Gua endemic , respectiv hipertrofia tiroidei cu modificri distrofice intratiro idiene, este o manifestare a deficitului de iod i apare la peste

5% din popula ia care trie te n zone geograf ice cu cantiti prea mici de iod n ap i alimente. Gua endemic reprezint una din cele mai frecvente boli endocrine i este o problem major de sntate public . Potrivit unei estimri din 1983, pe glob exist circa 329 milioane cazuri de gu endemic i se presupune c aceast evaluare reprezint o subestimare a inciden ei gu ii endemice. n prezent, n Europa, aportul de iod este adecvat numai n cinci ri: Finlanda, Norvegia, Suedia, Elve ia, Austria (figura 4).
Epidemiologie

GUA ENDEMIC l AFECIUNILE PRODUSE PRIN DEFICIT DE IOD (IDD)

Figura 4. Evaluarea aportului de iod in Europa (1993) (micrograme/zi) N = Norvegia. S = Suedia, SF = Finlanda, DK = Danemarca, IRL = Irlanda, UK = Marea Britanie. B = Belgia, NL = Olanda, G = Germania, PL = Polonia, CIS = fosta Comunitate a Statelor Independente, CS = fosta Cehoslovacie, F = Frana, CH = Elve ia, A = Austria, H = Ungaria, RO = Romnia, P = Portugalia, E = Spania, I = Italia. CRO = Croaia, Y = Iugoslavia, BG = Bulgaria, GR = Grecia, AL = Albania, TR = Turcia.

Gravitatea endemiei gu ei prin deficit de iod este n corelaie direct cu iodu ria. Numai cinci ri europene, la care ioduria este peste 130 ug/litru, au eradicat gua endemic . n Romnia, 30 de jude e sunt declarate endemice" pentru deficitul de iod moderat (IDD moderat) clinic manifest: Alba, Arge, Bacu, Bistria-Nsud, Buzu, Bra ov, Botoani, Cluj-Napoca, Dmbovia, Gorj, Harghita, Hunedoara, la i, Maramure, Mehedini, Neam, Prahova, Satu -Mare, Slaj, Sibiu, Suceava, Vaslui, Vlcea, Vrancea, Cara -Severin, Covasna, Mure , Dolj, Olt, Bucureti. Sarea iodat se distribuie n toat ara, att din produc ia de stat, ct i din import. Legea s rii reglementeaz n Romnia producia de sare iodat, calitatea

ei (20 mg iod la 1 kg sare, ntr-o form care s aib stabilitate mai mare), ca i distribu ia ctre populaie. O astfel de lege lipse te n alte state europene. Gua endemic se manifest prin hipertrofia tiroidei, iniial oligosimptomatic, ulterior n faza endocrinopat, cu hipotiroidism sau hipertiroidism, iar la descen den, n faza neuropat apare cretinismul endemic (t. Milcu). Deficitul geografic de iod nu se manifest exclusiv prin gu (hipertrofie a tiroidei), ci i prin as pecte clinice variate (vezi tabelul 8). Forma oligosimptomatic de gu endemic a fost clasificat de OMS n 4 grade (tabelul 9). n zonele endemice, la copii predomin gu ile difuze, iar la aduli i vrstnici predomin cele nodulare. La copii, gu ile nodulare apar n special n zonele cu deficit iodat sever. n gu ile endemice nodulare pot ap rea leziuni degenerative (pseudochiste, hemoragii intranodulare, calcific ri, fibroz ) sau leziuni autono me funcional (independente de TSH). Acestea din urm pot deveni n timp gui toxice nodulare. Tabelul 8. Spectrul afec iunilor produse prin deficit de iod (IDD)
1. Perioada fetal: 2. Nou-nscu i: 3. Copil rie i adolescen : 4. Aduli: gu oligosimptomatic , hipotiroidism clinic manifest sau subclinic avort, creterea mortalitii perinatale, cretinism endemic - forma neurologic i cea mixedematoas

Tablou clinic

gu oligosimptomatic , hipotiroidism juvenil. afectarea dezvolt rii intelectuale i fizice

* un aport exogen de iod la pacien i cu g u endemic nodular poate determina hipertiroidism

gu oligosimptomatic , gu cu fenomene compresive, hipotiroidism*, retardare mintal endemic , scderea fertilit ii

Hipertrofia tiroidian cauzat de deficitul de iod este o distrofie, caracteriza t morfopatologic prin leziuni variate, coexistente, reprezentate de foliculi hipo func ionali (cu coloid mult), foliculi hiperfunc ionali (epiteliu nalt i coloid puin), foliculi autonomi (func ioneaz independent de TSH), foliculi confluen i (lacuri coloidale) sau fibroza i, calcificai. Cu timpul zonele de fibroz determin un aspect polilobular nodular al glandei tiroide. Aceti noduli" nu sunt forma iuni tumorale. Tabelul 9. Clasificarea OMS a gu ii oligosimptomatice prin deficit de aport iodat

Anatomie patologic

Gradul 1. Tiroida m rit de volum se palpeaz, dar se vede numai la degluti ie cu capul n extensie (gua mic). Gradul 2. Tiroida mrit de volum se observ n poziia normal a capului, nu depete marginea intern a muchiului sternocleidomastoidian (gu a medie). Gradul 3. Tiroida mrit de volum dep ete marginea muchiului sternocleidomastoidian, dar nu deformeaz lateral gtul i se menine n zona cervical (gua mare).

Gradul 4. Tiroida voluminoas depete loja cervical lateral sau intratoracic (gua voluminoas).

n condiiile deficitului de iod acioneaz mecanisme de adap tare tirodiene i extratiroidiene: hiperplazia glandei tiroide, creterea RIC (uneori peste 50% la 24 de ore), secre ia preferenial de T3 (de men ionat faptul c hipertiroidismul prin T 3 este mai frecvent n zonele de gu endemic), creterea conversiei T 4 n T 3 la nivelul cortexului cerebral Gu a endemic nu este o leziune precanceroas, ci adaptativ . Unul din mecanismele adaptative amintite (creterea RIC) determin un risc crescut de iradiere tiroidian i implicit de carcinom tiroidian, n caz de accident nuclear. Trebuie subliniat faptul c formele agresive sau foarte agresive de carcinom tiroidian (cel folicular i cel nediferen iat) sunt mai frecvente n zonele de gu endemic (n absena profilaxiei iodate) dect n zonele neendemice . Rezult c prognosticul carcinomului tiroidian este mai sever n zonele endemice, n absena profilaxiei iodate, i este mai bun dac se asigur un aport iodat suficient. Deficitul de iod este principala cauz a guii endemice. n etiopatogenia gu ii endemice sunt implica i i al i factori guogeni (tabelul 10) care au acest efect numai n prezena unui aport iodat la limita inferioar a normalului sau redus.
A. Poluare bacterian : progoitrin (inhib organificarea iodului) B. Factori alimentari: - Tiocianat (inhib captarea iodului) - Flavonoizi (inhib peroxidaza tiroidian ) - Goitrin (inhib organificarea iodului) (gu ogen vegetal) - Soia (crete elimin rile digestive de T 4) - Malnutriia (deficit de vitamina A, care determin o structur anormal a tiroglobulinei)

Fiziopatologie

Complica ii

Etiopatogenie

Tabelul 10. Factorii guogeni implicai n patogenia guii endemice

Necesarul de iod difer n funcie de vrst i n anumite stri fiziologice (sarcin, lactaie) (tabelul 11). Femeile gravide i n perioada de alptare, fetu ii, nou-nscuii i copiii mici sunt cele mai importante grupe int pentru prevenirea IDD. n cazul femeilor gra vide din zone endemice, trebuie s se in cont de faptul c deficitul de iod pre existent se poate accentua datorit creterii necesarului de iod (ca urmare a creterii c/earence-ului renal al iodului i a pasajului transplacentar de iod i hormoni tiroidieni materni). Diagnosticul pozitiv se aplic la nivelul individului i la nivelul endemiei. Severitatea gu ei endemice se aprecia z determinnd trei parametri: preva lena gu ii; ioduria medie la copii de vrst colar; frecvena TSH neonatal (peste 5 uU/ml) msurat n ziua a 5-a postnatal (un indicator al hipotiroidismului tranzitoriu asociat frecvent guei endemice) (tabelul 12). Gu a endemic prin deficit iodat cu eutiroidie sau cu hipertiroidism trebuie difereniat de gua prin mecanism autoimun (tiroidita autoimun, boala GravesBasedow), mecanism tumoral (adenoame i carcinoame tiroidiene), mecanisme virale (tiroidite subacute), genetic (muta ii genice activatoare ale receptorului TSH).
Diagnostic diferenial Diagnostic pozitiv

Tabelul 11. Recomandrile OMS pentru aportul zilnic minim de iod (OMS, UNICEF, ICCIDD-1996)
Grup Prematuri Copii Aduli Sarcin Lactaie Vrst nainte de 1992 (ug iod/zi) nedefinit 35-50 70-90 120
150 175 200

0-12 luni 16 ani 7-12 ani

din 1992 (ug iod/zi) > 30 ug/kg 50 90 120

150 200 200

Cretinismul sporadic se aseamn foarte mult cu forma mixedematoas de cretinism endemic. Spre deosebire de forma neurologic de cretinism endemic, n cretinismul sporadic nu apar surdomutismul i diplegia spastic (tabelul 14). Tabelul 12. Indicatori de prevalen ai deficitului de iod (IDD) - criterii pentru o problem important de sntate public
Prevalena gu ii (copii 7 - 14 ani) lodurie (ug/l) TSH neonatal > 5 uU/ml (%) Normal < 5% 100 - 200 <3% IDD uor 5 - 19,9% 50-99 3- 19,9 IDD moderat 20 - 29,9% 20 -4 9 20 - 39,9 IDD sever > 30% < 20 > 40

CRETINISMUL ENDEMIC
Complica ia cea mai sever a gu ii endemice (definit ca distrofie endemic tireopat dup t. M. Milcu) este reprezentat de cretinismul endemic, o complicaie care poate apare la descenden ii mamei cu gu endemic . Cele dou forme de cretinism endemic (neurologic i mixedematoas) (tabelul 13) sunt de fapt extremele unui spectru continuu de manifest ri clinice, existnd i forme mixte, intermediare, de cretinism endemic. n Africa Central, de exemplu, se ntlnete cel mai frecvent forma mixedematoas , iar n Anzi predomin forma neurologic de cretinism endemic. Cretinismul endemic se define te prin 3 elemente majore (epidemiologic, clinic i profilactic): A. Se asociaz cu un deficit iodat sever (iod urinar mediu sub 20 ug/l). B. Retardarea mintal sever se asociaz cu un sindrom predominant neuro logic, cu predominan a manifestrilor de mixedem sau cu coexisten a lor (forme mixte). C. Dup introducerea profilaxiei iodate nu mai apar cazuri noi de boal. Retardarea mintal sever este componenta esen ial a cretinismului ende mic, n zonele cu caren iodat sever , la copiii fr cretinism endemic se constat deseori un anumit grad de retardare psihomotorie. n spectrul de deficite intelectuale, neurologice i hormonale care apar n zonele cu deficit iodat sever, cretinismul endemic reprezint expresia extrem. De menionat
Tablou clinic Definiie

faptul c uneori surdomutismul este singura manifestare de caren iodat sever, intelectul fiind normal. Tabelul 13. Forma mixedematoas i forma neurologic de cretinism endemic Forma Forma neurologic
Retardare mintala sever ! Deficit statural sever Gua este absent, de regul Surdomutism absent Retardare mintal sever Majoritatea au statur cvasinormal Majoritatea au gu nodular Surdomutismul apare frecvent sau prezint hipoacuzie cu dizartrie Diplegie spastic prezent ROT exagerate Maturaie osoas normal

Diplegie spastic absent ROT diminuate Disgenezie epifizar a capului femural TSH mult crescut. T 4 mult sc zut (n plasm)

Clinic sunt normotiroidieni, dar cu hipotiroidism | subclinic (TSH uor crescut cu T4 liber normal)

Tabelul 14. Cretinismul endemic (forma neurologic) i cretinismul sporadic (prin hipotiroidism congenital)

Cretinism endemic neurologic

Leziuni majore ale sistemului nervos central Funcia tiroidei fetale ireversibile la natere Deficitar (lipsa iodului) T 3, T4 sczute, TSH crescut Corespunztoare aportului Iodat Eutiroidie n caz de aport iodat nedecvat Deficitar (lipsa iodului) T 4 foarte sc zut, T3 normal, TSH crescut Eutiroidie clinic

Hipotiroidism congenital
Se poate preveni prin administrarea tiroxinei la natere Deficitar (anomalii anatomice sau biochimice) T 4,T3 sczute, TSH crescut Deficitar permanent Eutiroidie n condiiile

Func ia tiroidei postnatal

tratamentului substitutiv Normal, T3,T4, TSH normale, Eutiroidie clinic

Funcia tiroidei materne

La cazurile cu form neurologic , surdomutismul i diplegia spastic asociate cu o gu nodular se ntlnesc frecvent. n forma mixedematoas se constat deseori hipotrofie statural i absena gu ii; n plus, lipsesc surdomutismul i diplegia spastic (tabelul 9).
Etiopatogenie

Deficitul sever de iod la care sunt supuse gravidele este cauza cretinismului produsului de concep ie.

Absen a surdomutismului i a diplegiei spastice n cretinismul sporadic ple deaz pentru un efect propriu al deficitului de iod elemental asupra creierului fetal. Tractul cerebrospinal i organul lui Corti sunt vulnerabile la deficitul sever de iod n primele s pt mni de via intrauterin , putnd rezu lta diplegie spastic i surditate. Leziunile responsabile de forma neurologic de cretinism endemic apar precoce, n primul trimestru de sarcin, nainte de intrarea n funcie a tiroidei fetale. Un rol important se acord recent hormonilor tiroidieni materni, de i acetia trec bariera feto -placentar n proporie foarte redus (circa 0,5%). n patogenia formei mixedematoase se pare c exist i un deficit de seleniu, av nd ca urmare sc derea activit ii intratiroidiene a glutation -peroxidazei i implicit - absen a mecanismului de protec ie fa de excesul de H 2O 2 la nivelul tireocitelor. n zonele cu deficit iodat sever, profilaxia iodat este urgent necesar. Datorit caracterului ireversibil al leziunilor neurologice, tratamentul cretinismului endemic manifest este practic nerealizabil, contrastnd cu eficien a maxim a prevenirii sale i costul relativ redus al profilaxiei iodate. Profilaxia bazat pe tiroxin, administrat gravidei, se recomand pentru mamele cu hipotiroidism. Suplimentarea iodului n zonele de gu endemic reprezint o metod profilactic eficient, deoarece: - deficitul de iod este factorul etiologic principal; - nlturarea deficitului de iod determin dispariia guei; - programele de profilaxie iodat sunt necostisitoare; astfel, costul iodrii srii a fost estimat la 0,5 - 3 cen i/persoan /an. Metodele de corectare a deficitului de iod sunt: sarea iodat (metoda profilac tic cea mai utilizat), comprimatele de iodur de potasiu, uleiul iodat injectabil, uleiul iodat per os, iodarea apei potabile, iodarea pinii i iodarea hranei anima lelor domestice. Din produc ia mondial de iod (circa 15.000 tone pe an), pentru profilaxia gu ii endemice este nevoie de mai pu in de 0,5%. Doza minim necesar de iod care asigur o sintez adecvat de hormoni tiroidieni este de 50 ug/zi (tabelul 11). Gu a endemic reflect un deficit u or, moderat sau sever de iod, pe c nd cretinismul endemic indic totdeauna un deficit sever de iod (tabelul 12). Nu totdeauna este suficient nlturarea numai a deficitului de iod; uneori tre buie corectai i ali factori etiologici (tabelul 10). Apa poate fi vehiculul unor factori guogeni (poluare bacterian, hidrocarburi sulfurate), iar laptele poate reprezenta vehiculul gu ogenelor de origine vegetal (tioglicozide, goitrin). Programele profilactice elimin gu a endemic prin deficit de iod, dar nu elimin prezena guii de alte cauze. n regiunea respectiv exist i alte cauze de gu (autoimun, tumoral, viral, mutaii activatoare ale genei receptorului TSH etc). n acest sens, trebuie subliniat c tiroidita Hashimoto este mai frecvent n zonele fr deficit de iod. Invers, prezena gu ei de alte cauze, chiar cu mare prevalen , nu trebuie confundat cu gua endemic prin deficit de iod. Programul de profilaxie iodat nu este exclusiv o problem medical, fiind implica i i factori socio -economici, administrativi, geografici, climaterici; reu ita programului de profilaxie iodat depinde de to i ace ti factori. O afirmaie a experilor OMS (1993) este, n acest sens, concludent: este dificil de neles i imposibil de admis ca deficitul de iod, cea mai frecvent i uor de prevenit cauz de deficit mintal din lumea de azi, s fie a a de rspndit n
Profilaxia gu ii endemice i a cretinismului endemic

Europa". Programele na ionale de monitorizare a aportului de iod i a nivelului de iod din sare includ: 1. Stabilirea unui comitet al IDD care s fie responsabil pentru programul de monitorizare i evaluare. 2. Efectuarea unui control de calitate periodic al concentra iei de iod la punc tele de produc ie a s rii iodate, prin folosirea metodelor de titrare. 3. nfiin area unor laboratoare independente capabile s efectueze titrarea iodului i analiza iodului n urin . 4. Desemnarea unor puncte de control pentru monitorizarea periodic a s rii iodate n magazine i n gospod rii. 5. Organizarea unor sondaje de prevalen a guii, m surarea periodic a iodu lui urinar i ajustarea nivelului s rii iodate i a altor preparate cu iod bazat pe rezultatele monitoriz rii, n special pe valorile iodului urinar. 6. Alertarea serviciilor de s n tate n cazul ntlnirii mai multor cazuri de hiper tiroidism i tratamentul acestora. n Romnia, datorit reliefului muntos i submuntos, gu a endemic este rs pndit pe cel puin dou treimi din suprafaa rii (30 de jude e sunt declarate endemice). Profilaxia iodat la scar naional a fost iniiat n ara noastr n 1957, din iniiativa Institutului de Endocrinologie ( t. M. Milcu) asociindu-se o profilaxie general (cu sare iodat) cu o profilaxie individual (cu tablete de iodur de potasiu), la anumite categorii popula ionale cu risc crescut (pre colari i colari, sarcin i perioada de alptare). Programul na ional romn de preven ie a guei endemice se desf oar i n prezent, sub o form legiferat, sub coordonarea Ministerului Snt ii i a Institutului de Endocrinologie C.I.Parhon"; la acesta se adaug un program na ional de depistare a hipotiroidismului congenital coordonat de Ministerul S n t ii i de IOMC (Institutul pentru Ocrotirea Mamei i Copilului). A. Sarea iodat reprezint metoda profilactic cea mai simpl, cea mai ieftin i cu o eficien confirmat ntr-un num r mare de ri, n cele aproximativ 7 decenii de cnd se utilizeaz. lodarea s rii se poate efectua cu iodur de potasiu (Kl) sau cu iodat de pota siu (KIO 3). Dac iodur de potasiu este compusul de elecie, iodatul de potasiu are avantajul unei stabilit i mai mari, fiind de aceea preferat n zone cu umiditate accentuat. n rile n care s -a realizat iodarea universal (n totalitate) a srii s -a constatat reducerea spectaculoas a IDD. Cnd ntreaga sare folosit n alimentaie este iodat, se recomand 20 mg iod pe kg de sare. Recomandrile pentru nivelul de iod n sare au fost fcute innd seama de: consumul de sare pe cap de locuitor (aproximativ 10 g/zi), iodul pierdut din sare de la productor la nivelul gospodriei (20%) i de iodul pierdut n cursul procesului de preparare a mnc rii nainte de consumare (20%). Pentru stabilitatea srii iodate este necesar ca aceasta s fie bine uscat, corect ambalat (n pungi de polietilen ), cu menionarea termenului de valabilitate, pstrat la ntuneric i la rece i s fie lipsit de impurit i. n Romnia se utilizeaz un grad de iodare al s rii de 1/50.000 (20 mg iod la 1 kg sare). n Elveia, iodarea srii a fost iniiat n 1924, prin asigurarea unui nivel de iodare de 5 mg iod/kg; deoarece acest prim nivel de iodare s-a dovedit insuficient pentru profilaxia guii endemice, a fost mrit succesiv la 10 mg/kg n 1962 i apoi la 25 mg/kg n 1980. Este interesant ce s-a realizat n Elveia cu nivelul iniial de iodare a s rii (5 mg/kg): nu au mai aprut cazuri noi de cretinism endemic i au sc zut semnificativ cazurile noi de surdomutism.

Iodarea s rii este ineficient n unele regiuni n care exist multiple surse locale de sare, exist dificult i n distribu ia s rii iodate deoarece localit ile sunt izolate, popula ia utilizeaz n special sare neiodat , intervin i ali factori guogeni. B. Al doilea mijloc profilactic utilizat n ara noastr este tableta de iodur de potasiu. Preparate disponibile n Romnia sunt comprimatele autohtone de 1 mg iodur potasiu i lodid 100 sau 200 ug. Se recomand 1 tb de 1 mg/sp tmn la copii ntre 6 i 14 ani i 2 tb de 1 mg/sptmn la copii ntre 14 i 18 ani; la gravide i n perioada de al ptare se recomand tot 2 tb de 1 mg/s p tmn sau 1 tb de 200 ug lodid pe zi. Un dezavantaj al acestei metode, n cazul elevilor, l reprezint ntreruperile temporare pe parcursul vacan elor, care totali zeaz circa 3 luni pe an. C. Un alt preparat pentru profilaxia guii endemice este uleiul iodat (Lipiodole), capsule administrate per os. Poate fi utilizat n situaii n care nu se pot folosi alte metode de suplimentare a iodului, av nd avantajul unei durate lungi de ac iune. Dozele sunt urmtoarele: a) la aduli (16-45 ani) i copii peste 5 ani: 3 capsule n doz unic, pentru o protec ie de 1 an (570 mg iod) sau 2 capsule n doz unic, pentru o protec ie de 6 luni (38 0 mg iod) sau 1 capsul, pentru protecie de 3 luni (190 mg iod); b) la gravide i copii 1-5 ani: 2 capsule n doz unic , pentru pro tecie de 1 an (380 mg iod) sau 1 capsul, pentru protec ie de 6 luni (190 mg iod); c) la copii sub 1 an: 1 capsul pentru protec ie de 1 an (190 mg iod). Profilaxia iodat trebuie s fie continu; o ntrerupere de c iva ani n diverse regiuni de pe glob a dus, de regul, la revenirea prevalentei guei la valorile dinaintea introducerii profilaxiei iodate. Principala complica ie a profilaxiei iodate este hipertiroidismul indus de iod; aceasta este o complica ie foarte rar , care apare n special n primii 3 ani de profilaxie iodat i afecteaz cel mai frecvent vrstnicii cu gui nodulare. La copii, care n fond beneficiaz cel mai mult de profilaxia iodat , hipertiroidismul indus de iod, de regul, nu apare. Efecte pe termen lung ale profilaxiei iodate sunt sc derea incidenei hipertiroidismului neautoimun (se reduce frecven a cazurilor noi de gu toxic multinodular i adenom toxic tiroidian), cre terea incidenei tiroiditei Hashimoto i creterea raportului carcinom papilar/carcinom folicular. Cre terea raportului amintit ca urmare a supliment rii iodului este benefic, avnd n vedere prognos ticul evident mai bun al carcinomului papilar n raport cu cel folicular. Pentru tratamentul gu ii endemice exist trei modalit i terapeutice: adminis trarea de hormoni tiroidieni, de iod stabil i cura chirurgical. Tratamentul cu iod radioactiv n doze mari este o metod controversat, n investigaie. Administrarea de hormoni tiroidieni d rezultate optime n gu ile difuze cu normotiroidism sau hipotiroidism i are un efect redus n gu ile multinodulare mari, n care se recomand unul din tratamentele radicale amintite. S-a observat c n tratamentul gu ilor difuze cu normotiroidism, efectul unei doze zilnice de 400 ug iod stabil este echivalent cu cel al 150 ug de levo-tiroxin sodic . Pentru terapia gu ii endemice o asociere este 100 ug lev o-tiroxin sodic plus 100 ug iod stabil este motivat de scderea iodului intratiroidian i activarea unor factori de cre tere intratiroidian dac se administreaz numai tiroxi-n. Avantajele sunt n studiu. Se realizeaz cu unele preparate comerciale (lodthyrox).
Tratamentul curativ al gu ii endemice

n gu ile nodulare - n special n cele mari - nu se recomand administrarea de iod stabil (iodur de potasiu) datorit riscului de hipertiroidism indus de iod. Tratamentul chirurgical se recomand n gu ile mari sau voluminoase, n prezen a fenomenelor de compresie, n gu ile cervico -toracice i n caz de sus piciune de malignitate. Administrarea de iod radioactiv (20-40 mCi) reprezint o alternativ (n studiu n alte ri) la terapia chirurgical, avnd ca scop reducerea semnificativ a volumului gu ii. Se recomand n gu ile recidivate postoperator, la cei cu risc chirurgical crescut datorit unor afec iuni cardio-pulmonare sau la bolnavii care refuz soluia chirurgical. n ara noastr nu exist o experien cu acest procedeu. Valorile normale ale probelor tiroidiene i medicamente utilizate n boli tiroidiene sunt incluse n tabelul 15 i tabelul 16.
Tabelul 15. Probe tiroidiene (valori normale) Sistem convenional Sistem internaional
TSH seric* T3 seric T4 seric FT4 (T 4 liber) SHBG Anticorpi anti-tiroperoxidaz Tiroglobulina seric ** 0,6 - 4,6 uU/ml 75 - 220 ng/dl 4-11 ug/dl 0,9 - 2 ng/dl sub 35 Ul/ml sub 25 ng/ml 0,6 - 4,6 mU/l 1,2-3,4nmol/l 51 - 142 nmol/dl 13 - 23 pmol/l 40 -45 nmol/l

* kituri de TSH plasmatic cu o sensibilitate mai mare de 0,01 mU/l (generaia a doua i a treia) se recomand pentru diagnosticul de hipertiroidism; pentru diagnosticul de hipotiroidism primar se pot utiliza i kituri de prima genera ie. ** normal sub 10 ng/ml la cei cu carcinom tiroidian operat.

Denumire chimic Tiroxin Triiodotironin Tiroxin plus Triiodotironin Tiroxin plus iod Iod Metiltiouracil Metimazol Delta1 - Cortizon Metilprednisolon Cyclosporin A Somatostatin

Tabelul 16. Medicamente utilizate n boli tiroidiene

DCI Levothyroxinum Liothyroninum Levothyroxinum i Liothyroninum Levothyroxinum i lodidum lodidum Methylthiouracilum Thiamazolum Prednisonum Methylprednisolonum Cyclosporinum Somatostatinum Preparate comercializate * n Romnia L-Thyroxin, Euthyrox etc. Tiroton Novothyral, Thyreotom lodthyrox lodur de potasiu, lodid Metiltiouracil Thyrozol Prednison Solu-Medrol, Medrol Sandimmun Sandostatin

BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. DeGroot Leslie, Jameson Larry (editors). ***Endocrinology, 4 edition, Philadelphia, Saunders, 2000. 2. Bistriceanu Marian. Endocrinologie clinic , Ediia a doua, Editura de Sud, Craiova, 2000.
th

3. Circo Eduard. Principiile de diagnostic i tratament n endocrinologie, Editura Muntenia, Constana. 1999. 4. Coculescu Mihail i colab. Endocrinologie Clinic, Ediia a 3 -a, Editura Medical, Bucureti, 1998.