Curricula de Anestezie Terapie intensiva 2007 24

MODULUL 25. TULBURARI MULTISISTEMICE LA BOLNAVUL CRITIC

Raspunsul neuroendocrin, metabolic si inflamator la agresiune
- enomenologia sindromului de stress
- !odificari fiziopatologice induse de in"urie #compensarea cardiovasculara,
reten$ia de apa si sare, modificari metabolice, procesul de repara$ie tisulara,
imuno-modularea%
- Raspunsul celular la agresiune
&tructura si func$ionarea sistemului imunitar
- mecanisme locale
- mecanisme sistemice'
$ raspunsul imun inflamator #elemente celulare si elemente umorale%
$ imunitatea specifica #elemente umorale si elemente celulare %
!odificari imunologice la bolnavul critic
iziopatologia generala a starilor de soc
&ocul (ipovolemic #cauze, mecanisme,tratament%
&ocul traumatic #fiziopatologie, tratament%
&ocul cardiogen #cauze, mecanisme, tratament%
&ocul anafilactic #fiziopatologie, tratament%
)nfec$ie, sepsis, soc septic
Tratamentul socului septic
&olu$ii *nlocuitoare de volum sanguin
+roguri cu ac$iune cardiotonica si vasoactiva utilizate *n starile de soc
&indromul de disfunc$ii organice multiple '
- cauze #factori declansatori%
- mediatori
- efecte la nivelul sistemelor de organe
Tratamentul &+,!
-0./. 0,1)TRA2!AT)&!313
4olnavii politraumatiza5i sunt bolnavii care au cel pu5in dou6
leziuni grave, care afecteaz6 func5ia respiratorie sau cardiocirculatorie.
3i sunt, de obicei, victimele unor accidente de munc6
sau de circula5ie, c6deri de la *n6l5ime, accidente naturale etc.
Atitudinea fa56 de un politraumatizat trebuie s6 identifice c7t
mai rapid e8isten5a unei leziuni care *i poate produce victimei un
risc vital 9i s6 clasifice leziunile *n func5ie de gravitatea lor. :n
cazul unor accidente colective, este deosebit de important6
selectarea victimelor *n func5ie de leziunile lor. &e acord6 primele
*ngri"iri victimelor cu leziuni care le pun *n pericol via5a, iar
celorlalte victime li se acord6 primul a"utor numai dup6 stabilizarea
func5iilor vitale ale victimelor grave.
:n evaluarea leziunilor unui politraumatism se caut6 urm6toarele
semne'
$ semne neurologice' starea de con9tien56 p6strat6 sau com6, starea
de agita5ie, semne de paralizie, traumatisme cranio-cerebrale
sau ale coloanei vertebrale;
$ semne respiratorii' respira5ie normal6 sau mai frecvent6, semne
de insuficien56 respiratorie #cianoz6, b6t6i ale aripioarelor
nazale%, traumatisme ale toracelui;
Traumatisme 247
$ semne cardiovasculare' e8isten5a pulsului, frecven5a 9i intensitatea
acestuia, semne de insuficien56 cardiac6;
$ semne abdominale' dureri abdominale, bombarea abdomenului,
contractura muscular6 a peretelui abdominal la *ncercarea de
a-l palpa;
$ la nivelul bazinului' integritatea oaselor bazinului, aspectul
urinei;
$ la nivelul membrelor' aspectul lor, pulsul distal de fracturi, durere
localizat6, semne directe sau indirecte de fractur6, sensibilitate
9i mi9c6ri p6strate;
$ la nivelul pielii' pl6gi, (emoragii, arsuri.
1eziunile care trebuie controlate *n primul r7nd sunt'
$ (emoragiile,
$ respira5ia.
3tapele de acordare a primului a"utor la un politraumatism
:n cazul unui politraumatism, etapele care trebuie urmate *n
acordarea primului a"utor sunt urm6toarele'
$ Controlul (emoragiilor e8terne prin (emostaz6 provizorie'
pansament compresiv, aplicarea garoului, compresie local6 sau
la distan56 etc.
$ ,8igenoterapie prin o8igen pe masc6, respira5ie artificial6 gur6
la gur6 sau intuba5ie tra(eal6;
$ !ontarea unei perfuzii #sau mai multe% 9i corectarea rapid6 a
pierderilor de s7nge cu ser fiziologic, +e8tran sau s7nge.
$ !6suri specifice tipului de traumatism' punerea unui guler cervical,
*n cazul suspiciunii unei fracturi de coloan6 cervical6;
imobilizarea provizorie a fracturilor membrelor.
$ 0rotec5ie *mpotriva (ipotermiei, *ndeosebi la pacien5ii de"a
(ipotermici.
$ Calmarea durerii.
&upraveg(erea permanent6 a func5iilor vitale' puls, tensiune
arterial6, respira5ie, culoarea tegumentelor.
$ Transport imediat la spital, *n condi5ii de stabilizare a respira5iei
9i activit65ii cardiace.
$ :n cazul traumatismelor cu victime *nc(ise *n ma9ini deformate
de accident, acestea nu vor fi e8trase prin tragere sau t7r7re.
Acest gest bine inten5ionat poate crea leziuni grave, ireversibile
#leziuni ale m6duvei spin6rii, cu paralizii secundare%. 0entru
descarcerare, se a9teapt6 sosirea unor ec(ipa"e specializate te(nic
9i ca dotare.
Termenul de soc a fost utilizat pentru prima dat< *n -74=, *n traducerea englez< aunui tratat
despre r<nile de r<zboi publicat *n ranta de >enri rancois 1e +ran. )ndecursul timpului,
termenul de soc si-a *mbog<tit progresiv continutul, a"ung7nd s<cuprind< st<ri clinice grave
determinate de factori etiologici diversi, dar care au caelement comun o perturbare
acut< sever< a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.)n prezent, socul poate fi definit
ca o stare de disfunctie cardiovascular< sever< ce semanifest< prin (ipoperfuzie tisular<
global< si este *nsotit< frecvent de reducereapresiunii arteriale medii.
>ipoperfuzia tisular<, printr-un aport inadecvat de
o8igen, produce o afectare progresiv< a metabolismului celular care se manifest< prindisfuncti
i?leziuni organice multiple sau moarte.>ipoperfuzia tisular< se poate diagnostica rapid pe baza
unor semne simple, usor decules si interpretat'- ta(icardie- sc<derea presiunii arteriale medii-
modificarea st<rii de constient< #obnubilare, agitatie%- sc<derea debitului urinar >ipoperfuzia
tisular< ce caracterizeaz< socul trebuie *nteleas< at7t ca (ipoperfuzieabsolut< #sc<derea
flu8ului sanguin tisular%, c7t si ca (ipoperfuzie relativ< #flu8 sanguinnormal sau c(iar crescut,
dar insuficient pentru asigurarea unui aport de o8igen si substratcorespunz<tor consumului%
C1A&))CAR3
0roblema fiziopatologic< central< a socului se poate reduce la e8istenta unui aport deo8igen
sistemic #+,2%, sc<zut fat< de consumul de o8igen la nivel tisular #@,2%.Cauzele care produc
dezec(ilibrul +,2?@,2 sunt multiple, dar pot fi grupate dup<mecanismele prin care
actioneaz<.0entru *ntelegerea acestor mecanisme trebuie definite variabilele transportului de
o8igen'
+,2A )C 8 Ca,2 unde+,2 reprezint< transportul de o8igen)C reprezint< inde8ul
cardiacCa,2 reprezint< continutul arterial de o8igen
Ca,2 A &a,2 8 -,=/ 8 >gb B #0,0=- 8 0a,2% , unde&a,2, este saturatia *n o8igen a
(emoglobinei *n s7ngele arterial0a,2, este presiunera partial< a o8igenului *n s7ngele arterial
@,2 A )C 8 #Ca,2 - Cv,2% , unde@,2 reprezint< consumul global de o8igen)C este inde8ul
cardiacCa,2 este continutul arterial *n o8igenCv,2 este continutul *n o8igen al s7ngelui
venos amestecat #din artera pulmonar<%
Cv,2 A &v,2 8 -,=/ 8 >gb B #0,00=- 8 0v,2% , unde&v,2, este saturatia *n o8igen a
(emoglobinei din s7ngele venos amestecat0v,2 este presiunea partial< a o8igenului din
s7ngele venos amestecat.+ezec(ilibrul *ntre +,2 si @,2 se poate produce prin mecanisme'
)&c<derea +,2
)).Cresterea consumului de o8igen #@,2% *n conditiile unui aport de o8igen #+,2%normal sau
c(iar crescut, dar insuficient pentru acoperirea nevoilor

!ecanismele de ap<rare locale #sistem respirator, tract digestiv, tract
genitourinar, piele% si mecanismele de ap<rare sistemice #imunitate umoral<, imunitate celular
<,imunitate nespecific<% ale organismului gazd< sunt afectate *n conditiile bolnavului critic,fie
de boal<, fie c(iar de unele m<suri terapeutice, cresc7nd semnificativ riscul
deinfectie.To8inele microorganismelor invadatoare sunt e8oto8ine #e8.'
e8oto8inelestafilococului% si endoto8ine #lipopoliza(arid, parte component< a portiunii
e8terne amembranei celulare si germenilor gram negativi%. At7t e8oto8inele, c7t si *n mod
specialendoto8inele, sunt capabile s< declanseze activitatea a numeroase cascade de
mediatori.!ediatorii implicati *n patologia sepsisului sunt mediatori celulari
#leucocite,trombocite, celule endoteliale% si mediatori umorali #sistem de contact,
sistemulcomplementului, sistemul prostanoid, sistemul fibrinolitic%. )n prezent sunt
cunoscute maimult de -00 de substante active, cu implicatii *n patologia modific<rilor
(emodinamice simetabolice caracteristice sepsisului sever, socului septic si sindromului
dedisfunctii?leziuni organice multiple #e8.' interleuCinele ---4, factorul de necroz<tumoral<,
factorul activator plac(etar, prorteze, radicali liberi de o8igen, o8id nitric etc.%.
!odific<ri (emodinamice
Reac5ia (iperdinamic6 este similar6 la nivelul macrocircula5iei cu reac5iafiziologic6 la efort,
dar

se *nso5e9te de afectarea microcircula5iei prin mecanisme variate
#primare sau secundare leziunilor celulare metabolice%.
Reac5ia (iperdinamic6 este un tip aparte de reac5ie a organismului la o agresiune
de tip' germeni microbieni sau leziuni tisulare *ntinse #necroze, (ematoame, micro-
tromboze e8tinse, isc(emie prelungit6, traum6 comple86, postoperator, etc.%.

Dermenii microbieni 9i leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului der6spuns
inflamator sistemic #&)R&%. Ace9tia sunt susceptibili de
a produce eliberarea demediatori specifici ai &)R& #prin activarea sistemului microendocrin
leucocitar, aneutrofilelor, a sistemului complement, coagulare-fibrinoliza, prostanoid, opioid,
nervosvegetativ, sistemul macroendocrin, etc.%.
Reac5ia (iperdinamic6 este caracteristic6 at7t sindromului de r6spuns inflamator sistemic
#&)R&%,c7t 9i sepsisului #&)R& plus infec5ie manifest6 sau suspectat6%, sepsisuluisever #sepsis
plus cel pu5in o disfunc5ie de organ% sau 9ocului septic.

Reac5ia (iperdinamic6 este un model fiziopatologic aparte dictat de c6tre
necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de o8igen crescut#@,
2
% care necesit6 un transport global de o8igen crescut #+,
2
%.
:n plus, *n cadrul &)R& 9i *n cadrul sepsisului?9ocului s
eptic modelul
fiziopatologic special se manifest6 9i prin dependen5a @,
2
de m6rimea +,
2
, la valorimari ale +,
2

la care *n mod normal nu e8ist6 aceast6 rela5ie de dependen56.

1a nivelul macrocircula5iei
, reac5ia (iperdinamic6 ap6rut6 ca urmare a nevoilor
m
etabolice crescute se manifest6 prin cre9terea debitului 9i a inde8ului cardiac#corespunz7nd
consumului de o8igen crescut%, cu cre9terea debitului b6taie 9i ta(icardie.0erforman5a
cardiac6 este global crescut6 #cre9terea contractilit65ii fiind eviden5iat6 decre9terea E
p?
Et, modificarea timpilor sistolici, sc6derea perioadei de pree"ec5ie, etc.%.

Tensiunea arterial6 sistolic6 este fie normal6, fie u9or sc6zut6 sau crescut6 ne fiindmodificat6
*n mod caracteristic #cu e8cep5ia 9ocului septic *n faze avansa
te%, dar
rezisten5a vascular6 sistemic6 este sc6zut6 *n mod semnificativ.

0resiunile de umplere #0@C, 0C0% sunt normale sau u9or?moderat sc6zute.
Trebuie men5ionat c6 asocierea (ipovolemiei sau a afect6rii miocardice *n sepsisulsever sau
9ocul septic, *n lipsa unei terapii adecvate, #reple5ie volemic6, respectivadministrarea de
inotrop pozitive% vor eviden5ia o reac5ie (ipodinamic6 9i nu una(iperdinamic6.4ine*n5eles c6
afectarea miocardic6 *n sepsisul sever 9i 9
ocul septic avansat vor
modifica presiunile de umplere #0@C, 0C0% *n sensul cre9terii acestora.

0resiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate *n reac5ia (iperdinamic6 din&)R& 9i sepsis.
,dat6 cu apari5ia leziunilor pulmonare 9i cardiace din sepsisul sever 9i9ocul septic acestea
cresc.

1a nivelul microcircula5iei
, datorit6 faptului c6 la originea reac5iei(iperdinamice se afl6 o leziune ini5ial6 la
nivelul celulelor 9i vaselor periferice,modific6rile vor fi intense 9i precoce, afect7nd grav
endoteliul

vascular 9i capilar.Rolul afect6rii microcircula5iei tuturor organelor #ca r6spuns al
organismului laac5iunea mediatorilor% este crucial *n evolu5ia spre vindecare sau deces *n
cursul 9ocului(iperdinamic, iar leziunea decisiv6 se afl6 la nivelul interfe5ei capilar?intersti5iu
celular #inclusiv membrana bazal6 9i structurile proteoglicanice%.

:n 9ocul (iperdinamic #ca *n toate formele de 9oc distributiv% pacien5ii dezvolt6at7t
(ipotensiune c7t 9i maldistribu5ie a flu8ului sanguin.
1ezarea endoteliului
capilar produce leaC capilar 9i deci e8travazarea volumului
intravascular.
Rolul definitoriu al microcircula5iei *n 9ocul septic este spri"init 9i de faptul c6FcelularitateaG
9ocului septic se e8plic6 prin faptul c6 de9i mediatorii &)R&, sepsisului 9i9ocului septic produc
ei *n9i9i leziuni celulare, leziunea celular6 definitiv6 apare dup6 oetap6 intermediar6, aceea a
afect6rii interfe5ei capilar? intersti5iu celular.
Reactia de tip
(iperdinamic
se

manifest< prin'- semne generale de (ipoperfuzie tisular< #inclusiv sc<derea presiuni arteriale
medii%;- cresterea indezului cardiac;- sc<dferea rezistentei vasculare sistemice;- sc<derea
contractilit<tii miocardice #compensat< tranzitoriu prin cresterea volumului%;- rezistenta
vascular< pulmonar< initial normal<, apoi crescut< c(iar si *n absenta(ipozemiei si acidozei;-
perturbarea relatiei +,2?@,2. 07n< de cur7nd s-a considerat c< *n socul septicconsumul de
o8igen la nivel tisular #@,2%, devine *n mod anormal dependent de aprot#+,2%, ceea ce are
semnificatia unui aport de o8igen global insuficient la nivelultesuturilor. Acest concept a
condus la utilizarea *n tratament a unui +,2 peste valorilenormale. &tudii mai recente nu au
confirmat aceast< supozitie, dar au demonstrate8istenta unor pertureb<ri regionale ale
aportului de o8igen, care sunt determinate deactiunea mediatorilor eliberati *n cadrul
sepsisului si nu pot fi evaluate prin apreciereaglobal< a +,2 si @,2, dar "ustific< aparitia
maldistributiei flu8ului sanguin si adisfunctiilor?leziunilor sistemice si organice.
!odific<ri metabolice
&uferinta celular< apare precoce *n socul septic si se datoreaz< actiunii paracrine siautocrine a
meditatorilor eliberati *n cadrul sepsisului. Reactia (emodinamic<(iperdinamic< este
conditionat< metabolic si se datoreaz< fie unei deregl<ri ale fosforil<rii o8idative, fie unei
perturb<ri a utiliz<rii energiei stocate pe fosfatiimacroergici.!odific<rile metabolice se
manifest< prin aparitia disfunctiilor?leziunilor la nivelulsistemelor de organe #encefalopatice,
insuficient< renal< acut<, pulmon de soc etc.%.
+iagnostic
+iagnosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie (emodinamic<,asociate cu
semnele de sepsis.
0rincipii terapeutice
Tratamentul socului septic cuprinde'-. !<surile terapeutice adresate cauzei #tratamentul
c(irurgical al infectiei,antibioterapia%.2. Terapia intensiv< a perturb<rii (emodinamice
#optimizarea volumului sanguincirculant, corectarea anemiei la un >t optim de =0H,
administrarea de droguri initrop pozitive pentru ma8imalizarea contractilit<tii miocardice%.=.
Terapia antimediatori. 0entru a combate actiunea nociv< a unor mediatori s-au *ncercatmetode
nespecifice #(emofiltarea, corticoterapia% si metode specifice #anticorpimonoclonali'
antiendoto8ina, antiinterleuCina -, antifactor de necroz< tumoral< etc%.Rezultatele studiilor
clinice nu au fost pe m<sura astept<rilor, asa *nc7t terapiaantimediatori poate fi considerat<
*nc< *n stadiul e8perimental.4. Terapia disfunctiilor?leziunilor organice #tratamentul
pl<m7nului de soc, tratamentulinsuficientei renale acute etc.%.
7. &,C21 AIA)1ACT)C #AIA)1ACT,)+%+efinitie
&ocul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinic< si
patogenie particulare.&ocul anafilactic are un mecanism imunologic, fiind determinat de o
reactie acut< lao substant< str<in< la care organismul a fost *n prealabil sensibilizat
#(ipersensibilizareimediat< sau (ipersensibilizare de tip )%.&ocul anafilactoid este identic din
punct de vedere al manifest<rii clinice, dar nu estedeclansat de un mecanism imunologic.