DEFINIIE SI ALCTUIRE

Neuronul este unitatea structural i funcional a sistemului nervos. Dimensiunile neuronilor sunt extrem de variate. Sistemul nervos este compus din neuroni (celule specifice, dotate cu proprieti de recepionare, prelucrare i transmitere a informaiei), celule gliale (asigur suportul i troficitatea neuronilor), vase de snge. Neuronul are o alctuire specific, menit s realizeze principalele sale roluri. Corpul celular (pericarion) este centrul trofic al neuronului nucleul este situat !n centrul corpului celular i conine un nucleol" nucleul neuronilor posed o mare capacitate de sintez proteic, la acest nivel fiind eli#erat cea mai mare cantitate de $%N mesager din corpul uman. posed o mem#ran citoplasmatic (neurilem), !ncrcat electric, permea#il selectiv pentru diveri ioni" are rol foarte important !n funciile de excitaie i de conducere a neuronului. citoplasm organite celulare comune tuturor celulelor (!n special mitocondrii, cu rol de a asigura furnizarea energiei necesare proceselor intense de la nivelul neuronului), dar i dou specifice& o neurofilamente i microtu#uli sunt filamente su#iri, neramificate, cu lungimi varia#ile" str#at corpul celular i axonul pe toat lungimea acestora. $u rol structural (de susinere), dar i de transport. o corpusculii Nissl (su#stana tigroid) este, de fapt, o asociere de reticul endoplamatic i ri#ozomi, cu rol !n sinteza proteic. se consider c controzomul lipsete din neuron. 'ste un su#iect controversat, unele cercetri susinnd faptul c neuronul adult nu se mai divide deoarece este integrat !ntr(o structur foarte complex care ar suferi de pe urma diviziunii neuronale, iar mecanismul compensator este continua re!nnoire a componentelorneuronale. $lte studii vin s contrazic aceast tez i susin c neuronul are capacitatea de a se divide, c)iar i !n perioada adult. Prelungirile neuronului Axonul este o prelungire citoplasmatic unic, lung, prezent la toi neuronii prezint ramificaii scurte numai !n porinea terminal, unde se formeaz #utonii terminali" aceti #utoni sunt implicai !n transmiterea sinaptic pe cale c)imic este !nvelit de o mem#ran numit axolem !nfurat !ntr(o teac de mielin (su#stan izolatoare electric, considerat cel mai #un izolator cunoscut) care este !ntrerupt la intervale regulate prin trangulaii (nodurile %anvier)

teaca de mielin este !nvelit ctre exterior de teaca Sc)*ann (secret mielina) teaca Sc)*ann este !nvelit de teaca +enle (rol nutritiv i de protecie) (procesul de mielinizare a fi#relor nervoase se !nc)eie !n ,urul vrstei de - ani i se traduce !n primul rnd prin apariia mersului sigur al copilului) funcia axonului conduce influxul nervos de la corpul celulei nervoase la o dendritele altui neuron sau o corpul celular al altui neuron sau o o celul efectoare (conduce impulsul nervos de la cenrtu ctre periferie) axonul se orienteaz ctre centrul excita#il al unui alt neuron Dendritele sunt prelungiri citoplamatice scurte, groase i ramificate au dimensiuni i forme diferite funcia dendritelor este de a reaciona la excitaii i de a conduce excitaiile de la nivelul sinapselor (de la periferie), ctre corpul celulei nervoase dendritele se orienteaz ctre sursa de excitaie (axonul). Dup funcia pe care o ndepline!c" neuronii pot fi& motori (efereni) senzitivi (afereni, receptori) de asociaie Dup nu#rul de prelun$iri pe care le po!ed, neuronii pot fi& neuroni unipolari sunt rar !ntlnii, fiind formai dintr(o prelungire unic axonal neuroni pseudounipolari au o prelungire unic, aceasta fiind de fapt un axon modificat, unic, care ulterior se divide !n dou ramuri (una periferic i alta central) neuroni #ipolari au cte o prelungire la nivelul fiecrei extremiti neuroni multipolari au prelungiri multiple ce pornesc de pe !ntreaga suprafa" reprezint ma,oritatea tipurilor de neuroni. Neuronul este !nvelit de o mem#ran celular care are dou proprieti& o este izolator electric este foarte permea#il pentru ionii de potasiu (.) i mai puin permea#il pentru ionii de sodiu (Na) ( %o#pele ionice o sunt situate la nivelul mem#ranei celulare o reprezint mecanisme de meninere a )omeostaziei ionice ()omeostazie proces prin care celula !i menine constantele mediului intern !n limite relativ normale) o rol& meninerea !n celul a unor concentraii crescute pentru ionii de . i magneziu (/g) i sczute pentru ionii de Na i calciu (0a) o pompa de Na .& 1 locuri (situsuri) de legare pentru Na i - pentru . (se scot din celul 1 ioni de Na i se introduc - de .) o !n concluzie neuronul se comport ca un conductor electric, fiind !ncrcat

negativ !n interior i pozitiv !n exterior o diferena de potenial electric dintre interiorul i exteriorul neuronului reprezint potenialul de mem#ran (de repaos) o geneza impulsului nervos la apariia unei excitaii neuronale se realizeaz o cretere #rusc a permea#ilitii mem#ranei pentru ionii de Na, cu ptrunderea acestora !n celul i depolarizarea mem#ranei Neuronale

%R&%RIETILE FUNCI&NALE ALE NEUR&NULUI

Neuronul este celula specializat !n recepionarea informaiei din mediul intern sau extern, transmiterea acesteia la structurile superioare (unde informaia este prelucrat i se genereaz un rspuns) i transmiterea comenzii ctre organele efectoare. 2roprietile principale ale neuronului sunt & 'xcita#ilitatea 0onducti#ilitatea Degenerarea %egenerarea $ctivitatea sinaptic
Excitabilitatea este proprietatea fundamental a oricrei celule vii de a reaciona la aciunea unui stimul prin modificarea permeabilitii ionice a membranei sale plasmatice i generarea unui potenial electric. 3a nivel de organ efector, reacia de rspuns se traduce prin !ndeplinirea unor funcii specifice, ca secreia glandular, contracia muscular etc. 4oate celulele vii sunt excita#ile, dar gradul lor de excita#ilitate este adaptat structurii lor funcionale. 0elula cea mai excita#il este neuronul, de rapiditatea sa de reacie c)iar la stimuli cu intensitate mic depinznd capacitatea de integrare i coordonare a organismului. 5rmeaz, !n ordine, fi#ra muscular striat, muc)ii sc)eletici tre#uind s fie capa#ili de rspunsuri contractile rapide i precis gradate la comenzile emise de sistemul nervos central, apoi celulele musculare de tip cardiac i fi#rele musculare netede. Structuri !nalt excita#ile sunt i senzorii analizatorilor, precum i alte celule cu rol de senzor grupate !n zone strategice din interiorul organismului. 0elule mai puin excita#ile, !n care modificrile de permea#ilitate mem#ranar sunt de mai mic amploare i rspunsul specific al celulelor nu se #azeaz pe generarea unor poteniale de aciune, sunt )epatocitul i celulele esutului con,unctiv, inclusiv cele osoase. Excitant sau stimul poate fi orice agent din mediu capa#il s determine o reacie din partea unei structuri vii (!n fapt, orice variaie a unei forme de energie din mediu, care la nivel celular capt valoare informaional). 2entru a fi investit cu calitatea de !ti#ul, variaia de energie tre#uie s !ndeplineasc o serie de condiii, adic s se supun le$ilor $enerale ale excita'ilitii& l. 2entru a produce o reacie din partea celulei, excitantul tre#uie s ai# o anumit valoare minim& intensitate-prag sau liminar. -. Stimulii subliminari produc doar reacii locale la nivel mem#ranar, ce nu se pot transmite mai departe ca poteniale de aciune. Dar, dac stimulii su#liminari acioneaz repetat i cu o frecven care s permit !nsumarea lor, ei pot genera o reacie din partea celulei su#

forma unui potenial de aciune1. 3a nivelul unei singure celule sau al unei uniti funcionale (neuron, unitate motorie, sinciiu), un stimul liminar produce o reacie maximal, iar un stimul superior ca intensitate (supraliminar) produce aceeai reacie ca i excitantul liminar ( legea 6tot sau nimic6. $ceast lege nu mai este vala#il !n cazul agregatelor supracelulare (de ex. muc)iul sc)eletic !n ansam#lul su). 7. 2entru a evita adaptarea structurilor vii fa de variaia unei forme de energie, stimulul tre#uie s acioneze cu o anumit bruschee pentru a produce o reacie. 8. 'xcitarea repetat cu un stimul de aceeai natur atrage dup sine modificarea temporar a pragului de excita#ilitate al celulei fa de acel stimul (adaptare). 9. %eacia de rspuns la un stimul nu apare instantaneu, ci dup un anumit interval de timp (!n general foarte scurt perioad de laten) necesar desfurrii proceselor fizico(c)imice declanate de stimul. 0u excepia apei, componentele ma,ore ale lic)idului extracelular sunt ionii Na : i 0l(, !n timp ce fluidul intracelular conine concentraii mari de . :, anioni proteici i fosfai. ;enomenele ce rezult din distri#uia acestor particule !ncrcate electric ,oac un rol important !n funcionarea celulelor. 0nd particule cu !ncrctur electric opus se afl !n acelai mediu (loc), fora care le atrage una spre alta poate fi utilizat pentru a efectua un travaliu. Dimpotriv, pentru a separa aceste particule, tre#uie acionat cu o for care s !nving atracia dintre ele. Deci, sarcinile electrice de sens contrar au potenialul de a efectua un travaliu, dac se pot apropia una de alta. $cest potenial poart numele de potenial electric sau, deoarece este determinat de diferena de sarcin dintre dou puncte, diferen de potenial ( pe scurt, potenial. Diferena de potenial se msoar !n voli (<), dar !n sistemele #iologice ea este foarte mic, de aceea se folosete ca unitate de msur milivoltul (m<). %otenialul #e#'ranar de repau! =n condiii de repaus, toate celulele au o diferen de potenial !ntre faa extern i cea intern a mem#ranei, cu faa extern !ncrcat pozitiv i faa intern !ncrcat negativ. $cesta este potenialul membranar de repaus (2/%), a crui mrime variaz !ntre (8 i (>?? m<, !n funcie de tipul de celul (!n neuron, este de ordinul a (7? p!n la (@8 m<). 2/% al celulelor excita#ile se poate modifica rapid ca rspuns la o excitaie, aceast proprietate fiind esenial pentru funcionarea lor. 2/% se caracterizeaz printr(un exces de ioni negativi !n interiorul celulei i un exces de ioni pozitivi !n exterior. Sarcinile negative !n exces din celul, nefiind suficiente sarcini pozitive care s le neutralizeze, sunt atrase electric spre excesul de sarcini pozitive de la exterior, i invers. $stfel, ionii !n exces se adun !ntr( un strat su#ire la suprafaa intern i la cea extern a mem#ranei plasmatice, !n timp ce ma,oritatea mediului extracelular, precum i cea mai mare parte a citosolului sunt practic neutre din punct de vedere electric (fig. >.1). De precizat c numrul de sarcini pozitive i negative care se aliniaz de o parte i de alta a mem#ranei i genereaz diferena de potenial reprezint o fraciune infinitezimal din numrul total de sarcini electrice dintr(o celul.

Fi$( )(*( 'xcesul de sarcini pozitive de la exteriorul celulei i excesul de sarcini negative din interior se aglomereaz !n apropierea mem#ranei plasmatice. =n realitate, aceste sarcini !n exces reprezint doar o mic parte din numrul total de ioni de la exteriorul i din interiorul celulei.

/rimea 2/% este determinat de urmtorii factori& (>) diferena n concentraiile ionilor de o parte i de alta a #arierei mem#ranare" (-) per#ea'ilitatea diferit a #e#'ranei pentru diferite specii de ioni" (1) tran!portul pa!i+ (difuziune) al Na: (influx) i .: (eflux) prin mem#ran, !n sensul gradientului de concentraie" (7) ec,ili'rul -i''!.Donnan/ (8) o!#o0a/ (9) tran!portul acti+ al ionilor prin pompa de Na: A .:. Diferitele mecanisme de transport pasiv i activ sunt astfel coordonate !nct s menin ionii i alte su#stane intracelulare la concentraii compati#ile cu viaa. =n consecin concentraiile ionilor din interiorul celulei nu se ec)ili#reaz cu cele din lic)idul extracelular, ci exist !ntr(o stare staionar diferit fa de acesta. De exemplu, concentraia Na: intracelular (>? m/ !ntr(o celul muscular) este mult mai sczut dec!t a Na: extracelular (>7? m/), deci sodiul poate intra !n celul prin transport pasiv, difuziune !n sensul gradientului de concentraie. %ata intrrii sodiului este egalat de rata transportului activ al sodiului spre exteriorul celulei via pompa de Na:A.:. $stfel, concentraia intracelular a sodiului este meninut la un nivel sczut i constant, dei sodiul intr i iese !n permanen din celul. 2rocesul este invers pentru ionii de potasiu, care sunt meninui la o concentraie ridicat !n celul, comparativ cu exteriorul. Beirea pasiv a potasiului este contra#alansat de intrarea activ prin pompa de Na :A.: (fig. >.7).

Fi$( )(1( 0onceptul de stare staionar. %ata intrrii Na: !n celul, !n sensul gradientului electroc)imic, este egalat de rata transportrii Na : spre exterior, prin activitatea pompei de Na:A.:. =n acest fel, concentraia intracelular a Na: nu se modific. =n mod similar, rata efluxului pasiv de .: este egalat de rata introducerii active a .: !n celul, prin aceeai pomp. 'nergia furnizat prin )idroliza unei molecule de $42 servete pentru deplasarea spre exterior a 1 ioni de sodiu i introducerea !n celul a - ioni de potasiu.

$tt !n interiorul celulei ct i !n lic)idul extracelular exist i ali ioni& /g -:, 0a-:, +:, +0?1(, +2?7-(, S?7-(, grupri amino i car#oxil ale aminoacizilor, anioni proteici mari" dar sodiul, potasiul i clorul sunt prezeni !n cele mai mari concentraii i deci ,oac rolul )otrtor !n generarea 2/%. $a cum am mai artat, mem#rana plasmatic este selectiv permea#il, lsnd s treac numai anumii ioni sau molecule i numai !n anumite proporii. $ceast proprietate poate fi caracterizat prin coeficientul de per#ea'ilitate #e#'ranar" particular fiecrei specii c)imice (ta#elul >.1.).

Tabelul 1.3. Coeficienii de permeabilitate pentru principalii ioni implicai n realizarea potenialului membranar de repaus; Pr- = anioni proteici. Ionul Na2 32 Cl . %r .

Coeficientul per#ea'ilitate #e#'ranar ?,> >,? -,? ?

de

Se o#serv c, pentru fiecare ion de sodiu care intr !n celul, >? ioni de potasiu prsesc celula i -? de ioni de clor intr, !n timp ce anionii mari proteici nu pot prsi celula. 0oncentraia mare a sodiului !n lic)idul extracelular, precum i deplasarea ionilor de potasiu !n sensul gradientului lor de concentraie confer electropozitivitate feei externe a mem#ranei" anionii proteici, !mpreun cu influxul de clor confer electronegativitate feei interne a mem#ranei.

Datorit !ncrcturii electrice diferite a celor dou fee ale mem#ranei, se sta#ilete i un gradient electric care, alturi de gradientul de concentraie, influeneaz deplasarea ionilor. =n cazul sodiului, ce se deplaseaz de la exteriorul mem#ranei (electropozitiv) spre interior (electronegativ), gradientul electric faciliteaz trecerea ionilor prin mem#ran. 2otasiul !n sc)im#, se deplaseaz de la interior spre exterior, !n sensul gradientului de concentraie, dar !n sens invers gradientului electric. 2otenialul mem#ranar la care fora gradientului electric este egal i de sens contrar cu fora gradientului de concentraie este numit potenial de echilibru pentru acel ion. 3a potenialul de ec)ili#ru nu exist nici o deplasare a ionului prin mem#ran, cele dou fore egale anulndu(se reciproc. Difuziunea ionilor prin mem#ran, guvernat de gradientul electroc)imic i de permea#ilitatea selectiv, este influenat i de prezena, !n interiorul celulei, a anionilor mari proteici, care nu pot str#ate mem#rana, dar confer electronegativitate feei sale interne. Datorit anionilor

proteici, !ntre interiorul celulei i micromediul extern se sta#ilete un ec)ili#ru cunoscut su# numele de ec,ili'rul -i''!.Donnan" caracterizat printr(o distri#uie inegal a ionilor difuzi#ili !ntre dou soluii separate de o mem#ran, impermea#il pentru cel puin o specie ionic (format din ioni prea mari pentru a str#ate mem#rana).

%otenialul de aciune 4%A5 2otenialul de aciune este o modificare local (apare la locul de aciune al unui stimul asupra mem#ranei celulare) i rapid a potenialului mem#ranar, cu durat redus (> ms pentru neuron), timp !n care potenialul se poate modifica cu >?? m< i mem#rana se poate repolariza, refcnd 2/%. Numai celulele nervoase, musculare i unele celule glandulare au mem#rane plasmatice capa#ile de a produce 2$. $ceste mem#rane se numesc excita#ile, iar proprietatea lor de a produce 2$ se numete excita#ilitate. =n cadrul sistemului nervos, informaia poate circula !n organism la distane mari, su# forma 2$ (impuls nervos). 6a0ele ionice ale $enerrii %A( 7ecani!#ele #odificrii de per#ea'ilitate #e#'ranar( =n cazul formrii 2$, apare o modificare temporar a permea#ilitii mem#ranare, !n timp ce gradientul de concentraie rm!ne nesc)im#at i diri,eaz sensul de deplasare al ionilor. =n stare de repaus, !n mem#rana celulei sunt desc)ise mai ales canale de . : i de 0l( i doar foarte puine canale de Na :. Din aceast cauz 2/% este mai apropiat de potenialul de ec)ili#ru al potasiului dect de cel al sodiului. =n timpul generrii unui 2$ i apoi a revenirii la polaritatea de repaus a mem#ranei, distingem dou evenimente ma,ore ( depolarizarea i repolarizarea ( care se petrec !n mai multe etape (fig. >.@).

Fi$( )(8( 2otenialul de aciune al neuronului i modificrile de excita#ilitate mem#ranar care(l !nsoesc. 2%$ C perioada refractar a#solut" 2%% C perioada refractar relativ" ' C excita#ilitatea (variaz !ntre >??D i ?).

)( Depolari0area lent( 3a locul de aciune a stimulului, !n mem#ran se desc)id canale volta,(dependente pentru Na: i influxul de Na: devine mai mare dect !n perioada de repaus. =n acelai timp, conductana mem#ranei pentru .: scade la zero i pompa de Na:A.: nu mai funcioneaz. %ezultatul este o scdere a 2/% de la (@? la (88 m<, mem#rana trecnd !ntro stare mai puin polarizat. 9( Depolari0area rapid( In+er!area polaritii( 2rintr(un mecanism de feed(#acE pozitiv (fig. >.F), ptrunderea Na: !n celul determin desc)iderea tuturor canalelor volta,( dependente pentru Na: existente !n acea zon a mem#ranei, permea#ilitatea pentru acest ion crescnd de sute de ori. $stfel polaritatea mem#ranei scade vertiginos pn la atingerea punctului izoelectric (cnd numrul sarcinilor pozitive i negative de o parte i de alta a mem#ranei se neutralizeaz reciproc), apoi se inverseaz, mem#rana devenind electropozitiv pe faa intern i electronegativ pe faa extern. aceast faz se dezvolt vrful (spiEe(ul) 2$, care a,unge, !n celula nervoas, la aproximativ :1? m<, aproape de valoarea potenialului de ec)ili#ru al sodiului. Declanarea depolarizrii rapide este dependent de atingerea pragului de depolarizare, care pentru neuron este minim !n mem#rana conului axonic, la (88 m<. =n celula nervoas, 2$ dureaz aproximativ > ms, dar poate fi mult mai lung !n anumite tipuri de celule musculare. repaus, datorit& (a) !nc)iderii canalelor pentru Na: care au fost desc)ise pe durata depolarizrii rapide" astfel sodiul ptruns !n etapa precedent rmne prizonier !n celul" ( ') desc)iderii canalelor volta,(dependente pentru .:. $stfel efluxul masiv de .: reface rapid electropozitivitatea feei externe a mem#ranei. 7. Repolari0area lent (postrepolarizarea sau postpotenialul negativ, dup denumiri mai vec)i) apare ca o !ntrziere a repolarizrii i se datoreaz excesului de sarcini pozitive ale ionilor de sodiu sec)estrai !n celul prin !nc)iderea canalelor pentru sodiu. $cesta nu poate fi compensat !n totalitate prin ieirea .:, a crui conductan a atins de,a valoarea maxim i !ncepe s scad. $ceast etap dureaz -(1 ms. :( %o!t,iperpolari0area (postpotenialul pozitiv) este o cretere a diferenei de potenial transmem#ranar peste valoarea 2/%, putnd a,unge p!n la (F? m<. =n condiiile !n care canalele pentru Na: continu s fie !nc)ise, iar o parte a canalelor pentru potasiu desc)ise, reintr !n funcie pompa de Na :A.:, care scoate activ Na: din celul. .: difuzeaz prin canale la exterior i este reintrodus !n celul de pomp, !n timp ce Na : nu poate ptrunde !n celul, este doar scos. $stfel !n interiorul celulei se creeaz un deficit temporar de sarcini pozitive, ceea ce determin )iperpolarizarea mem#ranei pentru o durat de cteva zeci de ms. 0a urmare a implicrii, !n aceast etap, a mecanismului de transport activ prin pompa ionic, se !nregistreaz o cretere a consumului energetic al celulei excita#ile, !nsoit de eli#erare de cldur.

2e msur ce pompa ionic scoate Na: i reintroduce .: !n celul, permea#ilitatea mem#ranei revine la normal i la sfritul post)iperpolarizrii potenialul transmem#ranar se restaureaz la valoarea 2/% ((@? m<, pentru celula nervoas). 7odificrile excita'ilitii #e#'ranare n ti#pul $enerrii %A =n perioada de repaus, cnd nici un stimul nu acioneaz asupra mem#ranei, aceasta prezint o diferen de potenial transmem#ranar de (@? m< i o excita#ilitate de >?? D (normal). Grice stimul liminar sau supraliminar va modifica permea#ilitatea mem#ranei pentru ioni, va desc)ide canalele volta,(dependente pentru Na: i va depolariza mem#rana, genernd un 2$. 3a un nou stimul, venit !n timpul producerii acestui 2$, mem#rana se va comporta !n mod diferit, !n funcie de etapa !n care se afl 2$ i de intensitatea noului stimul (fig. >.@). =n faza (>) de depolarizare lent, excita#ilitatea mem#ranar crete uor peste normal (hipere citabilitate), fenomen datorat, !n unele cazuri, sumaiei mai multor stimuli su#liminari iar !n alte cazuri unui singur stimul, de valoare prag sau peste prag. =n etapa (-) de depolarizare rapid, excita#ilitatea mem#ranei scade #rusc la zero" acum sunt desc)ise toate canalele volta,(dependente pentru sodiu din zona mem#ranar excitat, exist un influx masiv de Na:, astfel !nct mem#rana nu mai are resurse pentru a rspunde la un nou stimul care araciona !n aceast perioad. $ceasta este perioada refractar absolut (2%$). Bmportana 2%$ const !n aceea c ea determin numrul de 2$ care pot fi generate !n unitatea de timp !ntr(o mem#ran excita#il ( labilitatea). 0u ct 2%$ este mai scurt, la#ilitatea neuronului crete. /a,oritatea celulelor nervoase pot produce pn la >?? 2$As, iar unele pot lucra, pentru perioade scurte de timp, c)iar la frecvene mai mari. =n faza (1) de repolarizare rapid, excita#ilitatea mem#ranei crete treptat, pe msur ce repolarizarea avanseaz. 0analele pentru Na: s(au !nc)is !n totalitate !n momentul de vrf al 2$, au stat !nc)ise un foarte scurt interval i acum sunt disponi#ile pentru a genera un nou 2$. 'ste perioada refractar relativ (2%%), !n care un stimul prag nu produce 2$, dar un stimul supraliminar are aceast posi#ilitate. 2%% corespunde cu permea#ilitatea maxim a mem#ranei pentru .: (eflux masiv al acestui ion)" un stimul supraliminar poate desc)ide mai multe canale pentru Na:, astfel !nct influxul de sodiu s !ntreac efluxul de potasiu i s permit intrarea !n funcie a mecanismului de feed(#acE pozitiv descris anterior. ;aza (7) de repolarizare lent (postrepolarizarea) este contemporan cu o uoar cretere a excita#ilitii peste valoarea normal ( hipere citabilitate). $cum !n celul exist un exces de sarcini pozitive (Na:) rmase aici !n urma !nc)iderii canalelor pentru sodiu, astfel !nct c)iar un stimul aflat cu puin su# pragul de excita#ilitate poate produce un 2$. =n timpul post)iperpolarizrii (8) care urmeaz, excita#ilitatea mem#ranei scade uor su# valoarea normal (hipoe citabilitate) din cauza deficitului de sarcini pozitive de pe faa intern a mem#ranei, produs de reintrarea !n funcie a pompei de Na:A.:. Gdat cu refacerea 2/%, i excita#ilitatea mem#ranei revine la normal.

%oteniale locale 2otenialele locale (23) sunt modificri ale potenialului mem#ranar care privesc doar o mic regiune a mem#ranei i HmorI la >(- mm distan de locul de origine. 'le pot aprea fie su# forma unei depolarizri, fie su# forma unei )iperpolarizri i sunt produse de stimuli su#liminari. Se mai numesc i 6poteniale gradate6 pentru c au amplitudine varia#il,

proporional cu intensitatea stimulului. 0urentul local 6curge6 aa cum curge apa de(a lungul unui furtun fisurat. Se pierd sarcini de(a lungul mem#ranei pentru c mem#rana este !n continuare permea#il pentru ioni, iar rezultatul este descreterea curentului cu distana. $ltfel spus, propagarea 23 se face decremental. 3a apariia unui 23, va exista un sc)im# de sarcini electrice !ntre locul su de origine i regiunile adiacente ale mem#ranei, aflate !n stare de repaus. $stfel, 23 creeaz curent electric !n lic)idul extracelular i !n fluidul intracelular, cureni care sunt proporionali cu amplitudinea potenialului. 2rin convenie, direcia de deplasare a sarcinilor pozitive este considerat direcia de deplasare a curentului. 2e faa intern a mem#ranei, sarcinile pozitive se vor deprta de locul excitrii, spre zone mai negative, caracteristice 2/%. 2e faa extern a mem#ranei, sarcinile pozitive se vor !ndrepta dinspre regiunile pozitive adiacente spre locul de excitare, mai electronegativ. $cest curent local scade gradul de separare a sarcinilor (depolarizare) !n regiunile din ,urul zonei uor depolarizate prin excitarea cu stimulul su#liminar. 0urentul local este purtat de ioni ca .:, Na:, 0l( i +0?1(. =ntruct P! nu prezint prag de depolarizare (depolarizrile locale pot fi produse de stimuli mult mai mici dect un stimul liminar) "i nici perioad refractar (frecvena de aciune a stimulilor poate fi foarte mare, deoarece modificrile !n !ncrctura mem#ranar sunt mici i nu necesit mecanisme speciale pentru restaurarea strii de repaus), ele se pot nsuma i pot atinge astfel pragul de depolarizare necesar pentru generarea unui 2$ (fig. >.>?). Sumaia poate fi temporal, dac !n aceeai regiune a mem#ranei se aplic succesiv, cu frecven mare, stimuli su#liminari, sau spaial, dac se aplic simultan stimuli su#liminali !n puncte foarte apropiate ale mem#ranei. 2roprietile 23 i 2$ sunt prezentate comparativ !n ta#elul >.-. Dup localizare sau dup funcia pe care o !ndeplinesc, distingem mai multe tipuri de 23& ( poteniale de receptor, care se nasc, su# influena stimulilor specifici, !n celulele receptoare ale analizatorilor i pot fi poteniale generatoare (2J) sau receptoare (2%), dup cum celula receptoare este un neuron sau o celul epitelial senzorial" ( poteniale electrotonice (catelectrotonus i anelectrotonus)" ( poteniale postsinaptice, care apar !n mem#rana postsinaptic i pot fi excitatoare (22S') sau in)i#itoare (22SB), dup cum se produc prin depolarizarea, respectiv prin )iperpolarizarea mem#ranei" ( un tip special de potenial postsinaptic este potenialul local terminal de plac (2342), generat la mem#rana postsinaptic a plcii motorii" ( potenialele produse !n mod spontan, !n a#sena unui excitant extern, de celulele pacemaEer generatoare de automatism din esutul nodal excitoconductor al inimii, de unele celule musculare ale intestinului su#ire sau de neuroni din centrii inspiratori #ul#ari. Bmportana fiziologic a 23 este deose#it, deoarece reprezint, la nivelul sinapselor, unica modalitate de comunicare !ntre celulele excita#ile i creeaz, prin sumaie, condiiile necesare iniierii

Conducti'ilitatea reprezint proprietatea celulei nervoase de a conduce (a propaga) impulsul nervos. 0onducerea impulsurilor este diferit !n funcie de tipul de fi#re prin care se realizeaz. $stfel, transmiterea impulsurilor este mult mai rapid prin fi#rele mielinizate, !n comparaie cu cele amielinice. 2rin fi#rele mielinizate impulsurile sunt transmise saltator (de la un nodul %anvier la altul), cu vitez de cel puin 8? de ori mai mare, cu consum energetic mai redus (depolarizarea mem#ranei se face doar la nivelulnodurilor) i pierderi mult reduse de ioni. <iteza de transmitere a impulsurilor nervoase se situeaz !ntre ?,8 i >@? mAs.
Bndiferent de viteza de conducere a fi#relor nervoase i de factorii care o determin, aceast proprietate a neuronului se desfoar dup cteva legi generale. a) Le$ea inte$ritii fi0iolo$ice; conducerea impulsului nervos reclam integritatea anatomic i funcional a nervului. 3ezarea, ligaturarea, comprimarea, tracionarea, rcirea, anestezierea duc la pierderea parial sau total a conducti#ilitii. #) Le$ea conducerii i0olate; fiecare fi#r nervoas conduce exclusiv i independent impulsurile proprii, fr ca acestea s se transmit fi#relor !nvecinate din acelai nerv. $ceast lege devine deose#it de important !n cazul nervilor micti, formai din fi#re senzitive i motorii, care conduc !n direcii opuse informaii cu semnificaie diferit pentru organism. 'xplic, de asemenea, !n cazul nervilor motori, posi#ilitatea efecturii unor micri precis coordonate. 2entru fi#rele mielinice, rolul izolator este !ndeplinit de teaca de mielin. =n cazul fi#relor amielinice, conducerea izolat a impulsului nervos se explic prin aceea c, !n zona de propagare, curentul este de tip catodic (depolarizant) pentru fi#ra !n cauz i de tip anodic ()iperpolarizant) pentru fi#rele vecine (fig. >.>7). Sarcinile pozitive care se deplaseaz pe faa extern a mem#ranei, spre zona mai electronegativ din locul de depolarizare, creeaz un surplus de electropozitivitate la exteriorul mem#ranei fi#relor adiacente. 2/% al acestora crete i pragul de depolarizare este mai greu de atins.
Fi$( )()1( 4ransmiterea izolat a 2$ !n fi#rele amielinice. > fi#r nervoas excitat" - fi#r nervoas vecin, neexcitat. Deplasarea sarcinilor pozitive de(a lungul fi#rei (>) produce o )iperpolarizare (de tip anelectrotonus) la nivelul mem#ranei fi#rei (-).

c) Le$ea conducerii 'ilaterale; apare evident, din cele artate pn acum faptul c, fa de locul de iniiere, 2$ se propag !n am#ele sensuri (centripet i centrifug de(a lungul axolemei) din ce !n ce mai departe de acest loc. 5nidirecionalitatea deplasrii influxului nervos de(a lungul unui lan de neuroni este dat de legea polarizrii dinamice a sinapselor i de structura funcional a acestora (sinapsele c)imice conduc excitaia !ntr(un singur sens, ortodromic). ;uncionarea

6reflexelor de axon6 (care vor fi studiate !n capitolul HSistemul nervos vegetativ) se explic prin conducerea #ilateral a impulsului nervos. d) Le$ea conducerii nedecre#eniale; 2$ este condus de(a lungul fi#rei nervoase fr pierderi. e) Le$ea #ultiplicrii i#pul!ului ner+o! la nivelul terminaiilor axonale arat c, la nivelul ar#orizaiei terminale a axonului, 2$ se distri#uie integral i fr pierderi fiecrei ramificaii. f) Le$ea <tot !au ni#ic= caracterizeaz nu numai excita#ilitatea, ci i conducti#ilitatea neuronilor

De$enerarea >i re$enerarea neuronilor Secionarea, aplicarea unei presiuni, anoxia, su#stanele toxice (fig. >.>8) aplicate local duc la pierderea integritii morfo(funcionale a nervilor, !nsoit de degenerare (modificri )istologice i c)imice ale componentelor structurale) a crei gravitate depinde de intensitatea factorului agresiv.

Fi$( )():( 3ezarea neuronilor. Dup ce un axon este secionat, captul su proximal, ataat corpului celular, continu s triasc, dar captul distal se descompune i moare. =n anumite condiii, poriunea distrus se poate regenera !n interiorul tecii de mielin, urmnd traseul pe care l(a avut iniial.

%aportat la locul leziunii, degenerarea poate fi anterograd (a poriunii distale) i retrograd (a poriunii centrale a fi#rei). Degenerarea anterograd (*allerian) intereseaz fragmentul de axon cuprins !ntre locul leziunii i poriunea terminal i se datoreaz !ntreruperii legturii dintre axon i centrul su meta#olic, care este soma neuronului. 3a axon nu mai a,ung su#stanele nutritive, veziculele cu mediator c)imic, iar prin lezarea structurii mem#ranare este !mpiedicat conducerea 2$. Se cunosc 8 stadii succesive de degenerare, funcie de natura i intensitatea factorului agresiv i de durata sa de aciune. =n stadiile mai puin severe apare o pierdere temporar a proprietilor funcionale ale neuronului, ne!nsoit de distrugeri structurale sau doar cu distrugerea axoplasmei, !n timp ce teaca endoneural !i pstreaz integritatea. =n stadii mai pronunate de degenerescen este distrus i teaca endoneural, poate aprea dezorganizarea fasciculelor de fi#re nervoase din interiorul nervului i c)iar modificri fizice i c)imice, att !n poriunea periferic, ct i !n cea central. /odificrile fizice !ncep la -7 de ore dup lezarea axonului i constau din fragmentarea axoplasmei i a componentelor sale, urmat de fragmentarea tecii de mielin, procese care dureaz F ( >? zile (fig. >.>9). Degenerarea continu cu modificri c)imice, distrugerea mielinei i !nlocuirea lipidelor mielinice, !ntr(o perioad de F ( 1- zile. 0elulele Sc)*ann prolifereaz, se alungesc i cresc, unind capetele lezate, cu o vitez de > mmAzi.

=n general procesul de degenerare se oprete la nivelul sinapselor, cu excepia nervului optic ( unde se continu i !n corpul geniculat lateral din metatalamus, i a secionrii rdcinii posterioare a nervilor spinali, cnd degenerarea avanseaz i !n coarnele anterioare medulare. Degenerarea retrograd privete, de o#icei, poriunea central a axonului, pn la primul nod %anvier i mai rar cuprinde corpul celular, ducnd la dezintegrarea corpusculilor Nissl i a aparatului Jolgi, umflarea mitocondriilor i a nucleului, care(i pierde poziia central deplasndu(se lng mem#ran, dispariia neurofi#rilelor. 5n nerv lezat se poate regenera, cu condiia ca leziunea produs s nu fie !n SN0 i deci s nu afecteze corpurile celulare ale neuronilor, iar distana dintre capetele secionate s nu depeasc 1 mm. 2oriunea distal fa de leziune degenereaz, iar regenerarea !ncepe !n poriunea proximal a axonului, care d natere unui con de cretere ce avanseaz spre periferie (fig. >.>9). 5n rol important !n procesele regeneratoare !l au celulele Sc)*ann, care emit structuri pseudopodice, constituind un g)ida, pentru regenerarea neurofi#rilelor din axoplasm. 2rocesul de regenerare !ncepe la - (1 sptmni dup secionarea nervului i este !ndelungat, completa refacere a nervului durnd un an sau c)iar mai mult. Diametrul fi#relor regenerate crete foarte lent i de o#icei nu depete F? D din diametrul avut de fi#r !nainte de lezare. =n procesul de regenerare pot aprea complicaii, fi#rele regenerate ale unui nerv crescnd !n teaca segmentului inferior al altui nerv !nvecinat. $stfel pot aprea fi#re senzitive !n nervi motori, sau invers. 5n exemplu #ine cunoscut este sindromul 6lacrimilor de crocodil6 ()iperlacrimaie !n timpul masticaiei), cauzat de regenerarea !ntr(o direcie greit a unor fi#re ale nervului facial, care se !ndreapt spre alt organ efector ( glanda lacrimal. =n prezent, o atenie deose#it se acord cercetrilor privind regenerarea !n SN0. $ceasta !n mod normal nu este posi#il (dei neuronii maturi din SN0 au capaciti regenerative), datorit unor proprieti ale mediului extracelular local, care !mpiedic procesul. 0ercettorii !ncearc s creeze, !n zona lezat, tu#uri artificiale din mem#rane ale celulelor Sc)*ann, sau c)iar din mem#ran amniotic fetal, care s ofere un mediu potrivit regenerrii. De asemenea, se !ncearc restaurarea funciilor unor poriuni lezate din creier prin implantarea de esut nervos fetal sau de fragmente din medulosuprarenala pacientului, care are proprietatea de a sintetiza i secreta mediatori c)imici (adrenalin i noradrenalin).

Fi$( )()?( 'venimente care au loc !n degenerare i !n regenerare. $ fi#r nervoas intact" K mielina i axonul s(au dezintegrat !n corpusculi elipsoizi" monocitele penetreaz tu#ul neural" 0 resturile axonului distrus sunt endocitate de ctre macrofage" D dup !ndeprtarea deeurilor, endonervul i celulele Sc)*ann rmn intacte" ' o prelungire a prii proximale a axonului intr !n captul distal, determinnd intrarea !n mitoz a celulelor Sc)*ann !ntlnite !n cale" ; conul de cretere se extinde distal, utiliznd ca suport celulele Sc)*ann" J !ncepe mielinizarea regiunii regenerate a axonului" + cnd regenerarea este complet, fi#ra nervoas are o !nfiare normal, dar segmentele de mielin dintre dou noduri %anvier sunt mai scurte, iar stratul de mielin depus este mai su#ire dect la fi#ra iniial.