Fiziopatologia insuficienei insuficienei cardiace (I) Insuficienta cardiaca Definitie Elemente de fiiziopatologie fiiziopatologie (generaliti) Determinantii functiei ventriculare

1.Presarcina 1.Presarcina - Principiul Fran ! "tarling - "arcomerul ! "tructura - #iozina - $ctina - %itina - &ontractia si rela'area - Factori care influenteaza presarcina - gradientul de presiune atrioventricular( - compliana ventricular - durata diastolei ventriculare( - volumul rezidual sistolic( - volumul sanguin total( - distri)uia volumului sanguin - presiunea intratoracic( - presiunea intrapericardic( - tonusul venos( - activitatea de pomp a mu*c+ilor sc+eletici ,. &ontractilitatea (inotropismul) - activitatea nervoas adrenergic la nivel miocardic( miocardic( - catecolaminele circulante( circulante( - factori deprimani ai contractilitii( contractilitii( - pierderea de su)stan ventricular( ventricular( - depresia miocardic intrinsec. -. Postsarcina .. Frecvena cardiac Insuficiena cardiac

Definiie

Insuficiena cardiac (I&) este un sindrom n care alterarea funciei cardiace este responsabil de: de: - incapacitatea inimii de a pompa snge la nivelul unui de)it cardiac (D&) sufficient pentru asigurarea necesarului metabolic al esuturilor; esuturilor; i/sau - asigurarea unui DC adecvat este posibil doar printr-un volum diastolic i/sau presiune de umplere crescute excesiv !C se caracteri"ea" caracteri"ea" prin: prin: - presiune de umplere cardiac crescut; crescut; i/sau - oxigenare tisular periferic inadecvat #n repaus sau la efort$ cau"at de o disfuncie cardiac Scderea debitului cardiac #DC$ nu este definitorie pentru toate formele de !C % - !C n care DC este crescut poate aprea n condiiile cordului cordului normal morfo-funcional& morfo-funcional& dac performanele cardiace sunt depite de creterea creterea anormal a necesitilor periferice: periferice: - fistule arterio-venoase; - 'ipertiroidism #sindrom 'iper(inetic$ - )voluia )voluia diverselor forme de !C este spre scderea DC

!nsuficiena cardiac se diferenia" de insuficiena circulatorie n care decompensarea poate aprea la orice nivel al sistemului circulator:

* * * *

cord; ord; volum sanguin circulator eficace #+,C)$; #+,C)$; pat vascular periferic; periferic; nivelul oxi'emoglobinei din sngele arterial etc

-ermenii insuficien miocardic& insuficien cardiac i insuficien circulatorie nu sunt sinonimi ci se refer la entiti patologice diferite dar care pot fi progresiv incluse etiopatogenic una n cealalt

Fiziopatologia I& de la eveniment trigger la remodelarea ventricular

)venimentul .trigger:

poate aciona brusc #infarct miocardic acut$ acut$ / I& acut; poate aciona lent& lent& progresiv #suprasolicitri 'emodinamice ventriculare de presiune sau de volum$

insuficiente valvulare; poate fi de natur ereditar #cardiomiopatii genetice& genetice& 'ipertrofice& dilatative etc $

* *

steno"e valvulare;

I& cronic este o situaie patologic instalat progresiv i iniiat de aciunea unui eveniment .trigger care are poate:

* *

s induc alterarea structural a muchiului cardiac& pn la pierderea induc pierderea de miocite funcionale; funcionale; sau s interfere interfere cu capacitatea miocardului miocardului de a genera for de contracie& contracie& cu alterarea alterarea contractilit contractilitii miocardice miocardice

Dup apariia evenimentului evenimentului trigger, trigger, intr n aciune mecanismele mecanismele compensatoare / funcia cardiac poate s fie pstrat& pstrat& sau este minim alterat& alterat& pentru o anumit anumit perioad perioad de timp #pacientul #pacientul este compensat& asimptomatic$ 0e msur ce are loc tran"iia de la situaia n care pacientul pacientul este asimptomatic la situaia n care pacientul pacientul este simptomatic& activitatea susinut a sistemelor neuroneuro-hormonale i a citokinelor induce induce o serie de transformri la nivelul nivelul esutului miocardic #remodelare ventricular$

!nsuficiena cardiac& cardiac& respectiv fenomenele fi"iopatologice caracteristice acesteia& pot fi ncadrate n /modelul /modelul )iomecanic0& n care& care& progresia #evoluia$ bolii este re"ultatul: re"ultatul: - modificrilor funciei cardiace; cardiace; - remodelrii ventriculare, aprut aprut ca urmare urmare a activrii i funcionrii #susinut n timp$ a unor mecanisme neuro'ormonale neuro

1.Presarcina
0resarcina repre"int ncrcarea ventricular e!istent la sf"ritul diastolei #de la care pornete efortul sistolic$ 0resarcina este exprimat prin tensiunea parietal telediastolic# Legea egea inimii (Fran - "tarling) $ora de contracie a miocardului ventricular crete direct proporional cu volumul telediastolic %&'() &'(), p"n la o anumit limit, dincolo de care, creterea n continuare a &'( determin scderea forei de contracie ventricular# ,e reali"ea"& reali"ea"& astfel& astfel& un mecanism de reglare heterometric #reglarea #reglarea forei de contracie prin modificarea lungimii fibrei miocardice$

1ceast relaie #legea 2ran(-,tarling$ poate fi explicat prin particularitile structurale structurale ale sarcomerului# *rincipiul $rank + Starling

- 1n condiii normale& odat cu creterea presarcinii& crete i performana cardiac; la un moment dat& dat& performana cardiac atinge o valoare maxim& dincolo de care& & pe masur ce presarcina cre te n continuare& care performana cardiac ncepe s scad - 1n I& secundar disfunciei sistolice & apare reducerea performanei cardiace la orice nivel al volumului telediastolic (presarcin) (presarcin); pe msur msur ce presarcina crete& performana cardiac poate crete dar n msur msur mai mic dect n condiii normale normale "arcomerul unitatea anatomic i funcional a contraciei

$ibrele musculare miocardice conin benzi de miofibrile, dispuse longitudinal& formate din structuri repetitive - sarcomere# ,arcomerul este delimitat de liniile , Distana dintre dou linii 3 #-,.-/,/ 0m) varia" n funcie de gradul de contracie %de ntindere) a muc'iului cardiac 4n centrul sarcomerului exist banda 1 #band ntunecat cu lime constant de -,2 0m$& ncadrat de ben3ile 4 #ben3i clare cu lime variabil$ e!ist dou dou tipuri de microfilamente care se ntreptrund

ilamentele ilamentele de miozin miozin, groase& limitate la nivelul ben"ilor 1& cu o lungime fix de 5&6 7m& pre"int situsuri de interaciune cu actina pe toat suprafaa& cu excepia unei "one centrale #8$ de 5,/ 0m#

ilamentele de actin, subiri& mobile& cu o lungime fix de -0m& care se ntind de la linia 3& prin banda !& pn n banda 1& pre"int situsuri de interaciune cu mio3ina pe toat lungimea 2anda $ conine o suprapunere de filamente groase #mio"in$ i subiri #actin$& #actin$& ntre care exist exist puni 2anda I conine numai filamente subiri #actin$ 4n timpul procesului de contracie i de rela!are, lungimea filamentelor de mio"in i actin rmne constant 1ctivarea ctivarea contraciei are loc prin interaciunile reali"ate la nivelul punilor acto-mio"inice 2ilamentele de actin sunt mpinse n banda 1 9imea ben"ii 1 rmne constant& n timp ce& banda ! devine mai subire& iar liniile 3 se apropie #distana ntre liniile 3 scade$

:!;3!<1 :io"ina este o protein cu structur complex& asimetric& format din dou componente -# poriunea linear #segmentele lineare ale moleculei de mio"in sunt dispuse ordonat n structura miofilamentelor groase$

/# 3ona globuloas: - este locali"at spre exteriorul moleculei de mio"in i reali"ea" - conine locus-ul 1'*-a3ei #locul de formare a punilor dintre actin

interaciunea cu actina; i mio"in$

Actina

Actina reprezint filamentele subiri formate din: din: - dou lanuri proteice (dublu helix); - dou proteine reglatoare: tropomiozina i troponina - troponina C (TnC) = - troponina I ( n!); n!); - troponina T (TnT). (TnT). Actina nu prezint acti"itate enzimatic intrinsec# Actina are capacitatea de a se combina re"ersibil cu miozina$ %n prezena ATP i a Mg2+ (acti"eaz ATP-aza miozinei)# situs de legare a Ca2+;

%itina

)xist )xist un al =-lea microfilament& microfilament& %I%I3$& care susine mio"ina i generea" elasticitate -itina este o molecul gigantic& cea mai mare protein descris pn n pre"ent #lungime: #lungime: >&? -5&@ mm$ mm$ -itina se extinde de la linia 3 pn la nivelul "onei "onei clare clare centrale centrale #8$ -itina are are @ segmente: - segmentul egmentul de ancorare& inextensibil; inextensibil; - segmentul egmentul elastic ce se alungete pe msur ce crete lungimea sarcomerului Funciile %itinei %itina leag indirect moleculele de mio"in de liniile 3 #stabili"ea" stabili"ea" proteinele contractile$ contractile$ )lasticitatea titinei explic existena relaiei ei ntre fora a de contracie i ntinderea mu c'iului cardiac i sc'eletal: relai for c'eletal: - cnd sarcomerul are lungime mic& domeniul elastic al titinei este pliat #exist re3erve de contractilitate$; - cnd sarcomerul se alungete& partea pliat se ntinde / contracie sistolic mai puternic #acest #acest mecanism explic mai bine legea 2ran(-,tarling$

&ontractia si 4n momentul Ca@A se troponina C& / ale / i eliberarea interaciune mio3ina6 7 musculare tensiunii#

rela'area iniierii contraciei& contraciei& ataea" de cu efecte: modificri conformaionale tropomio"inei; deplasarea acesteia situs-urilor de a actinei cu scurtarea fibrei i/sau de3voltarea

4n pre"ena 1-0& legturile dintre actin i mio"in se formea" i se desfac n funcie de nivelul Ca!" citosolic %principalul mediator al inotropismului cardiac)# Bnd de depolari"are / eliberare n cantiti mari de Ca@A din reticulul endoplasmic #C)$ de la nivelul receptorilor r8anodinici ai acestuia #cistern ele subsarcolemale ale C)$ D eliberarea regenerativ a Ca!" / #cisternele creterea concentraiei intracelulare a Ca@A / iniierea contraciei

!n conditii fi"iologice& <) eliberat eliberat din terminatiile nervoase simpatice stimulea"a E-1C de la nivelul membranei miocitare / ptrunderea Ca n citoplasm / a doua eliberare de Ca #din C)$ / contractia fibrelor musculare

9:: noradrenalina6 ;-1<: beta adrenergic receptor6 =-t8pe >a/? channel: 9:phospholambane6 S:<>1/a: sarco/endoplasmic reticulum >a/? 1'*-ase# 4n timpul repolari"rii& C) captea" Ca@A # mpotriva gradientului de concentraie& prin pompa pompa de Ca D "E4&$ ,a D sarcoendoplasmic reticulum >a/?1'*-ase$ / scderea concentraiei Ca@A din vecintatea miofibrilelor/ inhibarea interaciunii actin-mio3in / rela!area rela!area muscular muscular 1ctivitatea ,)CC1 @a este amplificat amplificat de stimularea beta-adrenergic -adrenergic ,timularea prin <1 induce i fosforilarea 09< #care in'ib in'ib ,)CC1@a$ ,)CC1@a$ / 09< fosforilat debloc'ea" debloc'ea" ,)CC1@a / Ca din citoplasma este reintrodus n C) / relaxarea fibrei musculare - 0reluarea Ca@A Ca@A n C) este accentuat prin fosforilarea fosfolambanului D fosfat-receiver - Ca@A @A preluat de C) este depo"itat #n cantiti mari$ Ca mari$ la nivelul proteinelor proteinelor de stocare #calsec+estrina& calreticulina$ de unde este eliberat din nou ca rspuns la aciunea urmtoarei unde de depolari"are - 4n !C& !C& expresia ,)CC1 @a sufer un proces de do@n-regulation# do@n-regulation# =ungimea optim a sarcomerului, la care este generat o for de contracie ma!im, este de /,/ 0m %cele dou tipuri de microfilamente ale sarcomerului au cea mai mare suprafa de interaciune)# 1lungirea sarcomerului peste /,/ 0m induce scderea forei de contracie miocardic #reducerea gradului de suprapunere a filamentelor de actin i mio"in$ 9a o lungime a sarcomerului de A,. 0m& filamentele de actin sunt complet retrase din banda 1 <educerea lungimii sarcomerului sub -,2 0m induce scderea forei de contracie miocardic #filamentele de actin se suprapun dublu& cu scderea sensibilitii situs-urilor contractile pentru Ca@A$ Ca@A$

#n condiii fiziologice& lungimea sarcomerului este suboptimal #ntre -,B-/0m$ / fora de contracie a miocardului ventricular poate fi crescut printr-o umplere ventricular suplimentar 1stfel& miocardul ventricular dispune de re3erve funcionale #rezerv de presarcin$ datorit unui numr de situs-uri de interaciune actin-mio"in neutili"ate pentru reali"area unei eFecii sanguine fi"iologice #n condiiile suprasolicitrilor suprasolicitrilor de volum, volum, exist posibilitatea compensrii& compensrii& deoarece& n condiii fi"iologice& miocardul ventricular nu funcionea" cu posibilitile contractile maxime

4n timpul diastolei& lungimea sarcomerului este de @&@ 7m 4n sistol& sistol& sarcomerul se scurtea" la 5&G 7m Presarcina )xist forme forme de insuficien cardiac prin: - scderea presarcinii$ presarcinii$ % creterea presarcinii& presarcinii& 4n ambele situaii& situaii& debitul sistolic #D,$ este sc"ut &olumul telediastolic #presarcina$ depinde de:

* * * * *

gradientul de presiune atrioventricular

* *

sistola atrial; compliana ventricular;

durata diastolei ventriculare; volumul re"idual sistolic; volumul sanguin total; distribuia volumului sanguin

5radientul de presiune atrioventricular

sistola atrial Hradientul de presiune atrio-ventricular are o valoare de aprox -5 --/ mm Cg# 9a reali"area acestuia& sistola atrial particip n proporie de @>I 4n condiiile n care sistola atrial este afectat #fibrilaie atrial, flutter atrial$& gradientul de presiune atrioventricular nu se modific semnificativ >ompliana %distensibilitatea) ventricular Compliana ventricular contribuie n proporie de J6-K>I la reali"area gradientului de presiune atrio-ventricular Compliana ventricular repre"int raportul dintre variaia &'( i variaia presiunii intraventriculare#

#iocardul ventricular cu complian normal

Bmplerea ventricular cu un anumit volum de snge #+-D$ se face fr ca presiunea intraventricular s se modifice semnificativ

>ompliana ventricular normal permite pstrarea re3ervei de presarcin 9a o umplere ventricular normal& fibrele miocardice se alungesc dar sarcomerul i pstrea" lungimea #5&K 7m$ 0entru creterea lungimii sarcomerului de la 5&K 7m la @&@ 7m #cnd #cnd fora fora de contracie este maxim$ este necesar creterea creterea +-D #utilizarea rezervelor de presarcin$ Compliana controlea" +-D prin participarea acesteia la reali"area gradientului de presiune atrioventricular +entriculul se destinde i apare o presiune intracavitar negativ, direct proporional cu compliana ventricular

#iocardul ventricular cu complian sczut

Cauze de scdere a complianei ventriculare' - le"iunile isc'emice ntinse

infarctul miocardic ntins 'ipertrofiile ventriculare importante compresia pericardic #limitarea de cau" extrinsec a umplerii ventriculare$

Ceducerea +-D / scderea forei de contracie / scderea D, i a DC Durata diastolei +-D depinde de durata fazei izotone a diastolei& diastolei& alc alctuit tuit din = evenimente: evenimente: - umplerea rapid rapid ventricular ventricular; - diasta"a #perioada #perioada diastolei cnd presiunile din 1, i +, sunt aprox egale$; egale$; - sistola atrial atrial Faz Faza izoton izoton repre"int timpul efectiv de umplere diastolic

4n condiii normale& dup sistol& n ventricul rmne o cantitate de s(nge nee)ectat (64"$& aprox 2D din &'( +aloarea +C, depinde de: a$ contractilitatea miocardului ventricular; b$ compliana ventricular #n sensul ineriei$;

c$ postsarcin #re"istena n calea eFeciei ventriculare$ 6olumul rezidual sistolic (64") +C, influenea" fora de contracie prin influena acestuia asupra +-D - 64" mic: gradientul de presiune atrio-ventricular este crescut / este favori"at umplerea ventricular #+-D crescut$ i contracia ventricular - 64" mare: gradientul de presiune atrio-ventricular este mai redus / +-D mai sc"ut i for de contracie ventricular mai sc"ut 6olumul sanguin total Scderea volumului sanguin total %&S') apare n condiii de deshidratare, prin pierderi de: - snge; - plasm; - lic'ide electrolitice / scderea ntoarcerii venoase / scderea presarcinii #&'($ / scderea performanelor cardiace #scad D, i DC$ Distri)uia volumului sanguin 4n condiiile unui volum sanguin total normal& presarcina #+-D$ este influenat de distribuia s(ngelui *ntre compartimentul intratoracic i cel e+tratoracic& aceasta fiind influenat de:

* * * *
,resiunea intratoracic

presiunea intratoracic; presiunea intrapericardic; tonusul venos; activitatea de pomp a muc'ilor sc'eletici

*resiunea intratoracic negativ favori"ea" creterea ntoarcerii venoase #n special n timpul inspirului& cnd presiunea negativ este mare$ / favori"ea" creterea +-D

>reterea presiunii intratoracice #pneumotorax& manevre +alsalva& accese prelungite de tuse& ventilaie cu presiune po"itiv etc $ / scade/mpiedic scade/mpiedic ntoarcerea venoas / scderea +-D i reducerea performanelor cardiace ,resiunea intrapericardic Creterea presiunii intra%pericardice #tamponada cardiac$ / reducerea umplerii ventriculare i a performanelor cardiace -onusul venos 1ctivitatea musculaturii netede din pereii venelor este influenat de numeroi stimuli umorali i nervoi &enoconstricia #efort muscular& respiraie profund& 'ipotensiune sever etc $ / scade scade volumul sanguin extratoracic i crete crete volumul sanguin intratoracic #i intraventricular$ / creterea performanelor cardiace

.ctivitatea de pomp a muchilor scheletici

Contracia muc'ilor sc'eletici #efort fi3ic$ pompea" sngele n sistemul venos / creterea ntoarcerii venoase& a +-D i a performanelor cardiace

,. &ontractilitatea (inotropismul)
Contractilitatea este funcia care permite controlul intrinsec al forei de contracie a miocardului ventricular& independent de condiiile de ncrcare: - presarcin/ncrcare de volum; - postsarcin/ncrcare de presiune$ Contractilitatea depinde de: de: - tonusul simpatic; - aciunea substanelor inotrope; - cantitatea de calciu intracelular +ariaiile contractilitii induc variaii ale debitului cardiac& prin fenomenul de reglare homeometric E reglarea forei de contracie& contracie& independent de lungimea fibrei #cnd #cnd presiunea din aort crete brusc& se produce o contracie rapid& n 5-@ minute& independent de lungimea fibrei musculare$ musculare$ Contractilitatea& automatismul i e+citabilitatea cordului sunt funcii miocardice controlate prin semnale transmembranare ce presupun L componente: - receptori celulari de suprafa %receptori membranari) cuplai cu: - proteinele F %nucleotide guaninice reglatorii de legare) care activea": - efectori #canale de ioni sau en"ime intracelulare$ car e generea": care - al doilea mesager #1G*c sau ino3itol-trifosfat)

)D epinefrina& <)D norepinefrina& :@D receptor muscarinic& 1CD adenilcicla"a& 0M1D protein(ina"a 1& 1c'D acetilcolina& 0D fosfat& HsD proteina H stimulatoare& HiD proteina H in'ibitoare 9egarea complexului receptor; - adrenergic - proteinF cu norepinefrina sau dopamina adm i v / modificri conformaionale ale proteinei H / proteina F stimulatoare %Fs) Hs activea" adenilatcicla3a / formarea 1G*c #al doilea mesager$ / stimularea contractilitii miocardice 1:0c activea" proteinkina3a / activea" #prin fosforilare$ canalele de >a 7 creterea influxului intramiocitar de Ca Cuplarea receptorilor H--adrenergici cu proteine H / activarea fosfolipa3ei > / transform fosfoino"itol difosfatul #*4*/$ n ino"itoltrifosfat #4*A$ i diacilglicerol #(1F$ - !0= eliberea" CaA@ din depo"itele intracelulare / stimulea" contractilitatea miocardic - D1H activea" proteinkina3a >->a?/ dependent #0MC$ / reglea": - canalele de ioni ale miocitelor - hipertrofia miocardiac - exprimarea genelor

,timularea receptorilor muscarinici #:@$ prin proteina in'ibitoare Hi / in'ibarea adenilatcicla3ei i scderea formrii 1:0c

9egarea prelungit a /%agonitilor adrenergici la nivelul receptorilor receptorilor / fosforilarea situsului intracelular al receptorului / acesta interacionea" cu o protein celular #arestina$ / scade sensibilitatea receptorului receptorului / degradarea receptorilor #do@n regulation$ N fenomen caracteristic insuficienei cardiace cronice# <spunsul slab al receptorilor ;-adrenergici n insuficiena cardiac cronic se asocia" cu un nivel crescut al proteinei 0i %rol n patogene"a insuficienei cardiace$

Calciul citoplasmatic #eliberat din reticulul sarcoplasmic$ se leag de troponina > / stimulea" transformarea 1-0 n 1D0 i 0 / stimularea ulterioar a activitii 1-0-a"ice a mio3inei 7 se declanea" contracia

Celaxarea miocardului se datorea" activrii& de ctre 1:0c& a fosfolambanului #protein pre"ent la suprafaa membranei reticulului sarcoplasmic ce stimulea" preluarea calciului citoplasmatic la nivelul reticulului sarcoplasmic$

Contractilitatea miocardic este dependent de: - activitatea nervoas adrenergic la nivel miocardic6 miocardic6 - catecolaminele circulante6 circulante6 - factori deprimani ai contractilitii6 contractilitii6 - pierderea de substan ventricular6 ventricular6 - depresia miocardic intrinsec# .ctivitatea nervoas adrenergic Cantitatea de norepinefrin %9:) eliberat din terminaiile nervoase cardiace depinde de circulaia impulsurilor la nivelul nervilor adrenergici :odificrile frecvenei impulsurilor nervoase / modificri ale cantitii de <) ce acionea" la nivelul receptorilor ;-adrenergici ai miocardului 4n condiii fi"iologice& acesta este cel mai important mecanism reglator cu aciune imediat asupra funciei contractile miocardice Catecolaminele circulante Catecolaminele sunt eliberate din: - medulosuprarenal6 medulosuprarenal6 - ganglionii simpatici e!tracardiaci# e!tracardiaci# Catecolaminele cresc: : cresc - inotropismul; inotropismul; - frecvena cardiac $actori deprimani ai contractilitii - hipo+ia miocardic sever - hipercapnia #acido"a respiratorie$ respiratorie$ - acidoza metabolic

,cderea p8-ului plasmatic are efect in'ibitor asupra cuplrii actin N mio"in& prin blocarea atarii Ca@A la troponina C / )fectul fectul deprimant asupra contractilitii cardiace / scderea performanelor cardiace& independent de valoarea +-D ,ierderea de substan ventricular 4n condiii patologice& o parte din masa miocardului ventricular poate s devin devin nefuncional: - tran3itor, tran3itor, n condiii de isc'emie miocardic; - permanent, permanent, n pre"ena necro"ei& caracteristic infarctului miocardic acut #!:1$ / 0erformana cardiac scade& independent de valoarea +-D Depresia miocardic intrinsec !notropismul fiecrei fibre miocardice este sc"ut: sc"ut: - i"oforme nonnon-contractile ale mio"inei; mio"inei; - modificri genetice ale lanurilor actinei / 0erformana cardiac scade& independent de valoarea +-D

-.Postsarcina
0ostsarcina este fora pe care fibrele miocardice o nving n momentul scurtrii lor& reali"nd eFecia ventricular #n timpul fa"ei i"otone a sistolei ventriculare$ 0ostsarcina repre"int suma forelor care se opun eIeciei sngelui n sistemul arterial n timpul sistolei ventriculare J =a nivelul fibrei miocardice& postsarcina se reflect n presiunea intraventricular %*4&) care: - alungete fibrele miocardice; miocardice; - se opune scurtrii lor 4n sistol& fibrele fibrele miocardice de"volt o for contractil suficient de mare: - pentru a nvinge forele care se opun eFeciei sngelui; sngelui; - pentru a reali"a aceast eFecie Consumul Consumul energetic necesar contraciei este asigurat de cantitatea de 1-0 re"ultat din metabolismul e!clusiv aerob al fibrelor miocardice& cu condiia unei perfuzii coronariene adecvate %ensiunea intramiocardic (%I#) J =a nivelul peretelui ventricular& postsarcina se reflect n tensiunea intramiocardic %'4G)# 4elaia 7aplace8 %I# 9 (PI6 x 4) : 5P6 -!: varia"& conform relaiei 9aplace& n funcie de: - presiunea intraventricular %*4&)6 %*4&)6 - ra3a %<) cavitii ventriculare #o ra" ra" mare ofer o suprafa mare de aciune$ aciune$; - grosimea peretelui ventricular %F*&)6 %F*&)6 la nivelul unui perete ventricular gros& gros& exist exist un numr mare de uniti contractile Kn condiii fi3iologice& n timpul sistolei ventriculare& '4G nu se modific odific %I# 9 (PI6 x 4) : 5P6

0e msur ce 0!+ crete& C scade& iar H0+ crete / este anulat #n mare msur$ efectul creterii 0!+: - scderea C ofer o suprafa mai mic de aciune 0!+; - creterea H0+ face ca 0!+ s se reparti"e"e la un numr mai mare de uniti contractile Kn condiii patologice #dilataie ventricular& steno" aortic& 8-0 etc $& n timpul sistolei ventriculare& -I1 crete 7 efect defavorabil asupra performanelor cardiace: - crete travaliul fibrelor miocardice / creterea consumului de oxigen; - creterea 0!+ are efect negativ asupra perfu3iei coronariene #straturile subendocardice sunt comprimate; n ca"uri severe& poate scdea i perfu"ia miocardului de lucru$ Creterea reterea -!: induce un de3echilibru ntre: ntre: - creterea necesarului de oxigen; - scderea debitului coronarian i a perfu"iei miocardice

.. Frecvena cardiac (Fc)

D& 9 D" ' Fc 2recvena cardiac influenea" deb debitul cardiac #relaie direct proporional$& n condiiile n care& are& ceilali factori de care depinde performana cardiac #presarcina& contractilitatea i postsarcina$ rmn constani >reterea frecvenei cardiace repre"int mecanismul la care se poate apela cel mai rapid pentru creterea debitului cardiac De"avantaF: ta'icardia presupune creterea consumului consumului de o!igen la nivel miocardic