt spontane sau precedate de grea. Edemul papilar se manifest prin scderea acuitii vizuale (episoade tranzitorii de flu vizual). Tratament n urgen moderat - medrol 16 mg, 4 cp/zi sever - solumedrol pe cale intravenoas lent, 120-500 mg/zi asociat sau nu cu Manitol 20% (100 cm3 la fiecare 6 ore sau 250 ml 125 ml x2/zi). Pacientul va fi transportat de urgen la spital.

Embolia pulmonar anxietate + durere toracic de tip anginos sau pleural, tahicardie i tahipnee cu
cianoz (semne de insuficien respiratorie acut) asociate eventual cu insuficien cardiac dreapt. Se transport bolnavul de urgen la spital pentru investigaii i tratament. F. Monitorizarea pacientului neoplazic

In timpul efecturii curelor:


monitorizarea hemoleucogramei posibila mielotoxicitate a trata-mentului, cu neutropenie, anemie, trombocitopenie; profilaxia infeciilor supravegherea mucoasei bucale i aplicarea tratamentului pentru prevenia mucitei - cltirea cu bicarbonat de Na 1,4% - sau a tratamentului curativ (clorhexidin 0,2% asociat cu hidrocortizon i antibiotice, eventual cu anestezice de tip lidocain), n funcie de gravitatea mucitei. tratamentul greurilor i al vrsturilor cu antiemetice de la antagoniri dopaminergici Metoclopramid pn la antagonitii histaminergici (Ondansetron, Zofren sau Granisetron Kitril) sau corticosteroizi tratamentul diareei ( Imodium, Tiorfan) sau al constipaiei (laxative). Atenie la ocluzia intestinal (frecvent n cancerele abdomino-pelvine), care se poate manifesta cu diaree n prima faz, caz n care Imodiumul este contraindicat (pareza de ans intestinal). Radiografia abdominal pe gol poate elucida diagnosticul. neurotoxicitatea tratament cu vitamine din grupul B, fizioterapie. urmrirea prin examen clinic i paraclinic a condiiei cardiace, pulmonare, reno-urinare, hepatice i dermatologice, dat fiind posibilitatea toxicitii tardive a curelor citostatice la aceste niveluri. Tratamentul durerii cu antalgice neopioide (AINS), opioizi slabi (codeina, tramadolul, dextropropoxifenul) sau opioizi puternici (morfina), dup indicaiile oncologului i ale algeziologului. n cazul durerii neuropatice se folosesc anticonvulsivante (carbamazepina, valproatul, fenitoina) urmrirea permanent a pacientului (vizite la domiciliu, dac e necesar): stare general, examen pe aparate i sisteme, bilan hematologic i biochimic, comunicarea eficient cu medicul oncolog curant.

Concluzii
pacientul neoplazic este un pacient complex i vulnerabil; att boala de baz, cu complicaiile sale, ct i tratamentul specific pun probleme de patologie din cele mai divesre, inclusiv urgene cu risc vital medicul de familie supravegheaz starea i evoluia bolnavului n teritoriu, n timpul i dup terminarea tratamentului specific. Se urmresc starea clinic (inclusiv din punct de vedere nutriional sau psiholog psihiatric) i parametrii hematologici i biochimici, raportul fiind comunicat oncologului curant. dup terminarea tratamentului, medicul de familie va trimite bolnavul periodic pentru evaluare n clinica de specialitate, pentru urmrirea evoluiei imagistice i cito-biologice(markerii de evolutivitate).

18

ANEMIILE - DIAGNOSTIC I TRATAMENT nu n ultimul rnd, medicul de familie trebuie s fac prevenia (n special la persoanele cu risc nalt) i depistarea precoce a bolii neoplazice pentru a mri ansele de supravieuire sau de vindecare. De aceea, diagnosticul de boal neoplazic trebuie avut n minte la o perosan cu o simptomatologie sugestiv, dar i la o persoan paucisimptomatic, mai ales dac are factori de risc (eredocolaterali, habituali sau de mediu). medicul de familie face, deci, parte integrant din echipa de ngrijire a bolnavului neoplazic, avnd datoria de a se implica activ prin urmrirea corect a pacientului i colaborarea eficient cu echipa de specialitate.

19