XIV. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV XIV.1.

Fiziopatologia motricitii
Fiziopatologia masticaiei Masticaia este actul reflex care cuprinde prehensiunea, tierea, zdrobirea i triturarea alimentelor, transformarea lor n bol alimentar. Tulburrile masticaiei: dificulti n deschiderea cavitii care influeneaz prehensiunea: afeciuni temporomandibulare: artrite; traumatisme; t.b.c. articular; periartrirte, trimus; tetanos; inflamaii ale: buzelor; obrajilor; limbii; arsuri; retracii cicatriciale; afeciuni amigdaliene, faringiene; malformaii congenitale. boli inflamatorii ale mucoaselor i dinelor afeciunim dento-maxilare edentaiile totale sau pariale tulbur procesul masticator; ocluzia deschis, prognaiile mandibulare, compresiunea de maxilar, reduc cmpul de masticaie. boli psihice: psihopatii, neuroastenii, nevroze, isterii. paralizii de trigemen n care este mpiedicat micarea de lateralitate i prognaie anterioar. Tulburrile de masticaie influeneaz digestia n ntreg tubul digestiv prin inducerea de: leziuni gastrice; tulburri de secreie; tulburri de nutriie; tulburri intestinale, hepatobiliare, cardiace, nervoase. Deglutiia este procesul prin care bolul alimentar ajunge n stomac. Este un act reflex cu centrul n bulb, pe planeul ventriculului IV. Calea aferent este reprezentat de ramuri din glasofaringian, trigemen i vag. Calea eferent prin ramuri din hipoglos, trigemen, vag i glasofaringian. Timpul bucal este un act voluntar ce asigur transferul bolului n faringe cu participarea musculaturii linguale, muchilor miohioidieni, hipogloi i stilogloi. Timpul faringian transfer bolul n esofag prin contracia constrictorului faringian mijlociu i inferior, a muchilor palato-faringieni i stilofaringieni. Se includ orificiile de comunicare cu: nasul; cavitatea bucal; laringele. Este scurt i nu poate fi oprit. Timpul esofagian cuprinde deplasarea bolului alimentar prin intermediul unor unde peristaltice primare declanate de actul reflex al deglutiiei care deschide sfincterul esofagian inferior (SEI) i secundare iniiate prin mecanism local prin plexul mienteric. Tulburri ale deglutiiei a) Deglutiia buco-faringian prezint tulburri n afeciuni ale buco-faringelui: amigdalite; abcese periamigdaliene i retrofaringiene; malformaii congenitale; leziuni neoplazice i luetice; paralizii ale vlului palatin; abcese, tumori, paralizii bulbare; ramolismente cerebrale(lichidele ptrund n cavitatea nazal); afeciuni ale S.N.: intoxicaii cu somnifere, morfina, narcoze, comele care scad excitabilitatea centrilor determinnd ptrunderea n trahee a unor alimente i realizarea de focare pneumonice; tumori, corpi strini, tetanos, isterie, tubare produc spasme;

b) Tulburarea deglutiiei esofagiene: Funcional: globul isteric; sindromul Plummer- Vinson din anemie feripriv; achilie gastric; esofagit; cardiospasmul: obstrucia lumenului cardiei cu oprirea bolului alimentar (senzaie de presiune). Organice: stenoze esofagiene prin substane caustice, cancere sau compresiuni externe. corpi strini nsoii de inflamaia zonei i pericol de perforaie i mediastinit; diverticuli esofagieni pot fi: - de presiune prin hernia posterioar a mucoasei i submucoasei esofagiene printr-un hiatus muscular produs de: traumatisme; slbirea musculaturii; malformaii. Se produc n general ntre peretele posterior al esofagului i constrictorului superior al esofagului la btrni mai frecvent. Alimentele stagnate pot produce inflamaie, infecie, flegmoane, degenerare malign, pneumonii de aspiraie. - de traciune prin tracionarea peretelui anterior de ctre aderente cu ganglionii bronici (t.b.c.); localizai la bifurcaia traheei.

XIV.2. Fiziopatologia motilitii tubului digestiv

Motricitatea gastric asigur amestecarea i evacuarea coninutului gastric. Este asigurat de musculatura: longitudinal- extern; circular - mijlocie; oblic - intern. n cadrul funciei motorii a tubului digestiv se descriu trei tipuri de micri: peristatice - contracii propulsive ale musculaturii circulare; peristatice (segmentare) - contracii staionare ale fibrelor circulare; pendulare - contracii ale musculaturii longitudinale. Controlul motilitii are dublu mecanism: nervos i umoral. Cel nervos are la baz existena fibrelor parasimpatice i simpatice (aferente i eferente) care asigur reflexe de control prin plexurile Meissner i Auerbach, celiac, mezenteric i prin S.N.C. (via nervii splahnici sau vagi). Factori care produc relaxarea motilitii sunt: adrenalin; serotonin; P.G. nervii simpatici; parasimpaticolitice; enterogastronul. Factori care produc excitarea motilitii: acetilcotina (mediator parasimpatic); medicamente colinergice; nervi parasimpatici; histamina; vasopresina (ADH); gastrina; bradikinina; colecistokinin; ocitocin.

Motilitatea gastric Stomacul prezint 3 tipuri de micri peristaltice - propulsive - iniiate de cardie; contracii sistolice ale antrului cu dublu rol de amestec ale chimului de secreie gastric i evacuare; contracii ale ntregului stomac. Stomacul este mprit n dou regiuni distince: proximal: fornix + poriune din corp i distal: corp + antru + pilor. ntre contraciile stomacului i ale duodenului exist o continuitate datorit unor fibre musculare ce nu se ntrerup i datorit distensiei duodenale produs de evacuarea chimului. Evacuarea stomacului este ritmic i se realizeaz prin creterea tonusului poriuni proximale i prin contracii peristaltice a celei distale. Cantitatea neevacuat este retropropulsat n antrul piloric unde este mixat. Aceast zon numit "moara piloric" este important pentru alimente solide. Ritmul evacurii depinde de starea fizico-chimic a chimului (vscozitate, presiune osmotic, volum, aciditate) i de compoziie. Grsimile inhib motilitatea. Reglarea motilitii este realizat de: mecanismul umoral; reflexe murale ce se nchid n plexurile intramurale sau cel celiac i reflexe vagale. Contraciile de evacuare sunt stimulate de un reflex vago-vagal ce intervine dac stomacul este prea plin. Factorii psihici intervin n evacuare n sensul c emoiile negative ntrzie evacuarea. Fiziopatologia secreiilor digestive Funciile secreiilor digestive: digestiv prin mecanism enzimatic transform principiile alimentare pn la forme absorbabile. Cuprinde: solubilizare n ap; denaturare prin HCl; emulsionare prin sruri biliare. antibacterian prin lizozim i HCl. protecia mucoasei fa de autodigestie; excreia a unor compui toxici: metale grele; alcool; uree. Saliva Saliva este secretat n cantitate de 1 - 1,5 l zilnic de ctre: glandele salivare mari: parotide; submaxilare; sublinguale. glandele mici dispersate n mucoasa bucal, n special n zona palatin i bucal. Compoziia salivei: 99 % ap; substane anorganice i organice. Substane anorganice: Na, K, Mg, Cl, HCO3 ; pH 5,4 - 7,8; saliva este hipoton; se elimin ioduri n concentraii de zece ori mai multe ca n plasm; fluorul cu rol anticarie. Substane organice: mucus; amilaz salivar; ptialina; substane azotate neproteice; glucoz; lipide. Funciile salivei. umectarea i lubrefierea gurii prin mucus salivar ce contribuie la formarea bolului alimentar la deglutiie, vorbire i cntare;

digestia amidonului prin ptialin i amilaza salivar maltoza; solubilizarea unor substane care dau gust alimentelor i pot stimula papilele gustative; formarea bolului alimentar; curirea cavitii bucale i prevenirea dezvoltrii excesive de germeni bacterieni; anticarie; echilibrul hidric prin senzaia de sete (vasopresina i regleaz debitul n funcie de hidratarea organismului).

Tulburri de secreie salivar 1. Hipersalivaia apare ca: rspuns la condimente i fum de tutun; dup parasimpaticominetice( muscarina; pilocarpina); graviditate; afeciuni bucale: stomatit (aftoas, herpetic, intoxicaii cu Pb i Hg); angine; abcese amigdaliene; procese inflamatorii odontogene; carii dentare, cancer de limb; afeciunile urechii mijlocii - excit coarda timpanului; nevralgia de trigemen; boli neurologice: b. Parkinson, turbarea, difteria; afeciuni digestive: ulcer; cancer gastric; spasmul cardiac; colecistele cronice; dischinezia biliar; colite. Hipersalivaia (sialoreea) determin ptialismul (scurgerea salivei din gur). Consecinele hipersalivaiei: masticaie deficitar - acrofagie; leziuni ale buzelor, dificulti de vorbire; scderea aciditii gastrice; influeneaz tranzitul intestinal; aerocolite, dilataie gastric; suferine la distane: sindrom gastro - cardiac; nevroze. 2. Hiposalivaia apare dup ingerare de lichide sau semilichide; emoii; administrarea de atropin; deshidratri din: transpiraii abundente; hemoragii; vrsturi (stenoz piloric); diarei profuze; poliurie din D. Insipid i I R A; boli febrile prelungite; boli caectice; I.C. avansat; revrsate lichidiene mari n caviti seroase; paralizia facial periferic; 3. Suprimarea complet a secreiei salivare aptialism . Apare n: stomatite cronice atrofice; boli de colagen; procese degenerative a glandelor salivare; boli de sistem; uneori n menopauz. Consecine: uscarea limbii i a mucoasei irigate cu fisurri, inflamaii ale glandelor salivare; tulburri de vorbire; carii dentare i edentaii bucale; tulburri ale digestiei bucale.

Secreia gastric n stomac bolul alimentar este transformat prin mbibare cu secreia acid n chim alimentar. Sucul gastric este secretat de glandele fungice (secret HCl) i cele pilorice care secret suc alcalin. Compoziie: substane anorganice:Na, K, Ca, HCl i substane organice: mucusul gastric; pepsina; labferment (serina); lizozim; ureaz, mucin; factor intrinsec. Secreia de HCl HCl este secretat de ctre celulele parietale oxintice din glandele mucoase ale corpului i fundului stomacului n urma unui proces care implic fosforilare oxidativ. Celula parietal secret ioni de H la o concentraie de 3 milioane ori mai mare dect cea seric. Fiecare ion de H este acompaniat de un ion de Clor i de o scdere a ionilor de sodiu. Gastrina este eliberat de celulele G dispuse de-a lungul celulelor epiteliale de acoperire din poriunea mijlocie i profund a glandelor antrale pilorice; secreia este stimulat de neuropeptidul eliberator de gastrin i inhibat de somatostatin. Gastrina stimuleaz secreia acid prin creterea calciulului citosolic n celula parietal i prin stimularea eliberrii de histamin. Histamina(H) se gsete n: granulele citoplasmatice din mastocite i celule enterocromafin-like (ECL) - celule endocrine epiteliale aflate n glandele oxintice n contact direct cu celulele parietale. H are rol n stimularea secreiei acide gastrice i acioneaz pe celulele parietale n strns legtur cu gastrina i activitatea colinergic. Histamina stimuleaz secreia acid prin creterea cAMP - adenozinmonofosfat ciclic, activnd proteazele dependente de AMPc. Stimulul fiziologic esenial n stimularea secreiei acide este ingestia de alimente. Secreia acid este stimulat i de: cafea; alcool; Ca intravenos( stimuleaz secreia acid gastric; foarte puin gastrin seric); Ca oral stimuleaz secreia acid direct fr o cretere a Ca i gastrinei serice. Inhibarea secreiei acide gastrice este determinat de: prezena acidului n stomac sau duoden; hiperglicemie; soluii hipertone; grsimi n duoden; somatostatina eliberat de celulele D, celulele endocrine ale mucoasei antrale; secretina, peptidul gastroinhibitor GIP; peptidul intestinal vasoactiv VIP; enteroglucagonul; Pepsinele mpreun cu aciunea coroziv a acidului gastric, pepsinele sunt rspunztoare de leziunea tisular din ulcer; acidul gastric catalizeaz clivajul moleculelor inactive de pepsinogen n pepsina activ; pH acid este propice activrii pepsinelor - 2,0; sunt inactivate la un pH alcalin sau neutru. Aprarea mucoasei este asigurat de: mucusul gastric ionii de bicarbonat prostaglandinele endogene irigaia mucoasei Ulcerul gastro- duodenal Etiologia ulcerului este plurifactorial, avnd la baza formrii, factori care scad rezistena mucoasei sau ageni agresivi, fie foarte puternici fie cu aciune de lung durat.

Ulcerul peptic apare cnd exist o balan nefavorabil ntre secreia de acid i pepsin i mecanismele de aprare ale mucoasei (mecanism important). Infecia cu H.pylori este asociat cu risc crescut de ulcaraii(95-100% n UD i 75-85% n UG). Doar 15-20% din cei infestai cu H pylori dezvolt ulcer, fapt ce pledeaz i pentru implicarea altor factori. Ulcerul duodenal apare la 6 - 15 % din populaie. Caracteristici: pe primul loc se afl hipersecreia gastric absolut; majoritatea prezint secreia acid normal; la stimulare prezint creteri ale secreiei de pepsin i PGI serice; concentraia gastrinei serice a jeun este normal; crete secreia de gastrin ca rspuns la mesele cu coninut proteic; cresc secreia acid gastric dup administrarea de gastrin; au tendina de golire mai rapid a stomacului, asociat cu hipersecreie acid gastric, duce la descrcarea unei cantiti mai mari de acid gastric n duoden; acidifierea duodenului determin reducerea secreiei de bicarbonat. Factorii genetici sunt de 3 ori mai frecvente la rudele pacienilor (gradul I); au frecvent gr. OI nesecretor; au incidena crescut a Ag HLA - B5(brbaii albi). Fumatul determin inhibarea secreiei pancreatice de bicarbonat de ctre nicotin i golirea accelerat a stomacului. Ali factori sunt cei legai de incidena crescut a ulcerului duodenal la cei cu IRC, ciroz alcoolic, transplant renal, hiperparatiroidism, BPOC, tumori secretante de gastrin(gastrinom, sindr.Zollinger Ellison), mastocitoza sistemicsau bazofia cu concentraii crescute de histamin. Factori psihici: anxietate cronic, stresul psihic pot exacerba activitatea ulcerului. ocul postoperator prin concentraiile plasmatice crescute de cortizol i tulburrile de irigaie ale mucoasei. Helicobacter pylori - s-a demonstrat prezena lui la 90 - 95 % din U.D. i 60 - 70 % din U.G.: bacil gram - negativ spiraliform; triete n mucusul gelatiniform; este factor etiologic important n patogenia gastritei cronice i U.D. H. pylori produce proteine care i mediaz i faciliteaz aciunea agresiv: ureaza catalizeaz hidroliza ureei n amoniac i CO2; proteine de suprafa cu rol chemotactic pentru PMN i monocite i factor activator al trombocitelor cu efect proinflamator; proteaze i fosfolipaze care degradeaz complexul glicoproteic lipidic din stratul de mucus; adezin ce faciliteaz ataarea microorganismuui de celulele epiteliale gastrice.

Fig.XIV.1. Mecanismul ulcerului Mecanismele de producere a malabsorbiei Sindromul de malabsorbie cuprinde totalitatea semnelor i simptomelor determinate de tulburrile digestiei intraluminale i parietale, tulburrile n captarea i transportul enterocitar, limfatic i sanguin al produselor rezultate din procesarea intestinal al substanelor nutritive. Malasimilaia este un concep mai larg care cuprinde pe lng digestie, absorbie, transport i utilizarea n scopuri energetice i plastice a principiilor alimentare la nivel celular. Mecanisme care concur la realizarea malabsorbiei: 1. Maldigestia Digestia este format din dou etape : digestia intraluminal i parietal. Mecanismele maldigestiei: insuficiena secretorie propriuzis ( aclorhidria, insuficiena secreiei pancreatice, carene dizaharidice); deficitul stimulrii enzimatice ( intervenii care scurtcircuiteaz duodenul); modificarea condiiilor optime de activare enzimatic (scderea pH din sindromul Zollinger Ellison, se inactiveaz lipaza); 2. Malabsorbia Absorbia intestinal cuprinde mai multe etape: absorbia propriu-zis ( activ, pasiv, facilitat) cu ptrunderea produilor finali de digestie n enterocit, transformrile metabolice intracelulare (sinteza chilomicronilor, sinteza lipoproteinelor, reesterificarea acizilor grai) i eliberarea produilor de absorbie n circulaia limfatic sau sanguin. Diferite mecanisme pot interveni la nivelul acestui proces: reducerea suprafeei absorbtive (rezectii intestinale by-pass) reducerea timpuli de contact al chimului alimentar cu mucoasa sau alterri structurale ale mucoasei intestinale; tulburarea metabolismului intracelular

din a beta lipoproteinemie; blocarea transportului intracelular i a procesului de eliberare a produilor de absorbie n circulaia limfatic i sanguin. Malabsorbia poate fi global, interesnd mai multe principii alimentare (enteropatia glutenic) sau selectiv interesnd un anumit element nutritiv (boli cu determinism genetic care afecteaz un anumit sistem de transport i intereseaz aminoacizii, monozaharide, vitamine, electroliii) 3. Exudaia intestinal se produce prin: leziuni distructive ale epiteliului intestinal(rectecolita hemoragic, boala Crohn); creterea presiunii n circulaia limfatic( ICD, pericardit constrictiv, limfoame, boal Crohn, TBC intestinal); distrofia reelei limfatice intestinale: limfangiectazia intestinal. In aceste afeciuni apare un proces de exudaie a proteinelor, lipidelor i electroliilor prin mucoasa intestinal. 2. Popularea bacterian intestinal Anumite condiii patologice induc modificarea statusului bacteriologic normal al intestinului (disbioz) cu popularea intestinului proximal cu flor de tip fecal, cu schimbarea raportului ntre diferitele specii bacteriane la nivelul colonului i prezena de germeni facultativ patogeni n coprocultur. Flora microbian poate determina: malabsorbie proteic prin metabolizarea bacterian a proteinelor; malabsorbia carbohidrailor prin consum competitiv; malabsorbie a lipidelor prin deconjugarea srurilor biliare i steatoree; malabsorbia vit. B12 prin consum competitiv; tulburarea metabolismului apei i electroliilor prin diaree. Sindromul icteric Sindromul icteric este caracterizat clinic prin coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor ca urmare a depunerii bilirubinei i din punct de vedere biologic prin creterea nivelului seric al bilirubinei peste 2,5 mg/dl. Sursa de bilirubin : 80% din eritrocitele mbtrnite(120 zile), care sunt distruse de celulele reticulului endotelial. Alte surse de bilirubin sunt reprezentate de: eritropoieza ineficient provenit din distrugerea eritrocitelor n curs de maturizare n mduva ososas i din metabolismul altor proteine ce conin ce hem ca citocromii hepatici, mioglobina muscular i enzime. Bilirubina este produsul final de metabolism al hemoglobinei. Bilirubina neconjugat (insolubil n ap) circul n plasm legat necovalent de albumin. In ficat ea este transportat la nivelul reticulului endoplasmatic unde are loc conjugarea cu acidul glucuronic. Metabolismul hepatic al bilirubinei cuprinde: preluarea hepatic, conjugarea i excreia n bil. Bilirubina ajunge prin bil n duoden, de unde va fi excretat nemodificat prin scaun sau va fi metabolizat de ctre bacteriile ileale i colonice la urobilinogen i produii lui. Urobilinogenul este reabsorbit, ajunge n circulaia portal, o parte este preluat de ficat i este excretat prin bil, iar o parte ocolete ficatul i va fi excretat prin rinichi. iar o parte este transformat n colon n stercobilinogen i este eliminat prin fecale. Ubg-ul crete n boli hepatocelulare n care prelucrarea i excreia hepatic este deficitar i n hemoliz, produd de bilirubina indirect. Ubg-ul scade n colestaz, obstrucie biliar i de cauz extra hepatic cnd interfereaz cu faza intestinal a metabolismului bilirubinei. Excreia renal a bilirubinei este nesemnificativ n condiii fiziologice ( nu se gsete la doze testabile).

Dup etapa metabolic afectat se disting: Clasificarea icterelor: I. Ictere prehepatocitare: hiperproducie de bilirubin, poate fi cauzat de: hemoliz intra i extra vascular i hemoglobinopatii. afectarea prelurii hepatice apare dup: medicamente (acidul flavaspidic i substane de contrast) i sindrom Gilbert. II. Ictere hepatocitare sunt urmarea alterrii conjugrii i/sau excreiei. Afectarea conjugrii bilirubinei apare prin : o prin scderea activitii bilirubin-glucuronil transferaz n icterul neonatal. o ictere congenitale prin deficit de conjugare: sindroamele Gilbert i Crigler-Najar; o ictere congenitale prin deficit de excreie: sindroamele Dubin-Johnson i Rotor; o n boli ca: hepatite acute i cronice, ciroza, o alcool, medicamente: tetracicline, izoniazid, CCl4, etc. ,icterul recurent din sarcin, icterul postoperator. II. Ictere posthepatocitare(obstructive sau colestatice) : tulburri n eliminarea bilirubinei:canalicule-ductule-ci biliare, cauzate de: medicamente: anticoncepionale-litiaza cii biliare principale neoplasme: cancer de cap de pancreas, ampulom Vaterian, neoplasm de coledocian; cauze rare: parazii inclavai n CBP, obstrucii congenitale, pancreatite. Mecanisme fiziopatologice de producere a icterului A. Icterele prehepatocitare Au la baz supraproducia de bilirubin determinat de hemoliz, care depete capacitatea de epurare a ficatului. In aceste condiii crete nivelul plasmatic al bilirubinei neconjugate cu depunerea n esuturi i apariia icterului. B. Icterele hepatocitare Se instaleaz prin defecte de captare, conjugare i excretare a bilirubinei la nivelul hepatocitului. Ictere hepatocitare ereditare: o prin tulburarea captrii hepatice a bilirubinei mecanismul intervine la o parte din bolnavii cu sindrom Gilbert; o prin alterarea glucurono-conjugrii se caracterizeaz printr-o activitate insuficient a UDPglucoronil-transferazei microzomale, avnd ca rezultat creterea nivelului plasmatic al bilirubinei neconjugate. Cele mai frecvente sunt: sindromul Gilbert, Sindromul Crigler- Najar tip I i II; o prin anomalii ale procesului de excreie a bilirubinei sindromul Dubin-Johnson (Icterul cronic idiopaatic) boal autosomal recesiv; sindromul Rotor. Ictere hepatocitare debndite din: hepatitele (acute i cronice) i ciroza hepatic; medicamentele (novobiocin, cloramfenicol, vit.K); icterul recurent din cadrul sarcinii;

icterul postoperator apare dup interveniile chirurgicale laborioase prin hiperproducie de bilirubin (hemoliz) i prin alterarea pasajului hepatocitar al pigmentului (indus de hipotensiune, hipoxie, anestezice, infecii). Icterele posthepatocitare (obstructive, colestatice) sunt determinate de obstacole la nivelul cilor biliare intra- i extrahepatice. Datorit obstacolului bila nu poate fi excretat i se acumuleaz n cile biliare i hepatocite, cu creterea ulterioar n ser a nivelului bilirubinei conjugate. Obstacolul n calea eliminrii bilei n intestin determin reducerea eliminrii acizilor biliari la acest nivel. Ca urmare apare un deficit de emulsionare a grsimilor cu steatoree secundar. Consecina steatoreei este apariia unui sindrom malabsorbtiv caracterizat prin: scderea n greutate; pigmentarea tegumentelor; creterea colesterolului; deficit de absorbie al vitaminei A: hemeralopie, tulburri retiniene; deficit de absorbie al vitaminei D: malabsorbia calciului, osteomalacie, fracturi; deficit de absorbie al vitaminei K: tulburri de coagulare; deficit de absorbie al vitaminei E: hiperreflexie, ataxie, neuropatie periferic.

XIV.5. Fiziopatologia secreiei i excreiei biliare

Hepatocitele elaboreaz n permanen bil, care este stocat n colecist, iar n perioadele digestive este evacuat n duoden. Dischineziile biliare Din punct de vedere etiologic sunt descrise: Dischinezia biliar primar, funcional: survine pe ci biliare indeme, nsoind de regul afeciuni inflamatorii abdominale ( anexite, apendicit cronic), afeciuni de vecintate (ulcerul duodenal, staza duodenal, lambliaza), la pacienii cu stomac operat sau boli neuroendocrine. Dischinezia biliar secundar este cel mai frecvent ntlnit n practica curent. Poate fi determinat de afeciuni ale tractului biliar (anomalii anatomice, inflamaii, colecistoze) sau afeciuni hepatice (hepatitele acute. Din punct de vedere al segmentului anatomic al cilor biliare extrahepatice afectat se descriu: a. dischinezii ale veziculei biliare: hipertonia vezicular caracterizat prin contracii interdigestive mai puternice i prelungite i contracii postprandiale puternice; poate fi autonom sau asociat cu hipertonia infundibulocistic. hiperkinezia vezicular: hiperexcitabilitate i hipercontractilitate cu golire la stimuli colecisto-kinetici minimali urmate de creterea brusc a presiunii n calea biliar principal cu apariia durerii. hipotonia (reducerea activitii contractile) hipokinezia vezicular (evacuare incomplet i ntrziat este asociat hipotoniei) b) dischinezia infundibulo-cistic: este o dischinezie pe fond organic secundar unei anomalii infundibulo-cistice care evolueaz cu mecanism de supap: umplerea vezicii este posibil dar apare rezisten la evacuare. Iniial este de tip hiperton (vezic globuloas de lupt), ulterior apare hipotonia (colecist voluminos piriform). c) dischineziile sfincterului Oddi:

hipertonia oddian const n contracia permanent a sfincterului, cu mpiedicarea evacurii bilei n duoden. Poate surveni pe un sfincter intact anatomic (dup colecistectomie, la cei cu colon iritabil, distonie neurovegetativ) sau la pacieni cu stenoze ale papilei lui Vater. hipotonia oddian determin scurgerea continu a bilei n duoden (la vrstnici, dup colecistectomie sau extragerea de calculi coledocieni). Colica biliar este cea mai frecvent durere paroxistic abdominal, determinat de o suferin a colecistului(litiaz, inflamaii, dischinezii hipertone), coledocului(litiaz, inflamaie, stenoz) sau ambelor segmente. Mecanism patogenetic: contracia violent a colecistului ce pune n tensiune peretele vezicular datorit unui obstacol subiacent (funcional sau organic). Circumstanele menionate determin excitarea plexului nervos perivezicular care are legturi cu ramificaii ale nervilor intercostali (iradierea n spate a durerii), nervul splahnic (iradiere interscapulovertebral) i nervul frenic drept (iradiere n umrul drept). In modularea colicii intervin reactivitatea individual care este mai mare la cei cu distonie vegetativ, nevrotici i spasmofilici, tonusul vagal(mai frecvent noaptea) i factori endocrini(mai frecvent premenstrual). Patogeneza litiazei biliare Calculii biliari pot fi colesterolici sau pigmentari. Formarea lor necesit anumite condiii litogene i un interval de timp variabil. Patogeneza litiazei biliare colesterolice Formarea calculilor de colesterol este consecina coexistenei a trei procese: suprasaturarea n colesterol a bilei care se face prin creterea secreiei de colesterol sau scderea secreiei de acizi biliari sau fosfolipide; nucleerea cristalelor de colesterol se produce cnd bila este suprasaturat n colesterol i precipitarea acestora pe factorii de nucleere: cristale de carbonat de calciu, celule descuamate, fragmente sau ou de parazii, corpi bacterieni. hipomotilitatea vezicular favorizeaz formarea i creterea n volum a calculilor. Patogeneza litiazei biliare pigmentare Calculii pigmentari se formeaz n condiiile unor cantiti mari de bilirubin neconjugat sau monoconjugat n bil. Aceasta fiind insolubil precipit. Calculii pigmentari negri metabolici se formeaz n bila steril la persoanele vrstnice i la pacienii cu anemii hemolitice sau ciroz hepatic alcoolic. Calculii pigmentari bruni (infecioi, de staz se formeaz n condiiile stazei i infeciei bilei. Infecia biliar determin hipersecreia de mucin i stimuleaz deconjugarea bilirubinei n bil prin beta-glicuronidaza bacterian.