Sunteți pe pagina 1din 41

COMPLICATII ACUTE ( HIPERGLICEMICE)

CETOACIDOZA STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA ACIDOZA LACTICA

Epidemiologie

Incidenta anuala a CAD 0,5-0,8% Rata mortalitatii 2-5% Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani !

Patogenia CAD
NIVEL INSULINEMIC SCAZUT NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE 1.cresterea productiei hepatice de glucoza HIPERGLICEMIE 2. deficit de utilizare periferica a glucozei 3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL si sinteza corpilor cetonici (acetoacetat, -hidroxibutirat, acetona) CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)

Patogenia CAD
AGL = substrat pentru cetogeneza
oxidare

AGL

corpi cetonici hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1

CETONEMIE - efect inotrop negativ - hipoTA prin vasodilatatie perif. - riscul aritmiilor - depresie respiratorie - poate contribui la IR

Patogenia CAD

Hiperglicemie
Glicozurie diureza osmotica

Deshidratare+pierdere de electroliti

FACTORI PRECIPITANTI

INFECTII(30-50%)

INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA (tratament neadecvat) DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut


ACCIDENT CEREBROVASCULAR INFARCT MIOCARDIC ACUT TRAUMATISME SEVERE PANCREATITA CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI

CAD Tablou clinic


Perioada premonitorie : CAD- durata mai scurta fata de SHH, posibil < 24ore. SIMPTOMATOLOGIE: Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica, Varsaturi(,,zat de cafea), dureri abdominale, Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic), Polipnee, halena acetonemica, Alterarea senzoriului si in final coma. EXAMEN FIZIC: Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa pH < 7,2 Cardiovascular Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala; Neurologic Obnubilare, Stare de coma; Hipotermie (vasodilatatie periferica );

CAD
EXAMENE DE LABORATOR Glicemia plasmatica PH arterial Bicarbonat seric Osmolaritate plasmatica Corpi cetonici urinari Electroliti Uree, creatinina,hemoleucograma, ECG, Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.

CAD
MODIFICARI DE LABORATOR GLICEMIE PH-arterial BICARBONAT SERIC Osmolaritate plasmatica N ; Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti Lipide totale Leucocitoza Natremie , N , Kaliemie , N , creatinina

Cetoacidoza Diabetica
Diagnosticlaboratorcapcane
Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient cu

DZ care hiperventileaza!
Glicemie mica (sarcina, afectare hepatica) mare(cu cat pH ) Urina pentru det.CC (nu corleaza cu intensitatea cetoacidozei) Hemograma - HCT (hemoconcentratie) - Leucocitoza nespecific nu implica neaparat existenta infectiei - Trombocitopenie prin distructie

Cetoacidoza Diabetica Diagnosticlaboratorcapcane


Biochimie:

Tg , Amilaze serice

- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !

- transaminazele hepatice + CK pot fi


fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina)
Ionograma : Na+ =

nespecific

N sau

K+

, N sau

Hemocultura, urocultura obligatorii!

Cetoacidoza Diabetica Diagnosticlaboratorcapcane


Parametri ASTRUP (gaze sangvine)

Severitatea CAD pH, HCO3, cetonemie


CAD = cetoacidoza

anion gap este crescuta la val. > 12-15 mmol/l GA = 25 35mmol/l

GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] In CAD severa

O acidoza metabolica la pac. cu DZ in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice! Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG secundar aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii hh. contrareglare (deshidratare, abstinenta) ce stim. lipoliza

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostic


USOARA
Glicemie PH arterial >250 mg/dl 7,25-7,30

MODERATA
>250 mg/dl 7-7,25

SEVERA
>250 mg/dl <7

HCO3- seric(mEq/i)
C.cetonici urinari C.cetonici serici

15-18
pozitivi pozitivi

10-15
pozitivi pozitivi

< 10
pozitivi pozitivi

Osmolaritate pl.
Gap anionic Status mental

variabila
>10 vigil

variabila
>12 vigil/confuz

variabila
>12 stupor/coma

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CETOACIDOZA ALCOOLICA
CETONURIA DE FOAME ACIDOZE METABOLICE DIVERSE (acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol, paraldehida) al INTOLERANTEI DIGESTIVE TULBURARILOR RESPIRATORII STARII DE COMA

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI OBIECTIVE

REHIDRATARE
INSULINOTERAPIE

ECHILIBRARE ELECTROLITICA
ADMINISTRARE DE BICARBONAT

TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

Evaluare clinicobiologica completa- initiala Control la fiecare 2 ore al GLICEMIEI ELECTROLITI EXAMEN FIZIC

REHIDRATARE

SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial !!! gradul de deshidratare; afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica; GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie 250 mg/dl)

INSULINOTERAPIE
!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!! Cale de administrare- INTRAVENOS(de preferat)

-infuzie continua ( injectomat ) sau -bolusuri de insulina la 2 ore RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI Ulterior- SUBCUTANATRitm de administrare iv- 0,1u/kgC/ora Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora. (10%/ora)

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

POTASIU < 3,3 mEq/l + 40 mEq K/l 3,3 5 mEq/l + 20-30 mEq K 5,0 mEq/l NU

4.ADMINISTRARE DE BICARBONAT

PH < 6,9 NaHCO3 100 mmoli PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli


cu repetare la 2ore daca se mentine pH 7

PH > 7,0

NU

Hipopotasemia reprezinta contraindicatie.

5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

COMPLICATII
HIPOPOTASEMIE HIPOGLICEMIE EDEM CEREBRAL EDEM PULMONAR ACUT HIPOXEMIA ACIDOZA HIPERCLOREMICA DECES IMPORTANTA PREVENTIA !!!

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE

DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI

DE DIABET ZAHARAT TIP I.


EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE

PACIENT- FAMILIE
ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA SUPORT MATERIAL PENTRU

AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.) ASISTENTA SOCIALA varstnici, copii.

Status hiperglicemic hiperosmolar SHH


Definitie caracteristici biochimice:
hiperglicemie marcata

deshidratare
hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente !

Patogenia CAD/ SHH

Hiperglicemie
Glicozurie diureza osmotica

Deshidratare+pierdere de electroliti

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza


Deficit partial / relativ de insulina
stim. secretia de glucagon +
descarcare hepatica de glucoza

scaderea utilizarii periferice a glu


(mm., tesut adipos, ficat)

Hiperglicemie Glicozurie Diureza osmotica cu pierdere de apa

Status hiperglicemic hiperosmolar Patogeneza


Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide

sau au existat pierderi excesive (arsuri) deshidratare marcata

IR prerenala
(afectarea excretiei de glucoza)

Glicemiei si osmolaritatii
Osm > 320-330 mmosm/kg
OBNUBILARE / COMA

Status hiperglicemic hiperosmolar Tablou clinic


Simptome instalate insidios in cateva saptamani ! sete intensa se asociaza istoric de deficit de aport hidric
(alterare mecanismul setei / disconfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat )

poliurie oboseala

grade diferite de afectare a constientei


semne neurologice de focar / convulsii trebuie
suspectat AVC (exam. CT)

Status hiperglicemic hiperosmolar Tablou clinic


Examen fizic
Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie soc) Letargie / confuzie / coma Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei)

apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica ( pH < 7,2) Deshidratare + hipoT IRA Oliguria persista in ciuda hidratarii ! Functia renala afectata de nefropatia diab. - medicamente AINS

Status hiperglicemic hiperosmolar Criterii Diagnostic

Status hiperglicemic hiperosmolar Factori precipitanti


Infectii tract respirator / urinar IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta Arsuri / interventii chirurgicale recente

Politraumatisme Boala renala acuta/Dializa peritoneala Medicamente diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K glucocorticoizi fenitoina, diazoxid antipsihotice

Status hiperglicemic hiperosmolar Dg. de laborator


hiperG severa (800.2400 mg/dl)

Uree, HCT
Leucocitoza medie urina glicozurie, CC urme sau negativ

Ionograma :

Na+ = , N sau

creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg) Osm. pl = 2 x Na +glu / 18 N = 290-310 mOsm/kg

Hemocultura, urocultura obligatorii!

Status hiperglicemic hiperosmolar Tratament

Status hiperglicemic hiperosmolar Complicatii / Prognostic


Rabdomioliza non-traumatica
In hiperosm. severa si poate precipita IRA Prognostic rezervat CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,

hipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar, uneori necesita dializa TEP, TVP Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Acidoza Lactica
Definitie caracteristici biochimice: Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din : 1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara) 2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu Gap anionic crescut + concentratie lactat > 7 mmol/l

ACIDOZE LACTICE asociate

SOCULUI/ Sdr.insuficientei multiple de organe INFARCTULUI MIOCARDIC INFARCTULUI MEZENTERIC INSUFICIENTELOR RESPIRATORII SEPTICEMIILOR

TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE

Acidoza Lactica Patogeneza Asociere cu DZ


Glicoliza anaeroba pred. in mm. scheletici, creier,

eritrocite, renal - genereaza lactat + H+ Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. de ischemie severa, il genereaza! Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen) Tip B mai rar (hipoxia nu e caracteristica),afectiuni ce altereaza metabolismul acidului lactic *
DZ in CAD asoc. un grad mic de hiperlactatemie
Medicamente biguanide Toxine Erori inascute de metabolism-hipoglicemii severe

Acidoza Lactica Patogeneza Asociere cu DZ


Deficitul de insulina reduce utilizarea piruvatului in

ciclul Krebs. Complicatii microvasculare ale DZ Nefropatia poate predispune la AL la pacientii tratati cu biguanide. Se recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat) - afecteaza productia si clearence-ul lactatului

Perioada premonitorie necaracteristica , durata variabila insa marcata de degradarea starii generale ! ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA: Tulburari de constienta in grade variate coma; Tendinta la colaps vascular greu reductibil; Oligo-anurie; Polipnee ampla, acidotica; Deshidratare; Hipotermie; Sindrom hemoragic; Intoleranta digestiva; !!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE

1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI

CARDIOVASCULAR 2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE (BICARBONAT DE SODIU) 3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE (combaterea colapsului + oxigenoterapie) 4. dializa

References
Abbas E. et.al Hyperglycemic Crises in Adult Patiens with Diabetes/ADA Statements. Diabetes Care,vol.32(7), july 2009 Joslins Diabetes Mellitus 13th Edition, edited by C.Ronald Kahn, Gordon C.Weir Manual de diabetologie/coord.Lichiardopol R.,Ed.Ilex 2011