7.

Inflamaia Inflamaia proces patologic tipic, rspuns la leziunea celulelor de orice etiologie, orientat spre diminuarea aciunii i eliminarea din organism a factorului patogen, delimitarea leziunii, lichidarea structurilor lezate i nlocuirea lor cu structuri viabile. Inflamaia se caracterizeaz printr-un complex stabil de reacii vasculo-tisulare alteraia, reacii vasculre, exsudaia, emigraia celulelor sanguine, infiltraia i proliferarea celular, regenerarea. Inflamaia ca proces patologic tipic este proprie tuturor speciilor regnului animal de la metazoare p!n la mamifere i om", i n toate organele organismului uman. #ntitatea clinic a procesului inflamator n diferite organe se formeaz de la rdcina latin sau greac a denumirii organului cu adugarea sufixului -it sau -itis de ex., inflamaia mucoasei stomacului se numete gastrit, a pielii dermatit, a limbii glosit etc.". Etiologia inflamaiei $actorii cauzali, care provoac inflamaia, se numesc factori flogogeni. $actorii flogogeni pot fi at!t exogeni, c!t i endogeni. %in cauzele exogene fac parte factorii patogeni mecanici, fizici, chimici, biologici substane i fiine ce conin informaie strin organismului dat". %in cauzele endogene fac parte dereglrile metabolice depuneri de sruri, colesterol", aciunea enzimelor digestive intracelulare i secretate de glandele exocrine", substane biologic active, autoantigene, defectele congenitale sau activizarea nesancionat a sistemului complementului, hemocoagulant, calicreinic .a.". &n etiologia inflamaiei un rol foarte important l 'oac condiiile, n care acioneaz cauza particularitile ereditare, constituionale i reactivitatea organismului, defectele sistemului imun, ale sistemului complementului, sistemului de coagulare a s!ngelui, fibrinolitic, calicreinic, ale esutului con'unctiv. #xist numeroase substane modulatori ai inflamaiei, care de sine stttor nu provoac inflamaia, ns influeneaz cantitativ procesul inflamator. (espectiv, substanele care amplific reacia inflamatoare se numesc proinflamatoare, iar cele ce diminueaz antiinflamatoare. &n calitate de modulatori ai reaciei inflamatoare evolueaz mediatorii sistemului nervos vegetativ, hormonii glandelor endocrine, substanele medicamentoase pro- i antiinflamatoare. Patogenia inflamaiei )ecanismele generale de desfurare a reaciei inflamatorii sunt n linii principiale determinate genetic, ceea ce presupune un oarecare stereotipism n evoluia inflamaiei cu unele modulaii determinate de specificul factorului etiologic, specia biologic, particularitile individuale ale organismului i ale organului, n care se dezvolt inflamaia. Inflamaia prezint un proces patologic tipic cu reacii iniiate i meninute de substane biologic active, care se elibereaz, se activeaz sau se sintetizeaz n momentul aciunii lezante a factorului patogen. $actorul nociv etiologic doar provoac leziuni la nivel celular i prin aceasta declaneaz inflamaia, care ulterior evolueaz ca un proces stereotip n virtutea legilor imanente genetic determinate de macroorganism. *rocesele patogenetice principale ale inflamaiei sunt+ a" alteraia leziunea esuturilor, b" eliberarea, activarea sau sinteza de substane biologic active promovatoare ale inflamaiei mediatori inflamatori); c) reaciile vasculare ischemia, hiperemia arterial, hiperemia venoas, staza, hiperpermeabilitatea vascular, d) exsudaia extravazarea lichidului, edemul inflamator, e) emigrarea celulelor sanguine i infiltrarea organului inflamat cu neutrofile, eozinofile, limfocite, monocite, f) proliferarea celulelor de origine mezenchimal, g" regenerarea. Alteraia n procesul inflamator Alteraia primar! Alteraia secundar! Alteraia leziune, distrucie" este orice modificare persistent a structurii celulelor i elementelor acelulare ale esuturilor i organelor nsoite de dereglarea funciilor acestora. &n pro-

cesul inflamator alteraia iniial este provocat de aciunea factorului nociv i se numete alteraie primar! -lterior pe parcursul dezvoltrii procesului inflamator alteraia poate fi i consecin a aciunii factorilor patogenetici alteraia secundar!. .uma acestor procese alterative constituie alteraia total! n procesul inflamator. Alteraia primar! reprezint modificrile structurale i dereglrile funcionale provocate nemi'locit de factorul nociv n locul aciunii acestuia i reprezint mecanismul de declanare trigger" i iniiaz debutul inflamaiei. /lteraia primar poart mai frecvent caracter localizat, ns la ptrunderea masiv a factorului nociv n mediul intern pot surveni i leziuni generalizate de ex., circulaia n s!nge a tripsinei i lipazei pancreatice n caz de pancreatit afecteaz concomitent ntreg patul vascular i mai multe organe". /lteraia poate fi localizat la nivel molecular, subcelular, celular, cuprinde at!t parenchimul organului celulele specifice", c!t i stroma vasele sanguine i limfatice, structurile nervoase, structurile acelulare substana fundamental a esutului con'unctiv, fibrele elastice, colagenice". $ormele de exprimare a alteraiei primare pot fi+ leziuni celulare, distrofii, necrobioza, necroza, dezorganizarea structurilor intercelulare, dezintegrarea structurilor nervoase, a vaselor sanguine i limfatice. Alteraia secundar! 0otalitatea de fenomene patologice distructive declanate de alteraia primar se numete alteraie secundar!. 1auzele i mecanismele patogenetice ale alteraiei secundare sunt urmtoarele+ 2" modificrile fizico-chimice ale microecologiei n focarul inflamator acidoza intercelular, hiperconcentraia de ioni de potasiu, hiperosmia i hiperonchia, hiperhidratarea spaiului interstiial provoac modificri structurale i dereglri metabolice i funcionale la nivelul celulelor din zona inflamat intumescena celulelor, distrofia, necrobioza i necroza", 3" neurotransmitorii eliberai din structurile nervoase alterate acetilcolina, noradrenalina" rezult efectele respective vasculo-tisulare conduc la spasmul vascular, dilatarea paralitic i modificrile respective hemodinamice, limfodinamice, histotrofice, 4" produsele metabolismului dereglat i substanele cu activitate biologic polipeptidele formate la aciunea enzimelor proteolitice, aminele biogene histamina, serotonina, tiramina" formate prin decarboxilarea aminoacizilor respectivi, peroxizii lipidici, acidul lactic mediaz efecte specifice vasogene, 5" produsele dezintegrrii celulare enzimele proteolitice, lipolitice, glicolitice, enzimele ciclului acizilor tricarbonici provoac scindarea substraturilor specifice, 6" dereglrile circulaiei sanguine n focarul inflamator hiperemia arterial i venoas, staza, tromboza" cu consecine fiziopatologice condiioneaz dereglrile microcirculatorii, reologice, hiperpermeabilitatea vaselor, dereglri metabolice, trofice i funcionale. #fectele alterative secundare se asociaz la cele primare constituind alteraia sumar. %e menionat c deseori alteraia secundar depete volumul alteraiei primare provocate de aciunea direct a factorului patogen. "ediatorii inflamaiei )ediatorii inflamaiei prezint at!t substane active presintetizate i depozitate n rezervuare celulare, care se elimin imediat dup aciunea factorului nociv, c!t i substane neactive, precursorii mediatorilor, care se activizeaz n momentul aciunii factorului nociv. %e r!nd cu acestea mai exist o categorie de mediatori inflamatori sisteme enzimatice, care, fiind activizate n momentul aciunii alterative a factorului nociv, sintetizeaz de novo substane biologic active. )ediatorii inflamaiei pot fi clasificai n funcie de originea acestora i mecanismul lor de aciune. &n funcie de origine mediatorii se clasific n mediatori celulari provenii din diferite celule i mediatori plasmatici provenii din plasma sanguin.

" e d i a t o r i i c e l u l a r i sunt substane biologic active originare din mastocite, bazofile, leucocite neutrofile i eozinofile, trombocite. )ediatorii originari din #azofile i mastocite sunt histamina, heparina, triptaza, betaglucozaminidaza, factorii chimiotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor, leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul. #liberarea mediatorilor din mastocite se produce la leziuni celulare nespecifice mecanice, fizice, chimice", n reaciile alergice de tip imediat prin interaciunea cu Ig#, de ctre factorii 14a i 16a la activarea complementului, de cito7ine I8-2, I8-9". &n afar de mediatorii celulari enumerai, care sunt cu toii presintetizai, depozitai n granulele intracelulare i eliberai n form activ n momentul aciunii factorului patogen prin exocitoz cu degranularea celulelor, ali mediatori celulari sunt sintetizai de aceleai mastocite i bazofile chiar n momentul stimulrii de ctre factorul patogen sau produsele alteraiei celulare. %in acetia fac parte prostaglandinele$ leucotrienele i interleu%inele )ediatorii originari din leucocitele neutrofile sunt enzimele lizozomale i produii bactericizi formai pe cile oxigendependente i oxigenindependente i care realizeaz devitalizarea intracelular a microbilor. )ediatorii inflamaiei provenii din leucocitele eozinofile reprezint at!t produsele oxigendependente, comune cu cele ale neutrofilelor, c!t i mediatorii specifici. )ediatorii eozinofilici includ+ proteinele cationice i proteina bazic principal cu aciune direct antiparazitar, peroxidaza scindeaz peroxidul de oxigen p!n la ap i oxigen atomar, iar n prezena halogenilor formeaz :1l-", histaminaza efectueaz dezaminarea oxidativ a histaminei", arilsulfataza inactiveaz leucotrienele", fosfolipaza % inactiveaz factorul activator al trombocitelor", substana perforina formeaz canale n membrana celular i produce liza celulei microbiene sau parazitare similar cu aciunea complexului 16-1; al complementului activat", receptorii pentru 14b, prin intermediul crora eozinofilele se fixeaz de complementul asociat de paraziii pluricelulari, eliber!nd proteine cationice, proteina bazic principal i perforina, i astfel nimicind parazitul. )ediatorul principal trom#ocitar este serotonina depozitat i eliberat la agregarea acestora. .erotonina este o monoamin, care provoac spasmul arteriolelor i al musculaturii netede din organele interne, mrete permeabilitatea vaselor. )ediatorii limfocitari sunt secretai de ctre limfocitele sensibilizate de antigen i poart denumirea generic de limfo%ine. %in acetea fac parte+ factorul mitogen, care stimuleaz n mod nespecific proliferarea limfocitelor nesensibilizate de antigen, factorul hiperpermeabilitii peretelui vascular, limfocitotoxina, care posed activitate citotoxic direct, factorul chimiotactic, care contribuie la emigrarea limfocitelor din patul vascular n focarul inflamator, factorul inhibitor al emigraiei macrofagilor, care imobilizeaz macrofagii emigrai n esuturi i-i fixeaz n focarul inflamator. %in mediatorii celulelor sistemului endocrin difuz sistemul /*-%" fac parte catecolaminele, serotonina, oligopeptidele substana *, <I*, colecistochinina etc.". " e d i a t o r i i u m o r a l i ai inflamaiei provin din lichidele mediului intern, unde preexist n form de predecesori inactivi. &istemul complementului. &n procesul inflamator complementul poate fi activat pe cale nespecific alternativ de ctre microorganism la primul contact cu macroorganismul sau pe cale specific clasic prin intermediul complexelor imune la contactul repetat cu macroorganismul imunizat. &n urma activrii complementului se formeaz substane biologic

active cu un spectru larg de efecte vasogene, chimiotactice, activatori de alte celule i substane biologic active. 'actorul de contact (ageman factorul =II al sistemului hemocoagulant" se activeaz la contactul acestuia cu orice suprafa necongruent cu colagenul denudat, membrana bazal, complexele imune. $actorul >ageman activat provoac, la r!ndul su, trei efecte importante activizeaz sistemul hemocoagulant, sistemul fibrinolitic i sistemul 7ininogenetic. )eaciile vasculare n procesul inflamator %in reaciile vasculare inflamatorii i fenomenele asociate fac parte+ ischemia, hiperemia arterial, hiperemia venoas, staza, hiperpermeabilitatea vaselor, exsudaia, agregarea intravascular a celulelor sanguine, tromboza, limfostaza, diapedeza i emigrarea leucocitelor. Isc*emia prezint o reacie vascular de scurt durat uneori lipsete", care apare imediat dup aciunea factorului flogogen i este consecin a aciunii directe a factorului nociv sau a eliberrii mediatorilor vasoconstrictori noradrenalina" din structurile nervoase distruse. %in cauza duratei scurte nu are importan esenial pentru evoluia inflamaiei. (iperemia arterial! se instaleaz imediat n urma ischemiei, este limitat de arealul esutului inflamat i are importan crucial n geneza reaciilor vasculare i tisulare ulterioare. >iperemia arterial inflamatoare este cauzat de mediatorii inflamaiei histamina, anafilatoxinele 14a, 15a, 16a, bradi7inina, serotonina, prostaglandina *?#3". (iperpermea#ilitatea vaselor modulului microcirculator arteriole, capilare, venule" este o trstur specific pentru hiperemia arterial inflamatoare i persist de la nceput i p!n la rezoluia procesului. 1auza acestui fenomen este aciunea mediatorilor inflamatori, iar mecanismul const n activizarea aparatului contractil al endoteliocitelor, contracia i sferizarea acestora, lrgirea fisurilor interendoteliale cu filtraia abundent a lichidului intravascular i a substanelor macromoleculare i transportul lichidului intravascular n interstiiu prin pinocitoz i veziculaie. (iperemia venoas! inflamatoare rezult din evoluia hiperemiei arteriale. : atare transformare are mai multe cauze+ factorii endoteliali sferizarea endoteliocitelor i ngustarea lumenului vaselor, incongruena endoteliului, micorarea sarcinii negative a endoteliului, ceea ce contribuie la alipirea de acesta a celulelor sanguine, factorii plasmatici, care rezult din extravazarea lichidului hemoconcentraia i mrirea indicelui hematocritic, mrirea v!scozitii s!ngelui i a rezistentei hemocirculaiei, factorii reologici la aciunea mediatorilor inflamaiei tromboxanii" are loc agregarea trombocitelor i eritrocitelor, coagularea s!ngelui i tromboza factorul >ageman activ", factorii extravasculari edemaierea esutului ca rezultat al extravazrii duce la compresia vaselor sanguine i limfatice, ceea ce provoac hemostaza i limfostaza. Prestaza i staza sanguin sunt rezultatul evoluiei hiperemiei venoase i au patogenie mixt staza venoas i staza capilar. 8a etapa de prestaz se observ micri pulsatile i pendulare ale s!ngelui n capilare, iar n staz oprirea hemocirculaiei n capilare, postcapilare i venule. .taza, care persist mult timp, rezult agregarea intravascular a celulelor sanguine, tromboza, microhemoragii, dereglri metabolice hipoxice, leziuni celulare hipoxice i acidotice, distrofii i necroz. Exsudaia n focarul inflamator Exsudaia edemul inflamator" reprezint extravazarea lichidului intravascular n spaiile interstiiale sau n cavitile seroase. $actorii exsudaiei sunt multipli+ 2" mrirea presiunii hidrostatice a s!ngelui n capilare, postcapilare i venule ca rezultat al hiperemiei venoase i stazei, ceea ce conduce la intensificarea procesului de filtraie n sectorul proximal al vaselor metabolice i concomitent mpiedic resorbia intravazarea" lichidului interstiial n sectorul distal microcirculator, n condiii de limfostaz rezultatul final este retenia excesului de lichid n interstiiu edemul",

3" hiperpermeabilitatea peretelui vascular, care rezult pasa'ul pasiv i transportul transendotelial al lichidului prin pinocitoz i veziculaie, ieirea din vas a substanelor macromoleculare i transportul paralel al apei, 4" hiperonchia n spaiul interstiial creat de proteinele extravazate i de fragmentarea substanelor polimere, 5" hiperosmia n spaiul interstiial condiionat de creterea concentraiei substanelor micromoleculare n lichidul interstiial, 6" mrirea capacitilor hidrofile ale coloizilor intercelulari n special a glucozoaminoglicanilor" ca rezultat al acidozei tisulare, ceea ce rezult acumularea excesiv de ap. 1ompoziia exsudatului depinde de specificul factorului flogogen i de gradul de alterare al peretelui vascular. /stfel i n norm n vasele metabolice are loc filtraia lichidului intravascular extravazarea" i resorbia lichidului interstiial intravazarea", de menionat c aceste dou procese se desfoar cu o mic predominare a filtraiei fa de resorbie, diferena de volum constituind limfa, ce se scurge prin vasele limfatice. &n hiperemia venoas simpl neinflamatoare" are loc doar o predominare considerabil a filtraiei fa de reabsorbie transsudarea, fr de alterarea esenial a vaselor, din care cauz i compoziia transsudatului rm!ne aproape aceeai, ca i a lichidului interstiial format n condiii obinuite. 1ompoziia extravazatului numit exsudat difer de cea a transsudatului+ conine mai mult de 3@ proteine, acestea fiind cu masa molecular mare globuline, fibrinogen", conine celule eritrocite, trombocite, leucocite", n caz de inflamaie infecioas exsudatul este septic conine germenul patogen i produii vitali ai acestuia toxine, enzime, antigene". &n funcie de compoziia exsudatului deosebim c!teva forme+ exsudat seros, fibrinos, hemoragic, purulent, putrid. Exsudatul seros conine p!n la 4@ proteine cu masa molecular mic predominant albumine", puine leucocite neutrofile, ceea ce determin i proprietile fizice ale acestui exsudat v!scozitatea mic consisten apoas", fluid se scurge uor", aproape transparent. .e nt!lnete frecvent la inflamaia foielor seroase de ex., peritonit, pericardit, pleurit", de unde i denumirea de exsudat seros. Exsudatul fi#rinos conine proteine cu masa molecular mare globuline" i fibrinogen, ultimul fiind transformat n fibrin, ceea ce provoac coagularea exsudatului, are consistena gelatinoas, se fixeaz pe structurile tisulare, mpiedic drena'ul de ex., n pericardita fibrinoas adeziv". Exsudatul *emoragic se formeaz la mrirea exagerat a permeabilitii vaselor, conine eritrocite ieite din vase prin diapedez, care atribuie exsudatului aspectul caracteristic. Exsudatul purulent conine un numr mare de leucocite neutrofile moarte i degenerate, care au efectuat fagocitoza corpusculi puruleni", un numr mare de microorganisme moarte i vii, produsele activitii vitale a acestora endo- i exotoxine, antigene", produsele descompunerii esuturilor proprii alterate enzime lizozomale, ioni de potasiu, hidrogen" .a. Importana biologic a exsudatului nu este univoc+ pe de o parte exsudatul conine mediatori inflamatori, care ntrein inflamaia, factori protectivi specifici i nespecifici anticorpi, fagocii, limfocite sensibilizate, complement, lizozim", iar pe de alt parte exsudatul conine enzime proteolitice, fragmente de complement activat, factorul >ageman, care provoac alteraia secundar a esuturilor. Emigrarea leucocitelor n focarul inflamator 'agocitoza Emigrarea leucocitelor reprezint ieirea acestora din patul vascular n spaiul interstiial. /cest fenomen nu este specific doar pentru inflamaie, ci reprezint un proces fiziologic de recirculaie a leucocitelor ntru realizarea funciilor lor protective pe traseul urmtor+ lumenul vaselor sanguine interstiiul limfa i ganglionii limfatici vasele sanguine. *articularitatea esenial a inflamaiei este faptul c celulele emigrate sunt reinute n interstiiul

esutului inflamat, acumul!ndu-se aici n numr considerabil, unde i exercit funciile lor specifice. :r, n inflamaie are loc nu numai emigrarea leucocitelor, ci i fixarea n interstiiu i activizarea lor. 'agocitoza reprezint procesul de nglobare i digerare intracelular a particulelor strine. #a este efectuat de dou clase de leucocite leucocitele polimorfonucleare neutrofilele, care fagociteaz microorganisme" i eozinofilele, care fagociteaz complecii antigen-anticorp", numite de asemenea microfagi i de leucocitele mononucleare macrofagii", care fagociteaz bacterii i protozoare apte s supravieuiasc n macrofagi. *rocesul fagocitozei parcurge c!teva stadii fiecare cu mecanisme specifice i nespecifice+ apropierea, adeziunea, nglobarea, digerarea intracelular i exocitoza extruzia reziduurilor nedigerate". Proliferarea i regenerarea n focarul inflamator #tapa a treia a procesului inflamator include proliferarea i restabilirea integritii structurilor inflamate prin regenerare. *roliferarea reprezint multiplicarea i acumularea n focarul inflamator a celulelor de origine mezenchimal. *roliferarea se efectueaz din c!teva surse celulare. -na din sursele celulare sunt celulele stem hematopoietice, care emigreaz din s!nge i care dau natere la un numr mare de monocite, ce fagociteaz nu numai microorganismele, ci i celulele proprii moarte. 8a celulele provenite din diferenierea i proliferarea celulelor stem se asociaz i cele emigrate din patul vascular monocite, limfocitele 0 i A, plasmocitele. 1oncomitent n focarul inflamator prolifereaz i fibroblatii locali, celulele cambiale epiteliale. $ibroblatii n focarul inflamator sintetizeaz glucozaminoglicanii din componena substanei fundamentale, formeaz fibrele esutului con'unctiv colagenice i elastice", iar mai apoi se maturizeaz p!n la fibrocite astfel se formeaz esutul con'unctiv. "odific!rile generale din organism n inflamaie 1a i orice proces patologic, inflamaia mbin modificri locale i generale. .e poate stipula, c inflamaia este un proces patologic predominant local asociat de modificri generale. )odificrile generale n organism n cazul inflamaiei apar prin mecanismele tipice de generalizare+ neuro-reflex, limfo- i hematogen, prin continuitate i prin pierderea funciei organului inflamat. 1omplexul de reacii generale declanate de procesul inflamator ntrunete reacia fazei acute %e r!nd cu aceasta procesul inflamator provoac modificri n sistemul imun, declan!nd reacii imune de tip umoral i celular, hipersensibilitate de tip imediat sau nt!rziat, procese autoimune. %urerea, care acompaniaz permanent inflamaia, provoac stres psiho-emoional cu ntreg spectrul de reacii neuro-vegetative, endocrine, metabolice. )icroorganismele i produsele activitii vitale a acestora, substanele din componena microorganismelor pirogenele primare exogene", produsele alteraiei celulare pirogenele primare endogene" provoac fe#ra )ediatorii inflamaiei provoac leucocitoza sau leucopenia", modificri ale spectrului proteic plasmatic cu predominarea fraciilor globulinice, n special a fraciei de gama-globuline", diseminarea microorganismelor cu septicemie, focare inflamatoare secundare metastatice n organele distanate de focarul primar, dereglri ale coagulabilitii s!ngelui coagularea intravascular diseminat", oc endotoxinic etc. %ereglarea funciilor organului inflamat functio laesa" antreneaz dereglri homeostatice, care declaneaz diferite reacii compensatorii din partea altor organe i sisteme neafectate. %ei reaciile generale ale organismului sunt sinergiste cu procesul inflamator local i destinate unui scop unic anihilarea factorului patogen i restabilirea homeostaziei, uneori acestea au i consecine patologice reacii alergice i autoimune, socul endotoxinic, coagularea intravascular diseminat". .arcina medicinei practice vis-a-vis de procesul inflamator neadecvat este a'ustarea acestuia p!n la forma adecvat normoergic" prin stimularea procesului inflamator n caz de hipoergie i atenuarea acestuia n caz de hiperergie. &n aceste scopuri au fost elaborate remedii at!t

proinflamatoare, c!t i antiinflamatoare apte de a modula n mod artificial reacia inflamatoare, de a o a'usta la caracterul i volumul leziunilor i de a-i conferi un caracter adecvat. /ceste remedii sunt at!t naturale, c!t i de sintez. %in antiinflamatoare fac parte+ antienzimele antitripsina .a.", antimediatorii colinoblocatorii, antihistaminicele, antiserotoninicele", vasoconstrictorii, stabilizatorii mastocitelor cromoglicat", imunosupresivele, glucocorticoizii, antiinflamatoarele nesteroide inhibitori ai ciclooxigenazei aspirina", blocatorii receptorilor leucotrienelor zafirlucastul" .a. *entru corecia patogenetic a inflamaiei este utilizat efectul mediatorilor inflamatori intrinseci. /stfel aspirina i antiinflamatoarele nesteroide inhib calea ciclooxigenazic i sinteza prostaglandinelor i n aa mod atenueaz procesele inflamatorii, calmeaz durerea, micoreaz temperatura corpului crescut n febr, inhib agregarea plachetelor, mpiedic formarea 0x/3. #fectul antiinflamator al glucocorticoizilor se explic prin inhibiia fosfolipazei /3 i ncetinirea sintezei globale de eucosanoide. /stfel, de'a peste 5 ore dup aplicarea experimental a agentului flogogen caragenina" n exsudatele inflamatorii au fost decelate *?#3, *?$2, *?$3-alfa. %e menionat c remediile antiinflamatoare irit mucoasa gastric, chiar cu efect ulcerogen. /ceasta se explic prin faptul c n organism exist dou enzime, care particip la sinteza prostaglandinelor prostaglandinsintaza-2, care sintetizeaz prostaglandine ce prote'eaz mucoasa gastric de aciunea agresiv a acidului clorhidric i prostaglandinsintaza-3, care sintetizeaz prostaglandine cu efecte flogogen, pirogen i algic. /spirina de r!nd cu inhibiia sintezei prostaglandinelor proinflamatoare inhib i sinteza prostaglandinelor cu efect protectiv. /ciune proinflamatoare posed stimularea cu antigeni specifici, imunostimulatoarele, pirogenele provoac ridicarea temperaturii corpului febra artificial". ?licerofosfolipide membranare $osfolipaza /3 antiinflamatorii nesteroidiene
inhibiie inhibiie

glucocorticoizi"

/cid arahidonic lipooxigenaza

ciclooxigenaza #ndoperoxizi ciclici

>idroperoxizi izomeraza prostaciclin sintetaza *rostaciclin *?I3" tromboxan sintetaza 0romboxani 0=/3" 8eucotriene 80A5, 8015, 80%5"

*rostaglandine *?$3, *?#3"

'ormarea eicosanoidelor i aciunea in*i#itorie a glucocorticoizilor i a antiinflamatoriilor nesteroide