Urgene metabolice

Sindromul acut de deshidratare (SAD)

Deshidratarea = scderea coninutului de ap din organism scderea altor componente (electrolii, proteine) din diferitele sectoare lichidiene Apa total din organism este distribuit n urmtoarele sectoare: - intracelular (SIC) - extracelular (SEC) subdivizat n - intravascular (SIV) - extravascular = interstiial (SEV) n diferitele sectoare ale organismului, apa, electroliii i proteinele sunt diferit repartizate; Na i Cl sunt principalii electrolii din SEC, n timp ce K este principalul electrolit din SIC; proteinele (albumina) se gsesc preferenial n SIV Proporia i repartiia apei n organism este diferit n funcie de vrst: - apa total la natere - cca. 75% din greutate, apoi scade la 55 - 60% din greutate n primul an de via, prin scderea apei din SEC (creterea diurezei paralel cu creterea total a masei celulare) - volumul sanguin are o evoluie paralel, descrescnd progresiv de la 80 ml/kg la natere, la 60 ml/kg la adult - SEC este mai bine reprezentat la natere - cca. 50% din apa total, apoi scade progresiv pn la proporia adultului: SEC 1/3 - SIC 2/3 2 - SIV reprezint cca. 25% din SEC (cca. 7-8% din apa total a organismului)

Micarea apei i electroliilor n organism

Repartiia apei n diferitele sectoare lichidiene este meninut prin osmolaritate sau presiune osmotic (coninutul n diferite componente solubile, ex.ioni i proteine al unei soluii) care n mod normal este egal n SIC i SEC SIC i SEC sunt desprite de membranaele celulare; acestea sunt permeabile pentru ap, n timp ce transportul transmembranar al electroliilor i proteinelor are loc prin procese metabolice actice, cu consum de energie Apa n organism se deplaseaz liber dinspre sectorul cu osmolaritate spre sectorul cu osmolaritate : - de ex.: osmolaritii SEC (Na) deshidratare hipernatremic, determin deplasarea apei dinspre SIC spre SEC; - invers, osmolaritii SEC (Na) deshidratare hiponatremic, determin deplasarea apei dinspre SEC spre SIC Presiunea oncotic este o component a presiunii osmotice din SIV , exercitat de proteine (n special albumina) la nivelul vaselor sanguine (proteinele mari din plasm nu pot traversa peretele capilar); presiunea oncotic din SIV se opune presiunii hidrostatice creat de propulsia sngelui prin vase (i care favorizeaz micarea apei din SIV spre spaiul interstiial (SEV)
3

Metode de determinare a necesarului lichidian

n funcie de suprafaa corporal: 1500 ml/m2/zi Metoda 100/50/20 Greutate 010 kg 1120 kg > 20 kg Metoda 4:2:1 Greutate 010 kg 1120 kg >20 kg Necesar lichidian 4 ml/kg/or 40 ml/or + 2 ml/kg/or pentru fiecare kg >10 kg 60 ml/or + 1 ml/kg/or pentru fiecare kg >20 kg Necesar lichidian 100 ml/kg/zi 100 ml + 50 ml/kg/zi pentru fiecare kg >10 kg 1500 ml + 20 ml/kg/zi pentru fiecare kg >20 kg

Metoda pierderilor insensibile + pierderilor determinate 400 ml/m2/zi + diureza (ml) + alte pierderi (ml) scaun, vrsturi, febr
4

Etiologie, fiziopatologie

la copii, cea mai frecvent cauz de deshidratare este reprezentat de diareea acut severitatea deshidratrii se poate aprecia prin examen clinic (vezi tabelul urmtor); respectiv aproximarea pierderilor prin cunoaterea pierderii n greutate n diareea sever (deshidratare moderat/sever) deshidratarea se asociaz cu acidoz metabolic, tulburri electrolitice (de obicei hiponatremie i hipopotasemie) i oc hipovolemic deshidratarea hiponatremic, hipoosmolar (Na < 130 mEq/l) este predominant extracelular hipoosmolaritate n SEC, apa se deplaseaz SEC SIC; hiperhidratare celular (edem cerebral); semne de deshidratare extracelular (turgor redus, fontanela deprimat, globi oculari hipotoni) i oc hipovolemic precoce deshidratarea hipernatremic, hiperosmolar (Na > 150 mEq/l) este predominant intracelular; hiperosmolaritate n SEC, apa se deplaseaz SICSEC, deshidratare celular (folsire soluii orale de rehidratare cu coninut crescut de NaCl, diabet insipid, hipertermie, temperatur excesiv a mediului ambiant, hiperventilaie); sete intens, turgor de plastelin, absena semnelor clasice de deshidratare extracelular deshidratarea izonatremic (Na 130-150 mEq/l) asocierea semnelor de deshidratare extra- i intracelular
5

Semne i simptome n caz de deshidratare

Uoar (5%) Status mental alert Moderat (10%) iritabilitate, somnolen Sever (10%) letargie

Turgor (pliu cutanat)

Fontanela anterioar Ochi

elastic
normal umezi, lacrimi prezente umede normal < 2 sec normal >1 ml/kg/h normal

lene
uor deprimat uscai, absena lacrimilor uscate rapid; puls periferic slab perceptibil 25 sec rapid <1 ml/kg/h limita inferioar

persistent
deprimat globi oculari hipotoni, nfundai n orbite, absena lacrimilor foarte uscate rapis; puls central slab perceptibil > 5 sec rapid i profund minim sau absent hipotensiune
6

Mucoase Puls Timp de reumplere a patului capilar Respiraie Diureza Tensiunea arterial

Tratamentul deshidratrii prin diaree acut Deshidratare uoar/moderat alimentaia la sn nu trebuie ntrerupt, se continu paralel cu rehidratarea oral alimentaie artificial: ntreruperea alimentaiei anterioare pentru maximum 8-12 ore; soluii de rehidratare oral cu glucoz i electrolii: - 50 ml/kg n primele 4 ore n caz de deshidratare uoar - 100 ml/kg n 6 ore n caz de deshidratare moderat sau - 10-15 ml/kg/or reluarea alimentaiei artificiale, eventual cu o diluie mai mare, fr adaus de zahr (ndulcire cu glucoz), asigurnd necesarul hidric PO pentru vrst: - n primul trimestru de via 175 mL/kg/zi - n trimestrul II de via 150 ml/kg/zi; - n trimestrul III 125 mL/kg/ZI - n trimestrul IV 100 ml/kg/zi hidratare IV doar n caz de vrsturi, afeciuni asociate cu imposibilitatea hidratrii PO (polipnee sever), distensie gastric marcat, hipertermie, com, etc.

Deshidratare sever
- hidratare IV 1. Iniial: soluii cristaloide izotone (NaCl 0.9%, Ringer lactat), bolus iniial 20 ml/kg IV ntr-un interval < 20 minute; repetat n caz de persisten a statusului mental alterat i a anomaliilor hemodinamice (tahicardie, perfuzie tisular inadecvat, hipotensiune); uneori sunt necesari >60 ml/kg (vezi tratamentul iniial al ocului); medicaie inotrop (dopamin, epinefrin n caz de oc refractar la lichide) 2. Corectarea deficitului hidroelectrolitic corecia acidozei - deficitul hidroelectrolitic (din care se scad cantitile administrate iniial) se va corecta n urmtoarele 8 ore (1/2 n primele 2 ore, restul n urmtoarele 6 ore) - deficitul hidric apreciat prin semne clinice/pierdere n greutate; soluii izotone de glucoz 5%, NaCl 0.9% - deficitul electrolitic apreciat empiric (vezi tabelul Darrow) sau dup valorile biologice: deficitul de Na/K x greutate (kg) x 0,3; soluii echimolare de NaCl 5,8%, respectiv KCl 7,4% - reguli: K se va administra doar n prezena diurezei, n cantitate max. 0,3 mE/kg/or, respectiv max. 3 mEq/kg/zi - n caz de acidoz metabolic sever (pH <7,2), NaHCO3 8,4% (echimolar dar hiperton, trebuie diluat min. 1:2 cu SF sau glucoz 5%), empiric 0,5-1 ml/kg sau 8 dup formula: BE x greutate (kg) x 0,3, n PEV de 30 min

3. Administrarea necesarului de ntreinere - PEV urmtoarele 16 ore, cu necesarul lichidian (vezi anterior) - NaCl 2 mEq/kg/zi - Ca 2 mEq/kg/zi (Ca gluconate 10%, 1 mL = 0,5 mEq) - K i Mg 1 mEq/kg/zi (MgSO4 20%, 1 mL = 3 mEq) - reluarea progresiv a alimentaiei PO 4. Pierderile progresive - vrsturi, diaree persistente reevaluare repetat, nlocuirea pierderilor persistente - reevaluare clinic i biologic repetate - n caz de febr necesar hidric crescut cu 10 % pentru fiecare grad peste 37.8C - polipnee peristent - creterea necesarului de ntreinere cu 5-10%

Sodiu

Diselectrolitemii

Na este principalul cation din SEC; concentraie normal 135 - 145 mEq/l reglarea natremiei: hormonul antidiuretic (ADH) secretat n retrohipofiz ca rspuns la stimularea osmoreceptorilor din hipotalamusul anterior, baroreceptorilor din vasele mari i receptorilor de volum din atriul stng; ADH creterea reabsorbiei de ap la nivel renal Hipernatremia Na seric > 150 mEq/l cauze: aport de Na n exces fa de ap (formule inadecvate de LP, exces de NaHCO3, soluii saline hipertone) sau pierdere de ap n exces fa de Na (vrsturi, diabet insipid, hipertermie, aport sczut de ap) diabetul insipid (DI) central (producie sau eliberare insuficient a ADH); nefrogen; pierdere urinar de ap n ciuda hiperosmolaritii i hipervolemiei, urini diluate (osmolaritate <150 mOsm/l sau densitate urinar <1005), hiperosmolaritate seric (>295 mOsm/l), hipernatremie; diferenierea ntre DI central/nefrogen doar DI central rspunde la tratament cu vasopresin (analog sintetic al ADH) hiperosmolaritate SEC, apa migreaz SICSEC, deshidratare intracelular, urmat de deshidratare extracelular (direz hiperosmolar); deficitul hidric este mai important 10 dect n cazul deshidratrilor hipo- sau izotone

Cauze de hipernatremie Exces de Na Formule de LP prea concentrate Administrare excesiv de NaHCO3 Administrare de soluii saline hipertone

Deficit de ap Diaree, vrsturi Piederi crescute prin perspiraie insensibil Aport insuficient de ap Diabetes mellitus (osmotic diuresis) Diabet insipid - Central Tumori cerebrale (ex. craniofaringiom) Traumatisme cerebrale Injurie cerebral hipoxicischemic - Nefrogen Congenital (X-linked recessive) Afeciuni renale (displazie renal, rinichi polichistic, nefropatie obstructiv)
11

 manifestri clinice: turgor de plastelin, manifestri SNC: iritabilitate, letargie, convulsii, com; hiperreflexie, spasticitate tratament: n caz de hipovolemie, corecia deficitului hidric se va face gradat n 48 ore; n caz de corecie prea rapid, risc de edem cerebral potenial fatal corecie cu lichide hipotone (NaCl 0,45%) obiectiv: Na seric cu 0,5 1 mEq/L/or (cu att mai lent cu ct natremia este mai mare); monitorizare frecvent a electroliilor i osmolaritii plasmatice diuretice de ans suspiciune de DI: vasopressin (desmopressin acetat, DDAVP), 0,05 - 0,1 ml intranazal, de 1-2 ori/zi, sau pitrescin n PEV continu, iniial cu 0,5 mU/kg/or doza fiind adaptat la fiecare 30 min. (max. 10 mU/kg/or) pentru a obine o osmolaritate urinar osmolaritatea seric DI nefrogen n caz de insuficien renal dializ

12

Hyponatremia
Na <130 mEq/l hiponatremia cu Na total : pierderi de Na n exces fa de ap, de cauze extrarenale (cel mai frecvent vrsturi sau diaree) sau renale (diuretice, diurez osmotic, nefropatie cu pierdere de sare) hiponatremia cu Na total : insuficiena cardiac congestiv i insuficiena renal hiponatremia cu Na total normal: SIADH (boli maligne, deficit de glucocorticosteroizi, hipotiroidism; etiologia cea mai frecvent n pediatrie este meningita); intoxicaia cu ap sugari alimentai artificial cu formule de LP prea diluate; administrarea n exces de lichide hipotone manifestri clinice: semne de deshidratare extracelular cu hiperhidratare intracelular (edem cerebral, simptomatologie SNC, n cazuri grave herniere cerebral) hiponatremia reprezint cauza cea mai frecvent de convulsii n afebrilitate la sugarii cu vrst <6 luni tratament: corecia ocului hipovolemic, corecia hiponatremiei n 24 ore, cu 0,5 mEq/kg/or (corecia agresiv poate duce la sindrom de demielinizare osmotic) SIADH: restricie de lichide la 2/3 din necesarul de ntreinere; hiponatremie sever cu convulsii: NaCl 5, 8% n PEV 20 - 60 min.; furosemid
13

Cauze de hiponatremie Na total Na total normal (exces de ap) Na total

Pierderi de Na extrarenale Diaree Vrsturi Arsuri Peritonit Pancreatit

Pierderi de Na renale Diuretice Diurez osmotic Nefropatie cu pierdere de sare Nefrit Uropatie obstructiv Acidoza renal tubular Insuficiena corticosuprarenal

SIADH Afeciuni SNC (ex. meningit) Afeciuni pulmonare Status postoperator Boli maligne Deficit de glucocorticoizi Hipotiroidism Citostatice

Insuficiena cardiac congestiv Insuficiena renal

Intoxicaie cu ap Formule de LP prea diluate Administrarea n exces de soluii hipotone

14

Potasiu
K este principalul cation din SIC; concentraia K n SIV 3,5 5,5 mEq/l transportul activ transmembranar de K este asigurat de pompa de Na-K (dependent de ATP); excreia K are loc preferenial la nivel renal; cca. 10% din pierderi prin scaun; preluarea K de ctre celule este reglat de insulin, epinefrin, aldosteron i echilibrul acidobazic; insulina stimuleaz pompa ATP-azic Na-K, favoriznd preluarea K de ctre celule, cu scderea potasemiei; acidoza produce deplasarea K nspre celule, n timp ce alcaloza favorizeaz deplasarea K dinspre celule spre SEC Hiperkaliemia (hiperpotasemia) K seric > 5,5 mEq/l cauze: aportului de K (rar cauz izolat, doar n cazul asocierii pierderilor sau administrrii iatrogene excesive de K IV, transfuzii cu cantiti mari se snge integral, penicilin G potasic, sruri de K PO n exces ), pierderilor de K (cauza cea mai frecvent IRA; insuficiena corticosuprarenal, diuretice de ans), redistribuirea K din SIC (acidoz schimb cu ionii H+, liz celular - boli maligne, arsuri, traumatisme, hemoliz masiv) pseudohiperkaliemia frecvent n caz de recoltare dificil a sngelui cu hemoliz (NN, garou, ace prea subiri); repetarea recoltrii cu evitarea factorilor determinani (vas mai mare, evitarea garoului prea strns sau meninut timp ndelungat, ace mai 15 mari)

 manifestri clinice: simptome neuromusculare parestezii, slbiciune muscular, parez muscular (ileus, glob vezical); anomalii cardiace pot duce la situaii amenintoare de via (asistolie, fibrilaie ventricular) ECG: unde T nalte, alungirea intervalului PR, lrgire progresiv a complexelor QRS (monitorizare EKG continu n toate cazurile de hiperkaliemie > 6,5 mEq/l) tratament: reducerea aportului de K n toate cazurile; - bolnavi asimptomatici cu funcie renal intact i hiperpotasemie moderat (<7 mEq/l); n caz de disfuncie renal medicaie chelatoare de K (Kayexalate,1-2 g/kg PO, IR sau pe sonda nazogastric) sau dializ - hiperpotasemie >7 mEq/l sau hiperpotasemie 7 mEq/l simptomatic: - stabilizarea membranei celulare cu Ca gluconic 10 %, 50 -100 mg/kg, sau clorur de Ca 10 %, 10-25 mg/kg, lent IV (2-5 min) cu monitorizare continu ECG - favorizarea trecerii intracelulare a K : NaHCO3 8,4% (diluat cel puin 1:1 cu SF sau glucoz 5%), 1-2 ml/kg, IV n 5-10 min., efect temporar (1-2 ore); doza se poate repeta; insulin cristalin (0,25 U/kg) i glucoz (1 g/kg) n PEV 2 ore; 2-agoniti inhalatori - albuterol 2,5 mg la bolnavii cu greutate <25 kg i 5 mg la bolnavii cu greutate >25 kg (isuficien renal, absena abordului IV)
16

- creterea eliminrii de K: n absena insuficienei renale, diureticele de ans sau tiazidicele cresc eliminarea renal de K - dializa la bolnavii cu insuficien renal sau hiperpotasemie simptomatic sever reprezint ultima alternativ terapeutic; dei hemodializa este mai eficient dect dilaiza peritoneal, dializa peritoneal este mai uor de instituit

17

Tratamentul n caz de hiperpotasemie

Oprirea aportului de K Eliminarea aportului exogen de K alimentar ntrereuperea aportului de K prin PEV sau alimentaie (banane, portocale, roii, etc.) ntreruperea aportului de K prin medicaii cu coninut crescut n K (PeG potasic, inhibitori de enzim de conversie a angiotensinei, -blocani neselectivi sau 1-selectivi) Stabilizarea membranelor celulare CaCl2 10%, 10-25 mg/kg (0,1-0,25 ml/kg) IV lent n 25 min sau Ca gluconic 10% 50100 mg/kg (0,5-1 ml/kg) IV lent n 25 min Favorizarea trecerii intracelulare a K NaHCO3 8,4% (diluat min. 1:1 cu SF sau glucoz 5%) 12 mEq/kg, IV n 510 min Insulin cristalin 0,25 U/kg, cu glucoz 5% 1 g/kg, n PEV cu durata de 2 ore Albuterol 2,5 mg la bolnavii cu greutate <25 kg, respectiv 5 mg la bolnavii cu greutate >25 kg, n aerosoli cu 2,5 mL SF Creterea eliminrii de K Chelatori de K - Kayexalat (Sodium polystyrene sulfonate) 12 g/kg, PO, pe sonda nazogastric sau clism (conine cca. 100 mg = 4,1 mEq Na/g; risc de reacii alergice) Diuretice Diuretice de ans - Furosemid 12 mg/kg, IV or PO Diuretice tiazidice - Hidroclorotiazida 1 mg/kg (max. 200 mg), PO Dializa Hemodializa (vitez de eliminare a K) Dializa peritoneal

18

Hipokaliemia (hipopotasemia) K seric < 3,5 mEq/l cauze: aport sczut (alimentaie cu coninut de K, anorexie nervoas, PEV prelungite cu soluii srace n K), excreie renal crescut (diuretice, hiperaldosteronism, deficit de Mg, acidoz tubular renal, sindrom Bartter hipoK, alcaloz, poliurie, polidipsie, nefrocalcinoz), pierderi extraenale crescute (diaree, vrsturi, aspiraie nazogastric prelungit), trecerea K din SEC nspre SIC (corecia acidozei, alcaloz, insulin, 2-agoniti, paralizia periodic hipokaliemic familial) manifestri clinice: slbiciune muscular cu hipocontractibilitate, areflexie, ileus, glob vezical, hipotensiune ortostatic, stop respirator, rabdomioliz ECG: aplatizarea undei T, subdenivelarea segmemtului ST segment, unde U, extrasistole atriale i ventriculare, aritmii (n special la bolnavii tratai cu digitale) tratament: - n absena complicaiilor amenintoare de via, suplimentare PO/IV de K; corectarea alcalozei i hipomagnezimiei, tratamentul diareei - n caz de tratament digitalic sau complicaii amenintoare de via (aritmii, rabdomioliz, stop respirator, ileus, glob vezical) administrare IV de K, 0,5 -1 mEq/kg/doz (max. 30 mEq/doz) respectnd o rat de PEV de 0,3-0,5 mEq/kg/or (max. 1 mEq/kg/or); soluia echimolar de KCl 7,4% trebuie diluat pn la concentraia max. de 80 mEq/l pentru venele 19 periferice, respectiv max. 200 mEq/l n caz de PEV pe CVC

Calciu
Ca este unul din cele mai abundente i importante minerale din organism, 99% este depozitat n oase, i doar 1% n circulaie din care 40% legat de albumin, 15 % legat n sruri (fosfai, citrat) i 45% se gsete sub form ionizat liber metabolismul Ca este controlat de hormonul paratiroidian, vitamina D i calcitonin, prin reglarea absorbiei intestinale, excreiei renale i fixrii n os Ca este responsabil de depolarizarea celular, excitabilitatea/contractura muscular, eliberarea de neurotransmitori, secreia hormonal i funciile leucocitare i trombocitare Ca seric total reprezint att Ca ionizat ct i Ca legat de albumin; calcemia total trebuie corectat n funie de albuminemie: pentru fiecare 1 g/d de scdere a albuminei, se va face corecie de Ca adugnd 0.8 mg/dl; alternativ, determinarea Ca ionizat Hipercalcemia Ca seric > 10,5 mg/dl manifestri clinice: constipaie, anorexie, vrsturi, dureri abdominale, pancreatit, rar letargie, depresie, psohoz sau com ECG scurtarea segmentului QT, bradicardie, bloc atrioventricular sau sinusal 20 complicaii: nefrolitiaz

 cauze: boli maligne cu metastaze osoase sau sindrom de liz tumoral; hiperparatiroidism primar sau teriar; hipertiroidism; intoxicaie cu vitamina D, imobilizare prelungit, diuretice tiazidice; sindromul lapte-alkaline (aport excesiv de lapte pansamente gastrice cu carbonat de ca sau bicarbonat de Ca); sarcoidoz; sindrom Williams (stenoz pulmonar, stenoz aortic, dismorfism facial, hipercalcemie infantil idiopatic prin hipersenzitivitate la vitamina D i care se amelioreaz pn la vrsta de 2 ani) investigaii biologice: calcemie (Ca total i ionizat, Mg, P, albuminemie, examen sumar de urin, uree, creatinin, ASTRUP, ECHO renal, ECG; acidoza metabolic hipercloremic sugereaz hiperparatiroidism primar tratament: - bolnavi simptomatici cu Ca >14 mg/dl PEV cu SF i furosemid IV pentru favorizarea excreiei de Ca, - hemodializ n caz de insuficien renal sau disritmii cu risc vital - calcitonin, glucocorticosteroizi, mitramicin sau indometacin pentru suprimarea reabsorbiei osoase (debutul aciunii la >24 ore)

21

Hypocalcemia Ca seric < 9 mg/dl cauze: hipoparatiroidism, deficit de vitamin D; hiperfosfatemie, deficit de Mg; transfuzii masive cu snge citratat, clisme cu soluii fosfatate, pancreatit, sepsis manifestri clinice: grea, astenie, parestezii, iritabilitate, semne de hiperexcitabilitate neuromuscular (Chvostek, Trousseau); n cazuri severe tetanie, convulsii, laringospasm, manifestri psihice ECG prelungirea intervalului QT, bradicardie, disritmii investigaii biologice: Ca total i Ca ionizat, Mg, P, albumine, uree, creatinin, calciurie i fosfaturie, FA, nivel sric al vitaminei D, PTH, tratament: - hipocalcemie simptomatic Ca gluconic 10% (1 ml 100 mg), 50-100 mg/kg/dose (0,5-1 ml/kg/dose) sau CaCl2 10 % (1 ml 100 mg), 10-20 mg/kg/dose (0.1-0.2 ml/kg/dose), lent IV cu atenie, monitorizare ECG continu, (risc de bradicardie, crete toxicitatea digitalic i precipit dac amestecat cu NaHCO3); - Ca este foarte iritant pentru vase i esuturi - diluie pn la max. 50 mg/ml pentru Ca gluconic, respectiv 20 mg/ml pentru CaCl2; NU se va administra niciodat IM, SC, pe sonda endotraheal
22

- n caz de hiperfosfatemie risc de depunere tisular n caz de administrare de Ca, necesit scderea fosfatemiei (PEV cu pn la 5000 ml/m2/zi, meninerea pH-ului urinar 7, AlOH3 PO o,1 mg/kg) - hipomagneziemie - corecie cu MgSO4 10% (1 ml 10 mg) sau 20% (1 ml 20 mg), 25 - 50 mg/kg, diluat pn la o concetraie de max. 200 mg/ml, n PEV cu durata de 2 - 4 ore

23

Anomalii ale echilibrului acidobazic

pH normal n fluidele corpului: 7.35 - 7.45 meninerea pH-ului n limite normale prin sisteme tampon care acioneaz la nivel renal i pulmonar; sistemul acid carbonic-bicarbonat modific PCO2 n funcie de nivelul HCO3- : H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-; pentru fiecare a HCO3seric cu 1 mEq/L are loc paralel a PCO2 cu 1-1,5 mmHg PCO2 -acidoz respiratorie; PCO2 alcaloz respiratorie primar; HCO3acidoz metabolic; HCO3- - alcaloz metabolic

gaura anionic diferena dintre cationii (Na+) i anionii serici Cl- i HCO3-); valori normale 8-12 mEq/l (reprezentat de ali anioni serici n afar de Cl i bicarbonat, n special proteinele plasmatice ncrcate negativ); n caz de prezen n ser a unui acid, bicarbonatul se consum pentru tamponarea aciditii suplimentare i scade nivelul seric, cu creterea gurii anionice
Acidoza metabolic cu gaur anionic crescut - prezena unor acizi creai endogen (cetoacidoza diabetic acid hidroxibutiric i acetoacetic; acumulare de acid lactic oc; erori nnscute de metabolism vrsturi, diaree, letargie, apetit redus, cretere deficitar) - aport exogen de acizi (metanol, etilenglicol) 24

 Acidoza metabolic cu gaur anionic normal - pierdere de bicarbonat (diaree, intestinul conine mult bicarbonat i K dar puin Cl) - scderea excreiei renale de ioni de H+ (acidoza tubular renal distal cu acidoz metabolic hipercloremic fr gaur anionic, Na, K, pH urinar 6.5 - 7.5 n ciuda acidozei sistemice); - prin creterea compensatorie, relativ sau absolut a Cl i Na, pH-ul este meninut n limite normale Manifestri clinice depind de afeciunea care determin anomalia echilibrului AB i a vitezei de istalare acidoz metabolic: polipnee cu respiraii ample modificrile severe ala pH-ului: alterarea statusului mental, agitaie, letargie, n cazuri extreme com (n special dac acidoza se instaleaz rapid) hipovolemie asociat (diaree, cetoacidoz diabetic, hemoragii) semne de hipoperfuzie tisular Investigaii biologice ASTRUP arterial sau venos, acid lactic, ionograma, calculul gurii anionice; uree, creatinin, glicemie , examene toxicologice (gaur anionic crescut: metanol, 25 etilenglicol) n funcie de etiologia suspectat

Tratament Vezi tratamentul diareei acute severe Vezi tratamentul n cetoacidoza diabetic Controverse privind rolul bicarbonatului sau altor sisteme tampon (tromethamine Tham); administrarea de bicarbonat risc de hiperosmolaritate, hipernatremie, hipokaliemie, hipercorecie cu alcaloz metabolic, acidoz SNC

26