TULBURRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC acidemia concentraia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.

.36) alcalemia - concentraia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44) acidoza starea patologic care determin acidemie sau ar determina acidemie n absena compensrii; alcaloza - starea patologic care determin alcalemie sau ar determina alcalemie n absena compensrii Acidoza i alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic. Deci, acidemia i alcalemia sunt stri mutual exclusive. Acidoza respiratorie creterea primar (necompensatorie) a PaCO 2 Toate celelalte procese patologice ce tind s determine acidoz sunt metabolice (nerespiratorii). Alcaloza respiratorie scderea primar (necompensatorie) a PaCO2 Toate celelalte procese patologice ce tind s determine alcaloz sunt metabolice (nerespiratorii). ACIDOZA RESPIRATORIE Tulburarea primar: creterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie); Modificarea compensatorie: creterea HCO3 > 27mmol/l Forme: acidoza resp acuta/ cronica. Cauze: afeciuni: hipoventilaie alveolar, neomogeniti ventilaie/perfuzie Afeciuni ale SNC : Afeciuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaii (opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ... Afeciuni neuro-musculare: Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,... Afeciuni toracice:Traumatisme toracice cu volet, deformri toracice, ... Afeciuni pleurale:Pneumotorax, pleurezii,... Afeciuni pulmonare:Obstrucia cilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ... Alte cauze: Stopul cardio-respirator, ventilaia mecanic inadecvat, hipoventilaia alveolar primitiv,... ACIDOZA RESPIRATORIE Fiziopatologie Creterea PaCO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3acidemie Compensare : sisteme tampon intra/extracelulare / renal - reabsorbia renal de bicarbonat - eliminarea urinar de H+ - eliminarea urinar de Cl- hipocloremie Amploarea compensrii -Acidoza resp. acut: pt. fiecare de 10mmHg HCO3 cu 1 mmol/l -Acidoza resp. cronic: pt. fiecare de 10mmHg HCO3 cu 4 mmol/l Tablou Clinic Ap. respirator: Depresie respiratorie ( frecvenei/amplitudinii micrilor resp.); Polipnee superficial; Modificri ale pattern-ului respirator SNC: Cefalee, tulburri de vedere; Anxietate, dezorientare; Somnolen, com; Vasodilataie cerebral HTIC Ap. cardio-vascular: Vasodilatie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar); Stimulare SNV simpatic tahicardie, transpiraii, HTA; Efect inotrop negativ; hTA, tulburri de ritm Tratament Tratamentul hipoventilaiei alveolare (hipercapniei) Tratament cauzal; Stimularea centrului respirator; Suport ventilator (ventilaie mecanic) Tratamentul hipoxemieiCreterea FiO2 pe masc sau canul; Suport ventilator (ventilaie mecanic) Tratamentul acidozei Ajustarea ventilaiei mecanice ;n acidoza respiratorie acut hiperventilaie; n acidoza respiratorie cronic: risc de alcaloz metabolic posthipercapnic ALCALOZA RESPIRATORIE Tulburarea primar: scderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie); Modificarea compensatorie: scderea HCO3 < 24mmol/l CAUZE Hipoxemie; Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroz; FiO2 altitudine, spaii nchise Boli cardiace congenitale; Anemie, hipotensiune arterial; Stimularea centrului respirator; Hiperventilaia psihogen (fric, efort) Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral; Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonar Alte cauze: Intoxicaia cu salicilai, SIRS, sepsis, Insuficiena hepatic, Sarcina, Hipertiroidism, Hiperventilaia prin ventilaie mecanic FIZIOPATOLOGIE PaCO2 Compensator HCO3 Sisteme tampon Mecanism renal: reabsorbia renal de HCO3 generarea renal de HCO 3 urin alcalin Compartimentul intracelular ies H+ intr K+ hipopotasemie legarea Ca ionizat de albumin Ca ionizat n plasm hipocalcemie Amploarea compensrii Alcaloza resp. acut: pt. fiecare de 10mmHg HCO3 cu 2 mmol/l Alcaloza resp. cronic: pt. fiecare de 10mmHg HCO3 cu 5 mmol/l TABLOU CLINIC Ap. respirator:Hiperventilaie ( frecvena/amplitudinea micrilor respiratorii) SNC:Vasoconstricie cerebral; Ameeli, confuzie; Pierderea strii de contien Sist. neuro-muscular: fracia ionizat a Ca hiperexcitabilitate; Parestezii ale buzelor, limbii i extremitilor; Spasm carpopedal, tresriri musculare Semn Chvostek, semn Trousseau; Spasm laringian, aritmii; convulsii

TRATAMENT Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.) Mti cu reinhalare - n hiperventilaia psihogen (reinhalarea duce la normalizarea CO 2 ) Setarea corect a parametrilor ventilaiei mecanice ACIDOZA METABOLIC = creterea concentraiei H+ datorit acumulrii de produi acizi sau datorit pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l) Tulburarea primar: scdere primar a HCO3 < 24mmol/l Modificarea compensatorie: scdere secundar a PaCO2< 35mmHg Suma cationilor = suma anionilor Na + K + Cationi nemsurai = Cl +HCO3 + Anioni nemsurai Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemsurai Hiatusul anionic = Anioni nemsurai Hiatusul anionic = Na (Cl + HCO3 ) Valoare normal = 3-11mEq/l CLASIFICARE Cu hiatus anionic crescut (acumulare de acizi) // Cu hiatus anionic normal (pierdere de baze) // Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut CAUZE Acumulare de acid lactic Tip A: toate tipurile de oc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort Tip B: insuficien hepatic, leucemii, acidoza lactic ereditar, droguri, toxine (biguanide, alcool) Acumulare de cetoacizi Diabet zaharat, inaniie, ingestia de alcool; Acumulare de fosfai, sulfai: Insuficiena renal Acumulare de ali produi activi (intoxicaii) Metanol, salicilai, etilenglicol Acidoza metabolic cu hiatus anionic normal CAUZE Cu hipopotasemie; Pierdere digestiv de HCO3; diaree; fistule pancreatice, biliare, drenaje ; ureterosigmoidostomia; Pierdere renal de HCO 3 Acidoza tubular renal tip 1 i tip 2 ; Inhibitorii de anhidraz carbonic acetazolamida; Cu normo/hiperpotasemie Ageni acidifiani - HCl, alimentaie parenteral; Hipoaldosteronism; Acidoza tubular renal tip 4 FIZIOPATOLOGIE Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut Acumulare de acizi exces de H+ H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O consum de HCO3- HCO3Acidemie stimularea centrului respirator eliminare CO 2 PaCO2 Acidoza metabolic cu hiatus anionic normal Pierdere digestiv/urinar de baze exces de H+ HCO3- Cl(acidoz metabolic hipercloremic) Compensare: PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH Acidoz exces extracelular de H+ compartimentul intracelular accept H + cedeaz K+ hiperpotasemie TABLOU CLINIC Acidoza disfuncii celulare generalizate Ap. respirator:Respiraia Kssmaul; SNC:Somnolen, com; Ap. cardio-vascular:Vasodilataie; Stimulare SNV simpatic; Efect inotrop negativ; aritmii Ap. digestiv: Grea, vrsturi, diaree; Efecte fiziologice: Hiperpotasemie; Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta; fracia ionizat a Ca plasmatic TRATAMENT Principii de tratament:Tratament cauzal; Tratamentul acidemiei Nu se administreaz bicarbonat dect la pH <7,15-7,10 Obiectivul terapiei este corecia pH la 7,20 i nu normalizarea pH Estimarea necesarului de bicarbonat: mEq = 0,5 x kg x (14 HCO3) mEq = 0,5 x kg x (10 BE) Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: ncrcare salin, hiperosmilaritate, alcaloz metabolic de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare i a acidozei lcr, hipopotasemie Monitorizarea tratamentului: pH, K Administrare concomitent de K n cursul corectrii acidozei la pacientul cu depleie de potasiu ALCALOZA METABOLIC = acumularea de baze n organism (exces de baze BE > + 2,5 mEq/l) Tulburareaprimar: cretere primar a HCO3 > 27mmol/l ; Modificarea compensatorie: cretere secundar a PaCO2> 45mmHg CAUZE Ingestia/adm excesiv de substane alcaline; Sindrom lapte alcaline; Transfuzia masiv de snge; Adm bicarbonat(supracompensarea acidozei metabolice) Depleia de volum i clor ; Pierderi gastrice (vrsturi, fistule, aspiraii, stenoza piloric) ; Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolic posthipercapnic) ; Excesul de mineralocorticoizi ; Hiperaldosteronismul primar ; Sindromul Cushing ; Administrarea exogen de corticoizi CLASIFICARE Alcaloza metabolic cu rspuns la administrarea de Cl (Cl- responsive) Cl urinar < 10mEq/l , Pierderi gastrice sau diaree, Diuretice Alcaloza metabolic fr rspuns la administrarea de Cl (Cl unresponsive)

Cl urinar > 20mEq/l , Hiperaldosteronism primar, administrare exogen de corticoizi, Ingestie/administrare excesiv de alcaline FIZIOPATOLOGIE HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O (minute) PaCO2 ventilaiei externe PaCO2 (ore) limitat de reglarea prin PaO 2 compensare limitat Compartimentul intracelular ies H+ intr K+ hipopotasemie legarea Ca ionizat de albumin Ca ionizat n plasm hipocalcemie forma cea mai frecvent tulburare acido-bazic Alcaloza metabolic hipocloremic de contracie Hipovolemie sistem RAA reabsorbia Na i ap bicarbonat Amploarea compensrii:PaCO2= (0,7 x HCO3) + 21 TABLOU CLINIC Ap. Resp :Hipoventilaie alveolar; Hipoxemie ; Ap. cardio-vascular: Hipovolemie/HTA; Aritmii ; SNC: Letargie, com; Convulsii; Metabolic: K, Ca DIAGNOSTIC : Evaluarea volumului intravascular ; Prezena/absena HTA; Evaluarea potasemiei; Evaluarea Cl urinar TRATAMENT FORMA MODERAT (BE <12, HCO3 <40) n alcaloza de contracie: Repleie volemic cu soluii izotone sau coloide cu coninut de Cl Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml) Tratament cauzal n excesul de mineralocorticoizi: Spironolacton pentru corectarea potasemiei n excesul exogen de alcaline: ntreruperea administrrii FORMA SEVER (BE >12, HCO3 >40) Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei HCl disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluie 0,1N (100mEq/l); Clorura de amoniu necesit metabolizare pentru a elibera H +; soluie 2,4% (400mEq/l) se ncepe cu 50% din BE; se monitorizeaz pH TULB ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC-- ELEMENTE DE FIZIOLOGIE Apa din organism = 55-60% din greutatea corporal Distribuia apei: Apa intracelular 66% din total (2/3); Apa extracelular 33% din total (1/3) Apa intracelular 40% din greutatea corporal Apa extracelular 20% din greutatea corporal Apa intravascular (volemia) - 5% din greutatea corporal Apa interstiial - 15% din greutatea corporal VARIAIA DISTRIBUIEI APEI funcie de sex --ELEMENTE DE FIZIOLOGIE Compoziia electrolitic a spaiilor hidrice EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC EVALUARE CLINIC: Anamneza:Ingestia de ap i sare, Pierderi, setea ; Ex tegumentelor i mucoaselor: Umiditatea mucoasei bucale; Umiditatea pielii Culoarea i temperatura pielii; Turgorul cutanat Greutatea corporal ; Examenul clinic al aparatului respirator:Polipneea; Raluri subcrepitante la baze Inspecia patului venos periferic Parametrii hemodinamici: TA; Amplitudinea undei de puls ; Proba ortostatic; PVC,... Debitul urinar Evaluarea strii de contien Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului intravascular: setea; TA, frecvena cardiac, proba ortostatic; presiunea venoas central; presiunea n capilarul pulmonar blocat i debitul cardiac efecte asupra funciei unor organe: nivel de contien, debit urinar, perfuzia esuturilor periferice Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului interstiial:imprecis cercetarea tegumentelor i mucoaselor: culoare, umiditate, turgor, edeme; Setea; Alterarea statusului mental; Semne neurologice EVALUARE PARACLINIC: Hematocritul i proteinele totale; Ionograma sanguin i urinar; Osmolaritatea plasmatic i urinar; ECG OSMOLARITATEA Osmolaritatea plasmatic = suma contribuiei substanelor osmotic active.Principalele substane osmotic active din plasm: Na, glucoza, ureea Osmolaritatea calculat = Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

Modificrile volumului intracelular sunt secundare variaiilor presiunii osmotice efective CLASIFICAREA TULBURRILOR HIDRO-ELECTROLITICE (Shires i Baxter) Tulburri de volum Contracie de volum / Expandare de volum Tulb de concentraie: Hiponatremia / Hipernatremia / Alte stri hiperosmolare Tulb de compoziie: Hipo/hiperpotasemia / Hipo/hipercalcemia / Hipo/hiperMg/ Hipo/hiperfosfatemia / Tulburrile ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza) DEPLEIA de VOLUM TABLOU CLINIC: Sete vie; Tahicardie; Tahipnee; Proba ortostatic pozitiv; Scderea amplitudinii undei de puls; hTA (temporar TA normal); Nelinite, agitaie, confuzie, com ; Oligurie ; Extremiti reci; Transpiraii profuze; Pat venos periferic colabat; Prelungirea timpului de umplere capilar + anamnez pozitiv pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice

CLASE DE HIPOVOLEMIE PRINCIPII DE TRATAMENT: Tratament cauzal oprirea pierderilor; Repleia volemic ; Ci de administrare; Soluii de repleie volemic Ritmul administrrii; Monitorizarea eficienei Repleia volemic - Ci de administrare=Acces venos periferic , Multiplu (2-4 vene), Canule venoase periferice de calibru mare; Vena jugular extern Avantaje:Durata scurt de instalare; Necesit materiale i cunotine simple; Complicaii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.) Dezavantaje:Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile; Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore; Nu se pot administra catecolamine (doar n urgen, pe durat scurt, pn la montarea cateterului venos central) Acces venos central:Dup stabilirea accesului venos periferic i nceperea repleiei volemice Avantaje:Acces venos sigur i de durat (7-10 zile); Permite msurarea PVC i ghidarea tratamentului; Permite adm catecolaminelor i a subs hipertone Dezavantaje:Risc de complic (la instalare pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburri de ritm; n cursul folosirii infecie, embolie gazoas) - Soluii de repleie volemic: Soluii cristaloide izotone; Soluii cristaloide hipertone; Soluii coloide; Snge integral i masa eritrocitar Plasma proaspt concentrat; Concentrat trombocitar - Ritmul administrrii Ritmul administrrii depinde de: Pierderi n curs / pierderi oprite ; Ritmul pierderilor instalare rapid (minute, ore) sau lent (zile) La pacientul cu hipoTA SF 2000ml n primele 15-30 minute; Apoi se continu cu repleia volemic n funcie de parametrii clinici i hemodinamici (TA, frecvena cardiac, etc..) monitorizarea eficienei tratamentului Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii i temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar) Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS) Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...) EXPANDAREA de VOLUM; PRINCIPII DE TRATAMENT:Tratament cauzal; Limitarea aportului hidric; Diuretice CLASIFICAREA TULB HIDRO-ELECTROLITICE (Shires i Baxter) Tulburri de volum:Contracie de volum, Expandare de volum Tulburri de concentraie?:Hiponatremia; Hipernatremia; Alte stri hiperosmolare Tulburri de compoziieHipo/hiperpotasemia, Hipo/hipercalcemia, Hipo/Mg; Hipo/hiperfosfatemie; Tulb ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza) TULBURRILE SODIULUI Concentraia Na plasmatic = raportul apei i sodiului n organism Nu se poate face evaluarea volumului intravascular dup valoarea Na-miei TULBURRILE SODIULUI HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l Efecte fiziologice Hiperosmolaritate extracelular Atragerea apei din spaiul intracelular Meninerea volumului spaiului extracelular n ciuda pierderilor Contracie a spaiului intracelular HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l Tablou clinic Semne de contracie a spaiului intracelular semne ale SNC Nelinite, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, com, convulsii Mortalitate mare; sechele neurologice HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l Tratament Administrare de ap pentru corectarea hiperosmolaritii Cnd exist semne de depleie a spaiului extracelular (hipovolemie) se administreaz soluii izotone pn la corectarea volumului intravascular Calcularea deficitului de ap 0,6 x kg x (Na actual / 140 1) Corecia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/or CLASIFICARE HIPOVOLEMIC : Deficit de ap i Na; Deficit de ap > Na; Cantitatea total de Na ; Fals hipernatremie IZOVOLEMIC: Deficit de ap ; Cantitatea total de Na normal HIPERVOLEMIC: Exces de ap i Na; Exces de Na > ap; Cantitatea total de Na ; Hipernatremie real HIPERNATREMIA HIPOVOLEMIC cu Na total mecanism: Deficit de ap i Na; deficit de ap > Na; cantitatea total de Na Cauze: : Pierderi extrarenale; Cutanate (transpiraii excesive); Dig (holera, diareea la copil); Pierderi renale ; diurez osmotic; exces diuretice; poliurii Diag: Semne variabile de contracie a spaiului extracelular ; Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale; Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale Tratam: Aport de ap i Na; soluie salin 0,45% HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC : cu Na total normal mecanism : Deficit de ap; cantitatea total de Na normal Cauze: Pierderi extrarenale; Cutanate (transpiraii excesive); Respiratorii (polipnee, ventilaie mecanic); Pierderi renale ; Diabet insipid central Diabet insipid nefrogen; hipodipsia Diag: Semne clinice: febr, oligurie, azotemie, dezorientare, com, convulsii; hTA tardiv; Na urinar variabil Diag: Aport de ap liber; glucoz 5% HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC: cu Na total

mecanism ISM Exces de Na; cantitatea total de Na Admi nistrare excesiv de NaCl hiperton; Administrarea de bicarbonat de Na; nec n ap srat Cauze Diag: Semne de expandare de volum a spaiului extracelular; Semne de contracie a spaiului intracelular TRATAMENT: Diuretice; Aport de ap HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l Efecte fiziologice Hipoosmolaritate extracelular Apa trece n spaiul intracelular Semne de expandare a spaiului intracelular Tablou clinic Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral) Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greuri, agitaie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii Simptomele depind de: severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l) ritmul de instalare a hipoNa-miei HIPONATREMIA RITMUL DE INSTALARE a HIPONATREMIEI Tratament Refacerea osmolaritii extracelulare i ndeprtarea excesului de ap Ritmul coreciei ine cont de: severitatea hipoNa-miei prezena/absena simptomelor ritmul instalrii Corectarea rapid a unei hipoNa-mii cronice leziuni pontine de mielinoliz (sechele ireversibile) n prezena simptomelor, corecie rapid pn la Na-mie 120mEq/l, apoi lent HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l CLASIFICARE Hipovolemic Deficit de ap i Na Deficit de Na > ap Cantitatea total de Na a organismului Hiponatremie real Izovolemic Exces moderat de ap n spaiul extracelular Cantitatea total de Na a organismului normal Hiponatremie diluional / Pseudohiponatremie Hipervolemic Exces de ap i Na Exces de ap > Na Cantitatea total de Na a organismului Hiponatremie diluional HIPONATREMIA HIPOVOLEMIC cu Na total MECANISM Deficit de ap i Na; deficit de Na > ap; cantitatea total de Na CAUZE Pierderi extrarenale Digestive (vrsturi, diaree) Cutanate (transpiraii excesive) Spaiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.) Pierderi renale diurez osmotic, exces de diuretice, poliurii DIAGNOSTIC Semne de depleie de volum a spaiului extracelular (hipovolemie) Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale TRATAMENT Refacerea volumului extracelular Soluii izotone HIPONATREMIA IZOVOLEMIC cu Na total normal MECANISM Exces moderat de ap n spaiul extracelular; cantitatea total de Na normal CAUZE Sindromul secreiei inadecvate de ADH (SIADH) Fric, emoii, durere, droguri, intervenii chirurgicale Stri hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaii)

DIAGNOSTIC Exces moderat de ap n spaiul extracelular; fr semne clinice Na urinar > 20mEq/l TRATAMENT Restricie de ap HIPONATREMIA IZOVOLEMIC HIPONATREMIA HIPERVOLEMIC cu Na total MECANISM Exces de ap i Na; exces de ap > Na; cantitatea total de Na CAUZE Sindroame edematoase (insuficiena cardiac, ciroza hepatic, sindromul nefrotic) Insuficiena renal acut i cronic DIAGNOSTIC Semne de expandare de volum a spaiului extracelular (edeme) Na urinar < 10mEq/l n sindroamele edematoase Na urinar > 20mEq/l n insuficiena renal TRATAMENT Restricie de ap ( i de sare) POTASIUL Distriuia K n organism 98% intracelular 150-160mEq/l 2% extracelular 3,5-5mEq/l Principalul cation intracelular Funciile intracelulare ale K Reglarea volumului celular Reglarea pH-ului intracelular Sinteza proteinelor i glicogenului Reglarea creterii celulare Activitatea enzimelor celulare Potenialul de repaus al membranei celulare Principalul rol n organism asigurarea potenialului de membran TULBURRILE POTASIULUI Factorii care influeneaz distribuia intercompartimental a potasiului: Potasiul seric PH-ul seric: acidoza sau alcaloza Hiperosmolaritatea Hormoni: insulina i catecolaminele Factori care influeneaz excreia urinar de potasiu: Nivelul potasiului seric Aldosteronul Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal Factorii care influeneaz distribuia intercompartimental a potasiului POTASIUL Transferul intercompartimental n funcie de pH Acidoz H+ extracelular H+ intr n celul K+ iese din celul hiperpotasemie Alcaoz H+ extracelular H+ iese din celul K+ intr n celul hipopotasemie HIPERPOTASEMIA Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie: Utilizarea la recoltarea sngelui a acelor subiri i a presiunii intens negative n sering, ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor i eliberarea de potasiu; Utilizarea garoului i strngerea repetat a minii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muchi; n cursul formrii cheagului hematiile elibereaz potasiu; Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu; HIPERPOTASEMIA CAUZE Creterea aportului de K+ pe cale enteral pe cale parenteral Ieirea K+ din spaiul intracelular

Acidoza metabolic Hiperglicemia Efortul fizic Catabolismul intens Medicamente: -blocante, succinilcolina, digitala Scderea excreiei urinare de K+ Hipovolemia Hipoaldosteronismul Insuficiena renal Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina HIPERPOTASEMIA TABLOU CLINIC Semne ale musculaturii scheletice parestezii slbiciune muscular paralizie Semne cardiace Semne EKG Tulburri de ritm Oprire cardiac n diastol uoar/medie (K+= 6-8mEq/l) cu simptomatologie absent modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament. sever (K+= >8mEq/l) cu simptomatologie sever modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi cardiace. Modificrile ECG induse de hiperpotasemie: K+= 6-7mEq/l - unde T nalte ascuite K+ =8-9mEq/l - dispariia undei P K+ =10mEq/l - lrgirea complexului QRS K+= 10-11mEq/l morfologie bifazic QRST K+ =10-12mEq/l fibrilaie ventricular sau oprire n diastol Modificrile ECG induse de hiperK-mie n formele uoare/moderate: limitarea /suprimarea aportului de potasiu administrarea de rsini schimbtoare de ioni forarea diurezei n formele severe: tratament de urgen pentru antagonizarea efectelor membranare i scderea nivelului sanguin prin redistribuie gluconatul de calciu sau clorura de calciu bicarbonatul de sodiu glucoza cu insulin tratament de eliminare a potasiului din organism rine schimbtoare de ioni diuretice hemodializa suprimarea aportului de potasiu HIPOPOTASEMIA CAUZE Cu K total normal modificarea distribuiei intercompartimentale Alcaloza respiratorie i metabolic Cu K total sczut Scderea aportului Nutriie deficitar (alcoolici) Pierderi digestive Vrsturi, fistule gastrice, aspiraii Diaree, laxative Pierderi renale Exces de mineralocorticoizi primar/secundar Diuretice Diureza osmotic TABLOU CLINIC Alterri ale potenialului de membran Efecte neuro-musculare Parestezii Slbiciune muscular Hiporeflexie osteo-tendinoas Ileus dinamic Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace Modificri ECG

Potenarea toxicitii digitalicelor Tulburri de ritm HTA Efecte vegetative hTA ortostatic Efecte hepatice Agravarea encefalopatiei la cirotici

MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE Aplatizarea undei T

Apariia undei U Lrgirea complexului QRS Subdenivelare ST

Aritmii atriale i ventriculare PROFILAXIE

Acoperirea necesarului zilnic de K 1mEq/kg zi TRATAMENT Corectarea cauzei Aport de K funcie de severitatea hipo-K K-mia > 3mEq/l sruri de K oral K-mia 2-3mEq/l 10-20mEq/h K-mia < 2mEq/l 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h

INSUFICIENA RENAL DEFINIIE sindrom clinic determinat de variate cauze i caracterizat de incapacitatea rinichiului de a menine homeostazia organismului i care se manifest ca retenie a produilor azotai de metabolism i volum variabil al diurezei. CLASIFICARE:

CAUZE:

Insuficien renal prerenal Scderea fluxului sanguin renal Insuficien renal intrinsec Agresiune de diverse tipuri (toxic, ischemic, imunologic,etc) a parenchimului renal Insuficien renal postrenal Obstrucie n calea fluxului urinar INSUFICIENA RENAL PRERENAL (insuficien renal funcional, azotemie prerenal)

Scderea volumului sanguin circulant efectiv Hipovolemia prin pierderi hemoragice Hipovolemia prin pierderi non-hemoragice (vezi ocul hipovolemic) Scderea debitului cardiac ocul cardiogen sau obstructiv extracardiac Insuficiena cardiac cronic Cardiomiopatii ischemic, toxic, dilatativ Tulburri de ritm cardiac, etc. Maldistribuie a fluxului sanguin Vasodilataie excesiv (oc septic, exces de antiHTA) Ciroza hepatic IRA prerenal (IRA funcional, azotemia prerenal) tulburare funcional renal generat de alterri ale perfuziei renale. Caracteristici generale: Alterrile sunt funcionale, fr substrat lezional; Corectarea prompt a perfuziei renale restabilete funcia renal; Vindecarea se face cu recuperarea complet a funciei renale; Prognostic bun; Nu necesit folosirea mijloacelor de epurare extrarenal; Este forma de IRA n care profilaxia i tratamentul n fazele precoce au maxima eficacitate i cele mai mari anse de succes; Fr corecia precoce a deficitului de perfuzie renal, progreseaz ctre IRA intrinsec prin mecanism ischemic (necroz tubular acut). INSUFICIENA RENAL INTRINSEC

CAUZE:

Ischemie a parenchimului renal Insuficiena renal prerenal necorectat la timp Toate strile de oc tratate tardiv Nefrotoxice Substane de contrast iodate (folosite n radiologie) Antibiotice (aminoglicozide, vancomcina, ciclosporina) Toxice (metale grele: Pb, Cd, Hg, etilenglicol, ciuperci otrvitoare) Afeciuni ale glomerulilor i vaselor Glomerulonefrite Vasculite Nefropatia diabetic Afeciuni interstiiale Pielonefrite Antibiotice (cefalosporine) IRA renal (IRA intrinsec) agresiune a parenchimului renal prin diverse mecanisme: ischemic, nefrotoxic, imunologic, etc. Caracteristici generale: Prezint alterri morfologice ale rinichilor; Timp lung de evoluie; Necesit cel mai frecvent msuri de epurare extrarenal; Are prognosticul rezervat (se nsoete de mortalitate variabil funcie de cauz); Vindecarea poate fi complet sau cu deficit funcional restant. INSUFICIENA RENAL POSTRENAL (insuficiena renal obstructiv) Litiaza renal Adenomul de prostat Tumori pelvine Procese patologice retroperitoneale (fibroza retroperitoneal, tumori, abcese, hematom) Ligatura accidental a ureterelor,etc. IRA postrenal (IRA obstructiv) este generat de obstrucia bilateral a cilor de excreie a urinii sau de obstrucie unilateral n caz de rinichi unic funcional. Caracteristici generale: n timp obstrucia fluxului urinar duce la alterri parenchimatoase renale; Prognosticul depinde major de precocitatea reinstituirii fluxului urinar i de prezena infeciei urinare; Dezobstrucia precoce duce la recuperarea funciei renale la valorile anterioare; INSUFICIENA RENAL Insuficien renal anuric flux urinar < 100ml/24 ore Insuficien renal oliguric flux urinar < 500ml/24 ore Insuficien renal cu diurez pstrat flux urinar >1000ml/24 ore MONITORIZAREA PACIENTULUI CU INSUFICIEN RENAL Monitorizare respiratorie Numr de respiraii pe minut Tip de respiraie Pulsoximetrie Analiza gazelor sanguine Monitorizare cardio-vascular TA i frecvena cardiac ECG Pulsoximetrie Culoarea i temperatura tegumentelor PVC Monitorizare neurologic

CAUZE:

FORME:

Starea de contien Monitorizarea temperaturii Msurarea periferic /central a temperaturii Monitorizarea diurezei Msurarea orar a diurezei sond urinar Monitorizarea acido-bazic Analiza gazelor sanguine INSUFICIENA RENAL

PRINCIPII DE TRATAMENT Corectarea cauzei

Refacerea volumului sanguin circulant Soluii volemice (vezi ocul hipovolemic) Corectarea debitului cardiac i a perfuziei renale Substane inotrope (dobutamin, dopamin) ndeprtatrea medicamentelor nefrotoxice Asigurarea aportului hidro-electrolitic i nutriional Evitarea infeciilor Epurare extrarenal (la nevoie) ndeprtarea obstacolului (la nevoie)

PROFILAXIA INSUFICIENEI RENALE ACUTE

Identificarea pacienolor cu risc crescut Corectarea precoce a tulburrilor hemodinamice care pot determina sau agrava alterarea funciei renale Promovarea fluxului urinar prin diuretice Folosirea catecolaminelor n protecia renal Alte droguri folosite n protecia renal

INSUFICIENA RENAL PRERENAL DEFINIIE form de IRA care apare atunci cnd perfuzia renal este insuficient pentru meninerea filtrrii glomerulare la un nivel adecvat. MECANISME:

hipovolemia pierderi hemoragice pierderi gastro-intestinale pierderi renale pierderi cutanate scderi ale volumului sanguin circulant efectiv prin redistributie vasodilataie periferic edeme periferice formare de spaiu trei scderea debitului cardiac

alterri ale autoreglrii renale. scderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuie vasodilataie periferic terapie vasodilatatoare, anafilaxie, sepsis, anestezice edeme periferice hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, ciroza hepatic formare de spaiu trei peritonite, pancreatite, ocluzia intestinal,etc. scderea debitului cardiac tamponada pericardic, infarctul miocardic acut, valvulopatii, cardiomiopatii, aritmii alterri ale autoreglrii renale tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene sau cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinogenului

IRA PRERENAL - PATOGENIE Scderea volumului sanguin circulant efectiv scderea debitului cardiac

hipotensiunea arterial sistemic, care scade presiunea de perfuzie renal;

mecanismele compensatorii: stimularea simpatic, stimularea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, stimularea secreiei de ADH. Scderea perfuziei renale

vasoconstricia arteriolelor aferente presiunii hidrostatice la nivel glomerular filtrrii glomerulare predominent corticala renal.

Stimularea SRAA i ADH vasoconstriciei renale, reabsorbiei de sodiu, ap i bicarbonat.

n IRA prerenal rinichiul are tendina s conserve apa i sodiul realiznd o urin concentrat, cu volum mic, cu excreie sczut de Na. IRA PRERENAL TABLOUL CLINIC dominat de simptomele i semnele clinice ale afeciunii cauzatoare (politraumatism, arsuri, abdomen acut chirurgical, infarct miocardic acut, oc anafilactic, etc.). anamneza, semnele clinice i explorrile hemodinamice vor identifica statusul hemodinamic caracteristic fiecrui mecanism (hipovolemie, scderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuie, scderea debitului cardiac). Volumul urinar este variabil, dar cel mai frecvent sczut (oligurie debit urinar <0,5ml/kg/or). IRA PRERENAL Diagnosticul: identificarea cauzei;

alterri variabile ale fluxului urinar; de obicei, oligurie (debit urinar <0,5ml/kg/or); fluxul urinar poate fi normal sau crescut n cazul substanelor osmotice sau al diureticelor; creteri ale ureei i creatininei sanguine; creterea ureei sanguine este mai accentuat dect creterea creatininei sanguine; raportul uree/creatinin plasmatic este crescut (normal 10/1; n IRA prerenal 20/1); trebuie fcut diagnosticul diferenial cu afeciunile care se nsoesc de creterea ureei sau creatininei sanguine fr scderi ale fluxului glomerular (tabelul 3); tablou urinar caracteristic

explorri imagistice pentru excluderea cauzelor postrenale (radiografie abdominal simpl, ecografie abdominal). IRA PRERENAL Cauze de cretere a ureei sau creatininei plasmatice fr scderea filtrrii glomerulare: Creterea sintezei de uree

Sngerri gastr-intestinale Administrare de medicamente: corticoizi, tetraciclin Creterea ingestiei de proteine Creterea aportului de aminoacizi Hipercatabolism i stri febrile Creterea sintezei de creatinin Creterea eliberrii de creatinin din muchi (rabdomioliz) Interferene medicamentoase cu secreia tubular a creatininei Cimetidin, trimetoprim IRA PRERENAL tablou urinar caracteristic: densitatea urinar>1020 sau osmolaritate urinar>500mOsm/l raportul uree/creatinin plasmatic>20/1 raportul uree urinar/uree sanguin >10 Na urinar <10-20 mEq/l excreia fracionat de Na <1%; excreia fracionat de Na exprim raportul dintre excreia de sodiu i excreia creatininei; FENa = UNa : PNa / Ucr : Pcr FENa = UNa x Pcr / Ucr x PNa IRA PRERENAL PRINCIPII DE TRATAMENT

Tratamentul precoce i agresiv a afeciunii cauzale pentru normalizarea perfuziei renale nainte de apariia leziunilor ischemice la nivel renal.

Optimizarea hemodinamic: normalizarea volumului intravascular, a debitului cardiac i a rezistenei vasculare periferice. Pentru a realiza aceasta se vor utiliza, la nevoie asociat, repleia volemic, drogurile inotrope i substanele vasoactive. Promovarea fluxului urinar prin utilizarea diureticelor (vezi IRA renal). INSUFICIENA RENAL POSTRENAL DEFINIIE IRA postrenal este forma de insuficien renal datorat obstruciei fluxului urinar. INSUFICIENA RENAL POSTRENAL Cauzele IRA postrenale:

Boli maligne: adenocarcinomul renal, limfoame, carcinomul de vezic urinar, cancerele ginecologice, cancerul de prostat, alte tumori pelvine, metastaze, etc.; Procese inflamatorii: tuberculoza, abcese retroperitoneale, fibroza retroperitoneal postradic, boli inflamatorii ale colonului, etc.; Boli vasculare: anevrismul de arter renal, anevrismul de aort; Necroza papilar: diabetul zaharat, hemoglobinopatia C, abuzul de analgetice, inhibiia prostaglandinelor, ciroza hepatic Obstrucia intratubular: acid uric, fosfat de calciu, proteine Benes-Jones, metotrxat, aciclovir, sulfonamide; Diverse: nefrolitiaza, ligatura ureteral, pielografia ureteral cu edem ureteral, vezica neurologic, obstrucia unui cateter urinar,etc. INSUFICIENA RENAL POSTRENAL PATOGENIE Scderea fluxului urinar se produce prin mai multe mecanisme: obstrucia genereaz hiperpresiune retrograd care reduce sau anuleaz filtrarea glomerular; obstrucia urereral produce vasoconstricie renal, rspuns mediat prin tromboxani;

n funcie de durata obstruciei pot apare leziuni organice la nivelul parenchimului renal. TABLOUL CLINIC Depinde de afeciunea cauzal. Adesea este torpid, cu semnele de IRA cu instalare tardiv i discret. Debitul urinar este variabil. Uneori instalarea brusc a unei anurii complete domin tabloul clinic i n acest caz trebuie suspicionat o obstrucie complet.

Alteori obstrucia este incomplet, astfel nct debitul urinar este prezent i chiar, poate apare poliuria. IRA postrenal DIAGNOSTICUL identificarea factorului obstructiv; ecografia abdomino-pelvin este examenul de screening i ades, este i examinarea diagnostic (evideniaz nivelul obstruciei i dilatarea retrograd i frecvent, i cauza: litiaz, tumori pelvine, etc.); pentru diagnosticul complet al afeciunii cauzale se vor intreprinde toate investigaiile necesare; debit urinar variabil; uneori anurie complet, instalat brusc; alteori poliurie (prin pierderea capacitii de concentrare); creterea ureei i creatininei sanguine; raportul uree/creatinin plasmatic crescut; hiperpotasemie; tablou urinar necaracteristic i variabil: pierderea capacitii de concentrare i diluie scderea capacitii de acidifiere a urinii; excreia de Na variabil (FENa<1% n fazele precoce, FENa>3% n fazele tardive). IRA postrenal

PRINCIPII DE TRATAMENT Tratamentul afeciunii cauzale

ndeprtarea ct mai rapid a obstruciei. Drenajul de urgen a urinii se poate realiza prin sondaj vezical, cistostomie, stenturi ureterale sau nefrostomie percutan. Optimizarea hemodinamic i a perfuziei renale pentru recuperarea funcional renal. Tratamentul infeciei urinare, care este frecvent asociat obstruciei.

Cauzele IRA intrinseci: Ischemia renal Substane nefrotoxice: Medicamente: antibiotice, antiinflamatorii nesteroidiene, ciclosporina, etc. Substane de contrast iodate Toxice: tetraclorura de carbon, etilenglicol, metale grele, pesticide, fungicide, etc. Boli glomerulare i vasculare: glomerulonefrita poststreptococic, endocardita bacterian, lupusul eritematos sistemic, hipertensiunea arterial malign, microangiopatiile trombotice, purpura Henoch-Schnlein, poliarterita nodoas, glomerulonefrita idiopatic rapid progresiv, sindromul Goodpasture, granulomatoza Wegener, etc.

tromboza bilateral a venelor renale, disecia de artere renale, embolismul arterelor renale, etc. Nefrita interstiial: antibiotice, furosemid, alopurinol, fenitoin,etc. INSUFICIENA RENAL INTRINSEC PRINCIPII DE TRATAMENT: tratament cauzal

optimizare hemodinamic promovarea fluxului urinar tratament hidro-electrolotic profilaxia i tratamentul complicaiilor suport nutriional epurare extrarenal EPURAREA EXTRARENAL

Indicaiile clasice de hemodializ n IRA: ncrcarea hidric (HTA, edemul pulmonar)

Tulburri electrolitice: K> 7mEq/l, Na< 120mEq/l, Na>155mEq/l Tulburri acido-bazice (pH <7,20 sau pH >7,54)

Retenie azotat (uree sanguin>200mg%, creatinin >8-10mg%) O formul mnemotehnic schematizeaz indicaiile hemodializei(2): A - acidoza metabolic E - electrolii: hiperpotasemia I - intoxicaii O - fluid overload- ncrcarea hidric U - uremie DIALIZA PERITONEAL

TEHNICI CU ABORD PARENTERAL Durata epurrii Intermitent (durat 4-8 ore/zi) Continuu (24 ore/zi) Tipul accesului vascular Acces arterial i acces venos Acces venos Tipul tehnicii de epurare utilizate Hemodializ Hemofiltrare Hemodiafiltrare INSUFICIENTA RESPIRATORIE INSUFICIENTA RESPIRATORIE Respiratia este un proces celular fundamental

Definitie incapacitatea organismului de a mentine schimbul normal de gaze la nivel celular si in consecinta de a mentine metabolismul aerob. INSUFICIENTA RESPIRATORIE Mecanismele insuficientei respiratorii: incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a realiza un schimb gazos normal la nivel pulmonar (insuficienta respiratorie pulmonara); incapacitatea sistemului cardiovascular de a mentine o presiune de perfuzie optima (ex. In starile de soc); incapacitatea tesuturilor de a utiliza oxigenul transportat de sangele arterial la nivel arterial (ex. soc septic, intoxicatie cu cianuri) INSUFICIENTA RESPIRATORIE respiratia este o functie a sistemului respirator Definitie incapacitatea plamanului de mentine valorile normale ale oxigenului si a dioxidului de carbon in sangele arterial. INSUFICIENTA RESPIRATORIE Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial PaO2< 60 mmHg hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei respiratorii

Presiunea partiala a dioxidului de carbon PaCO2> 44 mmHg insuficienta respiratorie determina totdeauna scaderea PaO2 dar modificarea PaCO2 nu este o regula

INSUFICIENTA RESPIRATORIE PaO2 valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativ valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie este specifica pentru fiecare pacient depinde de: fractia inspiratorie de O2 varsta pacientului

nivelul cronic al gazelor sangvine Fractia inspiratorie de oxigen: FiO2 = 0,21 - PaO2 = 100 mmHg FiO2 = 0,40 - PaO2 = 200 mmHg FiO2 = 0,60 - PaO2 = 300 mmHg FiO2 = 1,00 - PaO2 = 500 mmHg

disfunctie respiratorie/insuficienta respiratorie CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII IR hipoxemica PaO2< 55-60 mmHg PaCO2</=40 mmHg Sinonime: IR tip I IR partiala IR nonventilatorie IR hipoxemica -hipercapnica PaO2<55-60 mmHg PaCO2>45-50 mmHg Sinonime: IR tip II IR globala Insuficienta Clasificare in functie de durata evolutiei: IR acuta IR cronica INSUFICIENTA RESPIRATORIE Caracteristicile IR acute: IR apare in minute, ore sau zile; se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie sau alcalemie) este o patologie amenintatoare de viata Caracteristicile IR cronice: IR apare dupa luni/ani de evolutie se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie este o patologie potential amenintatoare de viata este rezultatul unei boli cronice sau a unei sechele a unui proces acut sau cronic Mecanisme fiziopatologice ale IR: scaderea FiO2 hipoventilatia alveolara tulburari de ventilatie-perfuzie alterarea difuziunii sunt intrapulmonar In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme. ventilatorie

Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen: altitudine spatii inchise incendiu in spatiu inchis, etc. sistem pulmonar normal IR este rezultatul unor factori externi tratament - inlaturarea factorilor de mediu Hipoventilatia alveolara Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta, normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei externe este de a mentine compozitia normala a gazului alveolar. Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii ventilatiei externe (compozitie anormala sau volum anormal de aer la nivel alveolar) HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare IR tip II (hipoxemica si hipercapnica) HIPOVENTILATIA ALVEOLARA Mecanismele HA: restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar (amplitudine si/sau frecventa); obstructia cailor aeriene; coexistenta mecanismelor restrictive si obstructive HIPOVENTILATIA ALVEOLARA RESTRICTIVA Cauze: 1. Boli ce afecteaza centrul respirator 2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii 3. Boli musculare 4. Alterarea cutiei toracice 5. Alterarea continutului cutiei toracice 6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze 1. Boli ce afecteaza centrul respirator supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice, etc.) come endogene sau exogene; infectii (meningite, encefalite) tumori; traumatisme craniene si HTIC AVC alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator 2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii: boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara) leziuni ale nervilor intercostal sau frenic alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare) alterarea transmiterii stimulului nervos la musculatura respiratorie 3. Boli musculare atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii) casexie, inanitie distrofii, miopatii congenitale sau dobandite slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie) distrofii musculare congenitale sau dobandite miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresterii travaliului respirator) forma finala a oricarui tip de IR deces prin IR tip II indiferent de forma initiala de IR (tip I sau II) 4.Alterarea cutiei toracice traumatism toracic (volet costal) deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza) TRAUMATISM TORACIC TRAUMATISM TORACIC HIPOVENTILATIA ALVEOLARA RESTRICTIVA 5. Alterarea continutului cutiei toracice: interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori) tumori intratoracice ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominale voluminoase) PNEUMOTORAX IN TENSIUNE PNEUMOTORAX DREPT HEMOTORAX STANG

HIPOVENTILATIA ALVEOLARA RESTRICTIVA 6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze: edem pulmonar acut pneumonie bronho pneumonie numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv pot produce IR HIPOVENTILATIA ALVEOLARA OBSTRUCTIVA Cauze: obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe, laringe, trahee) caderea limbii (coma, anestezie, TCC) corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec) traumatism fata/ gat tumori laringeale sau traheale infectii (laringita, epiglotita) obstructie bronsica aspirare suc gastric, inec HIPOVENTILATIA ALVEOLARA OBSTRUCTIVA Obstructia cailor aeriene distale nu produce hipoventilatie alveolara ci alterarea raportului ventilatie perfuzie datorita obstructiei unui numar mare de cai aeriene de mici dimensiuni. HIPOVENTILATIA ALVEOLARA Principii de tratament a insuficientei ventilatorii: oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a suportului ventilator este cel mai des ineficienta (O2 nu poate ajunge la nivel alveolar) eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta ventilatorie obstructiva ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este utila pana la restabilirea ventilatiei alveolare normale ALTERAREA RAPORTULUI VENTILATIE PERFUZIE distributia inegala a aerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie consecinta acestei imbalante este alterarea schimburilor gazoase Consecinte: hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai mare; ariile cu ventilatie normala compenseaza eliminarea CO2 din zonele hipoventilate) hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina hiperventilatie cu cresterea eliminarilor de CO2) hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a raportului ventilatie perfuzie; se poate insoti de hipoventilatie alveolara) Cauze: boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu producerea unei distributii inegale a aerului inspirator ex. Bronsita cronica boli pulmonare cu afectarea functionala sau organica a vascularizatiei pulmonare (vasospasm, tromboza vasculara, distructia patului capilar pulmonar) ex. Embolie pulmonara, emfizem In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara EMBOLIE PULMONARA Principii de tratament: oxigenoterapia este eficienta. Cresterea FiO2 duce le ameliorarea schimbului gazos in ariile hipoventilate si corectarea partiala sau totala a hipoxemiei. In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate agrava hipoxemia si hipercapnia. eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului inspirator (aerosoli, nebulizari, bronhodilatatoare, etc) ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de realizat; trat hipertensiunii pulmonare, embolie pulmonara suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II ALTERAREA DIFUZIBILITATII Mecanism: cresterea gradientului alveolo-arterial de O2 Cauze: alterarea structurii/grosimii membranei alveolo-capilare (edem interstitial, EPA, fibroza pulmonara) reducerea timpului de contact al sangelui arterial cu aerul alveolar (pneumectomie) Consecinte: hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2 si are o eliminare normala chiar in conditiile unei alterari severe ale difuziunii O2) Principii de tratament: oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia important - tratament cauzal (ex. Trat EPA) SUNT INTRAPULMONAR In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele arterial pe cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate dar perfuzate. Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul cardiac sunt> 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca schimburile gazoase sunt normale Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

acute lung injury (ALI) ARDS severitatea suntului intrapulmonar: PaO2/ FiO2: 500 normal < 300 ALI < 200 ARDS Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Cauze pulmonare: aspirare continut gastric inhalare fum/gaze toxice contuzie pulmonara atelectazie pneumonie virala sau bacteriana Cauze sistemice: toate cauzele de soc transfuzie masiva TRALI pancreatita acuta politraumatism circulatie extracorporeala Acute respiratory distress syndrome (ARDS)edem pulmonar noncardiogen; edem de permeabilitate Fiziopatologie: cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare (pulmonary capillary leak syndrome) cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (wet lung) scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate dar nonventilate) - cresterea suntului intrapulmonar scaderea volumelor pulmonare (baby lung) scaderea compliantei pulmonare cresterea presiunii vasculare pulmonare hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate compenseaza eliminarea CO2 Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Diagnostic: American European Consesus Conference on ARDS (1994): debut acut patologie pulmonara sau sistemica PaO2/FiO2<200 indiferent de valoarea PEEP infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx toracic PCWP<18mmHg sau absenta semnelor clinice/radiologice de crestere a presiunii in atriul stang Tratament: tratamentul bolii de baza tratament suportiv suport ventilator PEEP (positive end expiratory pressure) open lung strategy terapie nonventilatorie Acute respiratory distress syndrome (ARDS) PEEP (positive end expiratory pressure) Avantaje previne colapsul alveolar la sfarsitul expirului deschide caile aeriene distale creste volumele pulmonare (in special CRF) reduce suntul intrapulmonar permite scaderea FiO2 previne aparitia biotraumei Dezavantaje risc de barotrauma instabilitate hemodinamica cresterea presiunii intratoracice scade returul venos - scade debitul cardiac) creste spatiul mort prin distensia alveolelor normale Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Open lung strategy: ventilatie in volum sau presiune volum tidal 5-6 ml/kgc peak airway pressure <30-35 cmH2O frecventa respiratoire 20-22/min hipercapnie permisiva PEEP pentru corectia hipoxemiei (10-15 cmH2O) FiO2 scazut (preferabil <0.6) cu mentinerea SpO2>90% Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

ATELECTAZIE PULMONARA STANGA PNEUMONIE - aspect fibrobronhoscopic SEMNE CLINICE DE INSUFICIENTA RESPIRATORIE Semne clinice de hipoxemie si hipoxie semne clinice de hipo/hipercapnie Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie depind de: rapiditatea instalarii gradul hipoxemiei durata hipoxemiei asocierea modificarilor PaCO2 SEMNE CLINICE DE HIPOXEMIE SI HIPOXIE Semne respiratorii: hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie) semne cardio-circulatorii: raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze cianoza depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca semne SNC: oboseala si alterarea capacitatii mentale initial agitatie ulterior stupor si coma SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE Semne respiratorii: hipoventilatie - volum/frecventa reduse semne cardiocirculatorii: raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii vasodilatatie periferica vasoconstrictie pulmonara acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice semne SNC: alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza) vasodilatatie cerebrala DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII 1. Examen clinic dificil de efectuat la pacientul critic agitat, stupor, coma istoric dificil in prezenta dispneei examinare dificila datorita monitorizarii, etc extrem de important se poate realiza la primul contact cu pacientul poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab. Evalueaza alte organe si sisteme permite instituirea tratamentului de urgenta DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII 2. Analiza gazelor sangvine Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii utili in interpretarea statusului acidobazic. Dovedeste existenta hipoxemiei stabileste tipul de IR evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta IRA/IRC permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa devina diagnostice 3. Examenul radiologic si de laborator examenul radiologic ofera date de morfologice si nu functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic dar irelevant in diagnosticul IR datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul etiologic si pentru evaluarea interesarii organice sau functionale a altor organe TRATAMENTUL INSUFICIENTEI RESPIRATORII OXIGENOTERAPIE ELIBERAREA CAILOR AERIENE SUPORT VENTILATOR OXIGENOTERAPIA mecanism: cresterea FiO2, PAO2, PaO2 se poate realiza in ventilatie spontana sau controlata dispozitive: flux mare flux mic efecte secundare FiO2> 50%

iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene superioare (traheobronsita, disfunctie mucociliara) efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali liberi de oxigen atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din prima ora de administrare O2 100% ELIBERARE CAI AERIENE Aspirare secretii traheobronsice bronhofibroscopie kinesiterapie IOT SUPORTUL VENTILATOR Clasificare: invaziv (ventilatie pe sonda de IOT) noninvaziv (ventilatie pe masca faciala) controlat asistat asistat - controlat Indicatiile IOT: eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase) toaleta bronsica (secretii bronsice abundente) facilitarea ventilatiei mecanice Indicatiile ventilatiei mecanice: IRA tip I sau II hipoxemie severa PaO2<60mmHg in ciuda oxigenoterapiei hipercapnie severa cu acidemie volet costal - stabilizare anestezie generala tratamentul edemului cerebral prin hiperventilatie (hipocapnia -PaCO2 30mmHg- induce vasoconstrictie cerebrala) insuficienta circulatorie acuta (toate formele de soc) Ventilatia noninvaziva IR potential reversibila in scurt timp: BPOC decompensat edem pulmonar acut hemodinamic Ventilatia noninvaziva: pacient treaz si cooperant capabil sa sustina pe perioade scurte ventilatia spontana functii CAS intacte stabil hemodinamic absenta leziunilor traumatice faciale absenta secretiilor bronsice abundente Ventilatia cu volum prestabilit - IPPV/CPPV, SIMV fixarea volumului curent Vt=8-10ml/kgc mod controlat/asistat-controlat fixare frecventa respiratorie Fr=12/min fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%) presiune variabila (complianta toraco-pulmonara, rezistenta) - limita de alarma PEEP 5 cmH20 Ventilatia cu presiune prestabilita -PCV, BIPAP, PS fixarea presiunii de insuflare mod controlat/asistat-controlat/asistat fixare frecventa respiratorie Fr=12/min fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%) volum curent variabil (complianta toraco-pulmonara, rezistenta in caile respiratorii) - limita de alarma PEEP 5 cmH20 (PEEP fiziologic) OCUL GENERALITI CARACTERISTICI GENERALE sindrom sum de semne i simptome, ce pot fi determinate de numeroase cauze cauze multiple acelai tablou clinic model fiziopatologic comun cauz tulburri fiziopatologice primare specifice fiecrui tip de oc modificri compensatorii tulburri decompensatorii moarte grad mare de severitate a evenimentului cauzal netratat ocul duce la moarte tratamentul n oc vizeaz tratarea cauzei i ntreruperea evenimentelor fiziopatologice

OCUL DEFINIIE sindrom clinic determinat de diverse cauze i care se caracterizeaz prin scderea presiunii de perfuzie tisular eficace i suferin celular generalizat Presiunea de perfuzie tisular eficace = presiunea de perfuzie tisular care asigur un aport adecvat de oxigen la esuturi, aport care acoper nevoile de oxigen boal sistemic (afecteaz toate organele i esuturile) tablou clinic iniial variabil (depinde de: severitatea deficitului de perfuzie factorul cauzal momentul evoluiei temporale boli preexistente tratamentul vizeaz ntreruperea cascadei fiziopatologice + trat. cauzal hipoperfuzia tisular concept cheie aport inadecvat de O2 i nutrieni sindrom clinic caracterizat de tulburarea generalizat a balanei ntre aportul i consumul de oxigen al esuturilor, cu apariia metabolismului anaerob i disfuncie a organelor i sistemelor datorie de O2 metabolism anaerob acidoz metabolic CLASIFICARE (Weil i Shubin) ocul hipovolemic scderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie) ocul cardiogen scderea debitului cardiac de cauz primar cardiac ocul obstructiv extracardiac scderea debitului cardiac de cauz primar extracardiac ocul distributiv maldistribuie a fluxului sanguin datorit vasodilataiei FIZIOPATOLOGIE Evenimentul iniial: volumului sanguin circulant oc hipovolemic debitului cardiac oc cardiogen maldistribuia fluxului sanguin oc septic Evenimentul iniial fenomene compensatorii fenomene decompensatorii cascad de evenimente fiziopatologice ce depind de: evoluia natural a bolii agravare continu intervenia terapeutic ntreruperea cascadei + probleme noi SIRS cauz de oc sepsis efect al tratamentului fenomene de ischemie-reperfuzie FIZIOPATOLOGIE hipovolemia debitului cardiac pot coexista n maldistribuia fluxului sanguin orice tip de oc orice tip de oc poate n cursul evoluiei s treac dintr-o form n alta DIAGNOSTIC CLINIC AL STRII DE OC Tabloul clinic variaz funcie de: tipul de oc severitatea ocului factorul cauzal disfuncii preexistente intervenii terapeutice anterioare SEMNE CLINICE COMUNE STRILOR DE OC Tahicardie Tahipnee Hipotensiune arterial Alterarea contienei Oligurie DIAGNOSTICUL DIFERENIAL CLINIC AL STRILOR DE OC: Trebuie s rspundem la dou ntrebri: Este debitul cardiac crescut sau sczut? Este inima prea plin sau este goal?

TA = DC x RVS DIAGNOSTICUL DIFERENIAL CLINIC AL STRILOR DE OC: Trebuie s rspundem la ntrebarea: Este debitul cardiac crescut sau sczut? Debitul cardiac este crescut (oc hiperdinamic): Extremiti calde Crete amplitudinea undei de puls Timp de umplere capilar normal Vene periferice pline TA diastolic mic Debitul cardiac este sczut (oc hipodinamic): Extremiti reci Amplitudinea undei de puls sczut (puls filiform) Timp de umplere capilar prelungit Vene periferice colabate Trebuie s rspundem la ntrebarea: Este inima prea plin sau este goal? Este inima prea plin? Vene jugulare turgescente Dispnee, raluri la bazele pulmonare, cianoz Dureri precordiale Zgomote cardiace anormale i sufluri cardiace Modificri ECG Este inima goal? Vene jugulare colabate Sete vie Paloare Anamnez sau semne clinice de pierderi hemoragice sau non-hemoragice EVALUAREA HEMODINAMIC A PACIENTULUI CU STARE DE OC TA Frecvena cardiac ECG Pulsoximetrie Presiunea venoas central Debitul cardiac i presiunea n capilarul pulmonar blocat Saturaia n oxigen a sngelui venos amestecat Ecocardiografia transesofagian i transtoracic TENSIUNEA ARTERIAL Noninvaziv neautomat metoda palpatorie metoda ascultatorie Noninvaziv automat Avantaje: metod noninvaziv (fr riscuri) metod automat (salveaz timp, elibereaz personalul de o sarcin) msurarea la intervale de timp programate Dezavantaje: nu are acuratee la valori mici ale TA timp lung de msurare surprinde greu variaiile brute de TA Poate determina edem al membrului superior (prin determinri repetate la intervale scurte) Invaziv Cateter arterial Avantaje: Msurare momentan a TA Determinare de acuratee att la valori mici, ct i la valori mari ale TA Permite recoltarea seriat de snge arterial pentru analiza gazelor sanguine Permite recoltarea de snge pentru alte analize (fr puncie venoas) Dezavantaje: Risc de complicaii (ischemie, tromboz, hemoragie) Necesit experien (puncie arterial) Necesit aparatur special FRECVENA CARDIAC Se msoar: Manual, cu frecvena pulsului (ATENIE la bolnavii cu fibrilaie atrial) Prin pulsoximetrie Prin monitorizare ECG ELECTROCARDIOGRAFIA

Permite: Determinarea momentan a frecvenei cardiace Detectarea i diagnosticul tulburrilor de ritm i a rspunsului la tratament Detectarea iscemiei miocardice (modificri ale morfologiei ECG) i a rspunsului la tratament PULSOXIMETRIA Permite determinarea saturaiei n oxigen a sngelui arterial periferic Principiul determinrii: absorbia luminii roii este diferit n funcie de gradul ncrcrii cu oxigen a hemoglobinei Dispozitiv cu surs de lumin roie i sensor Se plaseaz pe esuturi periferice subiri, ce permit transiluminare: Degetele de la mn, picior Lobulul urechii Aripa nasului Avantaje: Permite evaluarea continu, noninvaziv a oxigenrii sngelui arterial Permite msurarea frecvenei cardiace Permite detectarea aritmiilor (fr diagnostic) Permite determinarea amplitudinii undei de puls Permite evaluarea grosier a perfuziei periferice Dezavantaje: Nu permite msurarea cnd unghiile sunt date cu lac Frecvente artefacte determinate de micare Evaluarea fr precizie a oxigenrii sngelui Nu este posibil cnd perfuzia tisular este foarte sczut PRESIUNEA VENOAS CENTRAL Cateter venos central (vrful cateterului n vena cav sup.) Cateter introdus prin vena jugular intern, extern, subclavicular, axilar, brahial Metode de msurare: Metoda coloanei de ap Metoda automat (cu transductor) Avantaje: Permite monitorizarea PVC (ntoarcerii venoase); apreciaz umplerea cordului (ventriculului drept) Permite monitorizarea rspunsului la tratament Dezavantaje: Riscuri ale cateterizrii venoase centrale (pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, infecie, embolie gazoas) Necesit aparatur special (pentru metoda automat) la valori crescute ale PVC, evaluarea umplerii cordului drept inexact CATETERUL N ARTERA PULMONAR

Cateter lung de aprox. 1m introdus prin abord venos central - vrful cateterului ntr-un ram al arterei pulmonare

Cateter introdus prin vena jugular intern sau subclavicular parcurge vena cav superioar, atriul drept, ventriculul drept, art. pulm. comun, un ram principal al art. pulm., ramificaii ale art. pulm. Date hemodinamice: Parametri msurai: presiunea venoas central/ presiunea n atriul drept (presarcina ventriculului drept) presiunile n artera pulmonar (sistolica, diastolica i media) presiunea n capilarul pulmonar blocat (presarcina ventriculului stng) debitul cardiac (metoda termodiluiei) saturaia n oxigen a sngelui vewnos amestecat Parametri calculai: indexul cardiac, debitul-btaie rezistena n circulaia pulmonar (postsarcina ventriculului drept) rezistena n circulaia sistemic (postsarcina ventriculului stng), transportul de oxigen, consumul de oxigen, extracia oxigenului, .a. Avantaje: Permite msurarea i calcularea unor parametri hemodinamici diagnosticul ocului Permite monitorizarea rspunsului la tratament Dezavantaje: Riscuri ale cateterizrii venoase centrale (pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, infecie, embolie gazoas) + complicaii specifice (infarct pulm., rupturi cord, etc.) Necesit aparatur special (pentru metoda automat) interpretarea datelor hemodinamice Nu ntotdeauna facil MODALITI DE EVALUARE I MONITORIZARE A DEBITULUI CARDIAC: metoda termodiluiei intermitent (cateter Swan-Ganz) continuu (cateter Swan-Ganz modificat) metoda analizei curbei presiunii arteriale (metoda pulse contour) sistemul PiCCO (cateter venos central + cater arterial special + aparat)

sistemul LiDCO-Pulse CO ecocardiografia transtoracic transesofagian

MSURAREA INTERMITENT A DEBITULUI CARDIAC metoda termodiluiei intermitent (cateter Swan-Ganz) continuu (cateter Swan-Ganz modificat) metoda analizei curbei presiunii arteriale (metoda pulse contour) sistemul PiCCO (cateter venos central + cater arterial special + aparat) sistemul LiDCO-Pulse CO ecocardiografia transtoracic transesofagian MSURAREA CONTINU A DEBITULUI CARDIAC

metoda termodiluiei intermitent (cateter Swan-Ganz) continuu (cateter Swan-Ganz modificat) metoda analizei curbei presiunii arteriale (metoda pulse contour) sistemul PiCCO (cateter venos central + cater arterial special + aparat) sistemul LiDCO-Pulse CO ecocardiografia transtoracic transesofagian ECOCARDIOGRAFIA: metod noninvaziv de monitorizare hemodinamic

evalueaz volumul telediastolic al ventriculului stng evalueaz ejecia ventriculului stng msoar debitul cardiac evalueaz anomaliile de kinetic miocardic (zone de hipo- sau akinezie) evalueaz dinamica valvular evalueaz lichidul pericardic

SATURAIA N OXIGEN A SNGELUI VENOS AMESTECAT (SvO2): msurat n sngele atriului drept SvO2 permite calcularea consumului de oxigen VO2 permite calcularea diferenei arterio-venoase a O 2 Da-vO2 permite calcularea extraciei de oxigen ER O2 permite monitorizarea rspunsului la tratament PARAMETRII HEMODINAMICI N DIVERSE FORME DE OC LEGEND: FC frecvena cardiac TA tensiunea arterial DC debitul cardiac PVC presiunea venoas central PCPB presiunea n capilarul pulmonar blocat RVP rezistena vascular periferic Da-v O2 diferena arterio-venoas a oxigenului SvO2 saturaia n oxigen a sngelui venos amestecat MONITORIZAREA PACIENTULUI CU STARE DE OC

Monitorizare respiratorie Numr de respiraii pe minut Tip de respiraie Pulsoximetrie Monitorizare cardio-vascular Monitorizare neurologic Starea de contien Monitorizarea temperaturii Msurarea periferic /central a temperaturii

Monitorizarea diurezei Msurarea orar a diurezei Monitorizarea gazelor sanguine Analiza gazelor sanguine MONITORIZAREA HEMODINAMIC A PACIENTULUI CU STARE DE OC

TA Frecvena cardiac ECG Pulsoximetrie Presiunea venoas central Debitul cardiac i presiunea n capilarul pulmonar blocat Saturaia n oxigen a sngelui venos amestecat Ecocardiografia transesofagian i transtoracic EXPLORRI PARACLINICE INIIALE ALE PACIENTULUI CU STARE DE OC ocul boal sistemic evaluare multisistemic

grup de snge i prob de compatibilitate electrolii sanguini i urinari uree i creatinin sanguin i urinar teste hepatice, amilaze hemoleucograma i formula leucocitar trombocite i teste de coagulare analiza gazelor sanguine ECG Rg toracic + alte explorri dictate de etiologia posibil TRATAMENTUL INIIAL AL STRILOR DE OC instituirea precoce i agresiv a tratamentului corectarea perfuziei tisulare ameliorarea/corectarea disfunciilor organice

abord sistematic: ABC

A i B (airway and breathing): evaluarea clinic (numr de respiraii i mod de respiraie) paraclinic (pulsoximetrie, analiza gazelor sanguine) detectarea hipoxemiei oxigenoterapia se instituie imediat, la primul contact cu pacientul indicaiile intubaiei oro-traheale i ale suportului ventilator: hipoxemia ( PaO2) insuficiena ventilatorie ( PaO2 + PaCO2) semne de oboseal respiratorie: tahipnee >30 respiraii/minut balans abdomino-toracic folosirea musc. resp. accesorii tulburri de contien ( proteciei cilor aeriene) pentru scderea consumului de O2 a musculaturii respiratorii IOT + suport ventilator + PEEP corectarea hipoxemiei

C (circulation): resuscitarea circulatorie nseamn mai mult dect normalizarea TA

OBIECTIVE: normalizarea volemiei terapie de repleie volemic normalizarea debitului cardiac terapie inotrop

normalizarea perfuziei tisulare terapie vasomotorie (vasoconstrictoare/vasodilatatoare) PRACTIC: oxigenoterapie / intubaie oro-traheal i suport ventilator

acces venos periferic (n hipovolemie acces multiplu) recoltare de snge pentru probe monitorizare ECG monitorizare TA non-invaziv cateter arterial; cateter venos central sond urinar; sond nazo-gastric - monitorizare temperatur central / periferic - cateter Swan-Ganz / ecocardiografie (dac e cazul)