1

CURS 6

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE (1)


Capitole:
I. Performana cardiac: definiie & factori determinani
II. Insuficiena cardiac (IC):
1. Definiie, clasificare i etiologie
2. Mecanismele compensatorii din IC
3. Formele clinice ale IC


I. PERFORMANA CARDIAC: definiie & factori determinani

PERFORMANA CARDIAC (PC) poate fi definit la nivel de:
A. Muchi cardiac
B. Pompa cardiac (inima)

La nivelul muchiului cardiac, PC se exprim prin capacitatea muchiului
cardiac de a genera for|a (tensiune) i de a se scurta activ.
La nivelul pompei cardiace, PC se apreciaz prin capacitatea de a dezvolta o
presiune endocavitar si a genera debitul cardiac (DC).
Determinanii majori ai PC, att la nivel de muchi ct i la nivel de pomp
sunt:
1. Presarcina
2. Postsarcina
3. Inotropismul (starea contractil)
4. Frecvena cardiac (FC)
Creterea 1, 3, 4 DC
Creterea 2 DC


1. PRESARCINA

1.1. Presarcina muchiului cardiac:
Definiie: reprezint fora care determin lungimea de repaus a muchiului
(lungimea sarcomerelor la nceputul contrac|iei).
Este evaluata de rela|iile lungime-tensiune activa si pasiva (Fig.1).
Semnificaie:
- presarcina se coreleaz cu gradul de suprapunere al miofilamentelor si va
determina nr. de interac|iuni actina-miozina n cursul sistolei urmtoare.

a. Relaia lungime-tensiune activ:
- reprezint rela|ia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcin) i
tensiunea activ (for|a dezvoltat de muchi n cursul contrac|iei)
- evalueaz rolul presarcinei asupra for|ei de contrac|ie
- arat c la lungimi ale sarcomerelor ntre 1,5-2,2 m tensiunea activ este
direct propor|ional cu presarcina
- lungimea optim a sarcomerului la care se dezvolt for|a maxim este de 2,2
m, dup care for|a scade i tinde ctre zero.

2
Obs: For|a dezvoltat de muchi n timpul contrac|iei este direct propor|ional cu numrul de puni
(interaciuni) acto-miozinice care, la rndul lor, sunt determinate de concentraia Ca
++
din spaiul
interfilamentar. Aa se explic de ce substantele/medicamentele care determin acumularea calciului
n spa|iul intracelular al fibrelor cardiace duc la creterea for|ei de contrac|ie, ex: glicozidele
cardiotonice (digitala). Recent au fost introdusi compusi ce actioneaza prin cresterea sensibilitatii fata
de calciu a miofilamentelor, ex: levosimendan.

b. Relaia lungime-tensiune pasiv:
- reprezint rela|ia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcin) i
tensiunea pasiv (determinat de ntinderea muchiului n repaus)
- evalueaz compliana muchiului cardiac
- arat c pn la valoarea de 2,2 tensiunea pasiv crete foarte pu|in
(muchiul este distensibil) dup care creterea devine exponen|ial (muchiul
devine rigid).















Figura 1. Relatiile lungime-tensiune activa si pasiva.
(explicatii in text)

1.2. Presarcina pompei cardiace:
Definiie: este reprezentat de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic
(VED) care determin lungimea de repaus a sarcomerelor (la sfritul diastolei)
Este evaluat de curba funcional cardiac.

a. Curba funcional cardiac:
Definiie:
- este rela|ia dintre VED (presarcina pompei) i DC (performan|a cardiac) Fig. 2.
- reprezint rela[ia L-T activ de la nivel de muchi transpus la nivel de pomp
Semnificaie:
- evalueaz performana sistolic a inimii
Arat ca:
- inima normal n repaus lucreaz la o lungime intermediar a sarcomerelor (punctul
de func|ionare al inimii normale n repaus ce corespunde VED = 135 ml caree
asigur volumul sistolic/bataie =70 ml)
- panta ascendent a curbei (de la punctul de func|ionare pana la vrful curbei) se
numete rezerva funcional cardiac care este mare la inima normal i scade
progresiv n insuficienta cardiac (IC).
- DC se poate produce prin 2 mecanisme:
3
creterea contractilit|ii i a FC (determinat de stimularea beta-adrenergic)
care va deplasa n sus curba func|ional cardiac (ex., adaptarea inimii
normale la efort)
creterea VED (determinat de mecanismul Frank-Starling) care va deplasa
punctul de func|ionare al inimii pe panta ascendenta a curbei func|ionale cu
rezervei cardiace (ex., adaptarea inimii insuficiente la scaderea DC).


















Figura 2. Curba funcional cardiac.
(explicatii in text)

!Obs.: Dezavantajul pe termen lung al adaptrii prin creterea VED l constituie creterea PED care
se transmite retrograd n atrii i sistemul veno-capilar. La nivelul capilarelor pulmonare staza conduce
la ieirea lichidului din vas n intersti|iu edem pulmonar acut (vezi mai jos).

b. Relaia presarcina (VED)- presiune end-diastolica (PED)
Definiie:
- reprezint rela|ia L-T pasiv de la nivel de muchi aplicat pentru condiiile de
pomp
- reflect performana diastolic a inimii, respectiv compliana miocardului
ventricular
Semnificaie:
Arat c:
- n cursul umplerii ventriculare, PED crete usor pentru VED ce determin o
alungiri ale sarcomerele intre 1,5 - 2,2 m, dup care PED crete exponen|ial
(miocardul devine rigid) i apar fenomene de staz/congestie retrograd
Scderea complian|ei ventriculare (relaxarea deficitar) apare n:
hipertrofia concentric din HTA si stenoza aortic
ngroarea peretelui VS din cardiomiopatia hipertrofic
fibroza post-infarct
IC cu frac|ie de ejec|ie pastrat (diastolic)


2. POSTSARCINA

2.1. Postsarcina muchiului cardiac:
Definiie:
4
- reprezint fora (rezistena) pe care trebuie s o nving muchiul cardiac n
cursul contraciei.
Este evaluat de relaia for- vitez de scurtare (Fig. 3).

a. Relaia for-vitez:
- reprezint rela|ia dintre for|a dezvoltat de muchi n contrac|ie (echivalent
cu postsarcina) i viteza de scurtare
- evalueaz postsarcina prin determinarea parametrilor Tmax i Vmax
Semnificaie:
- arat c exist o rela|ie invers propor|ional ntre postsarcin i viteza de
scurtare
- permite studierea efectelor agenilor inotropi asupra capacit[ii muschiului
de a genera for[ (propriet[ii intrinseci de contractilitate =inotropismul):
Agen|ii inotropi pozitivi (catecolaminele, digitala, h. tiroidieni, ionii de
calciu):
- deplaseaz curba F-V n sus i la dreapta
- Vmax i Tmax
Agen|ii inotropi negativi (hipoxia/acidoza, beta-blocantele, blocantele
canalelor lente de calciu, medicamentele cardiotoxice de tipul
doxorubicinei):
- deplaseaz curba F-V n jos i la stnga
- Vmax i Tmax


















Figura 3. Relaia forta-vitez.
(explicatii in text)


2.2. Postsarcina pompei cardiace:
Definiie:
- este: - rezisten|a pe care trebuie s o nving miocardul ventricular n sistol
- presiunea din aort pentru VS i din artera pulmonar pentru VD
- impedan|a aortic i respectiv, impedan|a pulmonar
- tensiunea parietal sistolic
- poate fi echivalat pt VS cu RVP (RPT)
- postsarcinii dt o suprancrcare hemodinamic de presiune:
5
pt. VS n: - hipertensiunea arterial (HTA)
- stenoza aortic
pt. VD n: - hipertensiunea pulmonar (HTP) din bolile pulmonare cronice
- stenoza pulmonar
Semnificaie:
- postsarcinii determina scurtrii fibrelor cardiace i a DC
- postsarcinii determina scurtrii fibrelor i a DC


3. INOTROPISMUL (STAREA CONTRACTIL)
Definiie:
- reprezint proprietatea intrinsec a muchiului de a se contracta care se poate
modifica, sub ac|iunea agen|ilor inotropi, independent de presarcin (vezi Fig. 3).


4. FRECVENA CARDIAC (FC)
FC reprezint mecanismul major prin care se realizeaz creterea debitului cardiac
n cursul creterii necesarului de O2 determinat de efortul fizic
La nivel de muchi cardiac: frecven|ei de stimulare scurteaz timpul
disponibil pompei de calciu de la nivelul reticulului sarcoplasmatic longitudinal
(SERCA, sarco-endoplasmic reticulum calcium ATP-ase) de a capta calciul cu 2
consecinte:
Pe termen scurt: [Ca
2+
] liber n spa|iul interfilamentar efect inotrop
pozitiv prin deplasarea curbei F-V n sus i la dreapta
Pe termen lung: [Ca
2+
] interfilamentar alterarea relaxrii muchiului
cardiac
La nivel de pomp cardiac:
La FC pn la 140-160 b/min DC (DC =Dsistolic x FC)
La FC peste 160 b/min:
creterea cronic a concentra|iei Ca
++
interfilamentar cu
mpiedicarea relaxarea muchiului cardiac = performan|ei diastolice
scurtarea diastolei (scderea timpului de umplere ventricular)
Dsistolic performan|ei sistolice.




II. INSUFICIENA CARDIAC (IC)

1. Definiie i terminologie

IC = conditia patologica determinata de incapacitatea inimii de a-si indeplini functia
de pompa si care determina:
- scaderea DC sub necesitatile metabolice ale organismului sau
- asigurarea acestui debit cu pre[ul unei cresteri simptomatice a presiunilor de
umplere ale cordului.

Potrivit Ghidului Societ[ii Europene de Cardiologie (2008) IC este un sindrom clinic
definit prin:
A. Simptome tipice de IC (stg: dispnee de efort sau de repaus, ortopnee,
tuse, astenie/fatigabilitate; dr: hepatalgii, balonare, anorexie) si
6
B. Semne tipice de IC (stg: tahicardie, paloare, transpiratii, raluri pulmonare
subcrepitante simetrice, deplasarea laterala a socului apexian; dr: edeme
periferice declive, hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular,
revarsate lichidiene pleural/ascitic) si
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau funcionale n
repaus (cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modificri
ecografice de disfunc[ie sistolic sau diastolic, cresterea peptidelor
natriuretice).

Terminologie:
IC acut versus cronic:
IC acut descrie: (i) IC de novo, cu debut acut (n cazul unei boli cardiace
severe) sau (ii) decompensarea unei IC cronice determinate de factorii
precipitan[i (vezi mai jos) si se caracterizeaz prin semne de edem
pulmonar acut (EPA) sau soc cardiogen;
IC cronic corespunde defini[iei descrise mai sus si este forma cea mai
des ntlnit n practic.

IC stng versus dreapt/global:
IC stng corespunde afectrii predominante a ventriculului stng (VS) si
predominan[ei semnelor congestiei pulmonare
IC dreapt corespunde afectrii predominante a ventriculului drept (VD) si
predominan[ei semnelor congestiei sistemice
IC global corespunde unei congestii concomitente sistemice i
pulmonare

IC cu fracie de ejecie (FE) scazut versus IC cu FE pstrat:
IC cu FE scazut corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfuncia
sistolic a VS
IC cu FE pstrat corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfunctia
diastolica a VS (anomalie de relaxare). Este mai frecvent la femei,
vrstnici, hipertensivi.

! Obs: Fractia de ejectie (FE) se calculeaza ca raportul Vsistolic/VEDx100 si are
valori normale = 55-70%. Patologic, scade in IC prin disfunctie sistolica <50%.


2. Clasificarea IC:

2.1. Clasificarea funcional NYHA (New York Heart Association):

Clasa I: Activitate fizic uzual fr limitri (fr dispnee, astenie, palpita[ii). Pacien[ii
prezint dovada existen[ei disfunc[iei sistolice
Clasa II: Limitare moderat a activit[ii fizice (fr simptome de repaus, dar cu
simptome la eforturi uzuale)
Clasa III: Limitare important a activit[ii fizice (fr simptome de repaus, dar cu
simptome la eforturi mai mici dect cele uzuale)
Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate si n repaus


7
2.2. Clasificarea ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart
Association) pe baza anomaliilor de structur cardiac:

Stadiul A: La risc pentru apari[ia IC (prezint factorii de risc: HTA, DZ, medica[ie
cardiotoxic etc.). Fr modificri structurale cardiace ale miocardului, pericardului
sau ale valvelor. Fr semne sau simptome de IC.
Stadiul B: Prezint modificri structurale cardiace compatibile cu apari[ia IC (ex.
hipertrofie VS, dilatare cardiac, valvulopatii asimptomatice). Fr semne sau
simptome de IC.
Stadiul C: IC simptomatic (n prezent sau anterior) datorit unor modificri
structurale cardiace.
Stadiul D: Modificri structurale cardiace avansate asociate cu simptome severe de
IC n repaus n pofida tratamentului maximal.


3. Etiologia IC:

IC reprezint stadiul final evolutiv a numeroase afec[iuni cardiovasculare (cauzele
determinante) si odat instalat, o serie de factori pot conduce la
agravarea/decompensarea acesteia (cauzele precipitante).
IC nu trebuie s fie niciodat singurul diagnostic al unui pacient ci trebuie s fie
nso[it de diagnosticul bolii de baz care a condus la apari[ia IC n evolu[ia bolii.


3.1 Cauzele determinante ale IC:

A. IC prin SCDEREA PRIMAR A CONTRACTILITII MIOCARDICE apare n:
- cardiopatia ischemic (infarctul miocardic)
- cardiomiopatii primare
- miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
- boli infiltrative miocardice (hemocromatoza, amiloidoza, sarcoidoza)
- boli neuromusculare (distrofia muscular Duchenne, ataxia Friedrich,
distrofia miotonic)
- boli endocrine (diabet zaharat, disfunc[ie tiroidian)
- toxice cardiace: alcool, chemoterapia (antraciclinele) si radioterapia (cobalt)
anticanceroas
- deficite nutri[ionale (carnitin, seleniu, tiamin)

B. IC prin SCDEREA SECUNDAR A CONTRACTILITII MIOCARDICE (pri n
SUPRASOLICITARE HEMODINAMIC CRONIC)

1. Suprasolicitarea de PRESIUNE (creterea POSTSARCINII):
- a VS: - ! HTA
- stenoza aortic
- coarcta|ia de aort
- a VD: - HTP din:
embolia pulmonar
bolile pulmonare cronice (bronita cronic, BPCO)
- stenoza pulmonar
- stenoza mitral


8
2. Suprasolicitarea de VOLUM (creterea PRESARCINII):
- a VS: - insuficien|a aortic
- insuficien|a mitral
- strile hiperkinetice (hiperdinamice) asociate cu necesit[i metabolice
tisulare crescute (anemiile cronice severe, fistulele arterio-venoase,
tireotoxicoza)

- a VD: - insuficien|a pulmonar
- insuficien|a tricuspidian
- defect septal ventricular

C. IC prin SCDEREA UMPLERII CARDIACE:
- boli pericardice (pericardita constrictiv, tamponada cardiac)
- scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
- boli infiltrative cu restric[ie cardiac (amiloidoz, hemocromatoz, sarcoidoz)
- rar, obstruc[ii intracardiace (tumori)


3.2. Cauzele precipitante ale IC:

O serie de factori precipitan[i determin agravarea IC, adic trecerea IC din stadiul
compensat n stadiul decompensat:

Cauza precipitant Mecanismul prin care dt.
decompensarea
1. ARITMIILE:
- fibrila|ia i flutterul atrial - contrac|ia atrial este ineficient
hemodinamic este limitat func|ia de
pomp secundar a atriilor VTD cu
20% DC
- tahicardiile paroxistice
supraventriculare
- scurtarea diastolei timpului de
umplere ventricular Dsistolic la
FC peste 160 b/min DC
- bradicardiile severe (FC sub 40/min)
si blocul AV de gr. III (disocia|ia A-V)

- scderea FC DC (cu toate c
diastola este foarte lung i umplerea
ventricular se face bine, respectiv
Dsistolic este mare)
DC=Ds x FC
- blocurile intraventriculare (blocul de
ramur stng)
- det. asincronism de activare
ventricular Dsistolic si a DC
VTD si PTD cu regurgitare mitral
secundar
2. BOLILE INFECIOASE
- sistemice (pulmonare, renale,
biliare)


- cardiace:
=endocardit infec[ioas



- infec[iile pulmonare determin
alterarea schimburilor gazoase
respiratorii hipoxie i alterarea
raportului ofert-necesar de O
2
la nivel
miocardic

- endocardita det. accentuarea
leziunilor valvulare i risc de rupturi
valvulare brusc presarcina =
suprasolicitare acut de volum
9
=miocardit

- miocardita det. suplimentar a
contractilit|ii miocardice
decompensarea IC

- n toate bolile infec[ioase, febra
determin necesit|ilor metabolice
tisulare i tahicardie compensatorie n
vederea DC

5. STRILE HIPERKINETICE) de
(fistule arterio-venoase,
tireotoxicoza, beri-beri, anemii
grave)
- sunt stri n care creterea
necesit|ilor metabolice tisulare impune
o cretere propor|ional a DC
6. CRIZA HIPERTENSIV - DC prin brusc a postsarcinii VS
7. TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
- DC prin brusc a postsarcinii VD
8. INFARCTUL MIOCARDIC - pe fond de cardiopatie ischemic
(care a det. deja apari|ia IC
compensate) scderea
suplimentar a contractilit|ii datorat
necrozei unei por|iuni din miocard